Глава 6. Пептические язвы желудочно-кишечного соустья

Одним из наиболее тяжелых осложнений резекции желудка и гастроеюностомии является пептическая язва желудочно-кишечного соустья. После резекции желудка пептические язвы развиваются в среднем через 1.5 года [Ситенко В. М., Самохвалов В. И., 1968], по данным других авторов, этот срок составляет 3—4 года [Чистова М. А., Чистов Л. В., 1986; Green W. et al., 1978]. Конечно, сроки образования пептических язв после резекции желудка в большей степени зависят от вызвавшей их причины, о чем речь пойдет ниже. Замечено, что пептические язвы развиваются чаще после резекции желудка по Бильрот-1 и после резекции с анастомозом по Ру. Частота их при этом составляет 1—3,5%, а после резекции желудка по Бильрот-П, исключая модификации с анастомозом по Ру,—0,2—1,6% [Пипиа И. К., Кумсиашвили Р. Н., 1966; Самохвалов В. И., 1971; Nussbaumer A., 1961]. Однако некоторые авторы в этих случаях приводят более высокий процент пептических язв [Сибуль У. Ф., Труве Р. А., 1982]. Частота пептических язв особенно увеличивается, когда удаляемую часть желудка замещают сегментом тонкой кишки. F. A. Henley (1955) на 100 операций гастроеюнопластики при резекции желудка по поводу язвы двенадцатиперстной кишки обнаружил пептическую язву у 17 % больных. V. Krause (1962) на 80 таких операций наблюдал образование пептических язв в 22 % случаев.

Пептические язвы располагаются чаще всего в отводящей петле тощей кишки, реже захватывают стенку желудка, и крайне редко их можно обнаружить в приводящей петле тощей кишки, если резекция выполнена по Бильрот-2. У больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот-1, пептические язвы образуются на стыке стенок желудка и двенадцатиперстной кишки. Пептические язвы должны рассматриваться как новое заболевание, связанное с резекцией желудка. Установлено, что они образуются в тех случаях, когда первичная язва, из-за которой производилась резекция желудка, располагалась в двенадцатиперстной кишке [Витебский Я. Д., Суетин Г. Н., 1984]. Из 89 наших больных пептической язвой гастроеюноанастомоза у 78 резекция желудка производилась по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. После резекции желудка по поводу желудочной язвы пептические язвы развиваются очень редко, а если образуются, то это бывает только тогда, когда она сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки или в случае локализации первичной язвы в пилорическом отделе желудка. В обоих случаях заболевание по-своим клиническим проявлениям напоминает язву двенадцатиперстной кишки [Курыгин А. А. Дозор-цев В. Ф., 1973].

Пептические язвы тощей кишки, развивающиеся после гастроеюностомии, образуются, по нашим данным, также у больных с первичной локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке в среднем через 9—12 лет после операции [Ситенко В М и др., 1975; Small W. et al., 1971; Green W. et al., 1978]. Частота их развития составляет 30—40 % [Ситенко В. М., Курыгин А. А., 1970].

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ

В настоящее время установлены, по крайней мере, 4 причины образования пептических язв гастродуодено - и гастроеюноанастомоза после резекции желудка: недостаточная по объему резекция, оставление у двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела желудка вместе со слизистой оболочкой, эндокринные опухоли в виде гастрином (синдром Цоллингера-Эллисона), аденом паращитовидных желез, надпочечников и др., а также активация желудочной секреции после реконструктивной гастроеюнопластики по Захарову-Генлею [Матросова Е. М. и др., 1974; Витебский Я. Д. и др., 1984; Черноусов А. Ф., Богопольский П. М., 1985]. В последние годы вопросы этиологии пептических язв подверглись особенно детальному изучению, и среди причин развития этого заболевания установлена такая, как раздражение ядер блуждающего нерва, так называемая повышенная ирритация блуждающего нерва [Самохвалов В, И., 1971; Бершаденко Д. Д., Печеная Н. А., 1987; Завгородний Л. Г, и др., 1988]. Если о существовании некоторых причин развития пептических язв после резекции желудка, таких как повышенный тонус ядер блуждающего нерва, можно еще спорить, то обязательное сохранение выработки свободной соляной кислоты в желудке при этом сомнению не подлежит. При отсутствии свободной соляной кислоты в культе желудка пептические язвы образовываться не могут [Ситенко В. М. и др., 1969; Утешев Н. С. и др., 1975; Канищев П. А„ 1982; Spiro Н., 1970; Stabile В., Passaro F., 1976]. Это относится и к пептическим язвам, развивающимся после гастроеюностомии. Среди наших 147 больных с пептическими язвами желудочно-кишечного соустья различного происхождения не было ни одного с ахлоргидрией. Правда, в литературе имеются совершенно уникальные сообщения [Tauxe R. et al., 1975] о развитии пептической язвы тощей кишки после резекции желудка на фоне гистаминовой ахлоргидрии. Однако анализ этих наблюдений показывает, что такие язвы возникали, как правило, у алкоголиков и больных, лечившихся ацетилсалициловой кислотой. Следовательно, эти язвы нельзя безоговорочно относить к пептическим, и, таким образом, указанными сообщениями можно пренебречь. Кроме того, приводимые в литературе наблюдения развития пептических язв гастроэнтероанастомоза на фоне ахлоргидрии являются чаще всего результатом ошибочной диагностики. Дело в том, что при исследовании желудочного сока у больных, перенесших резекцию желудка, иногда встречаются затруднения, обусловленные попаданием зонда через анастомоз в тощую кишку или забросом кишечного содержимого в культю желудка. В этих случаях через зонд получают содержимое щелочной реакции, и, таким образом, результаты исследования оказываются ложными. По этой причине при заборе желудочного сока у больных, перенесших резекцию желудка или гастроеюностомию, зонд необходимо заводить не далее первой отметки и устанавливать его на уровне верхней трети желудка. В сомнительных случаях правильность положения зонда в культе желудка необходимо проконтролировать рентгенологически. Изучая значение показателей желудочной секреции в распознавании пептических язв гастроэнтероанастомоза, мы установили, что иногда исследование желудочного сока в дневное время при несомненной хронической пептической язве анастомоза может показать ахлоргидрию, а при исследовании ночной желудочной секреции у этих же больных, как правило, обнаруживается высокий уровень свободной соляной кислоты [Курыгин А. А., Матросова Е. М., 1986]. Нередко для исследования желудочной секреции приходится прибегать к рН-метрии желудка [Завгородний Л. Г. и др., 1988; Shimada Н., 1975], однако титрационные методы исследования в таких случаях представляют диагностическую ценность.

Говоря о причинах образования пептических язв после резекции желудка, необходимо коснуться каждой из них и, прежде всего, остановиться на недостаточной по объему резекции. Несколько десятилетий назад резекция желудка производилась в одинаковом объеме при язве желудка и при язве двенадцатиперстной кишки. Во всех случаях, как правило, удалялись дистальные ²/з желудка. Когда же были установлены существенные различия в нарушении желудочной секреции при язве желудка и при язве двенадцатиперстной кишки, оказалось, что при желудочной локализации язвы для достижения ахлоргидрии, а именно она исключает образование пептической язвы, достаточно удалить ¹/₂ желудка. При этом резецируются весь антральный отдел и значительная часть секреторной части желудка, устраняется, таким образом, гуморальная фаза желудочной секреции как наиболее ответственное звено в патогенезе желудочной язвы.

При язве двенадцатиперстной кишки и при сохраненной ва-гусной иннервации резекция желудка в таком объеме нередко оказывается недостаточной, так как остается очень большое секреторное поле, сохраняется продукция соляной кислоты в мозговой фазе, регулируемой через центры блуждающих нервов, в результате чего развиваются пептические язвы тощей кишки или гастродуоденоанастомоза. По этой причине при язве двенадцатиперстной кишки должна производиться резекция не менее ²/₃ желудка. При этих условиях устраняется гуморальная фаза желудочной секреции и удаляется большая часть кислого-продуцирующей зоны желудка, что в 96—97 % случаев позволяет добиться ахлоргидрии и заживления язвы. Однако еще со времен Финстерера (начало нашего века), а в последующем С. С. Юдина (1955) известно, что у юношей с очень высокой кислотностью желудочного сока резекция ²/₃ желудка может оказаться недостаточной в отношении предотвращения развития пептической язвы, и в этих случаях С. С. Юдин рекомендовал удалять дистальные ³/₄ желудка и сочетать эту операцию с пересечением блуждающих нервов. Следовательно, само понятие «достаточная по объему резекция желудка» приобретает относительное и даже индивидуальное значение. Существуют различные анатомические ориентиры, с помощью которых можно во время операции наметить проксимальную линию пересечения желудка, обеспечивающую удаление ²/₃ органа. Наиболее простой из них рекомендует А. А. Русанов (1961). Для этого линия отсечения желудка должна пройти по малой кривизне на границе средней и верхней ее третей, а по большой — чуть выше места вхождения в желудочную стенку нижней ветви левой желудочно-сальниковой артерии, что находится в 7 см от ворот селезенки. Однако такой ориентир годится в случае нерасширенного желудка. Если же операция производится по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом и расширением желудка, то для обеспечения адекватной по объему резекции следует воспользоваться рекомендацией С. С. Юдина (1955)—линия отсечения желудка на малой кривизне должна начинаться чуть ниже правой стенки пищевода и направляться к большой кривизне под открытым книзу углом 40—45° по отношению к срединной линии. Этими ориентирами можно пользоваться и для определения размеров культи желудка во время операции по поводу пептической язвы желудочно-кишечного соустья.

Существует точка зрения, что в силу вариабельности размеров антрального отдела желудка при недостаточной по объему его резекции в культе, кроме большого секреторного поля, остаются участки зоны гастринпродуцирующих пилорических желез, которые и являются источником активации желудочной секреции [Саенко В. Ф. и др., 1985]. Однако некоторые авторы сомневаются в принципиальной возможности оставления участка антрального отдела желудка в его культе при резекции в пределах ²/₃ органа [Савельев В. С. и др., 1973].

