3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / astsit_i_spontanny_bakterialny_peritonit

Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований - в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев.

В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования.

Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом - кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела.

Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

• Классификация асцита

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию.

• По количеству жидкости в брюшной полости:

  • Небольшое количество жидкости.

  • Умеренное количество жидкости.

  • Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).

• По инфицированности содержимого:

  • Стерильное содержимое.

  • Инфицированное содержимое.

  • Спонтанный бактериальный перитонит.

• По варианту ответа на медикаментозную терапию:

  • Асцит поддающийся медикаментозной терапии.

  • Рефрактерный асцит.

Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

• Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).

• Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

 

• Эпидемиология асцита

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований - в 10%; сердечной недостаточности - в 5% случаев.

Примерно у половины пациентов с циррозом печени асцит развивается в течение 10 лет от начала заболевания. Он обусловлен нарушениями почечной функции, портального и висцерального кровообращения.

Примерно 50% пациентов с цирротическим асцитом умирают в течение 2 лет от начала заболевания. Показатели однолетней выживаемости у больных с асцитом, резистентным к терапии, составляют 50%.

У здоровых мужчин внутриперитонеальная жидкость обнаруживается в меньших количествах, чем у женщин, у которых ее объем составляет примерно 20 мл (в зависимости от фазы менструального цикла). При асците этот объем значительно увеличивается.

Частота возникновения спонтанного бактериального перитонита составляет 15-20%.

 

• Этиология и факторы риска развития асцита

Этиология асцита в 90% случаев связана с хроническими заболеваниями печени: портальной гипертензией (развившейся вследствие цирроза печени ), алкогольным гепатитом, обструкцией печеночной вены (синдром Бадда-Киари).

Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит , саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

Факторы риска возникновения асцита:

• Факторы риска при отсутствии патологических процессов в брюшине.

  • Портальная гипертензия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит ≥11 г/л).

    • Цирроз печени .

    • Алкогольный гепатит.

    • Фулминантная печеночная недостаточность.

    • Метастазы в печень .

    • Хроническая сердечная недостаточность .

    • Констриктивный перикардит .

    • Синдром Бадда-Киари .

    • Обструкция нижней полой вены.

  • Гипоальбуминемия (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит <11 г/л).

    • Нефротический синдром.

    • Энтеропатия с потерей белка.

    • Выраженные расстройства питания с анасаркой.

  • Другие причины (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит <11 г/л).

    • Панкреатит .

    • Хилезный асцит.

    • Билиарный асцит.

    • Асцит у пациентов, находящихся на гемодиализе.

    • Уремический асцит.

    • Синдром Демона - Мейгса (сочетание асцита, гидроторакса и явлений общего истощения при доброкачественных опухолях яичника или матки).

    • Микседема.

• Факторы риска при наличии патологических процессов в брюшине.

  • Заболевания брюшины (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит <11 г/л).

    • Инфекции.

      • Бактериальный перитонит.

      • Туберкулезный перитонит.

      • Грибковый перитонит.

      • Перитонит у больных СПИДом.

    • Опухоли.

      • Псевдомиксома брюшины.

      • Первичная мезотелиома.

      • Перитонеальный карциноматоз.

      • Гепатоцеллюлярная карцинома .

  • Другие причины.

    • Семейная средиземноморская лихорадка.

    • Васкулиты (системная красная волчанка).

    • Гранулематозный перитонит.

    • Эозинофильный перитонит.

Факторами риска возникновения асцита являются также факторы риска возникновения хронических заболеваний печени, приводящих к асциту, являются: длительное злоупотребление алкоголем, хронические вирусные гепатиты, внутривенное введение наркотиков, трансфузии препаратов крови, татуаж; проживание в регионах, эндемичных по возникновению хронических вирусных гепатитов.

Кроме того факторами риска возникновения асцита являются ожирение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет II типа, так как эти заболевания являются причинами неалкогольного стеатогепатита, который в дальнейшем может привести к циррозу печени.

 

• Патогенез асцита

Асцит является следствием и осложнением следующих заболеваний:

• Цирроза печени и развившейся на его фоне портальной гипертензии - в 75%.

• Злокачественных новообразований - в 10%.

• Сердечной недостаточности - в 5% случаев.

 

Патогенез развития асцита сложен.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40 - 80% асцитической жидкости. Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему.

Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Е. Н. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление. Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза альбуминов в печени и портальной гипертензии.

• Гипоальбуминемия возникает не только в результате снижения синтеза белков, но и вследствие нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости. Наиболее важную роль в патогенезе асцита играет изменение распределения альбумина в организме с перемещением части его из внутрисосудистого пространства во внесосудистое.

• Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита.

 

Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии.

Современная медицина не обладает полным знанием относительно деталей патогенеза развития асцита в каждом конкретном случае заболевания. Наиболее изучены факторы, ответственные за появление жидкости в брюшной полости у пациентов с тяжёлым цирротическим поражением печени.

Патогенез асцита при циррозе печени

Основные патогенетические факторы развития асцита при циррозе печени:

• Недостаточность белковосинтезирующей функции печени.

