Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.81 Mб
Скачать
  • Желтые или оранжевые

    1. Заболевания печени, обструкция желчных протоков или гемолиз.

    2. Введение раствора, приготовленного на основе гемоглобина, несущего кислород.

      1. Время наполнения капилляров (ВНК)

      1. ВНК – это время, которое требуется капиллярному ложу, чтобы наполнится кровью, после того как кровь была вытолкнута из него нажатием пальца.

      2. Основной определяющий фактор – прекапиллярный вазомоторный тонус артериол. Удлиненное ВНК приравнивается к периферической вазоконстрикции и наоборот.

      3. Вазоконстрикция может быть обусловлена многими факторами: гиповолемией, гипотермией, плохим сердечным выбросом, болью и введением сосудосуживающих препаратов.

      4. Нормальное ВНК составляет 1,5-2 секунды.

      5. Сухие, липкие слизистые оболочки указывают на обезвоживание.

    3. Частота сердечных сокращений (ЧСС)

        1. Если ЧСС очень медленная, сердечный выброс будет снижаться и может развиться гипотензия.

          1. В этой связи брадикардия может быть проблемой, когда ЧСС менее 40-60 ударов/минуту.

          2. Брадикардия может быть вызвана повышенным вагусным тонусом (введением опоидов, при боли, вазовагальном рефлексе, глазосердечном рефлексе), нарушением проведения через атриовентрикулярное соединение, гиперкалиемией, сильной гипотермией, терминальной гипоксией, введением препаратов (опоидов, а1-агонистов, холинергетиков, -блокаторов), отравлением ФОС или карбаматами или повышенным цереброспинальным давлением (травма головы, опухоли).

        2. Если ЧСС слишком быстрая, у сердца не будет времени адекватно наполняться, и сердечный выброс будет снижаться.

          1. Кроме того, короткое диастолическое время наполнения ведет к плохой перфузии коронарных артерий в то время, когда потребность миокарда в кислороде и питательных веществах повышена. Неспособность преодолеть эту проблему может приводить к прогрессирующей сердечной дисфункции.

          2. В этой связи тахикардия может представлять собой проблему, когда ЧСС превышает 180 у больших пород собак, приблизительно 200 у собак мелких пород и приблизительно 240 у кошек.

          3. Тахикардия может быть вызвана гиповолемией, болью, гипоксемией, гиперкапнией, гипертермией, сепсисом, введением препаратов (кетамина, антихолинергетиков, симпатомиметиков).

    4. Качество пульса отражает ударный объем.

            1. «Качество» или «наполняемость» пульса оценивает как высоту (разницу между диастолическим и систолическим кровяным давлением), так и величину пульсовой волны.

            2. Уменьшенный ударный объем может быть связан с плохой сократимостью миокарда, гиповолемией, тахикардией, нарушенной диастолической функцией желудочков, желудочковыми аритмиями и стенозом аорты.

            3. Слабый, нитевидный пульс соответствует плохому сердечному выбросу.

            4. Одновременно с пальпацией пульса следует проводить аускультацию сердца. Дефицит пульса (ЧСС и частота пульса разные) указывает на аритмию.

    5. Температура между пальцами

    1. Холодные конечности предполагают вазоконстрикцию.

    2. Температуру конечностей можно субъективно оценить путем пальпации.

    3. Температуру конечностей можно субъективно измерить путем сравнения температуры между пальцами и внутренней температуры. В норме разница составляет 4 0С (8 0F)

    B. Электрокардиография (ЭКГ)

      1. ЭКГ фиксирует электрическую активность сердца и используется для диагностики аритмий. Она не позволяет измерять механические характеристики сердца: миокардиальную функцию, сердечный выброс или кровяное давление.

      2. Точное размещение электродов ЭКГ необязательно в целях мониторинга.

      1. Электрод правой руки можно прикрепить на правой конечности или в любом другом месте в правом, краниальном квадранте тела; электрод левой руки можно прикрепить на левой конечности или в любом другом месте в левом, каудальном квадранте тела и тд.

      2. Зажимы – «крокодильчики» обеспечивают удовлетворительное кратковременное прикрепление, если зубчики подпилены и зажимы привязаны или под них подложена подкладка, чтобы не допустить боли и ишемии тканей.

        1. Для длительного мониторинга лучше использовать одноразовые приклеивающиеся электроды.

        2. Если требуется продолжительный мониторинг можно использовать свободные швы из нержавеющей стали с длинными концами, чтобы прикреплять «крокодильчики».

      3. В неотложном случае электроды можно быстро прикрепить, помня, что Christmas (красный и зеленый) в конце (наступает в конце года), а черный и белый спереди, с травой (зеленый) и снегом (белый) на нижней стороне. Животное должно лежать в правом боковом положении.

      1. Оценка ЭКГ

    a. Ритм регулярный или регулярность нерегулярная (нормальный) или он нерегулярно регулярный (патологический)? Эктопические очаги возбуждения в предсердиях и желудочках часто преждевременные (следуют за предшествующим комплексом очень близко) и за которыми длится пауза, которая дольше, чем в норме.

    b.Комплекс PQRST присутствует всегда и/или приблизительно нормальной формы и размера?

        1. Широкий, причудливый комплекс QRS обусловлен активностью эктопического очага возбуждения в желудочках или нарушением проводимости. Преждевременные желудочковые сокращения могут быть вызваны: эндогенным высвобождением катехоламинов вторичным любому стрессу, введением экзогенных катехоламинов, гипоксией или гиперкапнией, гиповолемией или гипотензией, отравлением дигиталисом (потенцируется гипокалиемией и гиперкальциемией), гипокалиемией (потенцируется респираторным или метаболическим алкалозом, инсулинотерапией или введением глюкозы), гиперкалиемией (потенцируется ацидозом, гипокальциемией или сукцинилхолином или ятрогенно), определенными анестетиками, снижающими порог чувствительности к эндогенным и экзогенным катехоламинам (галотан, ксилазин, тиаминал, тиопентал), миокардитом, заболеванием или стимуляцией миокарда (внутрисердечные катетеры, плевральные трубки), торакальной или неторакальной травмой, дилатирующей или гипертрофической сердечной недостаточностью, заболеванием висцеральных органов (расширение/заворот желудка), интракраниальными нарушениями (повышенное давление, гипоксия), феохроматоцитомой или сердечной недостаточностью.

        2. Высокие зубцы Т могут быть обусловлены гиперкалиемией, гипоксией миокарда или концентрической или эксцентрической гипертрофией.

          1. Зубец Р предшествует каждому комплексу QRS? Интервал P-R нормальный? Отсутствие зубца Р может указывать на наличие суправентрикулярного эктопического очага возбуждения или гиперкалиемию.

          2. Депрессия сегмента S-T часто связана с гипоксией миокарда или нарушением обмена калия или кальция, но часто наблюдается у собак, у которых отсутствуют другие видимые проблемы.

          3. Имеется ли синхронность между ЭКГ и пальпируемым пульсом? Дефицит пульса может быть вызван преждевременными сокращениями предсердий, преждевременными сокращениями желудочков или различного диастолического наполнения желудочков, предполагая относительную гиповолемию или электромеханическую диссоциацию.

    С. Артериальное кровяное давление (АКД)

            1. АКД – давление крови внутри большой артерии.

            2. АКД обусловлено сердечным выбросом, емкостью сосудов и объемом крови. Нарушение одного из этих показателей обычно компенсируется двумя другими, чтобы поддержать адекватное кровяное давление.

            3. АКД играет важное значение при мозговом и коронарном кровообращении. Вазомоторный тонус прекапиллярных артериол, а не АКД, главная определяющая кровоснабжения периферических органов.

            4. АКД можно измерить путем непрямой сфигмоманометрии.

    a. При этом накладывают манжету на артерию цилиндрического придатка.

        1. Ширина манжеты должна составлять приблизительно 40 % окружности конечности.

        2. Манжета должна быть наложена «удобно» вокруг конечности. Если наложить ее слишком плотно, измеренное давление будет ложно заниженным. Если наложить ее свободно, измеренное давление будет ложно повышенным.

    b. При надувании манжеты, к нижележащим тканям прикладывается давление, которое полностью перекрывает кровоток, когда давление превышает систолическое кровяное давление. Манжету накладывают в одном из следующих положений: по середине передней конечности, чуть ниже скакательного сустава, основания хвоста или ниже коленного сустава (кошки).

    c.По мере того как давление в манжете постепенно снижается, отмечается пульсирующий ток крови, когда давление сжатия падает ниже системного давления в просвете сосуда.

    d.О токе крови дистальней манжеты свидетельствует:

    1)Колебания стрелки на монометра;

    2)Пальпация пульса дистальней манжеты;

        1. Прибор Допплера включает применение двух маленьких ультразвуковых кристалла над артерией. Частота энергии волн, отражающихся от двигающихся тканей, слегка отличается от той, которая был послана, и эта разница в частоте электронно преобразуется в звуковой сигнал.

        2. Осциллометрический метод включает регистрацию изменения давления в манжете, связанного с изменением в объеме конечности, по мере того как манжета медленно спускается.

        3. При использовании измерение потока по Допплеру, первый звук, который аускультируется, когда давление снижается, является систолическим кровяным давлением. Дальнейшее снижение давления в манжете приводит к изменениям в качестве звука, который коррелирует с диастолическим давлением.

    e. Все внешние методы измерения менее точные, когда сосуды мелкие, когда кровяное давление низкое и когда сосуды сужены.

    5. Прямые методы измерения АКД более точные и продолжительные, чем непрямые методы.

    a. Требуют установки катетера в артерию.

    1. Наиболее часто используется плюсневая артерия.

    2. Место для установки катетера должно быть выстрижено и асептически обработано.

    3. Местно вводят лидокаин, чтобы снизить боль и уменьшить рефлекторный спазм сосудов.

      1. Установленный катетер следует постоянно промывать гепаринизированным раствором натрия хлорида или через частые интервалы времени (ежечасно).

      2. Измеряющие приспособления:

        1. Длинная система для инфузий, установленная сверху.

        2. Анероидный манометр, соединенный с катетером посредством стерильных удлинителей и запорных краников в каждом соединении.

        3. Коммерческий датчик и записывающая система.

    d. На уровне сердце датчик обнуляют.

          1. У нормальных животных систолическое, диастолическое и среднее АКД приблизительно равны 100-160, 60-100 и 80-120 мм. рт.ст. соответственно.

          2. Гипотензия может быть обусловлена гиповолемией, плохим сердечным выбросом или системной вазодилатацией.

    a. Систолическое давление ниже 80 мм. рт.ст. и среднее давление ниже 60 мм. рт.ст. служат показанием к началу терапии.

        1. Первичная терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания.

        2. Можно назначить симпатомиметики, если нижележащее заболевание не может быть своевременно стабилизировано.

      1. Гиповолемия может быть обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости или дефицитом сосудистого объема.

      2. Снижение сердечного выброса может быть обусловлено миокардиальной недостаточностью, заболеванием клапанов, перикардиальной тампонадой, сильной брадикардией или тахикардией или аритмиями.

      3. Периферическая вазодилатация может быть вызвана сепсисом, анафилактической реакцией или введением сосудорасширяющих препаратов.

    8. Гипертензия может вызывать отслойку сетчатки, появление кровотечения, повышение внутричерепного давления и избыточную посленагрузку. Среднее кровяное давление превышающее 140 мм.рт. ст. должно лечиться.

      1. Обычно назначают гидралазин, нифедипин и эсмолол.

      2. Иногда назначают нитропруссид, который является сильным сосудорасширяющим препаратом.

      3. Все сосудорасширяющие препараты являются гипотензивными средствами и АКД должно отлеживаться, чтобы гарантировать адекватную терапию без сильной гипотензии.

    D. Центральное венозное давление (ЦВД)

        1. ЦВД зависит от внутрисосудистого объема, тонуса и эластичности вен, внутригрудного давления и кардиальной функции.

        2. Основным показанием к измерению ЦВД служит оценка жидкостной терапии, особенно при наличии заболеваний почек, легких, сердца и септического шока.

        3. Нормальное ЦВД составляет 0-5 см. Н2О. Серийные измерения важнее, чем единичное измерение, но показатель 7-10, как правило, указывает на адекватную жидкостную нагрузку.

        4. Повышение ЦВД обусловлено объемной перегрузкой, плевральным или перикардиальным выпотом, отеком легких, тромбоэмболией легочной артерии, пневмотораксом и легочной гипертензией.

        5. Периферическое венозное давление не коррелируют с ЦВД и не должно использовать для этой цели.

        6. Если катетер установлен правильно и не закупорен, то в манометре наблюдается небольшое колебание диска жидкости синхронное ударам сердца с большими отклонениями, связанными с дыханием. Сильные колебания, отмечающиеся при каждом ударе сердца, могут указывать на то, что конец катетера находится в полости правого желудочка, и будут получены ложно повышенные значения ЦВД.

        7. Измерение ЦВД следует выполнять между дыхательными экскурсиями, так как изменения плеврального давления во время спонтанной или искусственной вентиляции с положительным давлением в конце влияет на давление внутри передней полой вены.

        8. Измерение ЦВД требует, чтобы кончик яремного катетера был на уровне правого предсердия. Его соединяют посредством трехходового краника с удлиняющей системой. Манометр присоединяется к кранику перпендикулярно линии катетера, а систем для внутривенного введения жидкостей присоединяется к третьему порту краника.

        9. Нулевой показатель должен быть на уровне правого предсердия.

          1. На уровне грудной кости в боковом лежащем положении.

          2. На уровне плеча в положении на грудине.

        10. Для измерения ЦВД манометр заполняют раствором из флакона, затем клапан краника со стороны внутривенной жидкости перекрывают, позволяя жидкости в манометре уравновесится относительно пациента. Показания ЦВД снимают, когда мениск перестает опускаться.

        11. Если ЦВД ниже нуля, манометр следует опустить, так чтобы нулевая отметка была на отметке 5 см, позволяя считать показатели между 0 и 5 отрицательными.

        12. Измерение ЦВД всегда проводят на животном, находящемся в одном положении.

        13. Нормальное ЦВД у мелких животных составляет 0-10 см Н2О.

          1. Показатели у пациентов с гиповолемией могут варьировать от -5 до +3 см Н2О.

          2. Результаты измерений должны оцениваться с учетом результатов других исследований сердечно-сосудистой системы.

          3. Серийные исследования очень важны. Повышение, превышающее 3-5 см в час, служит показанием к снижению скорости инфузионной терапии.

          4. Показатели 12-15 указывают на гипергидратацию или объемную перегрузку. ЦВД равное 20 соотносится с сердечной недостаточностью. Показания > 20 наблюдаются при тампонаде средца.

    E. Сердечный выброс, давление в легочной артерии и заклинивающее давление в капиллярах легочной артерии.

    1. Сердечный выброс обычно измеряется путем термодилюции.

    a. Катетеры для термодилюции дорогие и редко используются в ветеринарной практике. Они представляют собой «плавающий» катетер с надувным баллончиком на конце (Сван-Ганца, Edwards Labs, Santa Ana, CA).

        1. Катетер устанавливают в яремную вену, обычно через установленный заранее катетер-проводник, через правый желудочек в легочную артерию.

        2. Когда баллончик сдут, измеряют давление в легочной артерии.

        3. Когда баллончик надут и одно из разветвлений легочной артерии закрывается (давление заклинивания легочной артерии) измеряют венозное легочное давление (близкое к давлению в левом предсердии). Давление заклинивания легочной артерии характеризует давление наполнения левых отделов сердца (так как ЦВД характеризует наполняющее давление правых отделов сердца). Нормальные показатели 6-12 мм.рт. ст.

    b. Сердечный выброс измеряется путем быстрой инъекции небольшого объема (3, 5 или 10 мл, в зависимости от размеров пациента) раствора натрия хлорида комнатной температуры в проксимальный порт (локализованный в правом предсердии).

          1. Раствор натрия хлорида смешивается с кровью и проходит мимо терморезистора, локализованного в легочной артерии.

          2. Компьютер подсчитывает среднее изменение температуры, а затем подсчитывает сердечный выброс.

    2. Сердечный выброс может быть снижен при:

            1. Недостаточном венозном возврате и конечнодиастолическом объеме наполнения желудочков (при гиповолемии, положительном давлении в дыхательных путях или плевральной полости или окклюзии оттока, вызванном болезнью или хирургическим вмешательством).

            2. Рестриктивных типах поражения желудочков (при гипертрофической рестриктивной кардиомиопатии, перикардиальной тампонаде или перикардиальном фиброзе).

            3. Сниженной сократимости миокарда.

            4. Сильной брадикардии, тахикардии или аритмиях.

            5. Регургитации (ретроградном токе крови) части конечнодиастолического объема крови вследствие недостаточности атриовентрикулярных клапанов.

            6. Обструкции выходного тракта (стеноз).

    F. Доставка и потребление кислорода.

              1. Доставка кислорода зависит от сердечного выброса и содержания кислорода. Содержание кислорода обычно подсчитывается по следующей формуле: (гемоглобин в г/дл х 1,34 мл/г х % сатурации) + (0,003 х Рао2).

              2. Хотя доставка кислорода наиболее важный параметр, он редко рассчитывается в ветеринарной медицине, так как сердечный выброс редко измеряется.

              3. Адекватная доставка кислорода – цель координированной работы сердечно-сосудистой и легочной систем (рис. 7-1).

    a.Единственное нарушение, такое как гиповолемия, брадикардия, сердечная недостаточность или гипоксемия, в норме компенсируется другими составляющими доставки кислорода.

      1. Многочисленные нарушения оказывают сложное влияние на доставку кислорода.

    Рис. 7.1 Взаимосвязь между различными параметрами перфузии и оксигенации.

    Перфузия внутренних органов

    Мозговое и коронарное кровообращение Преднагрузка

    Системное сосудистое сопротивление Сократимость миокарда

    Артериальное кровяное давление Посленагрузка

    Ударный объем

    Сердечный выброс

    ЧСС

    Доставка кислорода Гемоглобин

    Содержание кислорода

    Кислород в артериальной крови

    Кислород в венозной крови

    Потребление кислорода

    4. Адекватная доставка кислорода – доставка кислорода, удовлетворяющая потребностям тканей.

    1. Один из компенсаторных механизмов сниженной доставки кислорода – повышение процента экстракции.

            1. При снижении доставки кислорода содержание кислорода в венозной крови снижается. К причинам относят анемию, гипоксемию, гиповолемию, плохую сократимость миокарда, брадикардию, желудочковые аритмии и плохой сердечный выброс.

            2. Содержание кислорода в венозной крови также снижается, когда повышается потребление кислорода: при повышенной мышечной активности, повышенной температуре тела и гипертиреозе.

            3. Содержание кислорода в венозной крови повышается, когда повышена доставка кислорода, а потребление кислорода понижено или при артериовенозном шунтировании.

            4. Ро2 венозной крови отражает тканевое Ро2 и не коррелирует с Ро2 артериальной крови. Ро2 смешанной или центральное венозное Ро2 в норме составляет 40-50 мм. рт.ст. (таблица 7-1).

            5. Ро2 периферической венозной крови нельзя интерпретировать, но низкие показатели должны исследоваться, чтобы определить причину и назначить адекватную терапию (таблица 7-1).

    Таблица 7.1

    Значение показателей Ро2 венозной крови

    Ро2 венозной крови (мм. рт.ст.)

    Значение

    >60

    40-50

    30-40

    25-30

    20-25

    <20

    Высокое

    Нормальное

    Низкое

    Низкое, возможно, служит показанием для начала лечения

    Очень низкое, определенно требует лечения.

    Крайне низкое, делайте что-нибудь!

    G. Молочная кислота

          1. Пируват продуцируется в цитозоле путем анаэробного гликолиза, а затем в норме потребляется митохондриями, превращается в ацетил-Со-А и входит в цикл трикарбоновой кислот.

          2. При анаэробных условиях, когда окислительный путь затруднен, пируват превращается в лактат для регенерации окисленного никотинамид аденин динуклеотида (NAD+).

          3. Лактатный ацидоз чаще всего ассоциирован с неадекватной оксигенацией тканей; основные источники его скелетная мускулатура и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ).

          4. Содержание молочной кислоты в крови в норме < 1,0 ммоль/л.

    1. Уровень молочной кислоты считается высоким, когда он превышает 2,5 ммоль/л.

    2. В целом степень повышения коррелирует с тяжестью нижележащего заболевания.

      1. Так как в целом тяжелое заболевание ассоциировано с плохим прогнозом, высокая концентрация молочной кислоты в крови может быть статистически связана с плохим прогнозом.

      2. Однако неблагоприятный исход определяет не уровень молочной кислоты в крови, а само заболевание. Если заболевание тяжелое, но легко поддающееся лечению, то уровень молочной кислоты высокий, но прогноз хороший.

      3. Измерение уровня молочной кислоты должно рассматриваться в качестве оценки состояния, а не как прогностический признак.

      4. Высокий уровень молочной кислоты служит показанием к агрессивной терапии, чтобы скорректировать нижележащую проблему. Снижение показателей до нормы – хороший признак, тогда как повышение уровня молочной кислоты, несмотря на агрессивную терапию, говорит о плохом-неблагоприятном прогнозе.

      5. Также может быть плохая корреляция между содержанием молочной кислоты и степенью метаболического ацидоза. Продукция молочной кислоты и Н+ не связанные процессы; существует много других причин метаболического ацидоза.

    Н. Рсо2 слизистой желудка

        1. Парциальное давление углекислого газа можно измерить в жидкой пробе, которая уравновешена с газовым составом в полости желудка.

        2. Так как углекислый газ хорошо растворимый газ, считается, что Рсо2 слизистой желудка равно Рсо2, измеренной в жидкости.

        3. Содержание бикарбонатов в слизистой желудка и артериальной крови считается одинаковым.

        4. Значение pH рассчитывают подставляя в уравнение Хендерсона – Хассельбальха значения измеренного Рсо2 и принятого уровня бикарбоната: 6,1 х logHCO3/ Рсо2.

        5. Во многих исследованиях отмечено, что повышение Рсо2 слизистой желудка и снижение pH слизи наблюдается при ишемии кишечника. В некоторых исследованиях отмечена статистическая корреляция между pH<7,23 слизистой оболочки и смертностью.

        6. Желудочная тонометрия требует специального оборудования. Тонометр представляет собой носожелудочный зонд с силиконовым баллончиком на конце, проницаемым для СО2.

        7. Баллончик должен находится в контакте со слизистой желудка как минимум 30 минут. После того как СО2 выравнивается, берут пробу слюны для измерения Рсо2. Этот показатель используется для приблизительного определения внутрислизистого Рсо2 желудка. В норме внутрислизистое pH составляет 7,35-7,41.

        8. Этот метод позволяет достаточно точно определять региональный кровоток.