Классическим исследованием этого вопроса являются, на наш взгляд, работы А. С. Лисицына (1976). С помощью фиброгастрохромоскопии в сочетании с исследованием желудочной секреции и прицельной гастробиопсией автор доказал вариабельность протяженности зоны пилорических желез у больных с язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Оказалось, что у больных с язвой двенадцатиперстной кишки протяженность антрального отдела в проксимальном направлении по малой кривизне желудка колеблется от 4 до 13 см, а по большой—от 6 до 16 см. При язве желудка эти параметры равны соответственно 4—15 см и 7—19,5 см. В том и другом случае при правильном выполнении резекции желудка в пределах ²/₃ исключается возможность оставления участка зоны пилорических желез в его культе. Далее автор таким же образом обследовал 14 больных с пептическими язвами желудочно-кишечного соустья, у которых по всем другим данным заболевание объяснялось недостаточной по объему резекцией желудка. У 9 из этих больных оставление участка зоны пилорических желез исключалось на основании данных фиброгастрохромоскопии, так как у них полностью окрасилась слизистая оболочка культи желудка. У 5 больных прилежащая к анастомозу зона не окрасилась, что давало основание заподозрить наличие участков антрального отдела. Однако при гистологическом исследовании этих участков слизистой оболочки такое предположение не оправдалось, слизистая оболочка на всем протяжении представ­ляла собой кислотообразующую часть желудка, и в ней отсутствовали пилорические железы. В последующем было показано, что отсутствие экскреции нейтрального красного вблизи анастомоза было обусловлено дистрофическими изменениями железистого аппарата в этой зоне.

Таким образом, при резекции желудка в пределах ²/₃ оставление участка антрального отдела исключается и, следовательно, роль этого фактора в генезе пептических язв представляется маловероятной. Для того, чтобы такое случилось, резекция желудка должна быть выполнена в пределах не более 50 % органа.

Сохранение высокой продукции свободной соляной кислоты и развитие пептической язвы после так называемой недостаточной по объему резекции желудка можно объяснить оставлением большого и очень активного секреторного поля. Некоторые авторы при гистологическом и гистохимическом исследованиях в таких случаях в ямочном отделе фундальных желез обнаружили большое количество париетальных клеток с очень высокой активностью окислительно-восстановительных ферментов в цитоплазме, а также признаки снижения резистентности слизистой оболочки тощей кишки вблизи анастомоза в виде функционирующих артериовенозных соустий, резкого склероза подсекреторное поле, сохраняется продукция соляной кислоты в мозговой фазе, регулируемой через центры блуждающих нервов, в результате чего развиваются пептические язвы тощей кишки или гастродуоденоанастомоза. По этой причине при язве двенадцатиперстной кишки должна производиться резекция не менее ²/₃ желудка. При этих условиях устраняется гуморальная фаза желудочной секреции и удаляется большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка, что в 96—97 % случаев позволяет добиться ахлоргидрии и заживления язвы. Однако еще со времен Финстерера (начало нашего века), а в последующем С. С. Юдина (1955) известно, что у юношей с очень высокой кислотностью желудочного сока резекция ²/₃ желудка может оказаться недостаточной в отношении предотвращения развития пептической язвы, и в этих случаях С. С. Юдин рекомендовал удалять дистальные ³/₄ желудка и сочетать эту операцию с пересечением блуждающих нервов. Следовательно, само понятие «достаточная по объему резекция желудка» приобретает относительное и даже индивидуальное значение. Существуют различные анатомические ориентиры, с помощью которых можно во время операции наметить проксимальную линию пересечения желудка, обеспечивающую удаление ²/₃ органа. Наиболее простой из них рекомендует А. А. Русанов (1961). Для этого линия отсечения желудка должна пройти по малой кривизне на границе средней и верхней ее третей, а по большой — чуть выше места вхождения в желудочную стенку нижней ветви левой желудочно-сальниковой артерии, что находится в 7 см от ворот селезенки. Однако такой ориентир годится в случае нерасширенного желудка. Если же операция производится по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом и расширением желудка, то для обеспечения адекватной по объему резекции следует воспользоваться рекомендацией С. С. Юдина (1955)—линия отсечения желудка на малой кривизне должна начинаться чуть ниже правой стенки пищевода и направляться к большой кривизне под открытым книзу углом 40—45° по отношению к срединной линии. Этими ориентирами можно пользоваться и для определения размеров культи желудка во время операции по поводу пептической язвы желудочно-кишечного соустья.

Существует точка зрения, что в силу вариабельности размеров антрального отдела желудка при недостаточной по объему его резекции в культе, кроме большого секреторного поля, остаются участки зоны гастринпродуцирующих пилорических желез, которые и являются источником активации желудочной секреции [Саенко В. Ф. и др., 1985]. Однако некоторые авторы сомневаются в принципиальной возможности оставления участка антрального отдела желудка в его культе при резекции в пределах ²/₃ органа [Савельев В. С. и др., 1973].

Классическим исследованием этого вопроса являются, на наш взгляд, работы А. С. Лисицына (1976). С помощью фиброгастрохромоскопии в сочетании с исследованием желудочной секреции и прицельной гастробиопсией автор доказал вариабельность протяженности зоны пилорических желез у больных с язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Оказалось, что у больных с язвой двенадцатиперстной кишки протяженность антрального отдела в проксимальном направлении по малой кривизне желудка колеблется от 4 до 13 см, а по большой—от 6 до 16 см. При язве желудка эти параметры равны соответственно 4—15 см и 7—19,5 см. В том и другом случае при правильном выполнении резекции желудка в пределах ²/₃ исключается возможность оставления участка зоны пилорических желез в его культе. Далее автор таким же образом обследовал 14 больных с пептическими язвами желудочно-кишечного соустья, у которых по всем другим данным заболевание объяснялось недостаточной по объему резекцией желудка. У 9 из этих больных оставление участка зоны пилорических желез исключалось на основании данных фиброгастрохромоскопии, так как у них полностью окрасилась слизистая оболочка культи желудка. У 5 больных прилежащая к анастомозу зона не окрасилась, что давало основание заподозрить наличие участков антрального отдела. Однако при гистологическом исследовании этих участков слизистой оболочки такое предположение не оправдалось, слизистая оболочка на всем протяжении представляла собой кислотообразующую часть желудка, и в ней отсутствовали пилорические железы. В последующем было показано, что отсутствие экскреции нейтрального красного вблизи анастомоза было обусловлено дистрофическими изменениями железистого аппарата в этой зоне.

Таким образом, при резекции желудка в пределах ²/₃ оставление участка антрального отдела исключается и, следовательно, роль этого фактора в генезе пептических язв представляется маловероятной. Для того, чтобы такое случилось, резекция желудка должна быть выполнена в пределах не более 50 % органа.

Сохранение высокой продукции свободной соляной кислоты и развитие пептической язвы после так называемой недостаточной по объему резекции желудка можно объяснить оставлением большого и очень активного секреторного поля. Некоторые авторы при гистологическом и гистохимическом исследованиях в таких случаях в ямочном отделе фундальных желез обнаружили большое количество париетальных клеток с очень высокой активностью окислительно-восстановительных ферментов в цитоплазме, а также признаки снижения резистентности слизистой оболочки тощей кишки вблизи анастомоза в виде функционирующих артериовенозных соустий, резкого склероза подслизистого слоя и уменьшения выработки сульфомуцинов бокаловидными клетками [Кузин М. И. и др., 1971; Чистова М А, Чистов Л. В., 1986].

Второй причиной развития пептических язв желудочно-кишечного соустья, как уже говорилось, является оставление при резекции желудка по Бильрот-П у двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела вместе со слизистой оболочкой. Такая ситуация складывается обычно при трудных резекциях желудка для выключения, когда хирург из-за больших воспалительных изменений в области язвы двенадцатиперстной кишки лишен возможности мобилизовать желудок до нужного уровня. Данный прием считается допустимым, если при этом полностью удаляется слизистая оболочка оставленного антрального отдела. Оставление слизистой оболочки антрального отдела следует считать серьезной ошибкой, влекущей в ряде случаев за собой тяжелые последствия в виде образования пептической язвы анастомоза и ее осложнений. Механизмы чрезвычайно активной выработки свободной соляной кислоты и образования пептических язв желудочно-кишечного соустья в таких случаях наиболее полно изучены В. И. Самохваловым и Е. М. Матросовой (1972, 1974). В результате многолетних экспериментальных и клинических исследований авторы обратили внимание на то, что у некоторых экспериментальных животных (собаки) и у больных с отключенным от фундальных желез, но связанным с просветом двенадцатиперстной кишки участком антрального отдела желудка натощак ежедневно выделяется огромное количество кислого желудочного сока, превосходившее секрецию до операции в ответ на субмаксимальную дозу гистамина. У экспериментальных животных такая сокорея продолжается вплоть до их гибели от осложнения пептической язвы желудочно-кишечного анастомоза. Поразительно было то, что резекция большого участка кислотообразующей зоны желудка в этих случаях не избавляла от образования язв в тощей кишке, безуспешной оказывалась ваготомия сама по себе и в сочетании с ререзекцией тела желудка. В то же время после удаления участка антрального отдела желудка, оставленного у двенадцатиперстной кишки или полного удаления его слизистой оболочки, выработка свободной соляной кислоты прекращалась, и язвы заживали. Все это свидетельствует о преобладании в таких случаях гормонального механизма гиперсекреции над вагусным, и, пожалуй, ведущая роль гастрина здесь сомнений вызывать не может. Некоторые хирурги придают решающее значение в возникновении гиперсекреции после выключения антрального отдела забрасыванию в него пищевых масс и дуоденального содержимого, рассматривая их как постоянный механический раздражитель. Хотя возможность ретроградного заброса пищевых масс в «слепую» культю антрального участка подтверждена при рентенологическом исследовании и наблюдении через свищ [Кау А., 1968; Oberhelman H., 1968], этот факт не может объяснить резкое возрастание базальной секреции спустя 12—14 ч после приема пищи [Матросова Е. М. и др., 1974]. Важным фактором гастринемии в подобных случаях является наличие постоянной щелочной реакции в полости отключенного от кислотообразующей части желудка антрального отдела. Огромная роль в стимуляции продукции гастрина при этом принадлежит желчи [Bedi В. et al., 1971; Nahrwold D., 1972]. Правда, высокая базальная секреция и усиленная секреция в ответ на пищевые раздражители у собак после резекции желудка для выключения сохранялась и после разобщения остатка антрума с двена­дцатиперстной кишкой. Следует признать, что механизм высокой кислотной продукции в этих случаях очень сложный и при этом, вероятно, имеют значение многие факторы: механическое раздражение слизистой оболочки оставленного антрального отдела пищей, забрасываемой в изолированный привратник, химическое воздействие дуоденального содержимого на нее, постоянная щелочная реакция в полости «слепого» антрального кармана и, наконец, сохраненная иннервация остатка антральной части желудка [Курыгин А. А., Матросова Е. М., 1986]. При изоляции слизистой оболочки антрального отдела снижается тормозная роль водородных ионов и возрастает продукция антрального гастрина [Creutzfeldt W., Arnold R., 1979].

