Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
627.2 Кб
Скачать

При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, область выявления перкуторного тимпанического звука не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение.

С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

При массивном асците пальпация брюшной стенки болезненна, отмечается выпячивание пупка.

У

больных наблюдаются также периферические отеки, выраженность которых может не соответствовать степени тяжести асцита. Они возникают вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в результате гипоальбуминемии.

Кроме того, наблюдаются такие симптомы, как: варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен; смещение диафрагмы вверх (возникает одышка), смещение сердца и повышение давления в яремной вене; диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке можно увидеть венозные коллатерали.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводят к исчезновению плеврального выпота.

При осмотре пациентов с асцитом можно выявить признаки хронического заболевания печени: желтуху, пальмарную эритему, сосудистые звездочки.

Пальпация печени может быть затруднена из-за скопления асцитической жидкости в брюшной полости.

Наличие узла сестры Мери Джозеф (плотный лимфоузел в области пупка) может быть доказательством перитонеального карциноматоза вследствие опухолей желудка, поджелудочной железы или первичных опухолей печени.

Обнаружение узла Вирхова (верхний левый надключичный лимфоузел) свидетельствует в пользу злокачественных новообразований в области верхних отделов ЖКТ.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или нефротическим синдромом можно выявить анасарку.

Лабораторные исследования

  • Исследования крови

    • Общий клинический анализ крови.

У пациентов с циррозом печени и асцитом часто имеет место тромбоцитопения.

    • Коагулограмма.

У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 - 142 %.

Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет - 15-20 сек. Кроме того, оценка параметров коагулограммы производится пациентам с асцитом перед выполнением лапароцентеза.

    • Биохимический анализ крови.

В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .

Биохимический анализ крови проводится для диагностики гепаторенального синдрома . Для него характерно увеличение почти вдвое уровня сывороточного креатинин а (более чем 1,5 мг/дл). Концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мЭкв/л.

Для оценки градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит необходимо определить уровень сывороточного альбумина. При подсчете градиента важно знать разницу между значениями сывороточного альбумина и параметрами альбумина в асцитической жидкости. Градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит - показатель, по которому можно классифицировать асцит на вызванный портальной гипертензией .

У пациентов с асцитом, вызванным злокачественными новообразованиями, при биохимическом исследовании отмечается высокая активность лактатдегидрогеназы .

    • Определение содержания альфа-фетопротеина .

Это исследование является неинвазивным методом диагностики гепатоцеллюлярной карциномы , которая может стать причиной развития асцита. При раке печени этот показатель ≥ 400 нг/мл.

Анализы мочи

Анализы мочи имеют диагностическую ценность для выявления гепаторенального синдрома.

  • Для таких пациентов характерно 50%-ное снижение суточного клиренса креатинина (менее 40 мл/мин).

  • Протеинурия менее 500 мг/дл.

  • Объем мочи менее 500 мл/сут.

  • Концентрация натрия в моче менее 10 мЭкв/л.

  • Количество эритроцитов в моче более 50 в поле зрения.

Исследование асцитической жидкости

Получение асцитической жидкости для исследования.

  • Оценка прозрачности и цвета асцитической жидкости.

В большинстве случаев асцитическая жидкостьпрозрачная, желтоватого цвета (при циррозе печени , нефротическом синдроме, сердечной недостаточности ).

Геморрагический характер асцитической жидкости наблюдается при карциноме, панкреатите; мутный при инфекциях (перитоните), туберкулезе ; молочный при хилезе, псевдохилезе.

  • Определение количества эритроцитов и лейкоцитов.

    • Если количество эритроцитов в асцитической жидкости превышает 10 тыс. клеток/мл, то она приобретает розовый оттенок. Если этот показатель более 20 тыс. клеток/мл, то можно предполагать наличие у больного злокачественных новообразований или травматических повреждений.

    • В норме количество лейкоцитов в асцитической жидкости менее 500 клеток/мл; полиморфноядерных лейкоцитов - менее 250 клеток/мл.

    • Содержание нейтрофилов более 50 тыс. клеток/мл в асцитической жидкости свидетельствует об инфекции. При увеличении этих показателей можно предполагать наличие бактериального перитонита.

    • Повышение числа лимфоцитов в асцитической жидкости - признак туберкулезного перитонита или перитонеального карциноматоза.

  • Определение градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит.

Градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит - показатель, по которому можно классифицировать асцит на: вызванный портальной гипертензией (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит > 11г/л) и другими причинами (градиент концентрации альбумина сыворотка-асцит < 11г/л).

При его расчете необходимо определять значения альбумина в сыворотке и асцитической жидкости. Образцы проб берутся при этом одновременно. Точность метода составляет 97%.

  • Определение общего протеина.

По содержанию общего протеина в асцитической жидкости можно различать асцит транссудативный и экссудативный. Об экссудативном асците можно говорить, если этот показатель ≥ 25 г/л. Точность метода составляет 56%.

Повышение в асцитической жидкости уровней общего протеина и увеличение градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит патогномоничны для асцита, вызванного почечной недостаточностью. Уменьшение градиента концентрации альбумина сыворотка-асцит и рост значения общего протеина в асцитической жидкости свидетельствуют об асците, развившемся на фоне злокачественных новообразований.

Если концентрация протеина в асцитической жидкости составляет более 1 г/дл, а при посеве асцитической жидкости обнаруживаются различные микроорганизмы и количество полиморфноядерных лейкоцитов остается высоким, несмотря на проводимую антибактериальную терапию, то эти данные свидетельствуют о вторичном бактериальном перитоните.

  • Культуральное исследование асцитической жидкости.

Культуральное исследование асцитической жидкости может быть информативным для диагностики спонтанного бактериального перитонита. Точность метода составляет 92%. Для культурального исследования достаточно получить 10 мл асцитической жидкости.

Однако даже при развитии этого заболевания только у 10-50% больных результаты культурального исследования оказываются положительными. Грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются в 70% случаев: Escherichia coli, Klebsiella spр., Citrobacter freundii, Proteus и Enterobacter. Грамположительная флора выявляется у 25% пациентов: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus.

  • Цитологическое исследование асцитической жидкости.

Чувствительность цитологического исследования асцитической жидкости составляет 58-75% при диагностике асцита, вызванного злокачественными новообразованиями. При этом позитивные результаты могут быть получены в 7% случаев. Поэтому необходимо прибегать к лапароскопии и биопсиии.

Морфология клеток, выделенных из асцитической жидкости пациентов с цистаденокрциномой яичников (А-F) и опухолью Бреннера - опухоль яичника из фиброзной ткани с эпителиальными включениями (G).

    • А - гетерогенная популяция клеток, состоящая из лимфоцитов, макрофагов; в центре фибробластоподобные клетки; вверху - атипичные клетки.

    • В - атипичные клетки.

    • C - крупная синцитиальная клетка с 8 ядрами (справа) и две крупные мононуклеарные клетки с единственными ядрами.

    • D - Е: гигантская синцитиальная клетка.

    • F - апоптоз и клеточный лизис.

  • Исследование асцитической жидкости при различных заболеваниях.

    • Хилезный асцит.

Определение в асцитической жидкости триглицеридов в концентрации более 5 ммоль/л подтверждает хилез. Хилезный асцит диагностируется, если в асцитической жидкости в большом количестве содержатся хиломикроны и нейтральный жир. Хилезный асцит наблюдается при мезотелиоме, метастатическом раке, туберкулезе брюшины, циррозе печени, парапротеинемическом гемобластозе. Хилезный асцит, сочетающийся с хилезным плевритом, выявляют при лимфоангиолейомиоматозе. Для постановки достоверного диагноза необходима лимфоангиография.

Асцитическая жидкость при псевдохилезном асците - мутная.

    • Туберкулезный асцит.

При подозрении на туберкулез проводится посев асцитической жидкости на микобактерии. При асците, вызванным туберкулезным перитонитом, в асцитической жидкости выявляется высокое содержание белка и лимфоцитоз.

    • Панкреатический асцит.

Активность амилазы асцитической жидкости определяют при подозрении на патологию поджелудочной железы; высокие показатели являются диагностическим критерием панкреатического асцита.

    • Раковый асцит.

При раковом асците наряду с большим количеством белка в перитонеальной жидкости отмечается лейкоцитоз (более 300 в 1 мкл), а при биохимическом исследовании - высокая активность лактатдегидрогеназы.

Наличие у больного злокачественных новообразований можно предположить, если количество эритроцитов более 20 тыс. клеток/мл. Повышение числа лимфоцитов в асцитической жидкости признак туберкулезного перитонита или перитонеального карциноматоза.

    • Геморрагический асцит.