    1. Как и определение уровня молочной кислоты, это «показатель состояния», а не прогностический признак.

    2. Метод требует специального оборудования и очень трудоемок.

    I. Гематокрит/общий белок

      1. Базовый уровень гематокрита/общего белка необходимо определять у всех неотложных пациентов при поступлении в отделение неотложной помощи и проводить серийные исследования данных показателей.

      2. Повышение уровня как гематокрита, так и общего белка наблюдается при обезвоживании. При адекватной гидратации серийные измерения должны показать снижение этих показателей до нормальных значений.

      3. Бледные слизистые оболочки наблюдаются как при плохой перфузии, так и анемии. Низкий гематокрит подтверждает наличие анемии.

        1. При анемии в результате кровопотери уровень гематокрита и общего сухого остатка понижен.

        2. При гемолитической анемии наблюдается снижение гематокрита, а общий сухой остаток обычно остается в норме. Сыворотка может быть гемолизированной или иктеричной

        3. При острой кровопотере снижение уровня общего сухого остатка предшествует снижению уровня эритроцитов, вследствие сокращения селезенки. Следует поводить серийное измерение гематокрита, если подозревается непрекращающееся кровотечение.

        4. При острой кровопотере обычно показано переливание крови, когда гематокрит падает ниже 20 % у собак и 15 % у кошек.

        5. Когда уровень общего белка < 3,5 %, обычно показана инфузия плазмы или синтетических коллоидных растворов. Введение только одних кристаллоидных растворов в данной ситуации обычно приводит к отеку тканей.

        6. Тяжелая гиперпротеинемия может указывать на гиперглобулинемию вследствие хронического заболевания (инфекционный перитонит кошек, эрлихиоз) или опухолевое заболевание (миелому). Признаки поражения ЦНС из-за синдрома повышенной вязкости могут развиваться следствие сильной гиперпротеинемии.

        7. Может наблюдаться полицитемия вторично заболеванию сердца или легких, приводящему к хронической гипоксии. К другим причинам относят опухоль почек, хронический пиелонефрит или гиперадренокортицизм. Если обезвоживание исключено в качестве возможной причины, проводят дифференциальную диагностику гипоксемии, заболеваний почек и миелопролиферативных заболеваний.

          1. Сильная полицитемия может приводить к неврологическим нарушениям или кровоизлияниям в сетчатку.

          2. Может потребоваться проведение флеботомии, чтобы снизить гематокрит ниже 60 %.

          3. Забор 20 мл/кг крови снижает гематокрит приблизительно на 15 %.

    J. Гемоглобин

        1. Содержание гемоглобина количественно наиболее важный параметр содержания кислорода в крови.

        2. «Минимальный» уровень гемоглобина зависит от сердечного выброса.

        1. При единственном заболевании, например, при иммуноопосредованной анемии, низкое содержание гемоглобина (5 г/дл) допустимо, так как для компенсации анемии может быть повышен сердечный выброс.

        2. Если по каким-либо причинам возможность повышения сердечного выброса отсутствует, нельзя допускать слишком низкого падения уровня гемоглобина.

        1. При сепсисе, например, рекомендуется поддерживать уровень гемоглобина выше 8 г/дл (равен уровню гематокрита приблизительно 25 %).

        2. При сепсисе рекомендуется поддерживать поступление кислорода выше 600 л/мин/м2 (таблица 7-2).

    Таблица 7.2

    Влияние снижения уровня гемоглобина на доставку кислорода при различном сердечном выбросе

    Сердечный выброс

    Высокий

    Высокий

    Нормальный

    Нормальный

    Низкий

    Нормальный

    Низкий

    Hb (гематокрит)

    (6,5 л/мин/м2)

    (5,5 л/мин/м2)

    (4,5 л/мин/м2)

    (3,5 л/мин/м2)

    (2,5 л/мин/м2)

    13 (40)

    10 (30)

    8 (250

    7 (20)

    5 (15)

    3(10)

    1161

    871

    726

    580

    436

    276

    982

    737

    614

    491

    369

    233

    804

    603

    503

    401

    302

    191

    625

    469

    391

    312

    235

    148

    447

    335

    279

    223

    168

    106

    1. Препараты на основе гемоглобина (цельная кровь, эритроцитарная масса, оксиглобин) улучшают как объем (венозный возврат и сердечный выброс), так и содержание кислорода.

    2. Измерение уровня гемоглобина позволят проводить более точную оценку поступления кислорода в ткани, чем гематокрит, когда используется оксиглобин.

    K. Коллоидное осмотическое давление (онкотическое давление).

    1. Коллоиды ответственны за осмотическую «поддерживающую силу» жидкостей внутри сосудистого русла.

    1. Большие коллоидные молекулы, преимущественно альбумин, не могут свободно проникать через сосудистую мембрану, и поэтому их содержание в сосудистом русле поддерживается на более высоком уровне, чем в интерстициальном пространстве.

    2. При некоторых заболеваниях происходит повышение проницаемости капилляров для альбумина и других коллоидов в системном или легочном кровеносном русле.

    3. По мере повышения проницаемости, транссосудистая концентрация альбумина выравнивается, и содержание альбумина в плазме или онкотическое давление становиться менее важным.

    2. Гипопротеинемия может быть ассоциирована с гиповолемией, подкожным отеком и асцитом. Здесь нет прямой зависимости, так как сниженное содержание альбумина в плазме вначале возмещается за счет снижения содержания альбумина в периваскулярном пространстве в результате эффекта разведения.

        1. Измерение общего сухого остатка плазмы с помощью рефрактометра позволяет провести общую оценку коллоидного онкотического давления. Показатели ниже 3,5 г/дл указывают на необходимость введения коллоидных растворов или может развиться отек.

        2. Если используются системные коллоидные растворы (например, Hetarstach, декстраны) результаты, полученные с помощью рефрактометра, больше не представляют ценности при оценке коллоидного онкотического давления.

        3. Коллоидный осмометр, в котором используется полупроницаемая мембрана, измеряет изменения давления в референтной камере при внесении неизвестного раствора в измерительную камеру. Размеры пор в мембране в этом приборе составляют 20 или 30 килодальтон (kDa).

    1. Эта мембрана свободно проницаема для маленьких электролитов и этот анализатор «глух» к изменениям осмоляльности.

    2. Коллоидный осмометр (Wescor 4400 colloid Osmometr, wescor, Inc., Logan, UT) единственный прибор, позволяющий проводить мониторинг эффективности введения синтетических коллоидных растворов.

    6. Нормальное осмотическое давление составляет 20-25 мм. рт.ст..

    1. Показатели на высшей отметке между 13 и 19 часто наблюдаются у критически больных пациентов, но по существу не является показанием к назначению лечения.

    2. Показатели ниже 13 или на один разряд считаются слишком низкими и являются показанием к введению искусственных коллоидных растворов или плазмы.

    L. Осмоляльность

      1. Осмоляльность определяется как общее количество (концентрация) растворенных веществ в растворе.

      2. Осмоляльность измеряется с помощью осмометра, в котором используется принцип снижения точки замерзания, вызванного растворами с высоким содержанием растворенных веществ.

      1. Коллоиды до определенной степени не участвуют в формировании осмоляльности, так как они присутствуют в не достаточно большой концентрации, чтобы способствовать снижению точки замерзания. Осмометр «глух» к количеству коллоидов в растворе.

      2. Нормальные показатели составляют 290-310 мОсм/кг.

      1. Осмоляльность также рассчитывается по формуле: 2 х Na+ + глюкоза (мг/дл)/18 + мочевина (мг/дл)/2,8.

    a. Основной составляющей осмоляльности является натрий и связанные анионы (преимущественно хлориды и бикарбонаты).

        1. Гипергликемиия и уремия могут вносить значительный вклад в осмоляльность.

        2. Так как мочевина уравновешивается через полупроницаемые мембраны, она рассматривается как неэффективный осмоль и не оказывает никакого влияния на осмотический «пул» в свободной воде.

    b.Чтобы определить скопление других неизмеренных осмолей (или разницу осмолей), из измеренной осмоляльности вычитают рассчитанную осмоляльность.

    1. Разница осмолей в норме ниже 10-15 мОсм/кг.

    2. Гиперманнитолемия, кетоацидоз, лактатный ацидоз, фосфатный или сульфатный ацидоз (олигурическая стадия почечной недостаточности), рентгеноконтрастные вещества, отравление этиленгликолем, этанолом/метанолом и салицилатами могут вызывать повышение разницы осмолей вследствие наличия неизмеренных осмолярных веществ.

    4. Гипонатриемия единственная причина гипоосмоляльности.

    5. Гиперосмоляльность может развиваться при повышении уровня любого из выше перечисленных или неизмеренных растворенных веществ.

        1. Внеклеточная осмоляльность (или ее преобладающая составляющая, содержание натрия) преимущественно ответственена за осмотическое привлечение и задержку воды во внеклеточной жидкости. Содержание натрия во внеклеточной жидкости поддерживается за счет насоса натрий-калий АТФ-азы в клеточной мембране. Если насос перестает функционировать вторично истощению запасов АТФ, в клетке будет накапливаться натрий, приводя к внутриклеточному отеку и гибели клетки.

        2. Резкие изменения внеклеточной осмоляльности приводят к трансклеточному току жидкости (гипоосмоляльность приводит к отеку клеток; гиперосмоляльность приводит к обезвоживанию клеток). Эндотелиальная мембрана свободно проницаема для кристаллоидов; таким образом, осмоляльность не оказывает влияния на транссосудистый ток жидкости.

        3. Клетки головного мозга защищаются от сморщивания при гиперосмолярных состояниях путем генерирования осмотически активных веществ, называемых идиогенным омолями. Чтобы не допустить отека мозга, гиперосмолярный статус должен корректироваться медленно в течение 48 часов (см. Гипернатриемия на стр. 423, Гиперосмолярный диабет, на стр. 304).

    Таблица 7.3

    Осмоляльность по сравнению с коллоидным онкотическим давлением

    Терминология

    Осмоляльность

    Коллоидное онкотическое давление

    Единицы измерения

    мОсм/л

    мм.рт.ст.

    Метод измерения

    Снижение точки замерзания

    Изменение давления, связанное с током жидкости через полупроницаемую мембрану

    Растворимые вещества

    Кристаллоиды

    Коллоиды

    Важность

    Ток трансклеточной жидкости

    Транссосудистый ток жидкости

    11. Мониторинг дыхательной системы

    A. Физикальный осмотр

    1. Аускультация гортани, входа в грудную клетку (трахеи), в передненижнем квадранте грудной клетки (бронхи) и всего легочного поля (мелкие воздушные пути) очень важна для определения местоположения патологических шумов.

    1. Трахеальные шумы громкие, высокочастотные, жесткие звуки, образующиеся при прохождении воздуха по трахее; экспираторная фаза слегка дольше, чем инспираторная фаза.

    2. Бронхиальные шумы громкие, высокочастотные звуки. Экспираторная фаза дольше, чем инспираторная; выраженная пауза между вдохом и выдохом.

    3. Шумы в мелких дыхательных путях едва различимы. Воздух, проходящий по долевым и сегментарным бронхам, прослушивается как мягкий, низкочастотный, напоминающий нежный шорох звук. Инспираторная фаза дольше, чем экспираторная фаза; пауза между вдохом и выдохом отсутствует.

    4. Бронхиальные и везикулярные шумы обычно прослушиваются одновременно.

    2. Патологические шумы

    1. Крепитация образуется при быстром открытии и закрытии мелких дыхательных путей.

    2. Шум трения плевры, вызванный воспалением серозных поверхностей, можно спутать с крепитацией, но, как правило, он ниже по тону и более длительный. Звук трения плевры возникает во время выдоха.

    3. Свистящее дыхание вызывается вибрацией стенок дыхательных путей и возникает при их сужении. Свисты имеют различный тембр. Они могут быть высокого или низкого тона, или громкими и полифоничными или едва различимыми и монофоничными.

    3. Частота дыхания

        1. Нормальная частота дыхания – 15-30 дыхательных движений в минуту в покое для собак или кошек.

        2. Частота дыхания, сама по себе, имеет ограниченную ценность без учета дыхательного объема и динамики изменений.

        3. Однако изменение частоты дыхания является чувствительным индикатором изменения основного статуса пациента.

    4. Неритмичное дыхание указывает на поражение центра регуляции дыхания в головном мозге.

          1. Циклическая гипервентиляция и гиповентиляция (дыхание Чейн-Стокса).

          2. Задержка вдоха (апноэ).

          3. Тахипноэ, прерываемое апноэ.

          4. Циклические гиповентиляция и апноэ.

          5. Нейрогенное тахипноэ.

          6. Агональное дыхание, характеризующееся дыхание ртом и, иногда, спазматическими сокращениями диафрагмы, не рассматривается как действительные дыхательные усилия даже, если имеется некоторое движение воздуха.

          7. Дисфункция продолговатого мозга часто ассоциирована с другими признаками интракраниальных заболеваний.

          8. «Раздражение» диафрагмального нерва связано с икотой – диафрагма сокращается с каждым биением сердца.

    5. Дыхание в норме свободное, легкое и незаметное.

    1. Вдох в норме занимает меньше 1 секунды.

    2. Вдох обычно связан с одновременным расширением как грудной клетки, так и брюшной полости (диафрагмы).

      1. Объем расширения грудной клетки и брюшной полости обычно минимален.

      2. Заболевания в грудном отделе позвоночника могут характеризоваться брюшным (или диафрагмальным) типом дыхания вследствие паралича межреберных мышц.

      3. Заболевания спинного мозга или периферические нейропатии могут нарушать функцию как межреберных мышц, так и диафрагмы, приводя к слабым дыхательным усилиям или полному их отсутствию.

    3. Удлиненный вдох может указывать на заболевание верхних дыхательных путей.

    4. Удлиненный выдох может указывать на заболевание нижних дыхательных путей.

    5. Усиленные дыхательные усилия могут указывать на гипервентиляцию или затрудненное дыхание.

    6. Цианоз слизистых оболочек

    1. Цианоз может быть обусловлен гипоксемией (центральной) или вялым кровотоком в тканях (периферический – застойная сердечная недостаточность, конечная стадия гиповолемического или септического шока; остановка сердца).

    2. Цианоз всегда поздний признак.

    3. У животных с анемией цианоз может не проявляться даже при тяжелой гипоксемии, так как голубоватая окраска слизистых оболочек, как правило, возникает, когда концентрация гемоглобина ниже 5 г/дл.

    4. Любое животное может казаться цианотичным при плохом или флуоресцентном освещении; необходимо использовать хороший, постоянный источник света.

    B. Оценка газов крови

    1. Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (Расо2) – показатель дыхательного статуса.

    а. Референтные величины: 35-45 мм.рт.ст.

      1. Расо2 < 35 мм. рт.ст. указывает на гипервентиляцию. Показатели Расо2 ниже 20 мм. рт.ст. связаны с сильным респираторным алкалозом и сниженным мозговым кровотоком, что может нарушать снабжение кислородом головного мозга.

      2. Расо2 > 45 мм.рт.ст. указывает на гиповентиляцию. Показатели Расо2 выше 60 мм.рт.ст. могут быть связаны с сильным респираторным ацидозом и гипоксемией (при вдыхании комнатного воздуха) и обычно указывают на гиповентиляцию, требующую проведения искусственной вентиляции легких.

    b. Рсо2 в венозной крови обычно на 3-6 мм рт.ст выше Рсо2 в артериальной крови.

    1) Оно переменно выше при переходных состояниях, при анемии и при лечении ингибиторами карбоангидразы.

    2) Оно отражает Рсо2 тканей, которое представляет сочетание Ро2 в артериальной крови и тканевого метаболизма.

    c. Рсо2 в конце выдоха – оценивает Расо2 и часто ниже чем Расо2 (2-5 мм.рт.ст).

    d. Гиперкапния может быть вызвана:

    1) Повторным использованием воздуха мертвого пространства.

    2) Гиповентиляцией при:

    1. Нейромышечных заболеваниях

    2. Обструкции дыхательных путей

    3. Рестриктивных заболеваниях грудной клетки или брюшной полости.

    4. Скоплении патологической жидкости в плевральном пространстве.

    5. Конечной стадии паренхиматозного заболевания легких.

    2. Рсо2 в артериальной крови (Расо2) характеризует оксигенирующую способность легких.

      1. Это парциальное давление кислорода, растворенного в плазме независимо от содержания гемоглобина.

      2. В продаже доступен экономичный, портативный, достоверный, работающий на батарейках анализатор газов.

      3. Нормальные показатели Расо2 80-110 мм.рт.ст. у животных вдыхающих комнатный воздух. Гипоксемия определятся как Расо2 < 80 мм.рт.ст. и может быть связана с:

        1. Сниженной концентрацией вдыхаемого кислорода.

        2. Гиповентиляцией (хотя вдыхается 21 % кислорода).

        3. Сниженной оксигенирующей способностью легких.

    d. Чаще всего минимальное значение Расо2, ниже которого следует назначать поддерживающую терапию, например, ингаляции кислорода или искусственную вентиляцию легких, составляет 60 мм.рт.ст.

    3. Подготовка проб крови

    a. Мертвое пространство 3 мл пластикового шприца заполняется гепарином и избыток его удаляется.

    1. Мертвое пространство 3 мл шприца составляет 0,08 мл (80 единиц гепарина; достаточно для предотвращения свертывания 80 мл крови). При наполнении шприца получается 3 % разведение (0,08/3) пробы крови; 0,08/1 мл составляет 8 % разведение.

    2. Разведение пробы крови изменяет показатели газов крови и должно быть сведено к минимуму.

    1. Определяют местоположение артерии и пунктируют иглой размером 22 – 25.

    2. Собирают одинаковое количество крови, используя минимальное отрицательное давление, чтобы избежать снижения Ро2 и лизиса эритроцитов.

    3. Пробу либо немедленно анализируют, либо помещают в ледяную воду.

    4. Примись венозной крови – собирательный термин, описывающий все возможные пути, когда кровь может проходить с правой на левую сторону кровообращения без хорошей оксигенации.

    a. Примесь венозной крови можно оценить по разнице между подсчитанным Ро2 и измеренным Ро2 в артериальной крови (А-аРо2). Это альвеолярно-артериальная разница (А-а разница).

    1) РАо2 подсчитывается посредством уравнения альвеолярного газа: Альвеолярное Ро2 = инспираторное Ро2 – Расо2 (1.1), где инспираторное Ро2 = барометрическое давление – испарение воды при 39 0С (50 м.рт.ст) х 21 % и 1.1 = 1/RQ, принимая RQ= 0,9.

    2) А-аРо2 в норме составляет 10 мм.рт.ст., когда животное дышит воздухом, содержащим 21 % кислорода и приблизительно 100 мм.рт.ст., когда животное дышит 100 % кислородом.

    3) Высокое А-Аро2 указывает на сниженную способность легких оксигенировать кровь.

    4) Таблица для определения РАо2 (альвеолярной концентрации кислорода), базируясь на измеренном Расо2 для животных, дышащих комнатным воздухом на уровне море, представлена в таблице 7-4.

    Таблица 7.4

    Подсчет альвеолярного кислорода (РАо2)

    Чтобы измерить альвеолярно-артериальную разницу кислорода из значения РАо2 и вычитают значение Рао2; Норма: 0-10

    Рсо2

    РАо2

    Рсо2

    РАо2

    Рсо2

    РАо2

    Рсо2

    РАо2

    10

    11

    12

    13

    14

    15

    16

    17

    18

    19

    20

    21

    22

    23

    24

    25

    26

    27

    28

    29

    30

    31

    32

    137,5

    136,25

    135

    133,75

    132,5

    131,25

    130

    128,75

    126,25

    125

    123,75

    122,5

    121,25

    120

    118,75

    117,5

    117,5

    116,25

    115

    113,75

    112,5

    111,25

    110

    33

    34

    35

    36

    37

    38

    39

    40

    41

    42

    43

    44

    45

    46

    47

    48

    49

    50

    51

    52

    53

    54

    55

    108,75

    107,5

    106,25

    105

    103,75

    102,5

    101,25

    100

    98,75

    97,5

    96,25

    95

    93,75

    92,5

    91,25

    90

    88,75

    87,5

    86,25

    85

    83,75

    82,5

    81,25

    56

    57

    58

    59

    60

    61

    62

    63

    64

    65

    66

    67

    68

    639

    70

    71

    72

    73

    74

    75

    76

    77

    78

    80

    78,75

    77,5

    76,25

    75

    73,75

    72,5

    71,25

    70

    68,75

    67,5

    66,25

    65

    63,75

    62,5

    61,25

    60

    58,75

    57,5

    56,25

    55

    53,75

    52,5

    79

    80

    81

    82

    83

    84

    85

    86

    87

    88

    89

    90

    91

    92

    93

    94

    95

    96

    97

    98

    99

    100

    51,25

    50

    48,75

    47,5

    46,25

    45

    43,75

    42,5

    41,25

    40

    38,75

    37,5

    36,25

    35

    33,75

    32,5

    31,25

    30

    28,75

    27,5

    26,25

    25

    b. Если животное дышит воздухом, содержащим 21 % кислорода на уровне моря, то упрощенная версия уравнения расчета альвеолярного воздуха – это сложение значений измеренных Рао2 и Расо2.

    1. Если результат сложения меньше 120 мм рт.ст, тогда существует примесь венозной крови.

    2. Чем ниже результат сложения, тем больше примесь венозной крови.

    c. У пациентов дышащих воздухом, обогащенным кислородом, должно быть повышенное Рао2.

    1. Рао2 должно быть как минимум в пять раз выше концентрации вдыхаемого кислорода, когда она выражается в процентах (т.е. Рао2 у животного, которое дышит воздухом, содержащим 20 % кислорода, должно равняться 100 мм.рт.ст.).

    2. Измерение Рао2 ниже этого показателя указывает на примесь венозной крови.

    3. Соотношение Рао2/Fiо2 полезно, когда животным дополнительно вводят кислород. Оно выражается как соотношение кислорода в артериальной крови относительно фракционной концентрации вдыхаемого кислорода.

    4. Показатели < 300 соотносятся с острой травмой легких и < 200 - с респираторным дистресс-синдром взрослых (ARDS).

    5. В качестве примера у животного, которому назально вводят кислород Fiо2 равно 0,4, а Рао2 200. Это дает соотношение 200/0,4 = 500 (нормальное соотношение).

    d. Если измерено содержание кислорода в центральной венозной системе, примесь венозной крови (%) можно подсчитать по формуле: (Ссо2 – Сао2)/(Ссо2-Сvо2); где С = содержание кислорода в капиллярной крови (с), артериальной крови (а) и легочной артерии (смешанной венозной крови)(v). Для облегчения подсчетов Ро2 в капиллярной крови считается равным Ро2 в альвеолярной крови.