Особого внимания заслуживают пептические язвы, развивающиеся на почве гастрином (синдром Цоллингера—Эллисона) и некоторых других эндокринных опухолей. Частота язв желудка и двенадцатиперстной кишки эндокринной природы среди всех язвенных больных составляет 1 %, среди больных с упорно текущими гастродуоденальными язвами — 10 % [Marshall J., Setles P., 1980], а среди больных с пептическими язвами желудочно-кишечного соустья — от 0,6 % [Постолов П. М., Киселев Ю. И., 1981] до 3 % [Помелов В. С. и др., 1982].

Установлено, что активным началом заболевания является вещество, идентичное гастрину [Gregory R. et al., I960]. Его сокогонное действие во много раз превышает эффект всех известных до сих пор стимуляторов желудочной секреции. Для синдрома Цоллингера—Эллисона характерно очень высокое содержание гастрина в крови. Размеры гастрином колеблются от 0,3 до 10 см и более, а иногда их можно обнаружить только при серийных срезах препарата поджелудочной железы [Zollin-ger R. et al., 1980]. B зависимости от васкуляризации опухоли их цвет варьирует от белого до багрово-красного. В 60 % случаев гастриномы бывают злокачественными, а в 48 % — метастази-руют в печень, регионарные лимфатические узлы, реже—в отдаленные органы [Самохвалов В. И., Калашников С. А., 1975]. По морфологическому строению гастриномы иногда напоминают карциноид. В 75—85 % опухоли располагаются в поджелудочной железе, в 25—15% —в стенке двенадцатиперстной кишки, печени, надпочечниках, щитовидной и паращитовидных железах. В 22 % случаев гастриномы бывают множественными, а у 10 % больных с синдромом Цоллингера—Эллисона заболевание обусловлено диффузным аденоматозом поджелудочной железы [Ellison Е., Wilson S., 1964]. Внепанкреатическая локализация опухоли должна нацеливать на поиски первичного очага в поджелудочной железе.

Рельеф слизистой оболочки желудка при синдроме Цоллингера-Эллисона характеризуется грубыми складками, гиперплазией железистого аппарата [Самохвалов В. И. и др. 1971]. В последнее время некоторые авторы выделяют особую безопухолевую форму синдрома Цоллингера-Эллисона, обусловленную диффузной гиперплазией гастринпродуцирующих G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка, и именуют ее синдромом Цоллингера-Эллисона I типа [Панцырев Ю. М., и др., 1981; Постолов П. М., Киселев Ю. И., 1981; Polak J., 1972]. Однако другие авторы считают это состояние ложным синдромом Цоллингера—Эллисона [Friesen S., Tomita Т., 1981].

С введением в хирургическую практику реконструктивной гастроеюнопластики появились сообщения о возникновении пептических язв в тонкокишечной вставке. Установлено, что у этих больных в течение иногда многих лет после операции в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота, но в последующем ее продукция восстанавливается до высоких показателей, что и приводит к образованию язв. Так, среди 27 больных В. И. Самохвалова, перенесших по поводу язвы двенадцатиперстной кишки резекцию желудка по Бильрот-П, а затем реконструктивную гастроеюнопластику, у 8 больных отсутствовавшая в течение нескольких лет после резекции желудка свободная соляная кислота после реконструктивной операции восстановилась. В эксперименте было подтверждено, что основной областью, откуда после удаления антрального отдела исходит возбуждающая импульсация к желудку, является двенадцатиперстная кишка. Ослабленная кишечная фаза желудочной секреции у некоторых собак сохранялась после резекции желудка по Бильрот-П, но после реконструктивной гастроеюнопластики, когда пища начинала вновь проходить через двенадцатиперстную кишку, выработка желудочного сока резко возрастала [Матросова Е. М. и др., 1974]. Подобные наблюдения мы находим в работах других авторов. I. Borg (1957), изучая секрецию после резекции желудка по Бильрот-1 по поводу язвенной болезни, установил, что сразу после вмешательства содержание свободной соляной кислоты в соке снижалось, а затем возрастало в течение первого года после операции. Активация кишечной фазы желудочной секреции после реконструктивной гастроеюнопластики происходит вследствие угнетения восходящей тормозной импульсации с тощей кишки к желудку. В частности, исчезает тормозное действие жира на желудочную секрецию, и благодаря наличию тонкокишечной вставки между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой контакт соляной кислоты со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки оказывается недостаточным для восстановления тормозной реакции, в результате чего возрастает секреция свободной соляной кислоты в культе желудка. Кроме этого, при недостаточной переработке пищевых веществ в резецированном желудце и ускоренном их продвижении по тонкой кишке уменьшается или даже прекращается образование обладающих тормозными свойствами продуктов расщепления этих веществ на данном уровне пищеварительной трубки, что также ведет к возрастанию желудочной секреции [Матросова Е. М. и др., 1973].

Как уже указывалось, одной из причин развития пептических язв, по мнению некоторых авторов, может быть повышенная активность ядер блуждающего нерва. Признать это с большой долей условности можно лишь тогда, когда у больного с пептической язвой желудочно-кишечного соустья до ее образования была выполнена субтотальная резекция желудка и надежно исключены все другие причины развития пептической язвы. Диагностика пептической язвы на почве повышенной ирритации блуждающего нерва становится более уверенной, если с учетом перечисленных условий после ваготомии наступает стойкое выздоровление [Самохвалов В. И., 1971].

Что касается этиологии пептических язв, развивающихся после гастроеюностомии, то среди них в первую очередь следует назвать сохранение всей кислотообразующей зоны пилорических желез. Другими причинами могут быть гастриномы, опухоли желез внутренней секреции, а также повышенная возбудимость ядер блуждающего нерва.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое проявление пептических язв желудочно-кишечного соустья в большой степени зависит от причины заболевания. Этому вопросу в литературе уделяется незаслуженно мало внимания, а между тем по одной только клинической картине можно с большой уверенностью сказать, относится ли язва по своему происхождению к эндокринной и на почве оставленного у двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, или она развилась вследствие недостаточной по объему резекции желудка, повышенной возбудимости ядер блуждающего нерва, а реконструктивная гастроеюнопластика или гастроеюностомия в анамнезе наводят на мысль о связи заболевания с данными операциями. По клинической картине все пептические язвы, образующиеся после резекции желудка, можно разделить на 2 группы. В одну из них следует включить язвы, развивающиеся на почве эндокринных опухолей и в результате оставления участка антрального отдела желудка вместе со слизистой оболочкой у двенадцатиперстной кишки. Для этих язв характерно раннее образование после резекции желудка, бурное течение с сильными болями в животе, особенно натощак и в ночное время, частыми, следующими одно за другим осложнениями в виде кровотечений и перфораций язвы, наличием 'больших воспалительных инфильтратов в области язвы и чрезвычайно высокой кислотностью желудочного сока. В анамнезе у таких больных, как правило, несколько безуспешных хирургических вмешательств по поводу различных острых осложнений пептических язв. Эти язвы часто пенетрируют в соседние органы. Мы наблюдали больного, у которого пептическая язва эндокринного происхождения пенетрировала в переднюю брюшную стенку и вскрылась наружу в левом подреберье. Самое удивительное при этом было то, что больной в течение длительного времени находился на лечении в терапевтической гастроэнтерологической клинике Ленинграда, а правильный диагноз был поставлен консультантом-хирургом. Приводим одно из наших наблюдений.

Больной, 42 лет, страдает язвой двенадцатиперстной кишки в сочетании с язвой желудка с 1976 г, В 1980 г. перенес резекцию желудка по Гофмейстеру-Финстереру в пределах ²/з органа. Через несколько недель появились сильные голодные и ночные боли, было несколько желудочно-кишечных кровотечений, и в 1982 г. подвергся трансторакальной стволовой ваготомии по поводу пептической язвы гастроеюноанастомоза. Однако уже через неделю после ваготомии боли возобновились, приняли мучительный характер, время от времени замечал дегтеобразный стул, головокружение и общую слабость. С этими жалобами 11.09.87 г. больной поступил в нашу клинику. При фиброгастроскопии обнаружена пептическая язва в отводящей петле анастомоза диаметром 3 см, с тромбированным сосудом в кратере. Живот при пальпации резко болезненный в надчревной области, где прощупывается инфильтрат больших размеров. рН слизистой оболочки культи желудка 1,2. Гипохромная анемия. С диагнозом «синдром Цоллингера-Эллисона» 17.09.87 г. больной оперирован. Во время хирургического вмешательства установлено, что культя желудка составляет ¹/₃ органа, гастроеюноанастомоз на короткой петле, вся область анастомоза занята воспалительным инфильтратом, в который вовлечены поперечная ободочная кишка, левая доля печени и передняя брюшная стенка. У культи двенадцатиперстной кишки остатков антрального отдела желудка не обнаружено. В крючковидном отростке поджелудочной железы обнаружена опухоль размером 6 см серого цвета, с гладкой поверхностью. Рядом с этой опухолью обнаружены еще два плотных узла диаметром 0,5 см, такого же цвета. Опухоли удалены. При контрольной операционной рН-метрии слизистой оболочки культи желудка установлен сдвиг в щелочную сторону до 4,7. При срочном гистологическом исследовании опухоли природу ее патологоанатомы, не встречавшиеся до этих пор с гастриномами, установить не смогли. Обнаружены атнпичные клетки и обилие кровеносных сосудов. Учитывая воспалительный инфильтрат гигантских размеров, значительное смещение рН слизистой оболочки желудка в щелочную сторону после удаления 3 опухолей, от экстирпации культи желудка решено воздержаться. Однако через 3 дня после операции кровотечение из пептической язвы возобновилось, и 23.09.87 г. больному была выполнена экстирпация культи желудка. Во время этого вмешательства в области головки поджелудочной железы обнаружена еще одна опухоль, похожая на предыдущие три. 26.09.87 г. больной умер от разлитого гнойного перитонита, источник которого на вскрытии не был обнаружен. Но при этом были найдены многочисленные опухоли во всех отделах поджелудочной железы, стенке двенадцатиперстной кишки, в брыжейке поперечной ободочной кишки и в надпочечниках, оказавшиеся злокачественными гастриномами.

Приведенное наблюдение, кроме бурного течения язвенного процесса, демонстрирует трудности поиска гастрином, их многообразную локализацию и прогностическую ненадежность в данном случае операционной рН-метрии желудка. Следует подчеркнуть, что все это было в руках хирургов, хорошо знающих особенности синдрома Цоллингера-Эллисоиа и методику рН-метрии желудка.

Необходимо подчеркнуть, что бурное клиническое проявление заболевания не является абсолютным признаком принадлежности пептической язвы к синдрому Цоллингера—Эллисона или синдрому оставленного антрального отдела. Иллюстрацией может служить одно из наших наблюдений.