У больных с тяжёлым поражением клеток печени развивается недостаточность белковосинтезирующей функции. Печень становится неспособной к адекватному восполнению естественной и патологической убыли наиболее ценной фракции белкового спектра в организме человека — альбуминов. При этом нарушается также и усвоение белков.

Развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление плазмы крови. Гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы крови и высокое давление в системе портальной вены усиливают процессы реабсорбции натрия в почках.

В результате возникает транссудация интерстициальной жидкости в перитонеальное пространство (жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы). Формируется асцит.

• Синдром портальной гипертензии.

При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.

При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость.

Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.

Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе.

Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы.

Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени.

• У пациентов с алкогольным циррозом на поверхности эндотелия синусоидов происходит отложение иммуноглобулина А, что приводит к еще большему снижению его проницаемости.

На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

Кроме того, при портальной гипертензии происходит увеличение уровня оксида азота (NO) в организме, который также способствует вазодилатации висцеральных и периферических сосудов. Доказательством этому служит тот факт, что у пациентов с асцитом в печеночной артерии обнаруживается повышение активности NO синтазы.

• Недостаточности лимфатической системы.

Ведущая роль в формировании асцита у больных циррозом печени принадлежит недостаточности лимфатической системы.

В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе, становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через больную печень. При этом резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печёночной» лимфы. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л.

Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения. На определенном этапе болезни лимфатическая система перестаёт справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, нарастает застой лимфы, развивается лимфатическая гипертензия. Эти процессы приводят к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость и к появлению асцита.

Некоторое время эта жидкость может адекватно всасываться париетальной брюшиной, но и эти компенсаторные возможности не могут быть беспредельными, так как за перемещение жидкости из брюшной полости и возврат её в сосудистое русло отвечает всё та же система лимфооттока, которая к моменту развития асцита находится в состоянии суб (а чаще де-) компенсации, и дополнительная нагрузка в виде увеличения количества жидкости, которую необходимо переместить из брюшной полости, приводит к полной её несостоятельности.

• Патологические изменения в системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

Патологические процессы в печени при развитии цирроза проходят с участием системы ренин-ангиотензин-альдостерона.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного объема плазмы, что стимулирует секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин усиливает синтез ангиотензина I, который превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени усиливается реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма способствует снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. При этом у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений (недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла) происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Все это приводит к реабсорбции натрия в канальцах почек и задержке воды в организме.

Накопление асцитической жидкости в брюшной полости отражает состояние водно-электролитного обмена в организме. Одним из ключевых звеньев патогенеза почечной дисфункции и задержки натрия при циррозе являются расстройства системного висцерального кровообращения (вазодилатация), возникающими вследствие портальной гипертензии .

Параллельно происходит развитие почечной вазоконстрикции у пациентов с циррозом печени, которое связано с повышением симпатической активности почек и ренин-ангиотензиновой системы для поддержания артериального давления при системной вазодилатации. Сниженный почечный кровоток снижает скорость клубочковой фильтрации и секрецию натрия.

Цирроз печени сопровождается повышенной реабсорбцией натрия в проксимальных и дистальных канальцах, на что также влияет увеличение концентрации циркулирующего альдостерона.

При компенсированном циррозе задержка натрия может возникать в отсутствие вазодилатации и гиповолемии. Синусоидальная портальная гипертензия может снижать почечный кровоток, не сопровождаясь гемодинамическими изменениями системной циркуляции, вследствие, так называемого, гепаторенального рефлекса.

Гемодинамические сдвиги изменяются с положением тела. Установлены выраженные постуральные колебания секреции натрийуретического пептида и системной гемодинамики: в положении лежа увеличиваются сердечный выброс и вазодилатация.

 

Несомненно, существуют и другие механизмы развития асцитического синдрома, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости. Например, доказано, что при циррозах печени отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы, повышены уровни эпинефрина и норэпинефрина, нарушен синтез и метаболизм кининов, простагландинов, предсердного натрийуретического фактора.

Предасцитическая фаза цирроза печени.

Механизмы развития асцита при циррозе печени.

Патогенез асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекционных заболеваниях брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования и вторичной воспалительной экссудации.

Существенную роль в развитии асцита может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастазы в печень.

Патогенез гидроторакса и асцита при застойной сердечной недостаточности

При застойной сердечной недостаточности развивается повышение плеврального капиллярного давления и, в следствие этого, наблюдается проникновение жидкости в плевральные полости. Таким образом происходит накопление плеврального выпота.

Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой.

Асцит развивается по схожему механизму - вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено при застойной сердечной недостаточности. Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочко­вого (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.

Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени - развивается застойная гепатомегалия. Эти изме­нения можно наблюдать у больных с асцитом, но также и у больных без асцита при менее тяжелых формах сердечной недостаточности. Тяжелая гепатомегалия может наблюдаться у больных с поражением правого пред­сердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана, а также при хроническом констриктив­ном перикардите. Одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия.