Геморрагическая асцитическая жидкость чаще всего указывает на опухолевый процесс; может также наблюдаться при туберкулезе, панкреатите, тромбозе печеночных вен и травматическом асците. В 2-3% случаев она бывает у больных циррозом печени.

Инструментальные методы диагностики

Диагноз асцита может быть установлен по результатам физикального исследования, если объем асцитической жидкости превышает 1,5 л. Если он меньший, то необходимо использовать визуализирующие методы диагностики. С помощью ультразвукового и рентгеновского компьютерного исследований можно выявлять малые объемы свободной жидкости в брюшной полости (100-200 мл).

  • ЭКГ.

У пациентов с асцитом может возникать гипокалиемия. Это состояние связано с удалением больших количеств калия из организма, что наблюдается при лечении диуретиками . Поэтому на фоне диуретической терапии пациентам с асцитом необходимо проводить ЭКГ.

Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией; на ЭКГ выявляется высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS и удлинение интервала Q-T.

  • Ренгтенография грудной клетки и брюшной полости.

На снимках брюшной полости асцит можно идентифицировать, если объем свободной жидкости более 500 мл. У 80% больных с асцитом латеральный край печени смещается медиально от торакоабдоминальной стенки. Свободная жидкость накапливается и визуализируется в ректовезикальной ямке малого таза. Жидкость в брюшной полости при асците выглядит как симметричные участки повышенной плотности с двух сторон от желчного пузыря (признак Микки Мауса). Медиальное расположение аппендикса и восходящей ободочной кишки, наблюдается у 90% пациентов с выраженным асцитом.

На снимках грудной клетки визуализируется подъем диафрагмы в сочетании с выпотом в плевральную полость (печеночный гидроторакс). Плевральный выпот возникает, как правило, справа, и наблюдается примерно у 10% больных асцитом, вызванным циррозом печени .

Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение асцитической жидкости вверх, через диафрагмальные лимфатические сосуды. Определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Плевральный выпот у пациента с асцитом.

  • УЗИ органов брюшной полости.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявлять небольшие количества асцитической жидкости. При ультразвуковом исследовании можно также оценить состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, можно исключить опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины.

На УЗИ визуализируется асцитическая жидкость (более 2 л).

У 95% пациентов с карциноматозом отмечается истончение стенки желчного пузыря (менее чем 3 мм). Утолщение стенки ассоциируется с асцитом в 82% случаев и наблюдается у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией .

  • Ультразвуковая допплерография печеночных и портальных вен.

С помощью этого метода можно выявить асцит, оценить кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам.

Гепатома (М) у пациента с алкогольным циррозом печени и асцитом (А).

  • Рентгеновская компьютерная и магнитнорезонансная томография брюшной полости.

При этих исследованиях выявляются даже небольшие объемы асцитической жидкости в правом околопеченочном пространстве, заднем подпеченочном пространстве (карман Морисона) и в Дугласовом пространстве.

В ходе исследований оценивается состояние печени, надпочечников, селезенки, лимфоузлов, яичников с целью выявления злокачественного процесса.

На МРТ-снимке визуализируются опухоль печени (М) и асцит (А).

  • Радионуклидное сканирование.

При радионуклидном сканировании применяют коллоидную серу, меченную технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. Изменения структуры печени в виде метастазов или абсцессов выявляются как участки сниженного захвата - «холодные» очаги.

С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, жировой гепатоз или цирроз печени ), гемангиомы, карциномы, абсцессы; оценить скорость печеночной и билиарной секреции, выявить острый калькулезный и некалькулезный холецистит. Кроме того, в ходе этого исследования можно выявить плевральный выпот (печеночный гидроторакс).

Печеночный гидроторакс справа (указан стрелкой) у пациента с циррозом печени (вследствие хронического гепатита С) и рефрактерным асцитом.

  • Диагностический лапароцентез.

Лапароцентез выполняется, если асцит диагностирован впервые или его причина не установлена, а также, если предполагается развитие спонтанного бактериального перитонита.

В ходе исследования из брюшной полости берется 10-20 мл асцитической жидкости, после чего оценивается ее прозрачность и цвет; проводится цитологическое, культуральное исследование; определяется содержание в ней общего протеина, лейкоцитов и эритроцитов; активность амилазы. Место для лапароцентеза выбирается примерно на 15 см латеральнее пупка в левом или правом нижнем квадранте живота. Необходимо помнить о возможности повреждения увеличенных печени и селезенки, нижней и верхней наджелудочных артерий (проходят непосредственно латеральнее пупка в направлении середины паховой связки).