Больная, 39 лет, в течение 20 лет страдает язвой двенадцатиперстной кишки. В июне 1984 г. в одной из клиник Рязани перенесла стволовую ва-готомию с пнлоропластикой по Гейнеке-Микуличу по поводу перфоративной дуоденальной язвы. В марте 1985 г. в той же клинике выполнена гастродуоденостомия в связи с Рубцовым стенозом выходного отдела желудка, а через 6 мес после этой операции оперирована в 3-й раз по поводу перфорации язвы двенадцатиперстной кишки — произведено ушивание перфорационног о отверстия. Но уже через 2 нед возобновились интенсивные ночные и голодные боли в надчревной области. С диагнозом «синдром Цоллингера-Эллисона» больная 20.10.87 г. поступила в нашу клинику. При рентгенологическом исследовании обнаружено резкое расширение желудка, а при фиброгастроскопии пройти в двенадцатиперстную кишку через узкий гастродуоденоанастомоз не удалось. При исследовании желудочной секреции с помощью усиленного гиста-минового теста ВАО достигает 9,2 ммоль/ч, МАО—24,8 ммоль/ч. Такая, относительно невысокая, желудочная секреция, как правило, не характерна для синдрома Цоллингера—Эллисона. 02.11.87 г. больная оперирована. Во время операции столкнулись с чрезвычайно жестоким спаечным процессом в брюшной полости, который не позволял надежно обследовать наиболее вероятные места локализации гастрином. Вся задняя полуокружность гастродуоденоанастомоза разрушена пептической язвой. Кроме этого, на передней стенке двенадцатиперстной кишки обнаружена вторая язва, пенетрирующая в стенку поперечной ободочной кишки без ее прободения. Произведена резекция ²/₃ желудка по Гофмейстеру-Финстереру. При операционной рН-метрии слизистой оболочки желудка после его резекции рН оказался равным 6,4, что позволяло надеяться на отсутствие гастриномы и воздержаться от крайне травматичной экстирпации желудка. На 8-й день после операции наступила перфорация острой язвы тощей кишки вблизи от plicae duodenoejunalis. Про изведены ушивание перфорации, санация и дренирование брюшной полости. Еще через 4 дня развилась перфорация второй острой язвы тощей кишки. Больная вновь оперирована. Участок тощей кишки, несущий острые язвы, резецирован, произведена реконструкция гастроеюноанастомоза по Ру. На 3-й день после этой третьей операции возникло массивное кишечное кровотечение из острых язв тонкой кишки. Проводилось интенсивное лечение перитонита и острых язв желудочно-кишечного тракта с включением в комплекс терапии препаратов типа циметидина. Наступило выздоровление, и 08.12.87 г. больная выписана из клиники в удовлетворительном состоянии. При исследовании желудочной секреции титрационными методами и с помощью рН-метрии установлена гистамннорезистентная ахлоргидрия. Обследована детально в клинике через год после операции и амбулаторно через 2 года. Здорова, сохраняется стойкая ахлоргидрия желудочного сока.

Приведенная история болезни примечательна тем, что она демонстрирует чрезвычайно бурное клиническое течение язвы двенадцатиперстной кишки с тяжелыми, следующими одно за другим осложнениями при отсутствии гастриномы. Об этом свидетельствует выздоровление больной и развитие стойкой ахлоргидрии желудочного сока после резекции ²/₃ желудка и ранее произведенной, хотя и неэффективной, ваготомии, которые при синдроме Цоллингера-Эллисона, как правило, оказываются безуспешными. Заслуживают также внимания щелочные показатели контрольной операционной рН-метрии слизистой оболочки желудка, которые в данном случае оказались в прогностическом отношении надежными.

Мы допускаем, что у некоторых больных с резко выраженной клинической картиной пептической язвы происхождение заболевания связано с диффузной гиперплазией гастринпродуцирующих клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка [Панцырев Ю. М. и др., 1981].

Вторую разновидность пептических язв, образующихся после резекции желудка, составляют язвы, происхождение которых связано с недостаточной по объему резекцией желудка, повышенной ирритацией блуждающего нерва и реконструктивной гастроеюнопластикой. Для этих язв характерно более спокойное течение, боли носят не столь жестокий характер, а желудочная секреция не так активна, как это бывает при язвах первой разновидности. Эти язвы длительно текут без осложнений, но иногда первым проявлением заболевания является кишечное кровотечение на фоне почти безболевого течения заболевания. Для них не характерно образование больших воспалительных инфильтратов. В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.

Больная, 63 лет, с 1959 г. страдает язвой двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением. В 1975 г. перенесла резекцию желудка по Гофмейстеру—Финстереру. До 1988 г. считала себя здоровой, а 20.10.88 г. появились слабость, головокружение и дегтеобразный стул. При осмотре состояние удовлетворительное, мелена, живот безболезненный. При фиброгастроскопии культя желудка больших размеров, на задней стенке гастроеюноана-стомоза в отводящей петле имеется язва диаметром 0,6 см, прикрытая фибрином. При исследовании желудочного сока ВАО равна 1,1 м моль/ч. 04.11.88г. больная оперирована. В брюшной полости умеренный спаечный процесс, культя желудка больших размеров и составляет не менее 50 % органа. Остатка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки и гастриномы не обнаружено. Гастроеюноанастомоз на короткой петле. В его отводящей петле имеется небольших размеров язвенный инфильтрат, в толстой кишке небольшое количество крови. Таким образом, у больной имеется пептическая язва тощей кишки на почве недостаточной по объему резекции желудка. Произведена поддиафрагмальная стволовая ваготомия. Послеоперационное течение без осложнений. При исследовании желудочного сока после гистамнновой стимуляции установлена ахлоргидрия. Осмотрена через год, здорова.

Такая же клиническая картина характерна для большинства больных пептическими язвами, развившимися после гастроеюностомии. Приводим наше наблюдение.

Больной, 46 лет, в 1946 г. подвергся ушиванню перфоратнвной язвы двенадцатиперстной кишки и гастроеюностомии. В течение 18 лет чувствовал себя хорошо, а в 1964 г. появились голодные и ночные боли в надчревной области. Более 10 раз лечился в терапевтических стационарах. При осмотре состояние удовлетворительное, ночная желудочная секреция в пределах нормы (13,4 ммоль за 12 ч). При рентгенологическом исследовании желудка язвы не обнаружено, эвакуация контрастирующей массы происходит через привратник и анастомоз. 03.04.68 г. больной оперирован. Спайки в брюшной полости отсутствуют, на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки имеется язвенный рубец, Гастроеюноанастомоз на короткой петле. На его задней стенке в отводящей петле имеется пептическая язва с небольшим инфильтратом вокруг. Произведена стволовая ваготомия. Послеоперационное течение без осложнений. При исследовании желудочного сока установлена ахлоргндрия. Прослежен в течение 3 лет, здоров.

Пептические язвы, развившиеся после резекции желудка или гастроеюностомии, могут привести к образованию fistulae gastrojejunocolicae. Мы наблюдали 10 таких больных, из них у 8— fistula gastroenterocolica образовалась на почве пептической язвы, развившейся после гастроеюностомии, у 2 — на почве язвы, образовавшейся в результате оставления участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки во время резекции по Бильрот-П. С развитием этого осложнения клиническая картина заболевания резко меняется. У некоторых больных с момента образования желудочно-тонко-толстокишечного свища болевой синдром резко ослабевает, но присоединяются изнуряющие поносы непереваренной пищей, ощущается каловый запах изо рта, больные катастрофически истощаются, развивается резкая гипопротеинемия, появляются асцит, гидроторакс, а иногда и жидкость в полости перикарда, как это было у 2 наших больных.

Больной, 66 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. При росте 172 см масса тела составляет 44 кг. Жалуется на отрыжку с каловым запахом, частые рвоты, жидкий стул до 12 раз в сутки. В 1948 г. перенес гастро-еюностомию по поводу стенозирующей язвы двенадцатиперстной кишки. В течение 20 лет считал себя здоровым, а в 1968 г. появилась рвота, отрыжка с каловым запахом, начал катастрофически худеть. В 1965 г. перенес тяжелый инфаркт миокарда.

Больной истощен, заторможен, бледен, тургор кожи утрачен, имеется асцит, выпот в плевральных полостях и полости перикарда. Общий белок крови составляет всего 5 %. При исследовании ночной желудочной секреции обнаружено высокое содержание свободной соляной кислоты (до 62 ммоль/л). При ретроградном заполнении толстой кишки взвесью бария сульфата последняя свободно поступает в желудок и петли тонкой кишки. 17.01.69 г. оперирован. В тощей кишке в области гастроеюноанастомоза обнаружен свищ диаметром 2 см, проникающий в просвет поперечной ободочной кишки. Произведены стволовая поддиафрагмальная ваготомия, разобщение свища и ушивание отверстий в толстой кишке и в области анастомоза. В послеоперационном периоде больной перенес пневмонию, поносы вскоре прекратились, исчезли асцит и выпот в других серозных полостях. Больной выписан в удовлетворительном состоянии. При исследовании желудочного сока установлена ахлоргидрия. После операции больной наблюдался 5 лет, со стороны жеудочно-кишечного тракта жалоб не было. Через 4 года после операции больной перенес повторный инфаркт миокарда. Через 5 лет умер от сердечно-сосудистой недостаточности.

Прямым свидетельством наличия желудочно-ободочного свища является попадание контрастирующей массы из толстой кишки в желудок и из желудка в толстую кишку в момент исследования. Известен парадоксальный факт, когда контрастирующая масса из желудка проникает в толстую кишку через свищ не более чем в 30 % случаев, а из толстой кишки в же­лудок — почти во всех наблюдениях. В то же времй пищевые массы в малоизмененном виде поступают из желудка через свищ в толстую кишку, что и приводит к профузным поносам и быстрому истощению больных. Существуют и другие приемы обнаружения желудочно-ободочного свища. Так, выпитый больным раствор метиленового синего тут же окрашивает марлевый тампон, введенный в прямую кишку, и, наоборот, тот же раствор, введенный в клизме, вытекает через желудочный зонд.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание пептических язв области желудочно-кишечного анастомоза не представляет больших трудностей. Хирургический анамнез, клиническая картина, характерная для язвенной болезни и ее осложнений, наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке делают диагноз пептической язвы практически несомненным. С помощью рентгенологического метода исследования пептическая язва обнаруживается в 50— 70 % случаев [Stabile S., Passaro E., 1976]. С введением в клиническую практику фиброгастроскопии диагностика пептических язв желудочно-кишечного соустья стала почти безошибочной. Правда, при эндоскопическом исследовании диагноз пептической язвы ставится значительно чаще за счет того, что в ряде случаев за пептическую язву принимаются эрозии в области гастроэнтероанастомоза, происхождение которых может быть связано с забросом в желудок желчи. Это заболевание получило название «щелочной эрозивный гастрит». Существенное отличие эрозивого гастрита от пептической язвы тощей кишки состоит в том, что первое заболевание может развиться на фоне ахлоргидрии [Joseph et al., 1973], оно реже приводит к тяжелым осложнениям и часто излечивается консервативными методами. Пептическая язва всегда развивается при сохраненной или, чаще всего, повышенной продукции свободной соляной кислоты и редко поддается консервативной терапии. Наибольшие трудности и практическую значимость представляет дооперационное выяснение причины образования пептической язвы в каждом конкретном случае, так как именно оно определяет характер оперативного вмешательства.