    1. Содержание кислорода подсчитывается по формуле:(Hb г/дл х 1.34) % насыщение гемоглобина + (0,003 х Ро2).

    2. Примесь венозной крови, подсчитанная таким образом, в норме составляет менее 10 %.

    C. Пульсовая оксиметрия

      1. Процент насыщения гемоглобина кислородом (Sao2), как Рао2, характеризует способность легких поставлять кислород в кровь.

    1. Связь между двумя показателями определяется сигмовидной кривой диссоциации оксигемоглобина.

    2. Sao2 равное 95 % приравнивается Рао2 = 80 мм рт.ст.; Sao2 равное 90 % приравнивается к Рао2 = 60 мм рт ст.

    3. В продаже доступны экономичные и легкие в использовании анализаторы для In vitro определения насыщения гемоглобина кислородом.

    4. Пульсовые оксиметры, как все приборы для внешнего мониторинга, точно измеряет насыщение гемоглобина при идеальных условиях. Наибольшая точность пульсового оксиметра в диапазоне 80-95 % и определяется по эмпирической формуле, запрограммированной в приборе.

      1. Одна из наиболее частых причин плохой работы прибора – сужение периферических сосудов; прибор не может определять пульс.

      2. Различия в поглощении тканей или рассеивания света, различная толщина тканей, меньший пульсирующий вид потока, маленькое соотношение сигнал/шум, не полностью компенсированные светоизлучающие диоды, ошибки при чтении базовых показателей (движения), различия в расположении датчика и электрические или оптические помехи могут также обуславливать неточность измерений.

      3. Если частота пульса, определенная прибором, не такая же как у пациента, определенная степень насыщения, возможно, также не точная.

      4. Если определенная прибором частота пульса, такая же как у пациента, но определенная степень насыщения низкая, переместите датчик в новое место. Когда пульсовые оксиметры дают ошибку, она, как правило, ложно занижена. Наибольшие показатели скорей всего наиболее точные.

    D. Рентгенография грудной клетки часто очень иллюстративна при заболеваниях в области грудной клетки и должна проводиться, если пациент достаточно стабилен, чтобы перенести стресс и задержку времени.

        1. Некоторые пациенты поступают в тяжелом опасном для жизни состоянии, что провести рентгенографическое исследование грудной клетки до стабилизации не представляется возможным. Соответствующая стабилизирующая терапия базируется на результатах физикального осмотра и других быстрых, простых диагностических тестов, которые можно провести на смотровом столе.

        2. Рентгенография грудной клетки должна выявить проблему, если она затрагивает плевральное пространство, паренхиму легких или нижние дыхательные пути. Снимок грудной клетки часто выглядит относительно нормально при нейромышечных заболеваниях, обструкции верхних дыхательных путей и легочной тромбоэмболии.

        3. Патологическая рентгенограмма грудной клетки выявляет патологию, но не обязательно определяет физиологическое состояние легких. Легкие, как и большинство других органов в организме, могут в значительной степени компенсировать заболевание и все еще функционировать нормально (нормально оксигенировать кровь).

    111. Мониторинг мочевыделительной системы

    А. Диурез

    1. Продукция мочи прекрасный показатель перфузии тканей.

    2. Продукция мочи со скоростью 1-2 мл/кг/ч – указывает на хорошую перфузию в почках.

    3. Острая почечная недостаточность характеризуется анурией или олигурией (<0,5 мл/кг/ч). Если отсутствует ответ на жидкостную нагрузку, показаны агрессивные попытки восстановления диуреза.

    4. Животным с полиурией, например, самцам кошек с постобструктивным диурезом, требуется вводить жидкости с большей скоростью, чтобы поддержать гидратацию. Диурез следует отслеживать каждые 2-4 часа, с тем, чтобы поступление жидкости коррелировало с ее потерями.

    5. За диурезом можно следить путем установки постоянного мочевого катетера, соединенного с мочеприемником. Другой способ оценки диуреза – измерение веса смоченного в моче подкладочного материла за вычетом веса сухого подкладочного материала: 1 г = 1 мл мочи.

    6. Необходимо внимательно следить за диурезом у животных с анамнезом абдоминальной травмы, поступления в организм нефротоксичных веществ, теплового удара, шока или уксуса змей.

    B. Относительная плотность мочи

    1. У обезвоженных животных, относительная плотность мочи будет очень высокая (собаки > 1.035, кошки > 1,060).

    2. Почки теряют способность концентрировать мочу, если повреждено 60 % функциональных нефронов. Неспособность концентрировать мочу возникает до развития азотемии.

    3. Классически «фиксированная» или изостенурическая относительная плотность мочи (равная таковой плазмы) считается 1,008-1,012. Она может слегка повышаться при обезвоживании или протеинурии, но не будет превышать 1,020 при наличии почечной недостаточности.

    4. Прежде чем будет поставлен диагноз почечной недостаточности, должны быть исключены другие причины неспособности концентрировать мочу, включая введение диуретиков, пиометру, гипоадренокортицизм, сахарный диабет, несахарный диабет и гиперадренокортицизм.

    5. Основная дифференциальная диагностика при разбавленной моче (относительная плотность < 1,008) включает гиперадренокортицизм, психогенную полидипсию, несахарный диабет и инфекции мочевыводящих путей, вызванные Escherichia coli.

    C. Мочевой осадок

    1. Острое поражение почек приводит к появлению активного мочевого осадка с тубулярными цилиндрами и дегенеративными эпителиальными клетками. Зернистые цилиндры могут наблюдаться при пиелонефрите, а гиалиновые цилиндры при токсическом поражении почек.

    2. У животных, которым вводят нефротоксичные препараты, такие как аминогликозиды или амфотерицин В, необходимо ежедневно исследовать мочевой осадок.

    3. У животных с хронической почечной недостаточностью моча часто чистая, с отсутствием клеток или цилиндров.

    4. У животных с инфекцией мочевыводящих путей в мочевом осадке наблюдается повышенное количество лейкоцитов, если только нет иммунодефита или гиперадренокортицизма.

    5. У животных с портосистемным шунтом или тяжелым заболеванием печени в моче могут наблюдаться кристаллы аммония биурата (золотисто-коричневые кристаллы, имеющие форму факела).

    6. У животных с отравлением этиленгликолем могут наблюдаться кристаллы кальция оксалата (кристаллы в виде «гробиков»).

    7. Центрифугирование мочи красного цвета позволяет дифференцировать гематурию от гемоглобинурии. У животных с гематурией в осадке будет наблюдаться большое количество эритроцитов.

    D. Соотношение белок/креатинин в моче

    1. Этот анализ следует проводить у животных с протеинурией, выявленной с помощью тест-полосок.

    2. С помощью этот анализа можно оценить тяжесть протеинурии, так как белок и креатинин выделяются в относительно постоянном количестве клубочками почек.

    3. В норме соотношение белок/креатинин в моче должно быть < 1,0.

    4. Воспаление мочевыводящего тракта может приводить к протеинурии с незначительным повышением соотношения белок/креатинин в моче (1-10).

    5. Наибольшее соотношение белок/креатинин в моче (> 25), как правило, наблюдается при амилоидозе. Средние показатели (10-40) наблюдаются при гломерулонефрите, хотя существует некоторые совпадения. Существует грубая корреляция между тяжестью поражением клубочков и степенью протеинурии.

    E. Мочевина, креатинин, калий, фосфор

    1. Мочевина (азот мочевины крови) – грубая оценка клубочковой фильтрации, но на ее содержание также влияют внепочечные факторы.

      1. Повышенный уровень мочевины связан с высокобелковой диетой, ЖКТ кровотечением, катаболическим статусом, обезвоживанием, гипотензией и сниженным сердечным выбросом.

      2. Почечная азотемия возникает, когда не функционирует > 75 % нефронов.

      3. Постренальная азотемия возникает при уретральной обструкции или разрыве мочевого пузыря.

      4. У животных с преренальной азотемией должна быть концентрированная моча, если только внепочечные факторы не оказывают влияния на их концентрационную способность.

      5. Состояния, ассоциированные с низким уровнем мочевины, включают низкобелковую диету, печеночную дисфункцию, вымывание осмотически активных веществ из мозгового вещества почек и диурез.

      1. Креатинин в сыворотке

        1. Креатин представляет собой конечный продукт метаболизма в мышцах, который выделяется путем клубочковой фильтрации.

        2. На уровень креатинина меньше влияют внепочечные факторы, чем на уровень мочевины.

        3. Преренальные причины повышения уровня креатинина включают снижение сердечного выброса, гипотензию и обезвоживание. Ренальные и постренальные причины такие же, как при изменении уровня мочевины.

      1. Калий

      1. Гиперкалиемия часто встречается при постренальной обструкции и острой почечной недостаточности.

      2. Гипокалиемия может развиваться в результате анорексии, рвоты и полиурии вторичной почечной недостаточности.

      1. Фосфор

        1. Гиперфосфатемия развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации.

        2. Животным с почечной недостаточностью следует скармливать диету с низким содержанием фосфора.

        3. Вещества, связывающие фосфор, такие как препараты алюминия или кальция гидроксид, следует вводить с кормом до появления эффекта (30-180 мг/кг/день).

    1V. Мониторинг метаболизма

    A. Глюкоза

      1. Гипергликемия может наблюдаться у животных, страдающих диабетом, у кошек в состоянии стресса, у пациентов с травмой головы или гиперметаболическим статусом, например, при припадках, ранней стадии сепсиса или лихорадке.

      2. Гипергликемию следует избегать у животных с травмой головы, так как она ассоциирована с плохим прогнозом для неврологического выздоровления.

      3. Гипогликемия может быть причиной слабости, комы, припадков или атаксии.

      4. Ювенильная гипогликемия может наблюдаться у молодых щенков, особенно собак той-пород или щенков с портосистемным шунтом или болезнями накопления гликогена.

      5. У более взрослых животных тяжелая гипогликемия может развиваться в результате инсулиномы, заболевания печени или паранеопластического синдрома.

      6. Гипогликемия может указывать на сепсис или гипоадренокортицизм.

      7. Базовый уровень глюкозы в сыворотке следует проверять у всех пациентов, поступающих в критическом состоянии.

      8. Ложно пониженные показатели будет получаться при исследовании крови от животных с гемоконцентрацией и повышенным уровнем гематокрита в приборах, в которых требуется наносить каплю цельной крови на полоску для определения глюкозы. Более точные показания можно получить путем отделения сыворотки и нанесения капли сыворотки на тест-полоску.

    B. Альбумин

        1. Альбумин синтезируется в печени и его уровень определяет коллоидное онкотическое давление в плазме.

        2. Когда уровень альбумина в сыворотке < 1,5 г/дл, существует вероятность образования отеков и выпотов.

        3. К причинам гипоальбуминемии относят хроническое заболевание печени, энтеропатию с потерей белка, нефропатию с потерей белка, системный васкулит, перитонит, кровотечения, тяжелые ожоги или экссудативные заболевания кожи, нарушения питания или голодание.

        4. У животных с гипоальбуминемией также может наблюдаться пониженный уровень антитромбина 111, что ведет к нарушению свертываемости крови.

        5. Лечение: назначают коллоидные растворы - плазму, Hetastarch, декстран 70 или 5 % человеческий сывороточный альбумин (20 мл/кг в/в в течение 4-6 ч или ИПС каждые 24 часа).

    C. Кальций

      1. Уровень кальция в сыворотке следует определять у животных с необъяснимой слабостью, скованной походкой, полиурией, увеличенными лимфатическими узлами или с послеродовыми заболеваниями.

      2. Гиперкальциемия может быть обусловлена опухолями (особенно лимфосаркомой) и адренокарциномой анальных мешков, множественной миеломой, метастазирующими опухолями костей, бластомикозом, первичным гиперпатиреозом, острой или хронической почечной недостаточностью, гипоадренокортицизмом или отравлением родентицидами, содержащими витамин D.

    1. У кеесхундов и сиамских кошек имеется повышенный риск развития первичного гиперпаратиреоза.

    2. При гемолизе и гиперлипемии наблюдается ложное повышение уровня кальция.

    3. У собак содержание кальция в сыворотке необходимо корректировать по формуле: скорректированный кальций = Са (г/дл) – альбумин (г/дл) + 3,5.

    4. У животных с гиперкальциемией вследствие злокачественных новообразований или первичного гиперпаратиреоза уровень фосфора обычно нормальный – пониженный.

    5. Содержание паратгормона в сыворотке высокое при первичном гиперпаратиреозе и низкое при злокачественных новообразованиях.

    6. Гиперкальциемия может приводить к необратимой почечной недостаточности. Показано агрессивное лечение 0,9 % раствором натрия хлорида, фуросемидом и глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды могут скрывать диагноз опухоли, и их не следует использовать при недиагностированных случаях. В острых случаях также можно назначать кальцитонин или бисфосфаты (см. Гиперкальциемия, на стр. 313).

    3. Гипокальциемия

      1. К причинам гипокальциемии относят гипоальбуминемию, дефицит витамина D (нарушение всасывания в ЖКТ), гипопаратиреоз, эклампсию, острый панкреатит, отравление этиленгликолем, фосфатные клизмы, отравление цитратом, диеты с низким содержанием кальция и высоким фосфора и почечную недостаточность.

      2. Клинические признаки включают припадки, тетанию, слабость, атаксию, анорексию, рвоту, аритмии, одышку и тремор мышц.

      3. Эклампсия обычно развивается у сук мелких пород в течение 21 дней после родов.

      4. Гипокальциемия может возникать после тиреоидэктомии у кошек, если случайно удалена или повреждена паращитовидная железа.

      5. В 10 % растворе кальция глюконата содержится 9,2 мг/мл элементарного кальция. Первоначальный контроль признаков обычно достигается при медленном внутривенном введении в дозе 1,0-1,5 мл/кг. То же количество можно развести в соотношении 1:1 раствором натрия хлорида и вводить подкожно каждые 8 часов до начала дополнительного введения через рот (50-100 мг/кг/день).

      6. В 10 % растворе кальция хлорида содержится 27,2 мг/мл элементарного кальция. Так как этот препарат более сильнодействующий, он используется в более низких дозах (0,4-0,6 мл/кг) для контроля клинических признаков. Его нельзя вводят подкожно, так как он обладает сильным раздражающим действием и вызывает некроз тканей и отторжение кожи.

      7. Препараты кальция следует вводить очень медленно (в течение 10 минут) одновременно следя за ЭКГ. Инфузию временно прекращают, если развивается брадикардия. Ответ на лечение (снижение тремора, расслабление мышц, улучшение сознания) наступает относительно быстро и хорошо выражен.

    D. Электролиты

    1. Содержание электролитов в сыворотке необходимо определять у животных с рвотой и диарей, нарушенным сознанием, слабостью, нарушением дыхания, заболеваниями почек, уретральной обструкцией, разрывом мочевого пузыря или обезвоживанием.

    2. Определение содержания электролитов в сыворотке помогает выбирать жидкости и проводить дифференциальную диагностику.

    3. Гипернатриемия может быть вызвана обезвоживанием, несахарным диабетом или отравлением солью (при поступлении внутрь).

      1. Быстрая коррекция гипернатриемии может приводить к отеку мозга.

      2. Гиповолемия должна корректироваться первой путем введения изотонических растворов для возмещения дефицита объема. Затем, чтобы возместить дефицит свободной воды, можно назначить гипотонические растворы (5 % раствор декстрозы или 0,45 % NaCl в 2,5 % растворе декстрозы).

      3. Сильную гипернатриемию следует корректировать в течение 2-3 дней со скоростью 0,5 мЭкв/ч или 10-12 мЭкв/день.

      4. Во время коррекции следует часто измерять уровень натрия.

    4. Гипонатриемия

      1. К причинам гипонатриемии относят гипоадренокортицизм, введение диуретиков, ожоги, потери в третье пространство с повторяющимся дренажом, потери через ЖКТ, психогенную полидипсию, застойную сердечную недостаточность и тяжелое заболевание печени.

      2. Можно провести стимулирующую пробу с АКТГ, чтобы диагностировать гипоадренокортицизм.

      3. Содержание натрия следует повышать постепенно со скоростью 0,5 мЭкв/л/ч. Обычно достаточно введения нормальных солевых растворов, но пациентам с тяжелой гипонатриемией (< 110 мЭкв/л) можно вводить гипертонические солевые растворы.

    5. Гипокалиемия

      1. Гипокалиемия часто встречается у пациентов в критическом состоянии. Она может развиваться в результате повышенной потери (при заболевании почек, полиурии, диализе, рвоте или диареи), сниженного потребления (при анорексии, введения жидкостей дефицитных по калию) или перемещением из внеклеточной жидкости внутрь клетки (при введении инсулина и глюкозы, бикарбонатов, при алкалозе, под действием катехоламинов).

      2. Клинические признаки, связанные с гипокалиемией включают слабость, летаргию, анорексию и рвоту (из-за ЖКТ илеуса), полидипсию, полиурию и сгибание шеи вниз у кошек. При сильном снижении уровня калия наступает паралич дыхания.

      3. У животных с анорексией в жидкости следует дополнительно вводить калий в дозе 14-20 мЭкв/л.

      4. Более сильный дефицит калия можно лечить по следующей схеме возмещения калия (таблица 7-5).

    Таблица 7.5

    Схема дополнительного введения калия

    Уровень К+ в сыворотке (мЭкв/л)

    Количество дополнительно вводимого К+ на литр (мЭкв)

    3,5-4,0

    3,0-3,5

    2,5-3,0

    2,0-2,5

    <2,0

    20

    30

    40

    60

    80

      1. Если препараты калия вводят внутривенно, то скорость введения не должна превышать 0,5 мЭкв/кг/ч или может наступить остановка сердца.

      2. Препараты калия можно вводить внутрь в начальной дозе 1 мЭкв/кг каждые 8 часов, затем 0,5 мЭкв/кг каждые 12 часов для поддержания.

      3. Калий также можно вводить в жидкости для подкожного введения, но в концентрации > 30 мЭкв/л он оказывает раздражающее действие на ткани.

    1. Гиперкалиемия

      1. К причинам гиперкалиемии относят олигурическую стадию почечной недостаточности, разрыв мочевого пузыря, уретральную обструкцию, введение калий сберегающих диуретиков, ацидоз, краш-синдром, тромбоэмболию аорты у кошек (тромб «наездник») или гипоадренокортицизм.

      2. К клиническим признакам относят слабость, паралич, коллапс и смерть. В основном отмечаются повреждения сердца вследствие нарушения проводимости миокарда.

      3. Лечение

        1. Натрия бикарбонат (1-2 мЭкв/кг медленно в/в) будет перемещать калий внутрь клеток. Избегайте вводить его у животных с возможной гипокальциемией (у кошек с уретральной обструкцией).

        2. Регулярный инсулин (0,5 Ед/кг в/в) с 50 % раствором декстрозы (1 г/кг в/в) также вызывает перемещение калия внутрь клеток. Затем переходят на внутривенное введение 2,5 % раствора глюкозы.

        3. Кальция глюконат 10 % раствор (0,5-1,0 мл/кг медленно в/в) оказывает прямой антагонистический калию эффект на сердце без снижения его содержания в сыворотке. Он используется для лечения опасных для жизни аритмий.

    2. Гипохлоремия

      1. Сильная гипохлоремия может развиваться в результате желудочной рвоты. Учитывают возможность обструкции выходного тракта пилоруса, наличие инородного тела в двенадцатиперстной кишке или тяжелый панкреатит. Другой частой причиной гипохлоремии является введения диуретиков, например, фуросемида.

      2. Гипохлоремия ассоциирована с метаболическим ацидозом, так как содержание хлоридов обратно пропорционально концентрации бикарбонатов.

      3. Липемия и гиперпротеинемия могут ложно понижать уровень хлоридов при лабораторных исследованиях.

      4. Лечение включает внутривенное введение 0,9 % раствора NaCl, чтобы скорректировать дефицит объема.

    3. Гиперхлоремия

      1. Наиболее частыми причинами гиперхлоремии являются метаболический ацидоз, который возникает в результате потери бикарбонатов при диарее, и задержка хлоридов в почках, чтобы поддержать электрический нейтралитет.

      2. Гиперхлоремия также может возникать, когда 0,9 % раствор натрия хлорида вводится несколько дней подряд в качестве поддерживающей жидкости.

    V. Неврологический мониторинг

    A. Позвоночник

    1. У животных с травмой спины и острой межпозвоночной грыжей следует проводить повторные неврологические обследования, чтоб следить за прогрессированием заболевания.

    2. Животные с переломом конечностей или таза или находящиеся в глубоком шоке могут неадекватно отвечать при первичном обследовании, поэтому после стабилизации неврологическое обследование следует повторить.

    3. Выявляют наличие поражения периферических нервов (отрыв плечевого сплетения, паралич лучевого нерва, потерю тонуса сфинктера ануса или мочевого пузыря вследствие травмы таза), прежде чем тратить время и деньги на проведения дорогостоящих операций по репозиции переломов.

    4. Полное неврологическое обследование нельзя провести у животных с обширной травмой. Однако вы всегда должны проверять каждую конечность на наличие глубокой болевой чувствительности и проверять рефлекс анального сфинктера.

      1. При проверке глубокой чувствительности, не забывайте, что должно быть распознавание болевой чувствительности головным мозгом животного, чтобы доказать, что спинной мозг не поражен. Рефлекс одергивания сегментарный и может быть не нарушен, несмотря на тяжелое поражение спинного мозга выше или ниже рефлекторной дуги.

      2. Прогрессирующая потеря глубокой чувствительности после травмы позвоночника может указывать на гематому или усиление отека спинного мозга и является показанием к немедленной оперативной декомпрессии спинного мозга в месте поражения.

        1. При проверке глубокой чувствительности начинают с щипков пальцев с помощью ваших ногтей. Если это не вызывает ответной реакции, палец сдавливают гемостатом. Иногда единственным мозговым ответом у сильно угнетенных или умирающих животных является расширение зрачка. Ассистент должен следить за выражением морды животного, чтобы различить любые признаки испытываемой боли. Отсутствие глубокой болевой чувствительности несет плохой прогноз.

        2. Для оценки функционального состояния периферических нервов обследование проводят в различных областях конечностей:

          1. С медиальной стороны передних конечностей – срединный нерв.

          2. С латеральной стороны передних конечностей – локтевой нерв.

          3. Сверху лапы – лучевой нерв.

          4. С внутренней стороны плеча - нервы мышц.

          5. С верхней внутренней стороны плеча – подмышечный нерв.

          6. С латеральной стороны задних конечностей - большеберцовый нерв.

          7. С медиальной стороны задних конечностей – малоберцовый нерв.