Проведение лапароцентеза.

 Осложнениями лапароцентеза являются: инфекции, электролитные нарушения, кровотечения, перфорация кишечника. Перфорацию кишечника можно заподозрить, если у пациента, перенесшего парацентез, повысилась температура тела и возникла боль в животе.

 Лапароскопия.

Информативным методом при диагностике асцита неясного происхождения является лапароскопия с прицельной биопсией брюшины и печени.

В ходе этого исследования можно диагностировать злокачественную мезотелиому брюшины. У пациентов с туберкулезным перитонитом при лапароскопии выявляют массивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины.

 Биопсия печени и брюшины.

При исследовании биоптатов печени у пациентов с асцитом, вызванным портальной гипертензией, могут быть получены различные гистологические результаты, которые определяются тем заболеванием, которое привело к нарушению кровообращения в системе портальной вены.

При исследовании биоптатов брюшины можно выявить патологические изменения, патогномоничные для злокачественных новообразований.

Диагностика осложнений асцита

  • Диагностика спонтанного бактериального перитонита

Диагноз спонтанного бактериального перитонита устанавливается с помощью лапароцентеза и исследования асцитической жидкости.

Результаты культурального исследования можно получить через 48 часов, однако только у 10-50% больных они оказываются положительными. При посеве асцитической жидкости грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются в 70% случаев: Escherichia coli, Klebsiella spр., Citrobacter freundii, Proteus и Enterobacter. Грамположительная флора выявляется у 25% пациентов: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus.

Золотым стандартом» диагностики перитонита является обнаружение в асцитической жидкости полиморфноядерных лейкоцитов в количестве более 250 клеток/мл. Этот метод позволяет установить диагноз спонтанного бактериального перитонита даже при отсутствии положительных результатов посева асцитической жидкости.

Вторичный бактериальный перитонит можно предполагать, если при посеве асцитической жидкости обнаруживается несколько возбудителей; концентрация протеина в асцитической жидкости составляет более 1 г/дл; количество полиморфноядерных лейкоцитов остается высоким, несмотря на проводимую антибактериальную терапию, содержание глюкозы < 500 мг/л; лактатдегидрогеназы >225 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови).

Диагностика рефрактерного асцита

О рефрактерном асците свидетельствует отсутствие эффекта от проводимой терапии, которая заключается в назначении пациенту бессолевой диеты и диуретиков в высоких дозах.

Клинически различают две формы рефрактерного асцита:

  • Асцит с ежедневной потерей менее чем 200 г массы тела (несмотря на ограничения натрия) и прием 400 мг спиронолактона (Верошпирон) или 30 мг амилорида (Амипразид, Арумил, Мидамор), а также 160 мг фуросемида (Лазикс) в течение 2 недель.

  • Асцит, который невозможно контролировать; рецидивирующий асцит, обострения которого невозможно предупредить, назначая диуретики в дозах, не вызывающих побочных явлений.

Диагностика гепаторенального синдрома

  • Основные диагностические критерии гепаторенального синдрома:

    • Гепаторенальный синдром развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью, портальной гипертензией и асцитом.

    • Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома.

      • Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением: быстрым нарастанием симптомов почечной недостаточности. Диагностика синдрома первого типа производится на основании увеличения почти вдвое содержания сывороточного креатинина (более чем 1,5 мг/дл) или 50%-ным снижением суточного клиренса креатинина (менее 40 мл/мин) в течение 2 недель. Пациенты с синдромом первого типа нуждаются в трансплантации печени. В противном случае синдром заканчивается летально у 90% больных.

      • Для синдрома второго типа характерно медленно прогрессирующее течение.

    • Отсутствие шока, текущей бактериальной инфекции, данных о приеме нефротоксических препаратов, отсутствие диареи и рвоты, потери жидкости с почками (снижение веса более чем на 500 г в течение нескольких дней у пациентов с асцитом без периферических отеков и более 1 кг/сут у больных с периферическими отеками).

    • Отсутствие улучшения почечной функции (сохранение уровня сывороточного креатинина более чем 1,5 мг/дл и суточного клиренса креатинина менее 40 мл/мин) после назначения диуретиков и увеличения объема плазмы за счет введения 1,5 л изотонического раствора.