Из приведенных данных видна важная роль кислотного фактора в происхождении пептической язвы и, в сущности, решающее значение исследования секреции оперированного желудка в диагностике этого заболевания. Крайне высокие показатели желудочной секреции, в особенности в ночные часы, характерны для больных, у которых пептическая язва тощей кишки развивается вследствие наличия гастриномы или оставленного у двенадцатиперстной кишки участка слизистой оболочки антрального отдела желудка. ВАО у этих больных достигает 15— 25 ммоль/ч. Под нашим наблюдением было 7 больных с пептической язвой на почве оставленного антрального отдела у двенадцатиперстной кишки и 4 больных с синдромом Цоллингера-Эллисона, и у всех у них обнаружена очень высокая ВАО. Однако для синдрома Цоллингера—Эллисона характерны некоторые особенности желудочной секреции, позволяющие заподозрить именно это заболевание. Гастриномы, как правило, максимально мобилизуют секреторные ресурсы желудка, и по этой причине отношение ВАО/МАО составляет примерно 0,6. Такое же соотношение может наблюдаться у некоторых больных с обычной язвой двенадцатиперстной кишки, но в этом случае ВАО будет значительно ниже, чем у больных с гастриномой.

Исследование кислой желудочной секреции у больных с синдромом Цоллингера-Эллисона, ранее подвергшихся резекции желудка или ваготомии, показывает более вариабельные результаты вследствие снижения продукции соляной кислоты за счет вмешательства. В таких случаях базальная секреция соляной кислоты, превышающая 5 ммоль/ч, заставляет подумагь о гастриноме [Fang М. et al., 1979; Stage J., Stadil F., 1979]. Однако следует помнить о том, что в этих случаях опасна гипердиагностика синдрома Цоллингера-Эллисона, которая может повлечь за собой ненужную экстирпацию желудка. Для распознавания синдрома Цоллингера-Эллисона важные сведения может дать исследование суточной и ночной желудочной секреции. У больных с гастриномой выработка соляной кислоты за сутки может колебаться в пределах 150— 300 ммоль при выделении за это время от 2000 до 12000 мл желудочного сока [Самохвалов В. И. и др., 1971]. За 12 ночных часов 49 % больных гастриномой выделяют более 2000, мл желудочного сока, 22%—более 3000 мл и 14 %—более 4000 мл [Ellison E., Wilson S., 1964]. Средний объем 12-часовой ночной секреции при синдроме Цоллингера-Эллисона составляет 2500 мл, при пептических язвах другого происхождения — 1000 мл, у здорового человека—всего 250 мл. Выделение свободной соляной кислоты за 12 ночных часов в количестве 100 ммоль и более часто свидетельствует о наличии ульцерогенной опухоли [Isenberg J. et al., 1973].

Важное значение в диагностике синдрома Цоллингера-Эл-лисона имеет определение гастрина в сыворотке крови больного. Если концентрация гастрина в сыворотке крови достигает 500 мг/мл, то диагноз гастриномы вероятен, а при концентрации гормона выше 1000 пг/мл и при наличии кислотной гиперпродукции — бесспорен [Stage J., Stadil F., 1979]. Такое же содержание гастрина в сыворотке крови больного, перенесшего гастрэктомию, считается признаком метастазов гастриномы.

Все более широкое применение в диагностике синдрома Цоллингера-Эллйсона находят так называемые провокационные тесты на высвобождение гастрина, среди которых наибольшего внимания заслуживают кальциевая и секретиновая пробы, а также исследование со стандартным пищевым раздражителем.

Тест со стимуляцией гастрина кальция глюконатом производится путем его непрерывной внутривенной инфузии в течение 3 ч в дозе 4 мг/кг массы тела. Определение кальция и гастрина в крови больного осуществляется до введения и через каждые 30 мин от начала инфузии препарата. При наличии гастриномы уровень гастрина возрастает. Одновременно увеличивается и выработка соляной кислоты в течение 1 ч в 2—3 раза по сравнению с базальной секрецией. У здорового человека и больных с банальной язвой двенадцатиперстной кишки кальций является слабым стимулятором желудочной секреции [Спивак В. П., 1976; Passaro E. et al., 1972].

Секретиновый тест проводится путем одноразового внутривенного введения препарата в дозе 2 ед/кг массы тела. Пробы крови берут до введения и через 2, 5, 10 и 15 мин после вве­дения секретина. Увеличение концентрации гастрина до 395 мг/мл и более в любой порции сыворотки крови, взятой во время инфузии кальция глюконата, или до 110 мг/мл и более после введения секретина считается признаком синдрома Цоллингера-Эллйсона. М. Fang и соавт. (1979) с помощью кальциевой пробы установили диагноз гастриномы у всех 20 больных, обследованных по поводу подозрения на это заболевание, а с помощью секретинового теста — у всех 18 больных, обследованных по такому же поводу. Во время операции диагноз подтвердился во всех 38 случаях. В то же время ложнонегативные реакции на кальций и секретин наблюдаются у 5—10 % больных с синдромом Цоллингера-Эллйсона [Deveney С. et al., 1978]. У больных с банальной язвой двенадцатиперстной кишки и пептической язвой не эндокринного происхождения возрастание концентрации гастрина в ответ на кальциевую провокацию может быть, но не более чем на 50 % по сравнению с базальным уровнем. У здоровых людей и больных с обычной язвой двенадцатиперстной кишки уровень гастрина в крови в ответ на секретин снижается.

Наиболее важным дифференциальным признаком пептических язв различного происхождения считается повышение концентрации гастрина в сыворотке крови на фоне инфузии кальция глюконата с одновременной стимуляцией желудочной секреции. Секреция соляной кислоты, стимулированной кальцием, у больных с язвой двенадцатиперстной кишки в среднем превышает таковую при стимуляции пентагастрином на 40%, у больных с пептической язвой тощей кишки неэндокринного происхождения—на 47%, а у больных с гастриномой—на 100 % [Arendt R., 1975]. Следует отметить, что, несмотря на многочисленные восторженные отзывы о диагностической ценности указанных провокационных проб при пептических язвах различного генеза, некоторые авторы не считают их абсолютно надежными [Stage J. et al., 1978].

Кроме кальциевой и секретиновой проб, применяется проба со стандартным пищевым раздражителем, включающим 2 яйца всмятку, 2 кусочка хлеба, масло и стакан сока. Уровень гастрина измеряется натощак и через 30, 60 и 90 мин после пробного завтрака. Гастриновая реакция на пищу вычисляется в процентах по отношению к базальным показателям. Установлено, что у здоровых субъектов концентрация гастрина в сыворотке крови после еды возрастает незначительно, у больных с гастриномой—в среднем на 10 % (диапазон от 0 до 50%), у больных с язвой двенадцатиперстной кишки—на 120—150% и еще выше — у больных с пептической язвой тощей кишки, развившейся на почве оставленного участка антрального отдела желудка [Stremple J., Elliott D., 1976].

Таким образом, сочетание гиперсекреции свободной соляной кислоты с высокой гипергастринемией делает диагноз гастриномы почти несомненным. У больных с низким базальным уровнем гастрина в сыворотке крови положительные показатели кальциевой и секретиновой проб также часто свидетельствуют о синдроме Цоллингера-Эллйсона. Положительная реакция в ответ на внутривенное введение секретина у больных с пептической язвой после резекции желудка по Бильрот-П исключает присутствие слизистой оболочки антрального отдела у двенадцатиперстной кишки. В то же время отрицательный результат секретинового теста в сочетании с возрастанием содержания базального гастрина на 100 % и более после стандартного пищевого раздражителя позволяет предположить оставленный у двенадцатиперстной кишки участок антрального отдела.

Кроме указанных методов исследования желудочной секреции, для диагностики синдрома Цоллингера-Эллйсона предложена биологическая проба на животных, в частности на крысах. У крысы формируется гастростома и перевязывается двенадцатиперстная кишка. Через гастростому с помощью тонкой трубки аспирируется желудочный сок и определяется базальная секреция. Затем подкожно вводится 1000 мг гастрина и аспирируется часовой объем желудочного сока. Если гастрин у крысы вызывает увеличение желудочной секреции не менее чем в 2 раза по сравнению с базальным уровнем, то ей подкожно вводят плазму крови больного, у которого подозревают синдром Цоллингера-Эллисона. Проба считается положительной, если уровень желудочной секреции после введения плазмы достигает уровня секреции в ответ на гастрин. Хотя биологическая проба и не является абсолютным диагностическим тестом, во многих случаях она помогает распознать гастрнному [Шалимов А. А. и др., 1977].

В диагностике пептических язв большую помощь может оказать рН-метрия желудка с помощью 3-канального зонда. Под контролем рентгеноскопии концевую оливу проводят через анастомоз в отводящую петлю тощей кишки. При этом верхняя олива устанавливается в культе желудка, а средняя—на уровне анастомоза. Одновременная регистрация рН в этих зонах позволяет судить о кислотообразующей функции культи желудка и степени ощелачивания области гастроеюноанастомоза [Лея Ю. Я., 1976].

В настоящее время существуют другие методы исследования, позволяющие еще до операции установить или с большой долей вероятности предположить причину образования пептической язвы. К ним прежде всего следует отнести рентгенологический метод исследования, который дает возможность ориентироваться в размерах культи желудка, определить вид желудочно-кишечного соустья. Иногда удается контрастирующей массой заполнить приводящую петлю гастроеюноанастомоза, двенадцатиперстную кишку и обнаружить «слепой» остаток антрального отдела желудка [Завгородний Л. Г. и др., 1988]. В некоторых случаях в культе желудка можно определить очень гипертрофированные складки слизистой оболочки, а в двенадцатиперстной и тощей кишках — кружевной паутинообразный рисунок слизистой оболочки, что, как уже упоминалось, может навести на мысль о синдроме Цоллингера—Эллисона [Постолов П. М., Киселев Ю. И., 1981; Gerstein I., Muir R., 1975].