    B. Черепно-мозговые нервы

            1. Животные с травмой головы могут находиться без сознания, у них может наблюдаться пальпируемый перелом черепа, асимметричные зрачки, нарушенный зрачковый рефлекс, кровотечение из носа или ушей, брадикардия или гипотензия.

            2. Проверку функции черепно-мозговых нервов следует проводить несколько раз, чтобы следить за ухудшением поражения головного мозга.

            3. Наполовину расширенные или полностью расширенные зрачки, не реагирующие на свет, и отсутствующий физиологический нистагм (зрачки фиксированные или расширены) указывают на поражение среднего мозга или ствола мозга, что несет неблагоприятный прогноз.

            4. Суженные зрачки, реагирующие на свет, и наличие физиологического нистагма, указывают на поражение выше или ниже среднего мозга. Эта находка несет хороший-осторожный прогноз, пока признаки статичны или улучшаются.

    C. Серийные неврологические обследования следует проводить согласно Коматозной шкале для мелких домашних животных (таблица 7-6).

    Таблица 7-6

    Коматозная шкала для мелких домашних животных

    Показатель

    Критерии

    Баллы

    Двигательная активность

    Нормальная походка, нормальные рефлексы

    Гемипарез, тетрапарез или декортикационая ригидность

    Лежащее положение с перемежающейся ригидностью экстензоров

    Лежащее положение с постоянной ригидностью экстензоров

    Лежащее положение с перемежающейся ригидность экстензоров/опистотонусом

    Лежащее положение, гипотонус с угнетением/отсутствием спинальных рефлексов

    6

    5

    4

    3

    2

    1

    Стволовые рефлексы

    Нормальные реакция зрачков на свет и окулоцефалические рефлексы

    Замедленная реакция зрачков на свет и нормальные – сниженные окулоцефалические рефлексы

    Двустороннее сужение зрачков, не реагирующих на свет, и нормальные – сниженные окулоцефалические рефлексы

    Точечные зрачки и сниженные – отсутствующие окулоцефалические рефлексы

    Одностороннее расширение зрачков, не реагирующих на свет, и сниженные – отсутствующие окулоцефалические рефлексы

    Двустороннее расширение зрачков, не реагирующих на свет, и сниженные – отсутствующие окулоцефалические рефлексы

    6

    5

    4

    3

    2

    1

    Уровень сознания

    Иногда живой и реагирующий

    Угнетенное/делирий, но сохраняется способность отвечать на стимулы

    Притупленное/ступор, но сохраняется ответ на визуальные стимулы

    Притупленное/ступор, но сохраняется ответ на слуховые стимулы

    Притупленное/ступор, но сохраняется ответ на сильные стимулы

    Коматозное и отсутствие ответа на сильные стимулы

    6

    5

    4

    3

    2

    1

    Общий счет

    Прогноз

    3-8 9-14 15-18

    Неблагоприятный Плохой – осторожный Хороший

    Из Shores a. Small Animal Coma Scale Revisited/ Tenth Annual ACVIM Forum 1992: 748-749.

    Глава 8

    Питательная поддержка критически больных пациентов

    1.Острое нарушение питания

    A. Острое нарушение поступления белка-энергии предрасполагает к нарушению иммунной системы; плохому заживлению ран и повышенному числу случаев расхождения краев ран; повышенному числу инфицирования ран и системного сепсиса; слабости сердечной, скелетной и гладкой мускулатуры; и недостаточности основных органов и смерти. Липидоз печени – частое следствие острого нарушения питания у кошек.

    1. Оно возникает без любых явных признаков хронического нарушения питания, таких как мышечная дистрофия.

    2. Критически больные животные находятся в состоянии усиленного голодания, так как стресс приводит к гиперметаболическому статусу.

      1. Когда показана питательная терапия?

        1. Никакие клинические или лабораторные исследования не обеспечивают патогномоничные доказательства острого нарушения питания.

        2. Считается, что дополнительное питание необходимо всякий раз, когда критически больное животное не ест несколько (3) дней (взрослые) или 1 день (новорожденные).

        3. Клинические признаки «плохого животного» при отсутствии других более вероятных причин также являются показанием к питательной поддержке.

        4. Сепсис и расхождение краев ран – частые следствия острого нарушения питания и должны рассматриваться как показание к улучшению питания.

        5. Итог: Когда сомневаетесь, кормите!

      2. Расход энергии у критически больных пациентов.

        1. Расход энергии в покое (РЭП) у собак и кошек рассчитывается как 70 ккал х вес тела в кг 0,75 (Таблица 8-1). Нормальные поддерживающие энергетические потребности у собак приблизительно равны 132 ккал х кг 0,75 , а для кошек - приблизительно 80 ккал/ кг 0,75. Минимальные энергетические потребности у критически больных собак и кошек будут равны РЭП. Максимальные ожидаемые энергетические потребности могут достигать 1,5 х РЭП.

        2. Вторая формула используется для животных > 2 кг, чтобы оценить энергетические потребности в покое (ЭПП):

    ЭПП = 30 масса тела (кг) + 70

        1. С помощью этой формулы можно переоценить ЭПП у кошек. Для них можно использовать простую формулу, чтобы оценить энергетические потребности:

    РЭП = 40 масса тела (кг)

        1. Вследствие возможных последствий перекорма РЭП – это количество, которое необходимо скармливать. Необязательно умножать этот показатель на «фактор болезни», как рекомендовалось раньше, хотя если животное теряет вес, количество корма можно увеличивать до максимального расхода энергии из Таблицы 8-1.

        2. Следствиями перекорма являются рвота, диарея, судороги, тошнота, электролитные нарушения, гипергликемия, дисфункция печени и респираторный дистресс-синдром.

    Таблица 8-1

    Энергетические потребности у собак и кошек

    Масса тела (кг)

    Минимальная энергия (ккал/день)

    Подсчитанная потребностьa (ккал/ч)

    Максимальная энергия (ккал/день)

    Подсчитанная потребностьb (ккал/ч)

    Масса тела (кг)

    Минимальная энергия (ккал/день)

    Подсчитанная потребностьa (ккал/ч)

    Максимальная энергия (ккал/день)

    Подсчитанная потребностьb (ккал/ч)

    1

    1,5

    2

    2,5

    3

    3,5

    4

    4,5

    5

    6

    7

    8

    9

    10

    11

    12

    13

    14

    15

    16

    17

    18

    19

    70

    95

    118

    139

    160

    179

    198

    216

    234

    268

    301

    333

    364

    394

    423

    451

    479

    507

    534

    560

    586

    612

    637

    3

    4

    5

    6

    7

    8

    8

    9

    10

    11

    13

    14

    15

    16

    18

    19

    20

    21

    22

    23

    24

    26

    27

    105

    142

    177

    209

    239

    369

    297

    324

    351

    403

    452

    499

    546

    590

    634

    677

    719

    760

    800

    840

    879

    918

    956

    4

    6

    7

    9

    10

    11

    12

    14

    15

    17

    19

    21

    23

    25

    26

    28

    30

    32

    33

    35

    37

    38

    40

    20

    21

    22

    23

    24

    25

    26

    27

    28

    29

    30

    35

    40

    45

    50

    60

    70

    80

    90

    100

    662

    687

    711

    735

    759

    783

    806

    826

    852

    875

    897

    1007

    1113

    1216

    1316

    1509

    1694

    1872

    2045

    2214

    28

    29

    30

    31

    31

    33

    34

    35

    36

    36

    37

    42

    46

    51

    55

    63

    71

    78

    85

    92

    993

    1030

    1067

    1103

    1139

    1174

    1209

    1244

    1278

    1312

    1346

    1511

    1670

    1824

    1974

    2264

    2541

    2809

    3068

    3320

    41

    43

    44

    46

    47

    49

    50

    52

    53

    55

    56

    63

    70

    76

    82

    94

    106

    117

    128

    138

    а – 70 х Массу тела (кг 0,75)

    b Максимальная потребность в энергии у критически больных животных; подсчитывается как 1,5 х РЭП.

    11. Методы и процедуры для обеспечения энтерального питания

    А. Энтеральное питание следует использовать всякий раз, когда кишечный тракт (моторика, переваривающая и всасывающая способности) функционирует.

      1. Этот подход легче и дешевле и связан с меньшим риском инфицирования, чем при парентеральном питании.

      2. Энтеральное питание сохраняет структуру эпителия и функционирование кишечника лучше, чем парентеральное питание.

    В. Добровольное потребление корма всегда предпочтительней.

    1. Небольшие количества коммерческих кормов для собак и кошек, соответственно.

      1. Коммерческие влажные, полувлажные или сухие корма предпочтительнее, так как они сбалансированы по питательным веществам.

      2. Можно предложить человеческую еду (включая говядину, курятину) или детское питание.

        1. Это корма с одним источником, но достаточны для кратковременного кормления.

        2. Следует избегать скармливать детское питание, содержащее лук, из-за возможности развития анемии с тельцами Хайнца.

        3. Собакам может подходить человеческая диета, а кошки имеют более высокие потребности в белке (особенно в аргинине и таурине) и у них будет развиваться дефицит питательных веществ.

    c. Следует предлагать несколько разных кормов, так как мы не можем предсказать, какой из них пациент найдет аппетитным.

          1. Чтобы сделать корм более аппетитным, можно попробовать подогреть его или добавить в него куриный/говяжий бульон.

          2. Уговоры и кормление с рук иногда эффективны, чтобы стимулировать животное есть.

          3. Некоторые состояния предрасполагают к анорексии и должны быть сведены по возможности к минимуму (гипокалиемия, дефицит витамина В и цинка, уремия, боль, введение опоидов и угнетение ЦНС, вызванная введением препаратов).

          4. Если кошки достаточно хорошо себя чувствуют, чтобы ухаживать за собой, корм можно наносить на губы или лапы, который затем будет проглочен во время груминга.

    C. Стимуляторы аппетита (таблица 8-2).

      1. Диазепам (0,05-0,15 мг/кг в/в; 0,1-0,4 мг/кг в/м, вн каждые 12 часов) или осказепам (2 мг вн каждые 12 часов) оказывают немедленный, но кратковременный стимулирующий аппетит эффект.

      2. Ципрогептадин (2-4 мг/кошку вн каждые 12-24 ч) антисеротониновый препарат, обладает способностью стимулировать аппетит, но имеет медленное начало действия (24 часа).

      3. Преднизолон (0,2-0,4 мг/кг вн 1 раз в сутки) можно использовать для временной стимуляции аппетита, но имеет потенциально значимые побочные эффекты.

      4. Станозолол (1-2 мг каждые 12 ч вн – кошки; 1-4 мг каждые 12 ч вн – собаки) может оказаться эффективным.

    Таблица 8.2

    Стимуляторы аппетита

    Препарат

    Доза

    Возможные побочные эффекты

    Диазепам

    0,1-0,2 мг/кг вн каждые 12 – 24 часа (собаки)

    0,05-0,10 мг/кг в/в каждые 18-24 ч (кошки, собаки)

    Чрезмерный аппетит, угнетение, печеночная энцефалопатия, идиосинкразический гепатит.

    Оксазепам

    1,25-2,5 г вн каждые 12 –24 ч (кошки)

    0,3-0,4 мг/кг вн каждые 12-24 ч (собаки)

    Как у диазепама

    Флуразепам

    0,1-0,2 мг/кг вн каждые 12-24 ч (кошки)

    Как у диазепама

    Ципрогептадин

    2-4 мг вн каждые 12-24 ч (кошки)

    5-20 мг вн каждые 12-24 ч 9собаки)

    Возбудимость, агрессия, рвота.

    Цианкобаламин

    1000 мкг п/к или в/в

    Не отмечены.

    Болденон

    5 мг п/к или в/м 1 раз в сутки (кошки, собаки)

    Медленное начало действия, мышечная боль в месте инъекции.

    Станозолол

    1-2 мг вн каждые 12-24 ч (кошки, собаки)

    Медленное начало действия.

    Нандролон

    5 мг/кг в/м 1 раз в неделю; собаки

    Редко

    Преднизолон

    0,5-1 мг/кг каждые 12-24 ч

    Полиурия/полидипсия, замедление заживления ран.

      1. Принудительное кормление

    1. Если животное не будет добровольно потреблять корм, возможно, оно будет есть или проглатывать корм, если положить его в защечный карман.

      1. Корм нельзя заталкивать на корень языка, так как животное может не проглотить его; корм затем может вызывать обструкцию дыхательных путей или попасть в трахею.

      2. Принудительное кормление обычно не удовлетворительный метод обеспечения питательными веществами во время длительного заболевания.

      3. Принудительное кормление может приводить к анорексии за счет отвращения к корму.

    1. У животных, которые не могут самостоятельно потреблять корм, периодического кормления можно добиться с помощью установки ротожелудочного зонда. Это основной метод кормления новорожденных животных (рис. 8-1 и 8-2).

    Рис. 8.1 До установки ротожелудочного зонда, измеряют длину зонда от пасти до последнего ребра и делают отметку. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:169).

    Рис. 8.2 Рулончик 2-х дюймового бинта представляет собой замечательный роторасширитель для установки ротожелудочного зонда. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:169).

    E. Носожелудочный или носоглоточный зонд можно устанавливать без общей анестезии и обычно хорошо переносится собаками и кошками.

    1. Подбирают мягкий, гибкий зонд соответствующего размера (приблизительно 8 Fr для большинства собак и 5 Fr для большинства кошек) и длины.

      1. Мы используем педиатрические полиуретановые зонды для кормления (NCC Div., Mallinckrodt, Argyle, NY).

      2. Также можно приобрести силиконовые зонды с утяжеленными концами (Biosearch Medical Prod., Somerville, NJ).

    2. Зонд необходимо вводить в желудок или конечную часть пищевода.

    a. Желудочные зонды позволяют оценивать остатки после предыдущего кормления.

      1. Одна из наиболее частых проблем у критически больных животных – стаз желудка.

      2. Наполнение желудка кормом вызывает регургитацию или рвоту, что неизбежно приводит к аспирации и развитию пневмонии.

      3. Очень важно знать произошло ли опорожнение желудка после последнего кормления с тем, чтобы решить кормить ли животное вновь или нет.

    1. Зонд, установленный в конечной части пищевода, уменьшает риск регургитации соляной кислоты в конечную часть пищевода, но не позволяет проверять остатки корма, и поэтому корм необходимо вводить медленно.

    3. Техника введения (рис. 8-3, 8-4 и 8-5)

      1. Первая отметка, сделанная на зонде (измеряется от кончика), равняется расстоянию от носовых отверстий до середины шейной части пищевода.

      2. Вторая отметка равняется расстоянию от носовых отверстий до последнего ребра (желудка).

      3. Небольшое количество 0,5-1 % местного анестетика закапывают в ноздри; нос следует поднять вверх, чтобы раствор стекал вниз по носовой полости.

      4. Зонд обильно смазывают лидокаиновым гелем и вводят вдоль вентромедиальной стороны носовой полости.

        1. Руку, которой вводят зонд, удерживают напротив морды или головы животного с тем, чтобы при движениях животного или когда оно чихает, рука двигалась вместе с головой.

        2. Зонд отпускают, когда животное двигает головой, с тем чтобы он не вышел из носа.

        3. Катетер вводят короткими, хорошо контролируемыми движениями, отпуская катетер между каждыми продвижениями, позволяя животному двигаться, а затем успокоиться.

        4. Кончик зонда вначале направляют вентромедиально, затем, когда он достигнет вентальной складки дна носовой полости, большим пальцем поднимают вверх ноздри, открывая вентральный канал для прохождения зонда (метод «свиного пятачка», рис. 8-5).

    Рис. 8.3 До введения носожелудочного или носоглоточного зонда в нос обязательно вводят местный анестетик. Голову всегда поднимают вверх, чтобы анестетик стекал под действием силы тяжести. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:171).

    Рис. 8.4 Голову животного удерживают одной рукой, тогда как с помощью другой руки вводят хорошо смазанный зонд с вентромедиальной стороны ноздрей. ((Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:172).

    Рис. 8.5 У собак прохождение назального зонда облегчается при использовании метода «свиного пятачка» (Из Bojrab MJ, Ellison GW, Sclocum BS, eds. Current Techniques in Small Animal Surgery, 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 153).

    e. Будет наблюдаться некоторое сопротивление, когда катетер достигнет середины носовой полости.

      1. Это самое узкое место носовой полости и может потребоваться приложить небольшое давление, чтобы продвинуть зонд.

      2. Зонд может попасть в дорсальную пазуху носовой полости, через которую он не сможет продвигаться дальше; зонд следует оттянуть назад и направить в более вентральном направлении.

      3. Зонд может быть очень большим для носовой полости пациента; его следует удалить и воспользоваться зондом меньшего размера.

    f. Голова и шея должны быть в нейтральном положении, не согнутыми (это мешает прохождению зонда через глотку) или вытянутыми (предрасполагает к прохождению зонда в трахею).

    g. Когда зонд введен до первой отметки, его кончик должен находится в середине шейной части пищевода; аспирировать воздух с помощью шприца не удастся (пищевод должен спадаться вокруг кончика зонда и закрывать его отверстие).

      1. Если аспирируется воздух, кончик катетера находится либо в трахеи, либо завернулся в глотке; зонд следует вытащить и установить заново.

      2. Иногда воздух бывает в пищеводе, особенно если у животного нарушено дыхание, это может вызывать путаницу.

      3. Если зонд загнулся и закрылось его отверстие, аспирация воздуха также будет невозможной, но установить это в данный момент не представляется возможным.

          1. Продолжают продвигать катетер. Если пациент начинает кашлять или зонд выходит через ротовую полость или через другую ноздрю, понятно, что он установлен неправильно и его следует вытащить и установить повторно.

          2. Когда зонд введен до второй отметки, его кончик должен находится в желудке.

      1. Правильное положение кончика зонда подтверждается, если можно аспирировать желудочный сок.

      2. Аспирация воздуха не исключает нахождение кончика зонда в желудке.

      3. Четко прослушиваемые над левой дорсальной областью брюшной полости булькающие звуки, когда воздух (3 мл у кошек и 5-10 мл у собак) быстро вводится через зонд, подтверждает правильное положение зонда.

      4. Отсутствие кашля в ответ на установку зонда или введение небольшого количества раствора натрия хлорида не исключает попадания зонда в трахею; у критически больных животных часто отсутствует кашель на такой стимул.

      5. Правильное положение зонда подтверждается рентгенографически, если это нельзя абсолютно точно доказать другими перечисленными выше способами.

    j. После того как было подтверждено правильное положение носожелудочного зонда, с помощью нескольких швов или степплера его подшивают вначале к латеральной стороне носовой полости к крыльям носа, затем к коже, как он идет вдоль морды или вверх между глазами через макушку.

      1. Животное не должно видеть зонд.

      2. При желании можно использовать полоски пластыря для прикрепления зонда, но чаще всего можно обойтись без них.

      3. Можно использовать супер клей, но при удалении зонда будут удаляться волосы, которые могут отрастать другого цвета.

      4. Если зонд слишком маленький, чтобы достичь шеи животного, можно дополнительно прикрепить удлиняющие трубки, используемые для внутривенных вливаний.

      5. Полезно прибинтовать петлю зонда к шее животного, чтобы избежать натяжения и отрыва в местах наложения швов.

      6. Может потребоваться надеть елизаветинский воротник, чтобы животное не могло достать до зонда.

    k.Из-за маленького диаметра носожелудочного зонда, через него можно вводить только жидкие корма, такие как Clinicare.

    F. Для «домашнего» применения лучше накладывать эзофагостому, но для этого требуется проведение общей анестезии.

            1. Подбирают мягкую, гибкую полиуретановую или изготовленную из красной резины трубку соответствующего размера (10-12 Fr – для кошек и маленьких собак, до 22 Fr – для больших собак).

            2. Трубку можно установить в желудок или каудальную часть пищевода (см. обсуждение при применении носожелудочного зонда).

            3. Техника установки (рис. 8.6 и 8-7)

              1. Шерсть с левой стороны шеи собаки выстригают и асептически обрабатывают.

              2. На трубке делают отметку (измеряемую от кончика) равную расстоянию от середины шейной части пищевода (место установки) до последнего ребра (желудок).

              3. Изогнутый пинцет Carmalt (или похожий инструмент) вводят через рот вниз до середины шейной части пищевода и с левой стороны выпячивают наружу, чтобы кожа отошла над пищеводом.

              4. Кожу надрезают над кончиками пинцета; затем разрезают подкожную соединительную ткань и стенку пищевода. Разрез пищевода должен быть как можно меньше; достаточный лишь для того, чтобы можно было провести кончики пинцета.

              5. Пинцет проталкивают через пищевод/кожу.

              6. Кончик трубки затем захватывают кончиками пинцета и вытягивают через рот.

              7. Затем кончик трубки направляют вниз по пищеводу на уже определенную длину, используя пинцет Carmat. По мере того как трубку направляют каудально в пищевод ее кончик, торчащий из шеи, будет «передвигаться» сзади вперед.

              8. Правильное положение подтверждается также, как при установке носожелудочного зонда.

              9. Трубку подшивают на месте с помощью перекрестных, соединяющихся швов, а затем прибинтовывают к шее.

              10. Через эзофагостому можно скармливать корма кашеобразной консистенции.

    Рис. 8.6 Схема наложения эзофагостомы с помощью изогнутого гемостата. А. Гемостат вводят через ротовую полость, ротоглоточную полость и проксиальную часть пищевода, затем кончики выпячивают вбок. В Делают разрез кожи, и кончики гемостаза выводят через разрез пищевода и подкожных тканей. С. Гибкую трубку для кормления захватывают кончиками гемостата. D. Трубку вытягивают через рот с помощью гемостата. Е. Кончик трубки перехватывают кончиками гемостата и направляют вниз глотки и пищевода. F. Аккуратно тянут за трубку, чтобы распрямить изгиб, и после того как кончик оказывается в средней части грудного отдела пищевода, ее закрепляют с помощью швов, которые захватывают фасцию и периост крыльев атланта. (Из Bojrab MJ, Ellison GW, Sclocum BS, eds. Current Techniques in Small Animal Surgery, 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 164).

    Cap- крышечка

    Рис. 8-7 Наложение повязки на шею, закрывающей эзофагостому. Над местом выхода эзофагостомы из кожи оставлен доступ. Когда он не нужен его фиксируют с помощью четырех безопасных булавок. (Из Bojrab MJ, Ellison GW, Sclocum BS, eds. Current Techniques in Small Animal Surgery, 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 165).

            1. Специальное оборудование для наложения эзофагостомы можно приобрести в Cook Veterinary Products, Bloomington, IN.

    G. Наложение гастростомы можно осуществлять хирургическим путем или перкутанно. Наложение перкутанной гастростомы можно осуществлять как с помощью эндоскопа, так и без него.

    1. Гастростома хорошо переносится собаками и кошками.