    • Протеинурия менее 500 мг/дл и отсутствие ультразвуковых признаков поражения почечной паренхимы или обструктивной уропатии.

  • Дополнительные диагностические критерии гепаторенального синдрома:

    • Объем суточной мочи менее 500 мл/сут.

    • Концентрация натрия в моче менее 10 мЭкв/л.

    • Осмолярность мочи выше, чем осмолярность крови.

    • Концентрация натрия в сыворотке крови менее 130 мЭкв/л.

    • Количество эритроцитов в моче более 50 в поле зрения.

  •  

  • Лечение асцита

    • Цели лечения

      • Улучшение самочувствия.

      • Устранение причин асцита.

      • Повышение качества жизни.

 

    • Немедикаментозная терапия

Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении определенного режима жизни и ограничений в диете.

Постельный режим и ограничение потребления натрия являются эффективными терапевтическими мероприятиями у 10% пациентов с асцитом.

Ограничения в диете и лечение диуретиками оказывают терапевтический эффект у 90% пациентов с асцитом. При отсутствии эффекта или при выраженном асците необходимо стационарное лечение.

Больные с асцитом, не получающие диуретиков, ежедневно экскретируют почками примерно 20 ммоль/сут натрия.

Пациенты с асцитом, получающие диеты «без содержания соли» накапливают около 100-150 ммоль/сут натрия, приводя к положительному балансу этого микроэлемента в количестве 130 ммоль/сут, что соответствует ежедневному сохранению в организме 600-1000 мл жидкости.

Отрицательный баланс натрия может быть достигнут благодаря ограничению потребления натрия с пищей до 22 ммоль/сут, что затруднительно для больных. Как правило, удается поддерживать количество натрия в пище в количестве 44 ммоль/сут.

В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут или 40-60 ммоль/сут).

Ограничения объемов потребления жидкости (до 1 л/сут) показаны больным с цирротическим асцитом при условии гипонатриемии (содержание натрия в сыворотке крови < 120 ммоль/л). Подробнее: Лечебное питание при асците .

На фоне такой диеты можно ограничиться однократным приемом спиронолактона ( Верошпирон ) в дозе 400 мг/сут. При этом необходимо мониторировать вес пациента, концентрацию электролитов (калия, натрия, хлора) в крови, почечную функцию. При псевдохилезном асците дополнительно в пищевой рацион добавляются жиры со средними цепями.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия асцита - основной метод лечения. Она заключается в назначении диуретиков, применении препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенном введение белковых средств, то есть коррекции гипоальбуминемии.

  • Диуретическая терапия

Диуретическая терапия состоит в длительном применении спиронолактона ( Верошпирон ) по 100, 200 или 300 мг/сут с дополнительным назначением фуросемида ( Лазикс , Фуросемид табл. ) по 40 мг/сут 1-2 раза в неделю.

Диуретическая терапия проводится на фоне диетотерапии и должна сопровождаться введением солей калия - Аспаркам , Панангин , Калия оротат .

Точки приложения диуретических препаратов.

Дистальные диуретики ( спиронолактон ( Верошпирон ), триамтерен ( Триампур композитум ), амилорид) имеют период полураспада 10-35 часов. Максимальная терапевтическая активность препаратов проявляется через 2-4 дня после начала лечения и сохраняется в течение 7 дней после их отмены.

Петлевые диуретики ( фуросемид ) более эффективны. Они способны повысить экскрецию натрия на 300%. Действие фуросемида развивается уже через 30 мин после перорального приема, достигая пика в течение 1-2 часов. А максимальная натрийуретическая активность препарата наблюдается через 3-4 часа после введения.

В начале лечения диуретики назначаются в малых дозах, дающих наименьший побочный эффект. В дальнейшем важно обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных электролитов.

При отсутствии положительного диуреза у больного, находящегося на постельном режиме и бессолевой диете, назначают спиронолактон ( Верошпирон ) по 150-200 мг ежедневно. Через 7-10 дней дозу снижают до 100-150 мг/сут с последующим применением поддерживающих доз (75-100 мг/сут) в течение месяцев и лет.

При неэффективности лечения доза спиронолактона повышается по 100 мг в сутки каждые 4-5 дней. Возможно дополнительное назначение амилорида (5-15 мгсутки) или триамтерена (1-2 таблетки в сутки) или фуросемида ( Лазикс , Фуросемид табл. ) по 40-80 мг 2-3 раза в неделю.