При подозрении на синдром Цоллингера-Эллисона некоторые авторы производят ангиографию, с помощью которой можно обнаружить опухоли в поджелудочной железе, если их размер достигает 4 см и более [Саенко В. Ф., Барамия Н. Н., 1975]. Для этого же в настоящее время достаточно широко применяются сканирование поджелудочной железы, ультразвуковая диагностика и компьютерная томография. Последние два метода исследования позволяют обнаружить также метастазы опухоли. В своей практике мы считаем эти методы исследования обязательными у больных с пептическими язвами, подозрительными на эндокринное происхождение.

При подозрении на недостаточную по объему резекцию желудка как причину образования пептической язвы большую пользу может принести хромогастроскопия. В случае обнаружения в дистальных отделах культи желудка пилорических желез при отсутствии признаков синдрома Цоллингера-Эллисона и оставленного антрального отдела у двенадцатиперстной кишки можно с уверенностью говорить о пептической язве на почве недостаточной по объему резекции желудка.

В настоящее время предпринимаются попытки с помощью медикаментозной ваготомии еще до операции из всех пептических язв выделить те, которые обусловлены гастриномой и синдромом «оставленного антрума» [Курыгин А. А., Матросова Е. М., 1986; Бершаденко Д. Д., Печеная Н. А., 1987]. Наиболее информативным, на наш взгляд, является метод медикаментозной ваготомии с применением смеси атропина с бензогексонием или патробена (патризония). Нами установлено, что в тех случаях, когда происхождение пептической язвы связано с гастриномой или оставленным при резекции желудка для выключения участка антрального отдела, при проведении теста медикаментозной ваготомии не происходит сколько-нибудь значительного торможения желудочной секреции. Во всех других случаях продукция свободной соляной кислоты заметно снижается. Если снижение секреции при этом составляет не менее 50—70 %, то можно с большой уверенностью исключить гастриному и синдром «оставленного антрума» и надеяться на высокий лечебный эффект пересечения блуждающих нервов.

ЛЕЧЕНИЕ

До недавних пор консервативное лечение пептических язв желудочно-кишечного соустья считалось совершенно бесперспективным, и этих больных в лучшем случае оперировали в плановом порядке, а часто в экстренном — по поводу острых осложнений в виде кровотечения или перфорации язвы. Однако в последние годы для лечения язвенной болезни предложены антигистаминные препараты, блокирующие Н₂-рецепторы желудка, угнетающие как спонтанную, так и стимулированную желудочную секрецию. К этим препаратам относятся циметидин, ранитидин, оксиметидин, этинтидин, фамотидин и др. [Gray G. et al., 1978; Winship D., 1978; Jeejeebhoy К., 1978, Strom М. et al., 1984; Debas Н.; Mulholland М., 1986]. Некоторые авторы получили значительные успехи в лечении пептических язв указанными препаратами, но большинство специалистов считают, что при длительном применении Н₂-блокаторов их лечебный эффект ослабевает, и язвы у многих больных рецидивируют [Aadland E., Berstad Q., 1978; Hogstrom H., Lannerstad 0., 1984; Christensen A. et al., 1988]. Более того, ряд авторов отмечают развитие серьезных осложнений в результате длительного применения этих препаратов со стороны функции головного мозга, половых и других желез внутренней секреции [dimming W, Foster J, 1978; Debas H., Mulholland M, 1986]. Приведенные данные свидетельствуют о том, что хирургический метод по-прежнему остается основным в лечении пептических язв желудочно-кишечного соустья.

Хирургическое лечение пептических язв желудочно-кишечного соустья, развившихся после резекции желудка.

В настоящее время следует считать ошибочной тактику, при которой все без исключения пептические язвы, развившиеся после резекции желудка, лечатся ререзекцией культи желудка. Операционная летальность при этом вмешательстве составляет от 7 до 14 % [Спивак В. П., 1978; Stabile В., Passaro E., 1976], а рецидив заболевания наступает от 25 до 50 % [Спивак В. П., 1978; Чистова M. А., Чистов Л. В., 1986]. Некоторые хирурги сочетают ререзекцию культи желудка с ваготомией. Операционная летальность при этом остается такой же высокой, но возврат заболевания наступает значительно реже, составляя 1,2—8% [Шалимов А. А. и др., 1981; Камардин Л. H., Петров В. Ю., 1985]. Однако и такая хирургическая тактика не может быть оправдана в полной мере, так как у многих больных можно ограничиться более щадящим вмешательством и, кроме того, указанное лечение осуществляется без учета таких этиологических факторов, как синдром Цоллингера-Эллисона и синдром оставленного антрального отдела, при которых ни ререзекция желудка, ни сочетание данной операции с ваготомией больного не излечат.

Хирургическое лечение пептических язв, развившихся после резекции желудка, должно определяться причиной заболевания.

В предыдущих разделах данной главы мы уже указывали на трудности в ряде случаев дооперационного выяснения причины образования пептической язвы после резекции желудка. Поэтому каждая операция должна начинаться с уточнения диагноза и проводиться строго в определенном порядке. По вскрытии брюшной полости уточняют вид предыдущей резекции желудка, определяют примерный размер его культи как на глаз, так и с использованием анатомических ориентиров, а иногда операционной хромогастроскопии, позволяющей обнаружить в культе желудка остатки зоны пилорических желез. Определяют локализацию пептической язвы, размеры воспалительного инфильтрата вокруг нее и взаимоотношения соседних органов. После этого проводят ревизию культи двенадцатиперстной кишки на предмет наличия участка антрального отдела, если предыдущая операция выполнялась по Бильрот-П. Для этого культю двенадцатиперстной кишки выделяют из рубцов, проверяют наличие или отсутствие пилорической мышцы, а в некоторых случаях подозрительный на остаток антрального отдела участок удаляют и подвергают срочному гистологическому исследованию для идентификации слизистой оболочки. В дальнейшем обследуют места вероятной локализации гастрином. Для этого на всем протяжении осматривают или ощупывают поджелудочную железу, печень, надпочечники. Тщательно осматривают начальную часть двенадцатиперстной кишки, так как около 20 % гастрином располагается в ее стенке [Joyeux R. et al., 1977], a H. Oberhelman и Т. Nelsen (1964) из 13 больных с опухолью Цоллингера-Эллисона у 9 обнаружил ее в стенке двенадцатиперстной кишки. Поскольку гаст-риномы в двенадцатиперстной кишке располагаются чаще всего в подслизистом слое, то многие авторы настойчиво рекомендуют вскрывать ее просвет и проводить тщательное пальцевое исследование со стороны слизистой оболочки. При поиске гастриномы всякий подозрительный на опухоль узелок подвергают срочному гистологическому исследованию, но и при этих условиях правильный диагноз во время операции ставится не более чем в 60 % случаев.

После того, как хирург утвердится во время операции в наиболее вероятной причине происхождения пептической язвы, производят хирургическое вмешательство в соответствии с этой причиной.

Исследования многих авторов и наши собственные материалы свидетельствуют о том, что при пептических язвах, вызванных недостаточной по объему резекцией желудка, повышенной возбудимостью ядер блуждающего нерва или активацией кишечной фазы желудочной секреции после реконструктивной гастроеюнопластики, наиболее выгодной операцией является ваготомия, которая в таких случаях не только подавляет выработку свободной соляной кислоты, но и укрепляет защитный слизистый слой [Комахидзе M. Э., Ахметели Т. И., 1963; Утешев H. С. и др., 1975].

Из 53 наших больных такого рода, подвергшихся ваготомии, 3 (5,6%) умерли в раннем послеоперационном периоде. Причиной смерти у 2 больных явилась тяжелая кровопотеря из пептической язвы до операции, и 1 больной умер от перитонита. Из 45 больных, прослеженных после ваготомии, рецидив заболевания наступил у 3 (6,6%), из них у 2 впоследствии оказался синдром Цоллингера-Эллисона.

Всем больным была выполнена стволовая вагетомия, из них у 49 блуждающие нервы пересечены под диафрагмой, а в 4 случаях произведена наддиафрагмальная ваготОмия через левосторонний трансплевральный доступ.

Полученные нами результаты созвучны с данными других авторов. Так, М. А. Чистова и Л. В. Чистов (1986) на 52 больных после поддиафрагмальной и 11 больных после наддиафрагмальной ваготомии по поводу пептических пострезекционных язв неэндокринного происхождения обнаружили рецидив заболевания у 3 (4,7%), а операционная летальность у них составила около 3,6%. В. П. Спивак (1978) на 13 подобных вмешательств получил 1 рецидив заболевания без летальных исходов. Столь же благоприятные непосредственные и отдаленные результаты при опыте многих сотен подобных операций получили другие авторы [Lindenauer S., Dent Th., 1975; Stabile В., Passaro E., 1976].

Наибольшие разногласия среди хирургов вызывает подход к хирургическому лечению пострезекционных пептических язв, вызванных оставлением участка слизистой оболочки антрального отдела у двенадцатиперстной кишки. Некоторые авторы уверенно настаивают в таких случаях на удалении только лишь этого остатка и получают при этом хорошие результаты [Ситенко В. М., Самохвалов В. И., 1968]. Противоречивость в решении этого вопроса проступает не только между разными авторами, но и в работах одного и того же хирурга. Так, В. П. Спивак (1978) высказывает твердое убеждение в достаточности и высокой эффективности одного только удаления остатка антрального отдела, но тут же, сообщая свои результаты хирургического лечения пептических язв, не приводит ни одного такого наблюдения, а у всех 14 больных пептической язвой такого происхождения сочетал удаление слизистой оболочки антрального отдела с ваготомией (4) или ререзекцией культи желудка (10 операций). Такие противоречия можно объяснить, вероятно, тем, что психологически не каждый хирург во время операции может поверить в зависимость жестокой пептической язвы от небольшого участка антрального отдела желудка и для гарантии успеха дополняет его удаление ваготомией или ререзекцией культи желудка. Именно так поступают многие хирурги [Шалимов А. А. и др., 1981; Черноусов А. Ф., Богопольский П. М., 1985; Чистова М. А., Чистов Л. В., 1986].

Из 7 наших больных с пептической язвой на почве синдрома оставленного антрального отдела у 5 мы ограничились резекцией этого участка и получили при этом хороший многолетний отдаленный результат при стойкой ахлоргидрии желудочного сока, которая является гарантией излечения пептической язвы. На двух других наблюдениях следует остановиться более подробно.

Больной, 41 года, с 1966 г. страдает язвой двенадцатиперстной кишки. В 1986 г. перенес резекцию желудка по Гофмейстеру-Финстереру. Через несколько месяцев после операции возникло желудочное кровотечение, которое повторялось еще 4 раза, и в 1987 г. выполнена ререзекция культи желудка по поводу пептической язвы анастомоза.