    2. Гастростома может быть достаточно большой, чтобы можно было вводить корма кашеобразной консистенции или измельченные в блендере коммерческие корма для собак и кошек.

    3. Гастростома не вызывает развитие фарингита или эзофагита, а также не влияет на работу желудочно-пищеводного сфинктера или голосовых щелей, как носожелудочный зонд и эзофагостома.

    4. Гастростома позволяет пациенту нормально есть и помогает перевести животное на нормальное кормление до ее удаления.

    5. Обычная схема: начинают с введения маленьких объемов (2 мл/кг) воды через трубку через 12-24 часов после наложения гастростомы. При отсутствии дискомфорта у пациента, регургитации, рвоты или остатков корма в желудке, кормление начинают через 24-48 часов после наложения гастростомы (см. протокол кормления ниже).

    6. Перкутанную гастростому можно оставлять на месте как минимум на 5 дней до ее удаления.

      1. Между серозной оболочкой желудка и брюшиной должна произойти прочная адгезия.

      2. Это будет препятствовать утечкам и развитию перитонита, когда используется трубка или ее удаляют.

      3. Желудочная фистула заживает очень быстро после удаления гастростомы. Если гастростома случайно удаляется, ее необходимо установить на место в течение нескольких часов или отверстие сильно уменьшится.

    7. Возможные проблемы при наложении гастростомы включают рвоту, инфекцию, некроз от давления со стороны отверстия, и вытекание желудочного содержимого в брюшную полость вторично плохому соединению.

    8. Техника наложения гастростомы (рис. 8-8 – 8-15)

      1. Пациенту проводят анестезию и укладывают в правом боковом положении.

      2. Левый бок, позади последнего ребра, выстригают и хирургически обрабатывают.

      3. Если используется гастроскоп, его сейчас вводят в желудок, который умеренно раздувают, чтобы стенка желудка приблизилась к брюшной стенке.

        1. В просвет желудка вводят катетер на игле.

        2. 2-0 или 1-0 нейлоновую нить протягивают через катетер; конец нити захватывают биопсийными эндоскопическими щипцами и вынимают эндоскоп и нить изо рта так, чтобы нить теперь тянулась с внешней стороны брюшной стенки тела, вверх через пищевод и далее изо рта.

    d. Если используют неэндоскопический проводник (Cook Instruments, Bloomington, IN), его вводят в желудок, а затем надавливают на него, чтобы он выдавался наружу через кожу.

    1. Для этих целей также можно использовать плотную пластиковую желудочную трубку.

    2. Длинную иглу или троакар с отверстием на конце проводят через проводник (Jorgensen Laboratories, Loveland, CO) и проталкивают через брюшную стенку.

    3. Нейлоновую нить проводят через троакар в желудочную трубку или проводник, которые затем вынимают так, чтобы нить тянулась снаружи брюшной стенки, вверх по пищеводу и выходила через рот.

    e. При использовании обоих методов внимательно следят за тем, чтобы селезенка была смещена за желудок до прокола брюшной стенки иглой или троакаром. Используют гастроскоп, чтобы подсвечивать область позади последнего ребра ниже поясничных мышц.

    f. Конец нити, выступающей изо рта, привязывают к заднему концу трубки (концу, который будет проходить через брюшную стенку и противоположный фиксирующему концу, который будет оставаться в желудке).

    g. Нить и трубку вытягивают обратно через брюшную стенку. Может потребоваться увеличить разрез брюшной стенки, следя за тем, чтобы делать минимальный разрез на стенке желудка.

      1. Аккуратно притягивают внутренний фиксатор желудочной канюли к слизистой желудка, а серозную оболочку к брюшной стенке.

      2. Внешний фиксатор располагают плотно так, чтобы желудок удерживался напротив брюшной стенки.

      3. Трубку подшивают/привязывают к брюшной стенке. Рану обрабатывают один раз в день.

      4. Трубку следует оставить на месте как минимум на 7 дней, чтобы гарантировать образование прочного сращения между желудком и стенкой тела. Гастростому удаляют, когда животное начинает хорошо самостоятельно потреблять корм (рис. 8-16).

      5. Для длительного кормления можно использовать малозаметную гастростому (рис. 8-17 и 8-18).

    Рис. 8-8 При слепом методе наложения гастростомы в желудок вводят жесткую трубку и определяют местоположение конца трубки позади последнего ребра на брюшной стенке слева, следя за тем, чтобы селезенка и другие органы не мешали. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:183).

    Рис. 8.9 Иглу или катетер вводят в просвет трубки через брюшную стенку, стенку желудка. Плотный шовный материал протягивают через иглу в трубку до тех пор, пока он не окажется в ротовой полости. Иглу и желудочную трубку удаляют, оставляя нить, тянущейся от левой стенки брюшной полости до рта. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:185).

    Рис. 8.10 На грибовидный катетер можно надеть дополнительный фиксатор, чтобы обеспечить дополнительное защиту от смещения. От дистального конца желудочной трубки отрезают сегмент трубки, чтобы изготовить фиксатор, как показано на рисунке. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:181).

    Рис. 8.11 Нить, которая выходит изо рта животного, проводят через катетер Sovereign, а затем через желудочную трубку. Скошенный конец желудочной трубки вдавливают в катетер и нити связывают между собой с образованием плотного узла. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:186).

    Рис. 8.12 Соединенные вместе смазанный катетер/трубку вводят через рот и пищевод до тех пор, пока они не выйдут из брюшной стенки. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:186).

    Endotracheal tube – эндотрахеальная трубка

    Esophagus – пищевод

    Рис. 8.13 Прикладывают осторожное давление, чтобы плотно подтянуть внутренний фиксатор к брюшной стенке. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:186).

    Рис. 8.14 С внешней стороны трубки надевают дополнительный фиксатор, чтобы удерживать ее на месте. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:187).

    Рис. 8.15 На брюшную стенку накладывают повязку и конец трубки закрывают. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:188).

    Рис. 8.16 Для удаления гастростомы отрезают излишек трубки и вставляют тупой металлический зонд (например, штифт Штеймана), чтобы вытянуть грибовидную головку и удалить трубку. Внутренний фиксатор обычно выходит с фекалиями через несколько дней. (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of Clinical Procedures in Dog, Cat, and Rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins, 1997:189).

    Рис. 8.17 Когда необходимо длительное энтеральное кормление, желательно устанавливать малозаметное гастротомическое приспособление (Bard Button Bard International Products, CR Bard, Jewsbury, MA; Surgitek Button, Surgitek Cabot Medical Company, Racine, WI; Low Profile Button, Cook Instruments, Bloomington, IN). Гастростому удаляют и устанавливают малозаметное гастротомическое приспособление. (Из Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum BS, eds. Current techniques in Small Animal Surgery. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 176).

    Рис. 8.18 Приспособление подшивают к коже и закрывают между кормлениями (Из Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum BS, eds. Current techniques in Small Animal Surgery. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 176).

    1. Материалы и оборудование

      1. 18-24 Fr Катетеры Пеццера (Mill-Rose Laboratories).

      2. 18-24 Fr Урологический катетер Bard (Bard Urologic Division, CR, Bard, Inc., Covington, GA 30209).

      3. Система для гастротомы (Cook Veterinary Products, Bloomington, IN 47402).

      4. Набор для перкутанной гастростомы, Veterinary Medical and Surgical Supplies, 67 McMichael St.,Maryville, NSW 2293, Astralia. Fax: 0.11-61-49-622-292.

    H. Наложение энтеростомы.

    1. Для наложения энтеростомы требуется проведение общей анестезии.

    2. Может быть наложена во время операции на органах брюшной полости.

    3. Показана, если необходимо обойти желудок и тонкий кишечник (при панкреатите, опухолях желудка).

    4. Нельзя вводить измельченные корма – только жидкие, вследствие маленького просвета трубки.

    5. Наложение еюностомы может потребовать введения односоставной (элементарной) диеты, чтобы избежать диареи.

    6. Кормление должно представлять собой непрерывное введение. Болюсное введение питальной смеси может вызывать спазматические сокращения и диарею.

    7. Техника установки (рис. 8-19 и 8-20).

      1. Энтеростому накладывают во время операции на органах брюшной полости.

      2. Через противобрыжеечные края проксимальной части тощей кишки накладывают кисетный шов, иглу 12 размера направляют аборально и вводят под серозную оболочку на несколько сантиметров, прежде чем войти в просвет кишечника. Катетер из красной резины или из поливинилхлорида 5Fr проводят вперед на 20-30 см по игле.

      3. Кисетный шов стягивают и иглу удаляют из просвета кишечника.

      4. Иглу устанавливают через правую боковую брюшную стенку со стороны подготовленной поверхности кожи в перетонеальную полость, и катетер проводят через иглу изнутри наружу, после чего иглу удаляют. Для фиксации энтеростомы к брюшной стенке используют простые узловатые или непрерывные швы.

    Рис. 8-19 Этапы наложения еюностомы (метод разреза/погружения). А. В серозно-мышечном слое с противомезентериального края изолированного сегмента тощей кишки делают продольный разрез длиной 2-3 см. В. На аборальном конце разреза делают колотый надрез и трубку направляют аборально в просвет кишечника. С. Для закрытия разреза в серозно-мышечном слое накладывают с помощью 3-0 – 4-0 моноволокнистой нити шов по Кушингу. (Из Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum BS, eds. Current techniques in Small Animal Surgery. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 178).

    Aboral – аборальное направление

    Seromuscular incision – разрез серозно-мышечного слоя

    Penetrate lumen – проникновение в просвет

    Oral – оральное направление

    Interrupted Cushing suture – прерывистый шов по Кушингу

    Tunnel - туннель

    Cross section – поперечное сечение

    Рис. 8-20 Этапы наложения еюностомы (продолжение). Для питающей трубки создается подслизистый туннель. Через тело стенки делают колотый разрез и выводят катетер. Место энтеростомы подшивают к перитонеальной поверхности прилежащей стенки тела. Катетер фиксируют к коже с помощью шва, напоминающего китайскую ловушку для пальца. Брюшную полость закрывают, и накладывают защитную повязку в области выхода питающей трубки. (Из Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum BS, eds. Current techniques in Small Animal Surgery. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 179).

    Body wall –стенка тела

    1. Кормление начинают через сутки после наложения энтеростомы. Наиболее частые осложнения при кормлении через трубку перечислены в таблице 8-3.

    Таблица 8.3

    Осложнения при кормлении через трубку

    Осложнение

    Лечение

    (1) Рвота

    Аспирируют содержимое желудка до кормления; не кормят, если желудок наполнен.

    Прекращают кормление и возобновляют его более медленно.

    Рассматривают введение метоклопрамида, сукралфата.

    Корректируют гипокалиемию, уремию.

    (2) Диарея

    Измеряют осмоляльность диеты; разбаляют до 200-400 мОсм/кг.

    Рассматривают дополнительное введение волокон (Metamucin).

    Используют ИПС, если животное не переносит болюсное введение корма.

    (3) Выпадение трубки

    Предотвращают рвоту – противорвотные препараты.

    Надевают елизаветинский воротник.

    (4) Аспирационная пневмония

    Положение трубки и альвеолярное заболевание легких подтверждают рентгенографически

    Назначают антибиотики.

    (5) Закупорка трубки

    Трубку всегда промывают теплой водой до и после кормления.

    Избегают введения таблеток через трубку.

    Вводят содовый напиток или клюквенный сок.

    Можно попытаться ввести ферменты поджелудочной железы.

    (6) Целлюлит

    Регулярно меняют повязку.

    Следят за появлением покраснения, отека и выделений.

    Стому содержат сухой и чистой.

    Может потребоваться назначение антибиотиков.

    I. Процедура энтерального питания кормления (таблица 8-4).

    Таблица 8.4

    Общее руководство по энтеральному питанию

        1. Стому не используют в течение суток.

        2. Начинают с промывания стомы 5 мл/кг воды.

        3. В первый день скармливают 1/3 от ежедневной потребности в калориях, разделенных на 6 кормлений (каждые 4 часа).

        4. Корм подогревают и медленно вводят.

        5. Перед каждым кормлением аспирируют трубку: если аспирируется > половины скормленного ранее корма, кормление следует пропустить – рассматривают назначение метоклопрамида.

        6. Стому всегда промывают до и после кормления 5-10 мл воды.

        7. На 2 день увеличивают кормление до 2/3 от ежедневной потребности, полное кормление начинают с 3 дня.

    8. Рану кожи содержат чистой и по мере необходимости меняют повязку.

    1. Определяют, как много килокалорий вы хотите, чтобы ваш пациент получал в день.

      1. Обычно начинают с общего положения «минимальные энергетические потребности».

      2. Оценку килокалорий можно скорректировать, если имеется причина верить, что расход энергии выше или ниже этого показателя.

    1. Определяют энергетическую ценность кормовых продуктов, чтобы подсчитать количество скармливаемого корма (таблица 8-5).

    Таблица 8.5

    Состав коммерческих кормов для энтерального питания

    Продукт

    Содержание калорий (ккал/мл или г)

    Содержание белка

    Содержание жира (% жир/кал)

    Содержание углеводов (% СНО/кал)

    Цена (/кал)

    (г/100кал)

    (%prot/кал)

    Многокомпонентный для ветеринарии

    Порошок ClinicalCare Caninea

    Жидкость ClinicalCare Canine

    Renal Care Canine

    Порошок ClinicalCare Felinea

    Жидкость ClinicalCare Feline

    Renal Care Feline

    Eukanuba Nutritional

    Диеты в период выздоровления

    Prescription Diet a/d

    Prescription Diet Feline p/da

    Prescription Diet Feline k/dc

    Prescription Diet Feline c/dc

    Prescription Diet Canine k/dc

    Prescription Diet Canine u/dc

    Prescription n Diet Canine i/dc

    Waltham Instant

    Концентрированные диетыа

    Nutri-Cal

    0,9

    0,9

    0,8

    0,8

    0,8

    0,8

    2,1

    1,3

    0,9

    0,9

    0,6

    0,6

    0,7

    0,6

    1,5

    4,6

    6,0

    5,5

    2,8

    9,1

    8,6

    5,6

    7,4

    8,8

    9,3

    4,4

    8,9

    3,1

    1,9

    5,9

    9,3

    0,3

    24

    25

    14

    36

    36

    25

    29

    36

    37

    21

    33

    13

    8

    24

    37

    1

    64

    59

    66

    53

    48

    60

    41

    51

    56

    67

    52

    49

    48

    31

    37

    62

    12

    16

    20

    11

    16

    15

    30

    13

    7

    13

    15

    39

    45

    45

    25

    37

    2,5

    3,5

    3,7

    2,6

    4,2

    4,0

    0,5

    0,2

    0,2

    0,2

    0,2

    0,2

    0,2

    1,2

    Многокомпонентный для людей

    Jevity

    Pulmocare

    Osmolite HN

    Sustacal

    Ensure HN

    Детское питание, индейка

    1,1

    1,5

    1,1

    1,0

    1,1

    1,0

    4,2

    4,3

    4,4

    6,8

    6,0

    14,6

    18

    17

    17

    24

    23

    58

    30

    55

    30

    21

    40

    42

    52

    28

    53

    55

    38

    0

    2,5

    2,5

    2,5

    2,5

    2,5

    1,0

    Однокомпонентный для людей

    Пентамен (Peptamen)

    1,0

    4,4

    16

    33

    51

    5,0

    a. Разведенные водой согласно инструкции производителя

    bРазмельченный корм ½ консервной банки (224 г) + ¾ чашки (170 мл) воды.

    cРазмельченный корм ½ консервной банки (224 г) + ¾ чашки (284 мл) воды.

    3. Подсчитанное количество корма, разделенного на количество кормлений в течение дня, – это ориентировочное количество для каждого кормления. Обычный протокол – начинают с 4-х кратного кормления, чтобы объем корма во время кормления был минимальным.

    1. Питательный материал можно вводить в виде периодических болюсов, либо в виде постоянной инфузии. Метод постоянной инфузии может быть ассоциирован с меньшими побочными явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея).

    2. Объемы в начале кормления должны быть умеренными (в количестве меньшем, чем ориентировочное количество на кормление): 2-4 мл/кг/кормление или 1 мл/кг/ч. В первый день скармливают 1/3 часть от подсчитанного количества калорий.

    3. Если развивается абдоминальный дискомфорт или беспокойство или если у животного появляется саливация, позыв на рвоту или рвота, объем питательного раствора или его концентрация могут быть слишком высокими.

    4. Через 4 часа, или до следующего кормления, трубку следует аспирировать, чтобы убедиться, что питательные растворы не скопились в депонирующем месте (желудке или пищеводе).

              1. В идеале, не должно аспирироваться никаких остатков раствора.

              2. Если извлекается более 50 % того, что было введено, кишечник работает плохо. Вещество должно быть введено повторно, никаких дополнительных растворов не следует вводить и остатки раствора проверяют каждые 4 часа.

    8. Однако если питательные растворы продвигаются по ЖКТ вперед, можно увеличить объем последующих кормлений, приближаясь к ориентировочному объему, рассчитанному ранее. После того как будет достигнут ориентировочный объем при 4-х кратном кормлении, объем кормления можно повышать дальше, тогда как частоту кормления снижают до трех-четырех раз в день.

    9. Если развивается диарея, может потребоваться уменьшить объем периодических кормлений, кормить чаще или перейти на постоянную инфузию. Может потребоваться снизить концентрацию (осмоляльность) скармливаемого раствора, чтобы скорректировать гипопротеинемию, заменить на другой источник углеводов (без лактозы) или белка, или перейти к использованию совершенного другого продукта.

    10. Трубки обязательно промывают водой между кормлениями; остатки корма в трубке могут присыхать и протухать. Трубки следует закрывать между кормлениями, чтобы не допустить аспирации воздуха или регургитации питательного материала. При постоянном кормлении, открытые растворы, которые не хранятся в холодильнике, нельзя использовать дольше 4 часов.

    J. Что делать, если наблюдается стаз желудка/кишечника

    I. Одна из наиболее частых проблем у критически больных пациентов – это стаз желудка.

      1. Стаз желудка наблюдается, когда остаточное количество раствора превышает 50 % от введенного раннее.

      2. Его нельзя оценить, если трубка установлена в конечной части пищевода.

    2. Вещества, стимулирующие моторику

    a. Метоклопрамид стимулирует моторику ЖКТ без стимуляции секреторной функции желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря за счет повышения чувствительности гладкой мускулатуры верхних отделов ЖКТ к действию ацетилхолина.

        1. Усиливает тонус и двигательную активность желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки; повышает тонус нижнего сфинктера пищевода; тонус пилоруса снижает.

        2. Метоклопрамид (0,05-0,1 мг/кг/ч в/в ИПС) блокирует допаминовые рецепторы в ЦНС и оказывает седативное, центральное противорвотное и экстрапирамидальное действие.

    b.Цизаприд (0,1-0,5 мг/кг вн каждые 8 часов) усиливает выделение ацетилхолина из брыжеечных сплетений кишечника, повышает двигательную активность нижнего отдела пищевода, тонус сфинктера пищевода и моторику желудка без повышения секреторной активности желудка, но обычно он не доступен.

    c. Эритромицин (0,5-1,0 мг/кг вн, в/в каждые 8 часов) – антибиотик, обладающий бактериостатическим действием, но также усиливает моторику ЖКТ.

    d.Бетанехол (0,1-3 мг/кг п/к каждые 4 часа; 0,5-1,0 мг/кг вн каждые 8 часов) – синтетический холинергический препарат, который прямо стимулирует холинергические рецепторы.

    1) Он повышает перистальтику пищевода и тонус нижнего сфинктера пищевода; повышает тонус и перистальтику желудка и кишечника; повышает секрецию желудка и поджелудочной железы и повышает тонус мышцы-детрузора мочевого пузыря.

    2) Бетанехол не следует использовать, если имеются язвы ЖКТ, проводилась операция на ЖКТ, обструкция ЖКТ, нарушение оттока мочи, брадикардия, астма, эпилепсия или гипертиреоз.

    e. Неостигмин (0,005-0,02 мг/кг п/к, в/м каждые 6 часов) – ингибитор ацетилхолинэстеразы, который удлиняет продолжительность действия и влияние ацетилхолина во всех холинергических и нейромышечных соединениях. Он используется преимущественно в качестве антагониста нейромышечных блокаторов и для лечения тяжелой псевопаралитической миастении (миастении гравис).

    1. В низких дозах препарат можно использовать, чтобы достичь желаемого усиления перистальтики ЖКТ, не вызывая мускариновый (рвота, диарея, саливация, повышение бронхиальной секреции, бронхоспазм, брадикардия, повышение секреции желудка и поджелудочной железы) или никотиновый (судороги мышц, тремор, тетанию, паралич) криз.

    2. Для уменьшения мускариновых эффектов предварительно вводят антихолинергические препараты, например, атропин.

    111. Парентеральное питание

    A. Парантеральное питание показано всякий раз, когда кишечник работает недостаточно хорошо, чтобы переваривать и всасывать питательные вещества в количестве удовлетворяющем ежедневные потребности животных.

    1. Парентеральное питание показано, если у животного рвота или регургитация, имеется стаз желудка или если у животного панкреатит или имеются другие причины поддерживать отдых кишечника.

    2. Парентеральное питание также может быть показано у животных, находящихся в коме, или с другими неврологическими нарушениями, которые повышают риск аспирации.

    B. Парентеральное питание более сложное и более дорогое, чем энтеральное питание. Оно ассоциировано с высоким риском инфекции и с атрофией ворсинок тонкого кишечника от бездействия.

    C. Имеется два общих подхода к внутривенному питанию:

    1. Обеспечение всех потребностей пациента в калориях/аминокислотах: полное парентеральное питание (ППП).

    2. Обеспечение только части потребности пациента в калориях/аминокислотах: частичное парентеральное питание (ЧПП).

    3. Растворы для ППП гипертонические (1500-2000 мОсм/л) и их следует вводить в большие центральные вены, чтобы они могли быстро разбавляться, сводя к минимуму возможность развития флебита и тромбоза.

    4. Растворы для ЧПП разработаны для введения через периферические вены и поэтому должны иметь гораздо более низкую осмоляльность, чтобы свести к минимуму повреждение сосудов и, таким образом, они не сильно калорийные.

    D. Формулы ППП

      1. Для собак, находящихся в крайне тяжелом состоянии: 500 мл 50 % раствора декстрозы; 500 мл 8,5 % раствора аминокислот (Bexter; Abbott) с электролитами; 250 мл 20 % Intralipid; 1 мл мульти-витамина В; 20 мЭкв калия фосфата. Обеспечивает 1,2 ккал/мл; 19,7 % глюкозы; 40 мЭкв К+/л; 2,8 г белка/100 ккал; ккал в виде 56 % глюкозы и 33 % жира.