Патогенез спонтанного бактериального перитонита

Спонтанный бактериальный перитонит возникает вследствие инфицирования асцитической жидкости, что наблюдается преимущественно при цирротическом асците, как правило, алкогольного генеза.

Спонтанный бактериальный перитонит развивается у пациентов с отсутствием очагов хронической инфекции. Бактериемия, приводящая к спонтанному бактериальному перитониту, обусловлена не хронической инфекцией, а нарушениями в печеночной ретикулоэндотелиальной системе.

Более чем в 70% случаев возбудителями спонтанного бактериального перитонита являются грамотрицательные (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae), в 25% - грампозитивные (например, Streptococcus pneumoniae) бактерии. Часто выявляется несколько микроорганизмов.

Клиника асцита

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев.

Небольшой объем асцитической жидкости может не приводить к возникновению симптомов.

Асцит может сопровождаться ощущением тяжести и боли в животе, метеоризмом. При нарастании ее объема у пациента появляются: затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног, вздутие живота, увеличение веса, выворот пупка или пупочные грыжи; у мужчин - отек мошонки.

Осложнения асцита

• Спонтанный бактериальный перитонит

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит.

Клиническими проявлениями спонтанного бактериального перитонита являются: повышение температуры тела, озноб, боль в животе; болезненность при пальпации брюшной стенки. У пациентов может ухудшаться течение печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности; отмечается гипотензия.

У больных асцитом более чем в 90% случаев инфицирование асцитической жидкости происходит спонтанно.

Рефрактерный асцит

О рефрактерном асците свидетельствует отсутствие эффекта от проводимой терапии, которая заключается в назначении пациенту бессолевой диеты и диуретиков в высоких дозах.

Причинами развития рефрактерного асцита являются: тяжелый цирроз печени , спонтанный бактериальный перитонит, гепатоцеллюлярная карцинома , врожденная почечная патология.

Смертность от рефрактерного асцита в течение 6 месяцев составляет 50%.

Клинически различают две формы рефрактерного асцита:

• Асцит с ежедневной потерей менее чем 200 г массы тела (несмотря на ограничения натрия) и прием 400 мг спиронолактона (Верошпирон) или 30 мг амилорида (Амипразид, Арумил, Мидамор), а также 160 мг фуросемида (Лазикс) в течение 2 недель.

• Асцит, который невозможно контролировать; рецидивирующий асцит, обострения которого невозможно предупредить, назначая диуретики в дозах, не вызывающих побочных явлений.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия представляет собой обратимые нарушения сознания и расстройства когнитивных функций. Возникает у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами.

Основными симптомами являются: сонливость, монотонная речь, тремор, дискоординация движений, изменения почерка, печеночный запах изо рта. Это осложнение свидетельствует о серьезных нарушениях функции печени. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром характеризуется возникновением почечной недостаточности.

Основные проявления синдрома: асцит, печеночная энцефалопатия. Развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью , портальной гипертензией и асцитом.

Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома:

• Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением, быстрым нарастанием симптомов почечной недостаточности. Пациенты с синдромом первого типа нуждаются в трансплантации печени. В противном случае синдром заканчивается летально у 90% больных.

• Для синдрома второго типа характерно медленно прогрессирующее течение.

Спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу

В некоторых случаях возможен спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу.

Чаще всего такой вариант течения асцита наблюдается у пациентов с алкогольным поражением печени. У 81% больных перед разрывом грыжи отмечается изъязвление кожи над ней.

После спонтанного дренажа могут развиваться: перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, почечная или печеночная недостаточность, приводящие к летальному исходу в 60-100% случаев.

При возникновении спонтанного дренажа необходима хирургическая терапия: срочное грыжесечение с трансюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием.

Спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу.

Диагностика асцита

Асцит можно заподозрить, если у пациента с хроническими заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, сердечной или почечной патологией, а также с заболеваниями брюшины появляется и нарастает вздутие живота, увеличивается вес, возникает выворот пупка или пупочная грыжа; у мужчин - отек мошонки.

Сбор анамнеза

При сборе анамнеза необходимо получить информацию о наличии у пациента заболеваний, которые могут приводить к появлению асцита.

К ним относятся хронические заболевания печени (в 90% случаев): портальная гипертензия (развившаяся вследствие цирроза печени ), алкогольный гепатит, обструкция печеночной вены ( синдром Бадда-Киари ).

Непеченочными причинами асцита могут быть: заболевания сердца ( сердечная недостаточность , констриктивный перикардит ), злокачественные новообразования (карциноматоз, псевдомиксома брюшины), заболевания брюшины (инфекционный перитонит), выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром), другие болезни (опухоли и кисты яичников, панкреатит, саркоидоз , системная красная волчанка, микседема).

Физикальное исследование

При физикальном исследовании у пациентов с асцитом можно выявить притупление перкуторного звука и флюктуацию (симптом, свидетельствующий о наличии свободной жидкости в брюшной полости). Это возможно при ее объеме более чем 500 мл.

Перкуссии больного с асцитом.

При перкуссии живота у пациентов с асцитом обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а в центре - тимпанический звук. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а справа - тимпанический звук.