01.03.88 г. больной поступил в нашу клинику с жалобами на голодные и ночные боли в надчревной области, слабость, мелену. При осмотре бледен, пульс 104 уд/мин, АД 145/80 мм рт. ст., мелена. При фиброгастроскопии в отводящей петле анастомоза обнаружена язва диаметром 2,5 см под фибрином. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы данных за гастриному не показало. ВАО 4,3 ммоль/ч. рН культи желудка 1,1.

14.03.88 г. оперирован. Во время операции установлен жестокий спаечный процесс, затрудняющий ревизию органов. У двенадцатиперстной кишки обнаружен участок антрального отдела желудка длиной 4 см, который резецирован. В нем видна слизистая оболочка желудка, подтвержденная гистологическим исследованием. Культя желудка составляет ¹/₅ органа. В области гастроеюноанастомоза больших размеров воспалительный инфильтрат, при ревизии которого перфорировала язва. Отверстие ушито. После удаления остатка антрального отдела рН желудка сместился в щелочную сторону до 6,0. Попытка добраться до пищевода для выполнения ваготомии не удалась из-за спаечного процесса. Учитывая наличие остатка антрального отдела, щелочные показатели рН после его резекции и резко выраженный спаечный процесс, решено никаких других хирургических вмешательств не производить. Однако в первые дни после операции рН желудка стал снижаться и достиг 2,3. В течение 3 нед язва не заживала, и 11.04.88 г., не дожидаясь осложнений язвы, произведена трансторакальная наддиафрагмальная ваготомия. Послеоперационное течение без осложнений. При проведении гистаминовой пробы Кея ВАО 0,6 ммоль/ч, МАО 3 ммоль/ч. рН слизистой оболочки культи желудка 6,6. Язва быстро зажила, что подтверждено фиброгастроскопией. Через 14 мес. (06.06.88 г.) больной обследован в клинике. При гастроскопии обнаружен эрозивный гастрит в области анастомоза, рН желудка 6,8. Назначено консервативное лечение. 29.08.89 г. по телефону получены сведения о больном от его жены. Работает, желудок не беспокоит, злоупотребляет алкоголем.

Как видно из приведенной истории болезни, удаление значительных размеров оставленного во время резекции желудка у двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела сразу после операции привело к резкому снижению кислотности желудочного сока, в то время как в первые же дни послеоперационного периода кислотность начала нарастать, язва не заживала, что заставило прибегнуть к наддиафрагмальной ваготомии.

Вслед за этим больным мы оперировали второго, у которого также обнаружили и удалили значительных размеров остаток антрального отдела со слизистой оболочкой желудка, но под впечатлением предыдущего наблюдения добавили еще стволовую поддиафрагмальную ваготомию. Наступило выздоровление. При исследовании желудочного сока установлена гистаминорезистентная ахлоргидрия.

Приведенные наши наблюдения и данные других авторов дают основание предположить, что у некоторых больных с синдромом оставленного антрума происхождение пептической язвы связано не только с этим участком слизистой оболочки антрального отдела, но и с другими язвенногенными факторами, например недостаточной по объему резекцией желудка, повышенной ирритацией блуждающего нерва или гастриномой. В таких случаях удаление остатка антрального отдела окажется также неэффективным, как и ваготомия или ререзекция культи желудка. В этих случаях после устранения одного ульцерогенного фактора пептическая язва останется существовать за счет оставшегося другого. Можно ли при этом какую-то одну из причин образования пептической язвы считать ведущей, подлежит изучению. Пока же нет оснований осуждать тех авторов, которые дополняют иссечение участка оставленного антрального отдела ваготомией. Сочетание же удаления остатка антрального отдела с травматичной ререзекцией культи желудка, несмотря на высокий эффект этой операции, чаще всего не оправдано из-за значительного возрастания операционной летальности.

Диагностические операции — ваготомия и резекция культи желудка—при пострезекционных пептических язвах.

Хирургическое лечение пептических язв эндокринного происхождения выходит за рамки данной монографии, и мы касаемся этого вопроса только лишь с позиции распознавания причины заболевания и выбора наиболее рационального вмешательства. Методом выбора при хирургическом лечении пептических язв желудочно-кишечного соустья на почве синдрома Цоллингера-Эллисона считается гастрэктомия [Самохвалов В. И., Калашников С. А., 1980; Шалимов А. А. и др., 1981; Zollinger R. et al., 1980; Friesen S., Tomita Т., 1981], и лишь отдельные хирурги иногда ограничиваются удалением гастриномы под контролем операционной рН-метрии желудка [Курыгин А. А., Матросова Е. М., 1986]. Для того, чтобы решиться на очень травматичную гастрэктомию, нужно быть уверенным в наличии множественных гастрином, полное изолированное удаление которых неосуществимо. Если такой уверенности нет, то В. М. Ситенко и В. И. Самохвалов - (1972) рекомендуют прибегать к ваготомии как диагностическому приему и, если через месяц после нее выработка свободной соляной кислоты остается высокой, производить экстирпацию культи желудка в плановом порядке, не дожидаясь развития осложнений пептической язвы. Мы в своей практике использовали такой метод диагностики в 2 случаях. Некоторые авторы с такой же диагностической целью производят ререзекцию культи желудка или эту операцию сочетают с ваготомией.

Хирургическое лечение пептических язв, развившихся после гастроеюностомни. Наиболее распространенным методом лечения пептических язв, развившихся после тастроеюностомии, считается резекция желудка вместе с анастомозом (так называемая двойная резекция), реже - снятие анастомоза в сочетании с резекцией желудка. Такими методами излечиваются до 85—90 % больных, перенесших операцию. В то же время многие авторы приводят довольно большой процент рецидива заболевания. Так, J. Cleator и соавт. (1974) обнаружили рецидив язвы у 18 больных из 45 оперированных, а S. Lindenauer и Th. Dent (1975) получили 6 неудач из 14 попыток. Самым большим недостатком сдвойных резекций» является их техническая сложность, которая приводит к частым осложнениям и высокой летальности. Как уже отмечалось в гл. 5, многие авторы при язве двенадцатиперстной кишки ваготомию сочетают с гастроеюностомией и получают при этом хорошие отдаленные результаты и низкую операционную летальность. Логично предположить, что ваготомия у больного с пептической язвой гастроеюноанастомоза, если она не вызвана эндокринной опухолью, будет столь же эффективной, как и при первичной язве двенадцатиперстной кишки. При хорошо функционирующем анастомозе отпадает необходимость в дополнительной дренирующей операции на желудке, вследствие чего хирургическое вмешательство еще более упрощается и сводится только к пересечению блуждающих нервов. Такой метод лечения пептических язв после гастроеюностомии привлек наше внимание много лет назад [Ситенко В. М. и др., 1969, 1975], и с той поры мы его применили у 33 больных. Из этого числа у 29 больных произведена одна только ваготомия, у 3—ваготомия с дополнительной пилоропластикой, так как гастроеюноанастомоз был недостаточно эффективным, и у 1 больного выполнены ваготомия, снятие анастомоза и пилоропластика. В качестве контроля была взята группа больных из 25 человек, которым в более отдаленном периоде, когда ваготомия не применялась с этой целью, по поводу пептической язвы гастроеюноанастомоза производились операции в виде сдвойной резекции» (17 больных), снятие анастомоза в сочетании с резекцией желудка (8 больных). Анализ полученных данных не вызывает сомнений в том, что у больных контрольной группы операции технически оказались более сложными и травматичными. У многих из них послеоперационный период протекал тяжело, у 2 потребовалось дополнительное хирургическое вмешательство в виде релапаротомии, а 2 больных погибли от различных осложнений операции.

У больных основной группы хирургические вмешательства протекали проще и легче переносились больными. Умер 1 больной от перитонита, развившегося в результате несостоятельности швов, наложенных на отводящую петлю анастомоза, несущую язву. Отдаленные результаты лечения приведены в табл. 34.

Таблица 34

Сроки наблюдения эа оперированными больными и результаты лечения

Группы больных	Число больных	Умерло	Прслежено	Сроки наблюдения, лет					Рецидив язвы
				1 - 2	2 – 5	6 - 10	11 -20	свыше 20
Контрольная	25	2	23	---	---	10	11	2	1
Основная	33	1	29	2	12	4	10	1	2

Принимая во внимание более низкую операционную летальность и меньшее число послеоперационных осложнений в основной группе больных, можно считать, что ваготомия как метод лечения пептических язв после гастроеюностомии значительно выгоднее резекции желудка.

Что касается данных литературы, то многие авторы, как и мы, при лечении пептических язв, развившихся после гастроеюностомии, отдают предпочтение ваготомии [Lindenauer S., Dent Th., 1975; Kennedy Т., Green W., 1980]. Некоторые хирурги достигают максимального излечения пептических язв гастроеюноанастомоза путем сочетания ваготомии с резекцией антрального отдела желудка [Muscroft Т. et al., 19881; Hogstrom H., Lannerstad 0., 1984], однако все они отмечают высокий процент пострезекционных осложнений, требующих нередко повторного хирургического вмешательства. При этом небходимо еще учитывать значительно более высокую операционную летальность [Спивак В. П., 1978].

Хирургическое лечение пептических язв, осложненных желудочно-ободочным свищом.

Хирургическое лечение пептических язв, осложненных fistula gastrojejunocolica, определяется причиной их образования. Так, при желудочно-тонко-толстокишечном свище, образовавшемся на почве пептической язвы после гастроеюностомии, многие хирурги производят так называемую тройную резекцию, включающую ²/₃ желудка, сегмент тощей кишки вместе с анастомозом и участок поперечной ободочной кишки, объединенных свищом [Holle F., 1968; Cody J. et al., 1975]. Другие авторы разъединяют толстую кишку с га-строеюноанастомозом, ушивают отверстие в толстой кишке и производят резекцию желудка вместе с участком тонкой кишки [Утешев H. С., 1968; Витебский Я. Д., Суетин Г. H., 1984], а некоторые хирурги к этой операции добавляют еще стволовую поддиафрагмальную ваготомию [Stabile В. Е., Passaro E., 1976]. Указанные операции для таких больных, находящихся часто в крайне тяжелом состоянии, нередко оказываются непереносимыми, операционная летальность достигает 20—40 %. Не удается ее существенно снизить и за счет многоэтапности оперирования, предусматривающей в качестве первого вмешательства отключение толстой кишки от свища. W. Walters и соавт. (1952) предложили лечить больных с fistula gastrojejunocolica после гастроеюностомии с помощью стволовой поддиафрагмальной ваготомии в сочетании с разобщением толстой кишки и гастроеюноанастомоза и ушиванием свищевых отверстий в органах, вовлеченных в патологический процесс. Авторы оперировали таким способом 8 больных, в 7 случаях добились выздоровления, у 1 больного наступил рецидив заболевания.