      2. Для кошек, находящихся в крайне тяжелом состоянии: 250 мл 50 % раствора декстрозы; 500 мл 8,5 % раствора аминокислот (Bexter; Abbott) с электролитами; 250 мл 20 % Intralipid; 1 мл мульти-витамина В, 10 мЭкв калия фосфата. Обеспечивает: 1,08 ккал/мл; 12,4 % глюкозы; 40 мЭкв К+/л; 3,9 г белка/100 ккал; ккал в виде 39 % глюкозы и 46 % жира.

      3. Для собак с печеночной и почечной недостаточностью: 1000 мл 50 % водного раствора декстрозы; 250 мл 8,5 % раствора аминокислот; 250 мл 20 % Intralipid; 500 мл раствора Рингера-лактата; 1 мл мульти-витамина В. Для пациентов с почечной недостаточностью с гиперкалиемией, калий не вводят; пациентам с почечной недостаточностью без гиперкалиемии дополнительно вводят 66 мЭкв/л калия хлорида; пациентам с печеночной недостаточностью дополнительно вводят 66 мЭкв/л калия фосфата. Обеспечивает: 1,14 ккал/мл; 25 % глюкозы; 0 или 40 мЭкв К+/л; 0,93 г белка/100 ккал; ккал в виде 74 % глюкозы и 22 % жира.

      4. Для кошек с печеночной и почечной недостаточностью: 500 мл 50 % водного раствора декстрозы; 250 мл 8,5 % раствора аминокислот; 250 мл 20 % Intralipid; 500 мл раствора Рингера-лактата; 1 мл мульти-витамина В. Для пациентов с почечной недостаточностью с гиперкалиемией, калий не вводят; пациентам с почечной недостаточностью без гиперкалиемии дополнительно вводят 46 мЭкв/л калия хлорида; пациентам с печеночной недостаточностью дополнительно вводят 46 мЭкв/л калия фосфата. Обеспечивает: 1,06 ккал/мл; 16,6 % глюкозы; 0 или 40 мЭкв К+/л; 1,34 г белка/100 ккал; ккал в виде 63 % глюкозы и 32 % жира.

      5. Альтернативный метод расчета потребности в калориях для ППП представлен в таблице 8-6.

    Таблица 8.6

    Схема парентерального питания (альтернативный метод)

    1. Рассчитывают энергетические потребности в покое (ЭПП) (ккал/день): 70 х массу тела кг0,75

    (Для животных весом 2 –45 кг можно использовать сокращенную формулу: (30 х масса тела кг) + 70)

    2. Можно добавить фактор болезни/инфекции/травмы к расчетам при вызванном стрессом повышенном метаболизме, но эта потребность хорошо не определена.

    Незначительное заболевание, инфекция или травма: нет увеличения ЭПП.

    Умеренная степень заболевания, инфекции, травмы: (1,1 х ЭПП) х ЭПП

    Тяжелая степень заболевания, инфекции, травмы: (1,25 х ЭПП) х ЭПП.

    3. Готовят раствор (формулу можно увеличить в два раза для больших собак)

    150 мл 5) % раствора декстрозы

    250 мл 20 % Intralipid

    500 мл 8,5 % Travasol с электролитами

    18мЭкв калия фосфата

    5 мл комплекса витамина В

    Этот раствор обеспечивается 1 ккал/мл. Его осмоляльность составляет 1129 мОсм/л и его не следует вводить через перефирические вены. Содержит 17 % белка, 54 % жиров и 29 % углеводов и 20 мЭкв/л калия.

    4. Рассчитывают скорость инфузии в час: (ЭПП  фактор стресса)/24

    5. Инфузию начинают со скоростью 50 % от подсчитанной и проверяют уровень глюкозы в крови каждые 4 часа.

    6. Если уровень глюкозы в крови < 200 мг/дл, скорость инфузии повышают до 75 % от рассчитанной и повторно определяют уровень глюкозы через 4 часа. Если уровень глюкозы 200-250 мг/дл, скорость инфузии не повышают; если уровень глюкозы > 250 мг/дл скорость инфузии снижают или вводят инсулин.

    7. Через 4 часа, если уровень глюкозы < 200 мг/дл, скорость инфузии повышают до 100 % от рассчитанной и повторно проверяют уровень глюкозы через 4 часа.

    8. Если уровень глюкозы < 200 мг/дл пациента можно перевести на парентеральное питание. Если уровень глюкозы > 200 мг/дл скорость инфузии снижают или вводят инсулин.

    9. Если у пациента толернатность к глюкозе, что доказывается гипергликемией, скорость инфузии необходимо снизить и начать инсулинотерапию, а содержание глюкозы в последующем растворе должно быть уменьшено.

    10. Если у пациента толерантность к жирам, что подтверждается липемией, скорость инфузии необходимо снизить и количество жиров при последующем приготовлении раствора должно быть уменьшено.

    11. Если у пациента толерантность к белку (почечная или печеночная недостаточность), что подтверждается либо неприемлемым повышением уровня мочевины в крови, либо аммиака, скорость инфузии снижают, а количество белка при последующем приготовлении раствора должно быть уменьшено.

    E. ЧПП формула: смешивают 500 или 1000 мл ProcalAmine (McGaw) (3% глицерола; 3 % аминокислот) с 250 или 500 мл соответственно, с 20 % раствором жировой эмульсии (Baxter, Abbott) плюс 30 или 60 мЭкв калия хлорида, соответственно.

      1. Осмоляльность 580 мОсм/кг; 0,75 ккал/мл; 40 мЭкв К+/л; 2,7 г белка/100 кал; ккал в виде 10 % углеводов и 80 % жира.

      2. Раствор можно безопасно вводить через периферические венозные катетеры.

      3. Жирорастворимые витамины и микроэлементы необязательно добавлять, если парентеральное питание проводится менее 1 недели; если дольше, в раствор для парентерального питания следует дополнительно ввести концентрат витаминов A, D и E и микроэлементов. Витамин К не следует вводить в растворы для парентерального питания, но его следует вводить 1 раз в неделю подкожно.

    F. Растворы для парентерального питания необходимо смешивать асептически. Пакеты для смешивания сильно облегчают приготовление этих растворов.

        1. Обеспечивается три отдельных порта для подмешивания каждого из трех питательных растворов (декстрозы, аминокислот и жиров – раствор аминокислот всегда добавляют между добавлением декстрозы и растров жиров). Порядок приготовления должен быть следующим: декстроза, аминокислоты, жиры, вода и растворы электролитов и дополнительные вещества (KCl, витамины, инсулин и тд.).

        2. Принимая во внимание, что раствор был приготовлен асептически, его можно хранить в холодильнике до 7 дней и вводить подогретым до комнатной температуры 2 дня до того как утилизировать его.

        3. Рекомендовано закрывать раствор пакетом, чтобы защитить от разрушения аминокислот и жиров под действием света.

    G. Внутривенный катетер для питания - специализированный катетер; его не следует использовать для других целей, например, для получения проб крови или введения препаратов. Питательные растворы представляют собой хорошую среду для роста микроорганизмов при случайной контаминации.

    H. Техника парентерального питания

    1. Определяют ежедневную потребность пациента в килокалориях. Обычно используют колонку «минимальные потребности в энергии».

    1. Подбирают раствор, который наиболее подходит вашему пациенту.

    2. Суточный объем раствора делят на 24 , чтобы получить скорость инфузии в час (мл/ч).

        1. Инфузию начинают с 50 % от этого показателя в первые 4 часа.

        2. Уровень глюкозы в крови определяют в конце 4 часа.

          1. Если уровень глюкозы удовлетворительный (<250 мг/дл), скорость инфузии повышают до 75 % от подсчитанной и повторно определяют уровень глюкозы через 4 часа.

          2. Если уровень глюкозы удовлетворительный, скорость инфузии повышают до 100 % подсчитанной инфузии в час и повторно определяют уровень глюкозы через 4 часа.

          3. Если уровень глюкозы 250-300 мг/дл во время кормления, скорость инфузии дальше не повышают; если уровень глюкозы превышает 300 мг/дл, скорость инфузии глюкозы снижают.

    c.Если уровень глюкозы в крови во время поддерживающей стадии стойко поддерживается на уровне 250 – 300 мг/дл, рассматривают снижение скорости инфузии; если уровень глюкозы в крови стойко поддерживается 300 мг/дл, скорость инфузии глюкозы снижают.

    d. Если у животного толерантность к глюкозе (рассчитанной 100 % скорости инфузии нельзя достичь не вызвав нежелательной гипергликемии).

        1. За наибольшую скоростью введения принимают такую, которую животное будет переносить – частичное питание лучше, чем никакого питания.

        2. Содержание глюкозы в растворе снижают и замещают ее энергетический эквивалент жирами (1,7 мл 50 % раствора декстрозы = 2 мл 20 % Intralipid); или

        3. Дополнительно в питательный раствор или пациенту вводят экзогенный инсулин, чтобы дополнить выделение эндогенного инсулина животного (1-2 Ед/кг/сутки регулярного инсулина).

          1. Как часть диеты дополнительно вводят аминокислоты; представляя как процент от общего содержания в диете или как отношение белков в граммах или азота к небелковым калориям. Аминокислоты следует вводить в соотношении приблизительно 1,5-3 г метаболизированого белка на 10 ккал энергии у собак и приблизительно 3-5 г метаболизованного белка на 100 ккал энергии у кошек. Животные с почечной или печеночной недостаточностью могут быть толерантыми к аминокислотами (гипераммониемия и уремия, соответственно) и может потребоваться снизить содержание аминокислот в растворе для парентерального питания.

          2. Пациентам следует постепенно прекращать инфузии с высоким содержанием глюкозы с тем, чтобы высокие уровни эндогенного инсулина не вызывали развитие «рикошетной» гипогликеми. Скорость инфузии снижают до 50 %, уровень глюкозы в крови проверяют через 2 часа. Если уровень глюкозы нормальный, инфузию глюкозы прекращают и повторно проверяют уровень глюкозы через 2 часа.

    Приложение 8-1

    Домашние жидкие и измельченные диеты

    Рецепт 1 – Измельченный коммерческий корм для животных

    ½ консервной банки (224 г) Feline p/d

    ¾ стакана (170мл) теплой воды

    Измельчают в течение 1 минуты при высокой скорости

    Один или два раза протирают через сито (1 мм ячейки)

    обеспечивает 0,9 ккал/мл

    белок (% общих ккал) – 36,9 %

    Жир (% от общих ккал) – 56,3 %

    Рецепт 5 – Диета для собак Университета Флориды

    8 унций продукта для энтерального кормления людей (30-60 ккал/унцию)

    1000 мг аргинина

    500 мг таурина

    140-500 мг карнитина

    2000 мг рыбьего жира

    100-200 мг тиамина

    7-8 мг цинка

    Рецепт 2 – измельченный коммерческий корм при почечной недостаточности

    ½ консервной банки (224 г) Prescription Diet Feline k/d

    1 1/4 стакана (284мл) воды

    Измельчают в течение 60 секунд.

    Два раза протирают через сито (1 мм ячейки)

    Содержание калорий - 0,9 ккал/мл

    Белок (% общих ккал) – 20,8 %

    Жир (% от общих ккал) – 66,6 %

    Углеводы (% от общих ккал) – 12,6 %

    Рецепт 6 - Диета для собак Университета Флориды

    4,5 унций детского питания на мясе (15-25 ккал /унций)

    250 мг таурина

    1000 мг рыбьего жира

    50-100 мг тиамина

    3-4 мг цинка

    Рецепт 3 – AMC диета для кошек

    240 мл Pulmocare

    240 мл Sustacal

    5 ст. ложки Casec порошка

    250 мг таурина

    12 мл Pet-Tinic

    Измельчают и скармливают по 8 унций в день в несколько приемов.

    8 унций обеспечивает 325 ккал и 24 г белка.

    Рецепт 7 – Диета для зондового кормления Университета Пенсильвания

    8 унций Pulmocare

    2 ст. ложки обезвоженного прессованного творога (ProMagic)

    Измельчают

    Обеспечивает 1,7 ккал/мл

    31 % белка, 46 % жира в пересчете на сухое вещество

    Рецепт 4 – AMC диета для кошек

    240 мл Pulmocare

    240 мл Sustacal

    10 лопаточек ProBalance Maximum Feline

    Измельчают и скармливают по 8 унций в день в несколько приемов.

    8 унций обеспечивает 325 ккал и 24 г белка

    Рецепт 8 Университета штата Калифорнии – Девис (Biourge)

    8 унций Pulmocare

    240 мл теплой воды

    30 г микропульверизированного казеина (Casec, Mead-Johnson)

    5 г KCl

    2 мл витаминов группы В

    1 г цитруллина

    500 мг холина

    250 мг таурина

    измельчают все ингредиенты с водой, затем смешивают с Pulmocare. НЕ мешайте в блендере, чтобы избежать вспенивания. Смесь готовят перед каждым кормлением. В холодильнике хранят до 72 часов. Необходимый для кормления объем подогревают перед кормлением.

    Обеспечивает 0,9 ккал/мл

    42 5 белка, 22 % жира в пересчете на сухое вещество

    Приложение 8.2

    Питание при критическом уходе/ трубки для энтерального кормления a/d Зондовое кормление

    Продукт

    Содержание калорий (ккал/мл, как)

    Размер трубки (френч)

    5

    8

    10

    12

    14

    16

    18

    Неразбавленная a/d

    2 банки a/d + 50 мл воды

    1,2

    1,0

    -

    -

    -

    -

    -

    +

    ++

    +

    +++

    +

    +++

    2 банки a/d + 100 мл воды

    0,9

    -

    +

    ++

    ++

    +++

    +++

    2 банки a/d + 150 мл водыa

    0,8

    -

    +

    ++

    +++

    +++

    +++

    +++

    1 банка a/d + 150 мл водыb

    0,6

    +

    +

    ++

    +++

    +++

    +++

    +++

    Протертое мясо

    0,95

    -

    -

    -

    +

    +

    2 порции детского питания + 45 мл воды

    0,7

    -

    +

    +

    ++

    +++

    +++

        1. Метод др. Карол Метьюс, Ветеринарный колледж Онтарио, Университет Гвельф; a/d измельчается 60 секунд, не протирается.

        2. Педиатрическая трубка для кормления модели К-32 (5 френчей х 38 см), Baxter Health Care Laboratories, Deerfield, IL.

    Пояснения: - течет под очень большим давлением, действительно тяжело вводить; + течет под высоким давлением, тяжело вводить; ++ хорошо течет под приемлемым давлением, вводить не очень легко; +++ - хорошо течет под низким давлением, легко вводить.

    Часть 11

    Определенные протоколы и процедуры при неотложных состояниях

    Глава 9

    Неотложные состояния дыхательной системы

    1. Общий подход/методы доставки кислорода

    A. Клинические признаки респираторного дистресс-синдрома

    1. Тахипноэ

    2. Дыхание открытым ртом

    3. Цианотичные слизистые оболочки

    4. Шумное дыхание

    5. Беспокойство, возбуждение

    6. Тусклый взгляд

    7. Вытянутые голова и шея

    8. Пародоксальное дыхание (несинхронные движения брюшной стенки и грудной клетки во время дыхания)

    Тахипноэ наиболее стойкий признак. Тяжесть нарушения дыхания не всегда коррелирует с клиническими признаками, хотя у пациентов, у которых наблюдаются 1-8 признаки, наиболее вероятно наличие тяжелого дистресс-синдрома. У кошек клинические признаки респираторного дистресс-синдрома менее заметны, чем у собак, если только они не находятся в состоянии стресса.

    B. Дополнительное введение кислорода

    1. Ингаляции кислорода следует начинать любому животному с признаками респираторного дистресс-синдрома. Когда имеются сомнения, назначайте кислород! (см. побочные эффекты ниже).

    2. Предосторожности: при дополнительном введении кислорода, стараются избежать длительного его поступления (>суток) в высоких концентрациях (>60 % FiO2). FiO2 – это концентрация вдыхаемого кислорода. В комнатном воздухе она приблизительно равна 20 %, 100 % в чистом кислороде и 40 % при назальной инсуфляции. Отравление кислородом может вызывать необратимый фиброз легких за счет образования свободных кислородных радикалов и последующей пероксидации липидов. Следующие рекомендации должны помочь предотвратить отравление кислородом:

      1. После первоначальной стабилизации 100 % кислородом постепенно снижают концентрацию вдыхаемого кислорода, чтобы поддерживать наименьший FiO2 сравнимый с адекватной системной и тканевой оксигенацией. Вдыхаемая концентрация менее 50 % в целом считается безопасной.

      2. Если РО2 не удается поддерживать выше 60 мм. рт.ст. без дополнительного введения кислорода в высоких концентрациях, рассматривают искусственную вентиляцию с положительным давлением на конце выдоха (PEEP) или с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СРАР). Когда открывается больше альвеол для газообмена, FiO2 обычно можно снизить до более безопасного уровня.

      3. Чтобы оптимизировать доставку кислорода к тканям, следует скорректировать анемию, сердечный выброс и нарушения кислотно-основного и электролитного баланса и нормализовать температуру тела.

      4. На сегодня рекомендации для мелких домашних животных включают: 100 % кислород избегают вводить дольше суток или 60 % кислород дольше 48 часов.

    3. Методы дополнительного введения кислорода

    a. Кислородная маска

        1. Преимущества: недорогой, легко осуществимый метод, можно достичь высокой концентрации вдыхаемого кислорода с помощью плотно надетой маски.

        2. Недостатки: требует фиксации неспящих животных, плохо переносится некоторыми пациентами, нельзя контролировать концентрацию вдыхаемого кислорода.

        3. Скорость подачи кислорода: 100-200 мл/кг/мин.

        4. Полезна для обеспечения кратковременного дополнительного введения О2 во время первоначального осмотра пациента в неотложном состоянии или в качестве средства преоксигенации до проведения процедур, сопровождающихся стрессом (таких как рентгенография или установка катетера).

    b. Среда, обогащенная кислородом

    1) Кислородная камера

          1. Преимущества: нестрессовый, можно достичь высокой концентрации вдыхаемого воздуха, контроль влажности и температуры, можно контролировать концентрацию вдыхаемого кислорода.

          2. Недостатки: неэкономное использование кислорода, камеры дорогие, пациент изолирован и за ним нельзя следить, введение кислорода прерывается всякий раз при открытии двери камеры, большинство камер перегревается при помещении в них собак больших пород.

          3. Периодическое введение кислорода может быть полезным у некоторых пациентов до проведения диагностических или терапевтических процедур. Стабилизация в кислородной камере, после которой проводят процедуры с немедленным помещением животного обратно в камеру особенно эффективно у кошек.

    2) Неонатальные инкубаторы

        1. Преимущества: недорогие, нестрессовые.

        2. Недостатки: трудно достичь высокой концентрации вдыхаемого кислорода, нельзя контролировать концентрацию вдыхаемого кислорода, нельзя контролировать влажность, ограниченный температурный контроль, изоляция пациента.

    3) Кислородный мешок

        1. Большинство кислородных мешков, используемых в ветеринарной медицине, представляют собой пластиковые полоски или пакеты. Голова пациента помещается в пакет и в него подается кислород, образуя «кислородную палатку».

        2. Преимущества: недорогие, можно достичь высокой концентрации вдыхаемого воздуха, некоторые пациенты хорошо переносят.

        3. Недостатки: нельзя контролировать концентрацию вдыхаемого кислорода, пациент может перегреться, может накапливаться углекислый газ и повышаться влажность.

    4) Ошейник Crowe (рис. 9.1)

        1. Елизаветинский воротник с пластиковым покровом сверху. Отверстие сверху позволяет удаляться нагретому воздуху и углекислому газу.

        2. Преимущества: недорогой, хорошо переносится, можно достичь высокой концентрации вдыхаемого кислорода, можно следить за пациентом и проводить процедуры, не прерывая дополнительное введение кислорода.

        3. Недостатки: нельзя контролировать концентрацию вдыхаемого кислорода, пациент может перегреться, может скапливаться углекислый газ и повышаться влажность, некоторые пациенты не переносят.

    Рис. 9.1 Ошейник Crowe и назальное введение кислорода. Обратите внимание на места наложения швов для фиксации назальной кислородной трубки. Ошейник Crowe также можно использовать без назального введения кислорода путем его подачи непосредственно в закрытую область ошейника. (Из. Crowe DT, Devey JJ. Nasal, nasopharyngeal, nasotracheal, nasoeosophageal, nasogastric and nasoenteric tubes: insertion and use. In Bojrab MJ, Ellison GW, Sclocum B, eds. Current techniques in small animal surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998; 151-161).

    5) Назальная инсуфляция кислорода

    a)Преимущества: недорогой метод, относительно хорошо переносится, можно достичь относительно высоких концентраций вдыхаемого кислорода, можно следить за пациентом и осуществлять процедуры, не прекращая дополнительного введения кислорода.

    b)Недостатки: некоторые животные плохо переносят, нельзя контролировать или измерять концентрацию вдыхаемого кислорода, может вызывать раздражение слизистых оболочек носовой полости, установка катера иногда стрессовая для пациента.

    c)Техника

          1. Оборудование: источник кислорода, система увлажнения кислорода, педиатрическая трубка для кормления из красной резины или другие (наибольший возможный диаметр для ноздрей животного), переходник к катетеру, 5 или 10 мл шприц без поршня, стерильная аспирационная трубка, лидокаин (2%) или пропакаин, смазка, лейкопластырь и шовный материал или цианакрилатный клей.

          2. Техника:

            1. В ноздри животного закапывают лидокаин и поднимают его голову вверх; ждут 2-3 минуты.

            2. Предварительно измеряют катетер и делают на нем отметки (с помощью лейкопластыря, в виде бабочки для фиксации катетера) на расстоянии от внутреннего края глаз до ноздрей.

            3. Смазывают кончик катетера.

            4. Катетер вводят с вентромедиальной стороны ноздри. Первые несколько сантиметров самые болезненные и катетер вначале следует продвигать быстро. Ассистент должен фиксировать голову животного. Катетер продвигают до измеренного расстояния.

            5. Катетер фиксируют с помощью скоб или кожных швов через «крылья» пластыря или тканевым клеем как можно ближе к месту выхода катетера из ноздрей (рис. 9.1).

            6. Таким же образом фиксируют проксимальные участки катетера, либо ниже уха, либо на лбу. При фиксации катетера на лбу устраняется его контакт с усами, который может вызывать раздражение, особенно у кошек.

            7. К проксимальному концу катетера с помощью переходника прикрепляют шприц без поршня.

            8. Шприц соединяют с системой увлажнения кислорода через аспирационную трубку.

            9. Для лечения гипоксемии выбирают наибольшую скорость подачи кислорода, которую сможет перенести пациент (как правило, 0,5 до > 5 л/мин или 100-200 мл/кг/мин).