Из 8. наших больных, у которых fistula gastrojejunocolica образовалась на почве пептической язвы после гастроеюностомии, у 4 была осуществлена одномоментно резекция трех органов. 2 из этих больных погибли от перитонита, 2 других выздоровели. У 5-го больного из-за крайне тяжелого состояния операцию решено было расчленить на несколько этапов, но после первого вмешательства в виде разъединения толстой кишки и анастомоза он погиб. У 3 больных была выполнена стволовая ваготомия в сочетании с разобщением органов, связанных свищом, и ушиванием в их стенках свищевых отверстий. Все эти больные хорошо перенесли операцию, хотя 2 из них находились в крайне тяжелом состоянии. При исследовании желудочной секреции, в том числе после инсулиновой стимуляции, во всех случаях установлена ахлоргидрия. Приводим выписку из истории болезни одного из этих больных.

Бальной, 57 лет, поступил в клинику 06.04.68 г. с жалобами на боли в животе, профузный понос, отрыжку с каловым запахом и резкое похудание, В 1946 г. перенес гастроеюностомию по поводу стенозирующей язвы двенадцатиперстной кишки. В 1949 и 1963 гг. дважды оперирован по поводу перфорации пептической язвы анастомоза, и каждый раз производилась операция ушивания перфорационного отверстия. В начале 1968 г. присоединилась отрыжка с каловым запахом. Больной истощен, при исследовании ночной желудочной секреции обнаружено наличие свободной соляной кислоты до 14,8 ммоль. Рентгенологическое исследование подтвердило наличие желудочно-ободочного свища. 15.04.68 г. произведена стволовая поддиафрагмальная ваготомия, разъединение толстой кишки и гастроеюноанастомоза, ушивание отверстия по линии анастомоза, освежение краев свищевоге отверстия в толстой кишке с последующим его ушиванием. Благополучное послеоперационное течение. На протяжении 16 лет после операции пациент был здоров, работал по специальности, диеты не соблюдал.

Состояние двух других больных было еще более тяжелым. Достаточно сказать, что у обоих имел место асцит, а у одного еще были гидроторакс и крайне низкая гипопротеинемия. Очевидно, что эти больные не смогли бы перенести хирургические вмешательства типа «двойных» и «тройных» резекций органов, вовлеченных в язвенный процесс. Особенностью лечения больных с желудочно-ободочным свищом является также и то, что предоперационная подготовка должна быть интенсивной и непродолжительной.

Наиболее выгодной операцией при fistula gastrojejunocolica, вызванной пептической язвой желудочно-кишечного анастомоза на почве оставленного у двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела желудка, следует считать удаление этого участка, разобщение толстой кишки с культей желудка и последующим ушиванием свищевых отверстий в органах. Следует только напомнить, что хирург не всегда бывает уверен в полной зависимости пептической язвы от обнаруженного остатка антрального отдела и по этой причине нередко дополнительно производится стволовая ваготомия. Именно такое вмешательство с успехом было произведено у одного нашего больного.

Наиболее трудную задачу представляет хирургическое лечение fistula gastrojejunocolica, развившейся на почве синдрома Цоллингера-Эллисона. Большинство хирургов в таких случаях разъединяют культю желудка и толстую кишку, ушивают в ней свищевое отверстие и производят экстирпацию культи желудка с участком тонкой кишки, несущим свищ [Lusby R. et al., 1977]. Такая операция крайне травматична. В нашей практике не было ни одного подобного больного, однако мы полагаем, что и в ряде таких случаев операция может быть сильно упрощена. Мы уже имели возможность сообщать о двух наших наблюдениях стойкого излечения пептической язвы на почве гастриномы путем одного только удаления опухоли поджелудочной железы под контролем операционной рН-метрии желудка [Курыгин А. А., Матросова Е. М., 1986; Пономарев А. А., Курыгин А. А., 1987]. Таким вмешательством можно воспользоваться и при fistula gastrojejunocolica, добавив к нему разъединение органов, связанных свищом, и ушивание в них свищевых отверстий.

Хирургическое лечение fistulae gastrojejunocolicae на почве пептических язв, развившихся вследствие недостаточной по объему резекции желудка или повышенной ирритации блуждающего нерва, чаще всего сводится к стройной резекции» органов, несущих свищ, или отделению толстой кишки от культи желудка, ушиванию в ней свищевого отверстия и ререзекции желудка с анастомозом. Летальность при этих операциях достигает 20—30 % при незначительной частоте рецидива язвы. Отдельные авторы дополняют эту операцию стволовой ваготомией. Обладая значительным опытом хирургического лечения пептических язв только что упомянутой этиологии, мы убеждены в высокой эффективности стволовой ваготомии в сочетании с разобщением органов, связанных свищом, и ушиванием отверстий в них в случаях осложнения такой язвы желудочно-ободочным свищом.

Таким образом, при fistula gastrojejunocolica, как и при пептических язвах, не осложненных этим заболеванием, подход к хирургическому лечению должен быть строго дифференцированным с учетом этиологических факторов. Приоритетными должны стать радикальные, малотравматичные органосберегающие операции в сочетании с ваготомией.

При лечении пептических язв желудочно-кишечного соустья ваготомией немаловажными являются вид ваготомии и уровень пересечения блуждающих нервов. Мало кто из хирургов производит при этом заболевании селективную или селективную проксимальную ваготомию, а если и делает, то только при пептических язвах, развившихся после гастроеюностомии. Из 86 наших больных с пептическими язвами желудочно-кишечного соустья у 83 произведена стволовая ваготомия и только в 3 случаях пересечены желудочные ветви блуждающих нервов.

Принципиальным моментом является уровень пересечения блуждающего нерва выше или ниже диафрагмы. Изучая эту проблему более 25 лет, мы не можем безоговорочно согласиться с теми авторами, которые при хирургическом лечении пептических язв отдают предпочтение наддиафрагмальной, трансплевральной ваготомии. Так, Н. С. Утешев и соавт. (1975) в Институте им. Склифосовского из 46 больных, оперированных по поводу пептической язвы после резекции желудка, лишь у 5 выполнили, поддиафрагмальную ваготомию, а у 41 блуждающие нервы пересечены выше диафрагмы через левосторонний трансплевральный доступ.

Из представленного нами материала и данных литературы видно, сколь трудно, а подчас невозможно до операции установить причину образования пептической язвы, и очень часто этот вопрос, от которого зависит выбор адекватной операции, решается только лишь во время самого вмешательства. Это обстоятельство вынуждает делать лапаротомию, и в случае обнаружения язвы такой природы, которая поддается лечению ваготомией, производится поддиафрагмальная ваготомия. В ряде случаев из-за спаечного процесса и больших воспалительных инфильтратов в области язвы поиски блуждающих нервов со стороны брюшной полости бывают затруднены. Мы в одном случае из 79 не смогли добраться до кардии и через несколько дней выполнили наддиафрагмальную ваготомию. Еще у одного больного, перенесшего ранее резекцию желудка и пластику пищеводного отверстия диафрагмы по поводу скользящей грыжи, не пытались делать операцию через брюшную полость, а сразу осуществили трансторакальную ваготомию. Однако и первая операция—лапаротомия—не была напрасной (см. ранее приведенную историю болезни), она позволила обнаружить оставленный при резекции желудка участок антрального отдела у двенадцатиперстной кишки, удалить его и исключить эндокринную природу пептической язвы. Невозможность осуществления поддиафрагмальной ваготомии у больных с пептической язвой является крайне редкой, однако и в этих случаях можно воспользоваться техническими приемами, облегчающими доступ в поддиафрагмальное пространство. Таким приемом является пересечение треугольной связки печени и подход к пищеводу над левой ее долей [Kennedy Т., Green W., 1980]. В отношении полноты денервации желудка трансторакальная ваготомия не уступает поддиафрагмальной [Thirlby R., Feldman M., 1985].

Наконец, кратко необходимо остановиться на операционных методах контроля эффективности хирургического вмешательства по поводу пептических язв желудочно-кишечного анастомоза. Для этого можно воспользоваться секреторными тестами, описанными в гл. 3, однако наиболее приемлемым в широкой клинической практике, хотя и небезошибочным, является пристеночная рН-метрия желудка [Курыгин А. А., Меркулов О. А., 1979]. При пептических язвах на почве гастриномы некоторые авторы используют биологическую пробу на крысах [Zollinger R., Moore F., 1968]. В настоящее время твердо установлено, что причины пептических язв желудочно-кишечного соустья неодинаковы, и уже сейчас известны, по крайней мере, 5: недостаточная по объему резекция желудка, «синдром оставленного антрума», гастринома, повышенная ирритация вагуса и активация кишечной фазы желудочной секреции после гастроеюнопластики по Захарову-Генлею. Причину развития пептической язвы в большинстве случаев можно установить до операции или во время нее. Установлено также, что обязательным условием возникно­вения пептической язвы является сохраненная выработка свободной соляной кислоты, при ахилии пептических язв не бывает.

Консервативное лечение при этом заболевании, как правило, безуспешно, и только лишь в отдельных случаях пептическая язва, развившаяся после гастроеюностомии или после резекции желудка при низкой активности желудочной секреции, может зарубцеваться под влиянием блокаторов Н₂-рецепторов желудка. Однако и в этой группе больных отмечаются частые рецидивы заболевания.

Хирургическое вмешательство по поводу пептических язв гастроинтестинального соустья выполняется в соответствии с установленной причиной: при язвах, развившихся на почве недостаточной по объему резекции желудка, повышенной ирригации блуждающего нерва, после гастроеюностомии, а также при язвах тонкокишечной вставки после реконструктивной гастроеюнопластики адекватным вмешательством, как правило, оказывается стволовая ваготомия. При язве на почве синдрома оставленного антрума» целесообразно ограничиться удалением остатка антрального отдела желудка, дополнив в некоторых случаях эту операцию пересечением блуждающих нервов. При гастриноме наиболее радикальной, хотя и весьма травматичной, операцией остается экстирпация желудка и лишь в отдельных случаях можно ограничиться удалением опухоли под контролем рН-метрии желудка или содержания в крови больного гормонов, стимулирующих выработку соляной кислоты.

При пептических язвах, осложненных fistula gastrojejunocolica, необходимо отдавать предпочтение органосберегающим операциям, главной составной частью которых должна быть ваготомия. При недостаточной уверенности в причине развития пептической язвы могут использоваться сочетанные хирургические вмешательства. В случаях неуверенного диагноза синдрома Цоллингера-Эллисона во избежание напрасной и чрезвычайно опасной гастрэктомии в качестве диагностической операции может применяться ваготомия, и если она окажется безуспешной, то в плановом порядке, не дожидаясь осложнений язвы, производят экстирпацию культи желудка.