            10. Животным, у которых сохраняется диспноэ, можно установить второй носовой катетер. Переходник в форме буквы Y можно использовать для соединения носовых катетеров с трубкой подачи кислорода.

      1. Искусственная вентиляция с положительным давлением

        1. См. Искусственная вентиляция.

        2. Преимущества: полный контроль вентиляции, можно контролировать концентрацию вдыхаемого кислорода (в некоторых аппаратах можно использовать PEEP).

        3. Недостатки: дорогой, требует постоянного ухода, инвазивный, обычно требуется полная анестезия или седация, может вызывать баротравму.

    C. Внутривенная катетеризация

          1. Пациентам с респираторным дистресс-синдромом устанавливают внутривенный катетер. Это позволяет вводить неотложные препараты критически больным пациентам.

          2. Эта процедура может быть стрессовой и должна проводится только у пациентов, которые перенесут ее после преоксигенации. Требуется клиническая оценка.

    11. Обструкция верхних дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи)

    A. Клинические признаки

          1. Шумное дыхание, слышимое без стетоскопа.

          2. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей

    1. При внегрудной обструкции верхних дыхательных путей шумы дыхания наиболее громкие и затрудненное дыхание сильнее на вдохе. Сильная обструкция может вызывать затрудненное дыхание и шумы на вдохе и выдохе (особенно при фиксированной обструкции дыхательных путей).

    2. В редких случаях сильная обструкция верхних дыхательных путей может приводить к едва слышимым дыхательным шумам, так как происходит движение небольшого объема воздуха. Это может наблюдаться у некоторых пациентов с параличом гортани, когда минимальное количество воздуха двигается на вдохе.

    3. Продолжительность вдоха значительно больше, чем выдоха, и кажется, что животное прилагает большие усилия на вдохе, чем на выдохе.

    3. Внутригрудная обструкция верхних дыхательных путей

      1. При внутригрудной обструкции верхних дыхательных путей дыхательные шумы громче и затрудненное дыхание на выдохе. Сильная внутригрудная обструкция верхних дыхательных путей может вызывать затрудненное дыхание и появление шумов на выдохе и вдохе (особенно при фиксированной обструкции дыхательных путей).

      2. Продолжительности выдоха гораздо больше, чем вдох.

    4. Инородные тела в дыхательных путях, их воспаление или инфекция часто могут вызывать появление кашля, рвоты или гиперсаливации.

    5. Анамнез кашля/рвоты и изменения голоса часто сопровождает паралич гортани.

    B. Диагностика

    1. Наиболее важными моментами при диагностике обструкции верхних дыхательных путей являются клинические признаки, анамнез и данные физикального осмотра.

    2. Постановка точного диагноза требует прямой визуализации обструкции или использования диагностических визуализирующих методов, таких как рентгенография и флюороскопия.

    3. Флюороскопия позволяет визуализировать проблемы с воздушными путями в динамике. Это один из стандартных методов точной диагностики коллапса трахеи. Также ее можно использовать для выявления компрессии основного бронха и паралича диафрагмы. Этот исследование проводится только в специализированных клиниках.

    4. Бронхоскопия помогает при диагностике коллапса трахеи, стеноза трахеи, аспирации инородного тела/гранулемы, паразитарных заболеваний или опухолей либо путем прямой визуализации, либо путем получения образцов для диагностического исследования.

    5. Для ларингоскопического исследования верхних дыхательных путей часто требуется глубокая седация или легкая анестезия (Технику выполнения см. «Паралич гортани», стр. 121).

    C. Процедуры

    1. Неотложная трахеотомия

      1. Неотложная трахеотомия определяется как трахеотомия, проводимая без предварительного контроля воздухоносных путей. Чаще всего трахеотомия может быть проведена при более контролируемых условиях, при которых проведена оротрахеальная интубация и существует контроль за воздухоносными путями.

      2. Техника

        1. В неотложных случаях трахеотомию проводят под небольшой транквилизацией/седацией и местной анестезией.

        2. Если у животного цианоз, немедленной оксигенации можно достичь путем введения иглы между двумя трахеальными кольцами и присоединения ее к системе подачи увлажненного кислорода. Как только цвет слизистых оболочек улучшается можно провести анестезию или седацию, чтобы установить трахеотомическую трубку.

        3. Пациента укладывают в положении на спине, под шею подкладывают полотенце или мешок с песком, чтобы голова была запрокинута назад для лучшего оперативного доступа.

        4. В идеале желательно выстригать и обрабатывать место операции, но при истинной неотложной трахеотомии для этого не всегда есть время.

        5. Делают разрез кожи по средней линии шеи от перстневидного хряща до шестого трахеального кольца. Если имеются сомнение, лучше сделать разрез несколько больше, чем меньше.

        6. Мышцы шеи раздвигают по срединной линии тупым способом, позволяя визуализировать трахеальные кольца.

        7. Через круглую связку между хрящевыми кольцами лезвием скальпеля делают разрез. В целом, разрез делают между третьим и четвертыми трахеальными кольцами или по показаниям ниже по трахее выше обструкции. Разрез должен захватывать приблизительно 65 % окружности трахеи. Трахеотомическую трубку устанавливают в трахею через разрез. Установке трубки помогают путем наложения анкерного шва через трахеальные кольца выше и ниже места трахеотомии.

        8. Немедленно начинают введение 100 % кислорода.

        9. Трахеотомическую трубку фиксируют к шее с помощью пупочной ленты или марли, завязанной вокруг шеи.

        10. После того как животное стабилизировано, операционное поле можно выстричь и очистить, а разрез кожи закрыть выше и ниже места трахеотомии. Сшивание кожи не позволяет достичь полной герметизации вокруг трахеотомической трубки. Герметичное уплотнение будет приводить к тому, что воздух будет выходить вокруг трахеотомической трубки, распространясь подкожно, а также в средостенье, приводя к пневмомедиастинуму.

        11. В продаже доступна эндотрахеальная трубка с манжетой и внутренней каннюлей (Shiley педиатрическая трахеотомическая трубка с обтуратором, Mallinckrodt Medical TPI, 1595 Deere Ave, PO Box 19614, Irvine, CA 92713-9614). Манжету надувают, только если требуется искусственная вентиляция или в течение первых суток после установки, чтобы не допустить аспирации трахеального секрета. Следует избегать надувания манжеты под высоким давлением, так как это может привести к некрозу трахеи.

    2. Уход за трахеотомической трубкой

          1. После установки трахеотомической трубки за животным необходимо внимательно следить. Наличие трубки вызывает выделение слизистого секрета, который может высыхать и приводить к закупорке трубки. Обструкция дыхательных путей, преждевременное смещение трубки и аспирация слизистой пробки могут быть опасными для жизни осложнениями установки трахеотомической трубки.

          2. По возможности следует использовать трубку с вкладышем с тем, чтобы можно было чистить внутренний вкладыш в то время как собственно трубка остается на месте, поддерживая воздушные пути открытыми.

          3. Если трубка с вкладышами не доступна, однопросветную трубку необходимо менять и очищать 2- 4 раза в день и чаще, если возникает закупорка трубки. Вторую трубку устанавливают сразу же, после того как первую трубку внимают для очистки.

          4. Поддерживающие швы накладываются на кольца выше и ниже трахеостомы, чтобы помочь установке трубки.

          5. Вынутую трубку можно промыть в дезинфицирующем растворе, но ее обязательно тщательно промывают в стерильном солевом растворе до установки пациенту.

          6. Послеоперационный уход также включает увлажнение и аспирацию. Подогреваемую систему для увлажнения можно приобрести у человеческих реаниматологов или можно заливать 3-10 мл стерильного солевого раствора в трубку каждые 3-4 часа, чтобы поддерживать эпителий увлаженным или каждые 4-8 часов можно проводить ингаляции раствора натрия хлорида или разбавленного ацетилцистеина. Гидратация должна поддерживаться путем адекватной жидкостной терапии, чтобы не допустить прекращения секреции.

          7. Отсасывание секрета небезопасная процедура и может приводить к остановке сердца и дыхания или тяжелой гипоксемии. Вначале его следует проводить 3-4 раза в день, а затем по показаниям.

          8. До отсасывания секрета животное должно быть преоксигенированно 100 % кислородом 2-3 минуты, а в трубку введен солевой раствор, для разбавления секрета.

          9. Аспирационная трубка должна быть достаточно длинной, чтобы достигать бронхов. Оператор должен аккуратно крутить катетер, пока вытаскивает его. Процедура отсасывания секрета должна длиться 10 секунд.

          10. После того как трахеальную трубку, наконец, удаляют необходимо внимательно следить за признаками диспноэ у животного. Другой метод включает установку трубки с небольшим просветом, которую закрывают до ее удаления, чтобы убедиться, что животное способно дышать самостоятельно. Трахеостома заживает самостоятельно путем образования грануляций.

    D. Специфические состояния

    1. Удлиненное мягкое небо

      1. Приблизительно в 80 % случаев удлинение мягкого неба обнаруживают у собак брахицефалических пород. Оно часто ассоциировано с другими патологиями органов дыхания, например, стенозом ноздрей, вывернутыми гортанными мешочками, коллапсом гортани, стенозом и коллапсом трахеи. Также часто встречается отек слизистой оболочки глотки и выпадение миндалин (рис. 9-2А).

    Рис. 9.2 А. Удлиненное мягкое небо. Верхняя пунктирная линия указывает на положение удлиненного мягкого неба, перекрывающего верхнюю сторону гортани. Вывернутые мешочки (нижние пунктирные линии) выпадают из своих крипт и частично закрывают голосовые складки. В. Вывернутые гортанные мешочки. Гортанный мешочек захватывается тканевым пинцетом и ампутируется у основания (Из Hedlund CS, Brachycephalic syndrom. In Bojrab MJ, Elliso GW, Slocum B, eds. Current techniques in small animal surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998 : 357-362).

      1. Патофизиология

        1. Удлиненное мягкое небо заходит за верхушку надгортанника и может засасываться в гортань во время вдоха, вызывая обструкцию дыхательных путей и нарушая функцию гортани. Травма неба и глотки может приводить к отеку и опуханию.

        2. У некоторых пациентов может повышаться температура тела из-за неспособности к самоохлаждению через органы дыхания и дополнительных усилий при дыхании.

      2. Клинические признаки

        1. Тяжесть зависит от длины мягкого неба и степени обструкции.

        2. Позывы на рвоту, кашель, сипение во время дыхания (особенно во время вдоха). У животных с сильным поражением отмечается цианоз.

      3. Лечение

        1. Радикальное лечение требует резекции части неба, которая вызывает обструкцию. Следует обратиться к учебникам по хирургии, так как слишком сильное укорочение мягкого неба будет приводить к тому, что у пациента появится склонность к аспирационной пневмонии.

        2. Неотложная стабилизация может потребовать анестезии и интубации у животных с тяжелой степенью поражения.

        3. Неотложная стабилизация у животных со средней - тяжелой степенью поражения может включать небольшую седацию ацепромазином (30-50 мкг/кг в/в или в/м), дополнительным введением кислорода и охлаждением всего организма, если у пациента перегрев. Температуру пациентов следует понижать до температуры 39,5 0С (103 0F), чтобы избежать «рикошетной» гипотермии.

        4. Кортикостероиды в противовоспалительной дозе помогут уменьшить воспаление и отек глотки и слизистой оболочки.

    2. Вывернутые глоточные мешочки

    a. Наиболее часто наблюдаются у собак брахицефалических пород изолированно или в ассоциации с другими патологиями верхних дыхательных путей, такими как удлиненное мягкое небо или стеноз ноздрей. Редко наблюдается у других пород при параличе гортани.

    b. Патофизиология

              1. Выворот мешочков возникает в ответ на повышенное отрицательное давление в глотке во время вдоха. Вывернутая ткань воспаляется и отекает, вызывая обструкцию дыхательных путей.

              2. Обструкция верхних дыхательных путей может вызывать повышение температуры тела вследствие неспособности достаточно охлаждать организм через органы дыхания.

    c. Лечение

          1. Неотложная стабилизация пациентов с умеренной - тяжелой степенью поражения может включать незначительную седацию ацепромазином (30-50 мкг/кг в/в или в/м), дополнительное введение кислорода и охлаждение всего организма, если у пациента перегрев. Температуру тела следует охлаждать до 39,5 0С (103 0F), чтобы избежать «рикошетной» гипотермии.

          2. Кортикостероиды в противовоспалительной дозе помогут уменьшить воспаление и отек глотки и слизистой оболочки.

          3. Радикальная терапия включает оперативное удаление мешочков (рис. 9-2В). Пациента укладывают в положении на грудине с открытым ртом. Вывернутые мешочки могут быть видны позади черпаловидного хряща. Каждый мешочек захватывают длинным гемостатом, вытягивают вперед и ампутируют в основании ножницами или скальпелем. Кровотечение минимальное и контролируется при надавливании. Электроскальпель вызывает больший отек и воспаление тканей, и его использование не рекомендуется.

    3. Паралич гортани

            1. Паралич гортани – неспособность гортанных складок оттягиваться во время вдоха. Он обусловлен потерей иннервации (возвратным гортанным нервом) внутренней мускулатуры гортани. Паралич гортани возникает как у собак, так и кошек. Наблюдается и односторонний паралич, но он редко приводит к появлению клинических признаков.

            2. Этиология

              1. К основным причинам паралича гортани относят врожденные, системные нейромышечные, метаболические, травматические, воспалительные и идиопатические нарушения. Гораздо чаще встречаются идиоптические случаи.

              2. Врожденный паралич гортани возникает до 18 месячного возраста и, по-видимому, является наследственной патологий у бувье, сибирских хаски, английских бульдогов и, возможно, бультерьеров.

              3. Паралич гортани может возникать в ассоциации с генерализованной полинейропатией и был обнаружен при тяжелой псевдопаралитической миастении.

              4. Гипотиреоз ассоциирован с параличом гортани. Идиопатический паралич гортани возникает, как правило, у пожилых собак больших пород, таких как лабрадор ретривер, золотистый ретривер, ирландский сеттер и сенбернары.

    c. Диагностика

    1) Анамнез

    Непереносимость физических нагрузок, повышенные дыхательные усилия и шумы на вдохе, кашель/позывы на рвоту при приеме корма или питье, изменения голоса, характеризующиеся более низкими и слабыми лающими звуками, и иногда потеря сознания.

    2) Рентгенография шейного отдела и грудной клетки

            1. Редко дает полезную информацию при постановке точного диагноза паралича гортани, но могут наблюдаться вторичные изменения.

            2. Вторичные рентгенографические изменения.

            1. Воздух в глоточных мешочках.

            2. Интерстициальный/альвеолярный рисунок в каудодорсальном поле может быть результатом нейрогенного отека легких вторичного обструкции верхних дыхательных путей.

            3. Общее повышение рентгеноплотности из-за ателектаза.

            4. Аспирационная пневмония.

            5. Расширение пищевода воздухом.

            6. Редко диафрагмальная грыжа.

    3) Электромиография мышц гортани

          1. Редко используют для диагностики паралича гортани.

          2. Корреляция между результатами электромиографии и клинически выраженным параличом гортани не всегда стойкая.

    4) Ларингоскопическое обследование

          1. Золотой стандарт для клинической диагностики паралича гортани.

          2. Обследование следует проводить под легкой седацией короткодействующими барбитуратами (тиамилал натрия 2 мг/кг болюсно или пропофол 4-6 мг/кг в/в). Седация должна проводиться медленно, для нормальной визуализации гортани проводят самую легкую седацию. Функционирование гортани нельзя оценить при не спонтанном дыхании у животного.

          3. Гортань следует визуализировать в течение нескольких дыхательных циклов. Ассистент должен следить за дыханием животного, пока клиницист проводит осмотр гортани. Он говорит клиницисту, когда начинается вдох.

          4. Черпаловидный хрящ и голосовые складки в норме координировано отводятся в начале вдоха.

          5. Черпаловидный хрящ и голосовые складки ни отводятся, ни приводятся во время вдоха у пациентов с параличом гортани. Иногда, в тяжелых случаях, они притягиваются друг к другу во время вдоха, сужая верхние дыхательные пути и мешая вдоху.

          6. При параличе гортани может наблюдаться трепетание голосовых складок или полное их смыкание во время вдоха.

    d. Лечение

    1) Неотложная стабилизация

      1. Немедленное дополнительное введение кислорода.

      2. Седация ацепромазином (30-50 мкг/кг в/в или в/м).

      3. Охлаждение пациента, если температура тела превышает 40,5 0С (105 0F). Охлаждают только до 39,5 0С (103 0F), чтобы избежать «рикошетной» гипотермии.

      4. Кортикостероиды в противовоспалительной дозе помогают уменьшить воспаление и отек глотки и слизистой оболочки.

      5. В редких случаях для первоначальной стабилизации пациента требуется проведение анестезии и интубации. Полная анестезия должна избегаться, так как у животного с динамической обструкцией верхних дыхательных путей часто возникает повторная обструкция во время стадии возбуждения при пробуждении.

      6. Интубация должна немедленно купировать проблему дыхания. Если нет, тогда следует рассматривать другие причины респираторного дистресс-синдрома.

      7. Получают образец крови, чтобы провести исследование функционального состояния щитовидной железы и выявить наличие антител против рецепторов ацетилхолина (тяжелая псевдопаралитическая миастения).

    2) Оперативное лечение

      1. К оперативным опциям при параличе гортани относят удаление голосовых складок, ларингофиссуры и латерилизацию черпаловидного хряща (Обратитесь к учебным пособиям по хирургии).

      2. Осложнения включают образование рубцовой ткани, приводящей к обструкции верхних дыхательных путей, опухание, приводящее к обструкции верхних дыхательных путей непосредственно после операции, и аспирационную пневмонию.

    4. Назофаренгиальные полипы

        1. Назофаренгиальные полипы – грануляционная ткань, покрытая различными типами эпителия, вырастающая из евстахиевой трубы. Они могут сопровождаться отитом среднего уха или иногда даже отитом наружного уха.

        2. Клинические признаки

          1. Часто отмечаются хронические признаки поражения верхних дыхательных путей, такие как кашель, чихание, выделения из носа и хрипящее дыхание. Клинические признаки могут развиваться в любом возрасте, но чаще всего они возникают у котят или молодых кошек. Назофаренгиальные полипы отмечены у котят в возрасте 4 недель.

          2. Эпизоды респираторного дистресс-синдрома у некоторых кошек могут быть тяжелыми, проявляясь цианозом и даже синкопами.

          3. У некоторых котят назофаренгиальные полипы могут приводить к внезапной смерти.

          4. Тяжесть клинических признаков может меняться при изменении положения полипа. У кошек с временной обструкцией голосовых щелей клинические признаки будут меняться, по мере того как полип будет освобождать воздушные пути.

    c. Диагностика

        1. Диагноз основывается на анамнезе, клинических признаках и визуальном осмотре глотки.

        2. Визуальную оценку глотки следует проводить под общей анестезией, чтобы гарантировать тщательное обследование.

        3. Полип может просматриваться выступающим позади мягкого неба.

        4. Чаще всего отмечается вентральное смещение мягкого неба. Аккуратное отведение мягкого неба вперед с помощью специального крючка выявит полип, расположенный дорсальней мягкого неба. Зубное зеркало помогает визуализировать дорсальную сторону мягкого неба.

        5. Рентгенография черепа помогает выявить отит среднего уха на стороне поражения (повышенная плотность в вентральной части барабанного пузыря), а также массы мягких тканей в области носоглотки.

    d. Лечение

      1. Единственная возможность - это хирургическое лечение.

      2. Доступ через рот со смещением вперед мягкого неба часто позволяет визуализировать полип.

      3. Используются закругленные москиты, чтобы ухватить ножку полипа. Удаление происходит путем аккуратного, спокойного подтягивания и скручивания ножки полипа.

      4. К после операционным осложнениям относят временный (проходит через 3-6 недель) или стойкий синдром Горнера и стойкий отит среднего уха связанный с разрывом барабанной перепонки.

      5. Для лечения отита среднего уха может потребоваться хирургическое дренирование (остеотомия барабанного пузыря), проведение культуральных исследований и определение чувствительности к антибиотикам и антибиотикотерапия.

    5. Инородные тела

        1. К инородным телам в глотке относят иголки, рыболовные крючки, кости, щепки, деревянные сучки, ость травы (лисохвост) и травинки. Состояния, которые могут имитировать наличие инородного тела в верхних дыхательных путях, включают сублингвальную и орофаренгиальную гематому в результате коагулопатии при отравлении родентицидами или кисту скуловой слюнной железы.

        2. К наиболее частым инородным телам глотки у собак относят мячи, особенно мячи с гладкой поверхностью.

        3. Клинические признаки

      1. Обычно острое начало позыва на рвоту, повторяющиеся движения языком, гиперсаливация, частые глотательные движения, животное трясет головой и трет лапой морду.

      2. Инородные тела в глотке могут вызывать тяжелый респираторный дистресс-синдром вследствие окклюзии дыхательных путей или воспаления и опухания в ответ на наличие инородного тела.

    d. Диагностика

      1. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков и прямой визуализации инородного тела.

      2. Рентгенография глотки и грудной клетки помогает оценить остальное респираторное дерево.

      3. Фибробронхоскопия позволяет визуализировать нижние дыхательные пути позади глотки.

    e. Лечение

      1. Удаление инородного тела, как правило, требует проведения немедленной общей анестезии и восстановления проходимости дыхательных путей.

      2. Удаление инородного тела можно облегчить, если перевернуть животное головой вниз и применить прием Геймлиха (сильные резкие надавливания на живот чуть позади диафрагмы).

      3. Неотложная трахеотомия может быть показана, если у пациента тяжелый респираторный дистресс, а оротрахеальная интубация не позволяет удалить обструкцию.

      4. Манипуляции с большими инородными телами, такими как мячи, может вызывать окклюзию дыхательных путей. Уделяют особое внимание поддержанию проходимости дыхательных путей на протяжении всего времени, пока пытаются удалить инородное тело. Если возникает окклюзия дыхательных путей, иногда дорсальное смещение инородного тела помогает открыть воздушные пути. Если это не помогает, проводят экстренную трахеотомию, если оротрахеальная интубация невозможна.

      5. Необходимо провести тщательное, при хорошем освещении, обследование области глотки. Маленькие травинки часто можно обнаружить спрятанными в складках слизистой оболочки глотки. Ость травы (лисохвоста) также может застревать в криптах миндалин.

      6. Если имеется сильная травма или воспаление, рассматривают применение кортикостероидов в противовоспалительных дозах.

      7. Если произошло глубокое проникновение и повреждение слизистой оболочки, назначают антибиотики широкого спектра действия.

      8. Внимательно следят за пациентом во время пробуждения после наркоза на наличие нарушения дыхания.

    6. Опухоли

        1. Большинство опухолей глотки злокачественные. Чаще всего встречаются плоскоклеточная карцинома и лимфома. К другим опухолям в области глотки относят фибросаркому, карциному миндалин и меланому ротовой полости.

        2. К первичным опухолям глотки у собак относят лейомиому, рабдомиосаркому, плоскоклеточную карциному и меланому. Лимфосаркома и плоскоклеточная карцинома – наиболее часто встречающиеся опухоли глотки у кошек.

        3. Клинические признаки

      1. Дисфагия  выделения из носа, шумное дыхание, респираторный дистресс-синдром.

      2. Другие неспецифические признаки зависят от распространенности опухоли и включают анорексию, угнетение и потерю веса.

        1. Диагностика

    Визуальный осмотр глотки и гортани, цитологическое исследование, получение мазка-отпечатка и гистопатологическое исследование биопсийного материала из патологической ткани.

        1. Лечение

          1. Пациентам в состоянии сильного респираторного дистресс-синдрома может потребоваться экстренная интубация или трахеотомия, если интубация невозможна.

          2. Конкретное лечение зависит от типа опухоли и ее распространенности.

    Существует три основных типа лечения – местное иссечение, лучевая терапия и/или химиотерапия/иммунотерапия.

    3) Прогноз

    Большинство опухолей глотки и гортани злокачественные и несут плохой долгосрочный прогноз. Проводят рентгенографию грудной клетки, чтобы выявить наличие метастазов в легких и уточнить прогноз.

    7. Ларингеальный спазм

        1. Ларингеальный спазм преимущественно проблема одних только кошек.

        2. Это спазматическое закрытие гортани.

        3. Наиболее частой причиной являются манипуляции в области глотки и гортани во время попыток установить эндотрахеальную трубку.

        4. Определенные анестетики, такие как барбитураты, могут предрасполагать к ларингоспазму у кошек.

        5. У кошек отмечен спонтанный ларингоспазм.

        6. Клинические признаки

    1) Кашель и позывы на рвоту – наиболее частые клинические признаки, отмечаемые после манипуляций в области гортани.

    2) Клинические признаки спонтанного ларингоспзма включают внезапное начало респираторного дистресс-синдрома, длящегося от нескольких секунд до нескольких минут. Во время приступа наблюдается свистящее дыхание, стридор, кашель и цианоз. Частота возникновения приступов может варьировать от крайне редкого до нескольких раз в день.

    g. Диагностика

    1) Если только врач не был свидетелем приступа, диагноз базируется на данных анамнеза.

    2) Ятрогенный ларингоспазм (при интубации) можно наблюдать сразу при спазматическом закрытии гортани после попыток интубации.

    h. Лечение

    1) Отмеченное лечение при спонтанном ларингоспазме: стимуляция глотательного рефлекса путем введения 1-2 мл водопроводной воды в ротовую полость кошки. Ответ должен наступить сразу.

    2) Ищут нижележащую причину, например, раздражение глотки или гортани, и лечат причину раздражения.

    3) Ятрогенный лариногоспазм можно предотвратить путем введения 1-2 капель 2 % лидокаина в складки гортани до интубации. Избегают вводить большое количество местных анестетиков, так как они могут вызывать у кошек тяжелую гемолитическую анемию с образованием телец Хайнца.

    8. Рваные раны трахеи

        1. Частой причиной рваной раны трахеи являются кусаные раны в области шеи, процедуры промывания трахеи и травматическая интубация. Тупая травма груди может приводить к разрыву трахеи.

        2. Клинические признаки

    1) Выход воздуха из разрыва трахеи часто приводит к подкожной эмфиземе. Другим частым следствием выхода воздуха из трахеи являются пневмомедиастинум и пневмоторакс. Пневмомедиастинум обычно не сопровождается клиническими признаками, и воздух со временем рассасывается. Однако разрыв средостения может приводить к пневмотораксу и сильному диспноэ, требуя проведения торакоцентеза.

    2) Подкожная эмфизема у всех пациентов без видимых ран кожи должна наталкивать клинициста на мысль, что произошел разрыв трахеи.

    3) Тяжесть респираторного дистресс-синдрома зависит от тяжести разрыва трахеи.

    4) Положение головы может влиять на степень респираторного дистресс-синдрома, когда имеется полный разрыв трахеи.

    c. Диагностика

    1) Разрыв трахеи следует подозревать у любого пациента с подкожной эмфиземой и при отсутствии ранений кожи, которые могли бы объяснить развитие эмфиземы. Прогрессирующая подкожная эмфизема должна также наводить клинициста на мысль о возможности разрыва трахеи.

    2) Рентгенография грудной клетки и шеи

      1. Может наблюдаться перитрахеальная, межмышечная и подкожная эмфизема.

      2. Может наблюдаться пневмомедиастинум и пневмоторакс. При пневмомедиастинуме внутригрудные органы, такие как пищевод и нисходящая аорта, четко просматриваются из-за окружающего их воздуха. Пневмоторакс обычно приводит к потере контакта сердца с грудиной в боковой проекции и наличию воздуха, сдавливающего легкие.

      3. Можно прибегнуть к положительным контрастным исследованиям с использованием водорастворимых органических соединений йода, если при обзорной рентгенографии диагноз не установлен.

      4. Для диагностики и установления местоположения разрыва трахеи можно использовать бронхоскопию.

      5. Разрыв трахеи из-за интубации наиболее часто обнаруживают на дорсальной стороне трахеи.

    d. Лечение

        1. Консервативное лечение (клеточный отдых и тщательное наблюдение) показано, если пациент стабилен и клинические признаки не прогрессируют.

        1. За пациентом следует внимательно следить на наличие признаков респираторного дистресс-синдрома, так как утечка воздуха может приводить к пневмотораксу.

        2. Наружные раны должны быть выстрижены и обработаны, и вокруг шеи должна быть наложена не тугая защитная повязка с мазью, содержащей антибиотик, чтобы не допустить продолжающееся поступление воздуха.

    2) Если очевиден респираторный дистресс-синдром или клинические признаки стойкие или прогрессирующие, потребуется оперативное ушивание разрыва.

      1. Пациент должен быть стабилизирован до операции с помощью торакоцентеза, чтобы устранить пневмоторакс, если он присутствует.

      2. Владельцы должны быть предупреждены, что разрыв трахеи может первоначально стабилизирован, но через несколько дней может развиться тяжелый респираторный дистресс-синдром в результате стеноза трахеи разросшейся грануляционной тканью на месте разрыва.

    9. Коллапс трахеи

          1. Сужение просвета трахеи может возникать только в шейной области, но чаще всего затрагивает также и грудную часть и может переходить на бронхи.

          2. Он происходит в результате дефицита органического матрикса трахеального хряща гликопротеина и глюкозоаминогликана. В результате, хрящевые кольца не могут поддерживать свою форму и поэтому спадаются.

          3. Клинические признаки

    1) Коллапс трахеи, как правило, наблюдается у собак той и маленьких пород среднего или пожилого возраста, но может возникать в любом возрасте. Редко встречается у кошек.

        1. Коллапс наиболее часто возникает в дорсовентральном направлении. Дорсальная стенка трахеи провисает в просвет.

        2. У большинства собак длительный анамнез «гогочущего» сухого кашля, хотя у некоторых собак может наблюдаться респираторный дистресс-синдром без длительного анамнеза кашля.

        3. Кашель часто усиливается во время физической нагрузки или возбуждения. Возбуждение часто ускоряет развитие респираторного дистресс-синдрома.

        4. У некоторых животных имеется анамнез синкопы во время кашля.

        5. Тяжесть респираторного дистресс-синдрома может варьировать от незначительного до опасного для жизни.

        6. Цвет слизистых оболочек может быть нормальным или цианотичным.

        7. Температура тела иногда очень высокая, отражая не способность животного охлаждать организм самостоятельно через органы дыхания.

        8. Тоны сердца могут быть нормальными, хотя у многих из этих собак наблюдается ассоциированная недостаточность митрального клапана.

        9. Дыхательные шумы варьируют от незначительных, относящихся к шумам верхних дыхательных путей, до громких, свистящих шумов, и кряхтящего дыхания на выдохе. Иногда при выдохе животного можно прослушать трескучие или щелкающие звуки. Это результат ударов противоположных стенок друг об друга.

        10. У большого процента этих пациентов отмечена гепатомегалия.

    d. Диагностика

    1) Делают снимки в дорсальной/вентральной и боковой проекции как шейного отдела, так и грудной клетки.

    2) Снимки шейной и грудной части трахеи в боковой проекции получают как на вдохе, так и на выдохе. При вдохе шейный отдел трахеи может спадаться, а грудной отдел расширяться. На выдохе грудной отдел трахеи может спадаться, а шейная часть трахеи может расширяться.

    3) Старайтесь не слишком сильно сгибать или разгибать голову и шею во время рентгенографии, чтобы избежать ятрогенного сужения трахеи.

    4) Клиницист должен внимательно дифференцировать истинное сужение трахеи (> 50 % уменьшение размера просвета во время дыхания или кашля) от наложения пищевода и мягких тканей плеча, дающего ложный вид сужения трахеи.

      1. Флюороскопия будет демонстрировать динамический коллапс трахеи. Также получают флюороскопические изображения трахеи во время кашля, чтобы продемонстрировать всю протяженность коллапса внутригрудных дыхательных путей.

      2. Бронхоскопия также будет продемонстрировать динамический коллапс трахеи и дыхательных путей. Недостатком данного метода является то, что для его проведения требуется общая анестезия. Стадия возбуждения во время пробуждения от общей анестезии может усилить коллапс трахеи и сделать его опасным для жизни.

    e. Лечение

    1) Немедленная стабилизация пациентов с сильным респираторным дистресс-синдромом.

      1. Немедленно назначают дополнительное введение кислорода. У сильно пораженных животных, состояние которых не улучшается после одной оксигенотерапии или у пациентов, которые поступили в полукоматозном/коматозном состоянии, может потребоваться проведение анестезии и интубации.

      2. Немедленная цель – свести к минимуму стресс, обеспечить оксигенацию, уменьшить воспаление и снизить температуру тела, если она повышена.

      3. По мере того как возбуждение проходит при коррекции гипоксии, вероятность коллапса трахеи снижается.

      4. Стресс можно снизить путем введения ацепромазина (30-50 мкг/кг в/в или в/м). Избегайте вводить его пациентам с сопутствующими эпилепическим статусом или гипотензией.

      5. Можно назначать другие седативные средства, такие как буторфанол (0,05-1 мг/кг п/к каждые 4-6 часов) или морфин (0,25-0,5 мг/кг п/к, в/м по показаниям).

      6. Глюкокортикоиды в противовоспалительных дозах снижают отек, воспаление и раздражение слизистой оболочки.

      7. Тербуталин (0,01 мг/кг в/в или п/к) помогает расширить нижние дыхательные пути, если они поражены.

      8. Проводят охлаждающие мероприятия, если температура тела пациента > 40,5 0С (105 0F). Их прекращают, после того как температура тела достигает 39,5 0С (1030F).

    2) Длительная терапия

      1. Лечат нижележащую проблему, которая усиливает проблему, включая ожирение, инфекции легких и заболевания сердца. Также рекомендуется вместо ошейка использовать шлейку.

      2. Разумное использование кортикостероиов в противовоспалительных дозах и противокашлевых средств. Кортикостероды следует вводить только короткими курсами, чтобы избежать развития побочных эффектов, таких как набор массы тела, иммуносупрессии и одышки.

      3. Бронходилататоры могут оказаться полезными у пациентов с коллапсом нижних дыхательных путей за счет снижения обструкции маленьких дыхательных путей и, таким образом, снижения внутригрудного давления. Это в свою очередь снижает вероятность развития коллапса больших дыхательных путей.

        1. Тербуталин (1,25-5 мг/собаку, 2-3 раза в день)

        2. Албутерол (50 мкг/кг 3 раза в день).

        3. Таблетки Theo-Dur (20 мг/кг 2 раза в день).

        4. Slo-bid Gypocaps (20-25 мг/кг 2 раза в день)

      4. Противокашлевые средства уменьшают кашель и поэтому помогают снизить раздражение дыхательных путей.

          1. Гидрокодон (0,22 мг/кг вн 2-4 раза в день)

          2. Буторфанол (0,55-1,1 мг/кг вн 2-4 раза в день)

          3. Декстрометорфан (в препаратах строгого учета, таких как Robitussin DM, 2 мг/кг каждые 8 часов).

          4. Дозы подбирают в зависимости от частоты и тяжести кашля и постепенно снижают, по мере того как кашель проходит.

    e) Антибиотики

        1. Собаки с коллапсом трахеи склонны к инфекции верхних дыхательных путей вследствие раздражения трахеи и замедления клиренса дыхательных путей.

        2. 2-3 недельный курс антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины, потенцированные сульфаниламидные препараты) могут оказаться полезными у собак с резким усилением кашля.

        3. Проводят культуральные исследования и определение чувствительности к антибиотикам, если у животного отмечаются температура, признаки пневмонии или продуктивный кашель с выделением слизисто-гнойного экссудата.

    f) Комбинированная терапия

    В университете Оберна, в течение 25 лет в этих случаях при медикаментозном лечении использовали эликсир, в котором сочетаются седативные, антигистаминные/противоотечные средства, бронходилататоры и отхаркивающие вещества.

    Isuprel комбинированный эликсир для медикаментозного лечения коллапса трахеи

    Эликсир фенобарбитала 96 мг (24 мл)

    Изопротеренол 1 мг (инъекционый раствор) (5 мл)

    Эфедрин 200 мг (4 мл раствора 50 мг/мл или 8 мл раствора 25 мг/мл); либо в виде раствора для инъекций, либо в виде капсул.

    Теофиллин 720 мг (135 мл)

    Сверхрастворимые капли калия йодида (SSKI) 2,400 мг (2-4 мл)

    Кукурузная патока 60 мл

    Разбавляют водой до 240 мл

    Доза: 0,1-0,2 мл/фунт каждые 8 часов по показаниям

    * Следят за частотой сердечных сокращений, она не должна превышать 160.

    g) Оперативные методы лечения дают различный результат.

    1. Хондротомия.

    2. Пликация дорсальной мембраны.

    3. Резекция и анастамозирование пораженных сегментов.

    4. Применение внутри- или внепросветных протезов.

    10. Инфекционный трахеобронхит (питомниковый кашель)

      1. Обычно самоограничивающееся заболевание, длящееся 1-2 недели.

      2. Часто отмечается имевший место в течении 2-10 дней назад контакт с другими собаками.

      3. Часто поражаются гортань, глотка и бронхи. Редко поражается интерстициальная ткань легких.

      4. В качестве возбудителей заболевания признаны многие бактерии и вирусы. Чаще всего заболевание вызывают Bordetella bronchiseptica и вирус парагриппа собак.

      5. B. bronchiseptica прикреплются к реснитчатому эпителию, вызывая его стаз, нарушая местный иммунный ответ, и способствуют колонизации эпителия респираторного тракта другими микроорганизмами.

      6. К другим микроорганизмам, вызывающим заболевание, относят микоплазмы, аденовирус собак и герпесвирус, реовирусы и вирус чумы плотоядных.

      7. Клинические признаки

        1. Характерный «гогочущий» кашель у в остальном здоровой собаки.

        2. Приступ кашля может заканчиваться позывом на рвоту или рвотой в результате отхождения мокроты.

    h. Физикальный осмотр

          1. У большинства собак результаты физикального осмотра относительно непримечательны, хотя часто кашель легко вызывается при пальпации трахеи. Также может наблюдаться незначительный ринит и конъюнктивит.

          2. В редких случаях, у пациентов развивается бронхопневмония с паренхиматозным заболеванием легких и признаки системного заболевания.

          3. У пациентов с параличом гортани или коллапсом трахеи может наблюдаться респираторный дистресс-синдром.

    i. Диагностика

    Диагноз преимущественно ставят на основании анамнеза, клинических признаков и данных физикального осмотра.

    j. Лечение

    1. Неосложенные случаи часто лечатся антибиотиками, несмотря на самоограничивающуюся природу заболевания и возможное участие вирусов в развитии данного заболевания.

    2. К антибиотикам, эффективным против B.bronchiseptica, относят тетрациклин (22 мг/кг вн 3 раза в день минимум 7 дней) и триметоприм-сульфаниламид (15 мг/кг вн 3 раза в день 1-2 недели). Тетрациклин не назначают беременным самкам в последние 3 недели беременности и щенкам младше 2 месячного возраста, так как он может приводить к изменению цвета зубов у щенков.

    3. Не было доказано, что антибиотикотерапия снижает продолжительность болезни или уменьшает терапию.

    4. Кортикостероиды в противовоспалительных дозах помогают уменьшить воспаление слизистой оболочки органов дыхания (преднизолон 0,25-0,5 мг/кг 2 раза в день 5-7 дней).

    5. Противокашлевые средства (гидрокодон 0,22 мг/кг каждые 4-8 часов вн или буторфанол 0,55-1,0 мг/кг вн 2-4 раза в день). Их не назначают пациентам с осложненным инфекционным трахеобронхитом, (пневмония) или пациентам с продуктивным кашлем.

    111. Заболевания плеврального пространства

    A. Клинические признаки

          1. В зависимости от нижележащей причины заболевания плеврального пространства клинические признаки варьируют от незначительного тахипноэ до опасного для жизни респираторного дистресс-синдрома. Признаки респираторного дистресс-синдрома будут одинаковыми у всех пациентов с дыхательной недостаточностью. Признаки, характерные для заболеваний плеврального пространства, включают короткие, неглубокие дыхательные движения с периодическими попытками сделать глубокий вдох, и типичны для большинства пациентов с плевральным выпотом. Парадоксальное дыхание может отмечаться у пациентов с диафрагмальной грыжей.

          2. Физикальный осмотр

    a. Наиболее заметная находка – это ослабление дыхательных шумов при аускультации. При заполнении плеврального пространства жидкостью дыхательные шумы становятся тише в нижней части грудной клетки. При пневмотораксе воздух скапливается в верхней части плеврального пространства, поэтому наибольшее ослабление шумов будет отмечаться в верхней части грудной клетки. При усилении плеврального выпота или пневмоторакса, дыхательные шумы могут ослабляться над всем полем легких.

    Находки при аускультации, как правило, симметричные, хотя в незначительном числе случаев могут быть односторонними, приводя к асимметрии. Диафрагмальная грыжа может быть только с одной стороны, характеризуясь асимметричными находками при аускультации.

    b. При подозрении на заболевание плеврального пространства у кошек пальпируют краниальный отдел грудной клетки. Сниженная сжимаемость в этой области предполагает наличие новообразования в качестве причины заболевания плеврального пространства. У нормальных, но очень старых кошек ребра очень хрупкие и могут быть не такими сжимаемыми как у молодых кошек.

        1. Пальпация живота может указывать на нехватку органов, предполагая наличие диафрагмальной грыжи.

        2. Чтобы выявить нижележащую причину, у всех животных с подозрением на заболевание плеврального пространства проводят тщательное обследование всего организма.

        3. Подкожная эмфизема, перелом ребер, признаки травмы грудной клетки, тахипноэ и слабый пульс у травмированных пациентов должны заставить клинициста заподозрить наличие пневмоторакса.

    3. Диагностика

            1. Заболевания плеврального пространства преимущественно распознаются при физикальном осмотре и рентгенографии грудной клетки.

            2. Если плевральный выпот или пневмоторакс являются причиной респираторного дистресс-синдрома, тогда рентгенографические признаки должны быть относительно заметными. Иногда, когда имеется ограниченное скопление жидкости, требуется ультразвуковое исследование грудной клетки. Разрыв диафрагмы должен подозреваться у всех пациентов, когда ножки диафрагмы четко не определяются. При диафрагмальной грыже часто отмечается краниальное смещение петель кишечника или органов брюшной полости, хотя вторичный плевральный выпот может скрывать эти структуры. Расширение средостения может предполагать наличие новообразований или скопление жидкости в средостении. Если возможно при плевральном выпоте определяют размер и форму силуэта сердца; причиной плеврального выпота может быть застойная сердечная недостаточность или перикардиальный выпот.

            3. Торакоцентез (см. стр. 130) имеет как диагностическое, так и лечебное значение у пациентов с подозрением на заболевание плеврального пространства.

    B. Причины/дифференциальная диагностика

    1. Плевральный выпот

    1. Плевральный выпот развивается в результате повышенной проницаемости сосудов, повышенного гидростатического давления в капиллярах или лимфатических сосудах, сниженного внутрисосудистого онкотического давления, травмы, коагулопатии, эрозии сосудов вследствие опухоли или плеврита.

    2. Специфические причины включают идиопатический хилезный выпот, обструкцию лимфатических сосудов, ведущую к хилезному выпоту, воспаление плевральной полости вследствие бактериальной инфекции или стерильного воспаления, кровотечения (вследствие нарушения свертываемости, опухолей или травмы), патологии грудного протока (вследствие травмы, врожденных патологий или опухоли), застойную сердечную недостаточность, дирофиляриоз, Aleurostrongylus spp., лимфосаркому средостения, заболевания перикарда, включая перикардиоперитонельную и плевроперитонеальную грыжу, заворот доли легких, паренхиматозные бактериальные инфекции, легочную тромбоэмболию, инфекционный перитонит кошек, перитонит в результате панкреатита или инфекции, системное воспаление и гипоальбуминемию.

    3. Анализ плевральной жидкости – один из наиболее важных шагов при выявлении нижележащей причины скопления жидкости.

    4. Виды плеврального выпота перечислены в таблице 9-1.

    Таблица 9.1

    Виды плеврального выпота

    Вид жидкости

    Цвет

    Прозрачность

    Общий белок (г/дл)(клеток/мкл)

    Триглицериды

    Бактерии (бактерии могут присутствовать и не видны)

    Тип клеток

    Возможные причины

    Транссудат

    Бесцветная, бледно желтая

    Прозрачная

    < 2,5/ < 1500

    Нет

    Нет

    Относительно бесклеточный, иногда эритроциты, мезотелиальные клетки.

    Гипопротеинемия

    Модифицированный транссудат

    Желтая или розовая

    Прозрачная, слегка мутная

     3,0/1500-500

    Нет

    Нет

    Умеренное содержание клеток, отдельные эритроциты, макрофаги и мезотелильные клетки.

    Длительно находящийся транссудат; застойная сердечная недостаточность, перикардиальный выпот, диафрагмальная грыжа, опухоли.

    Экссудат

    Желтая или кирпично-красная

    Мутная

    > 3,0/>5000

    Нет

    Отсутствуют, асептический экссудат

    Отсутствуют, экссудат

    Преимущественно недерегенеративные – дегенеративные нейтрофилы.

    Несептическое воспаление: хронический хилоторакс, инфекционный перитонит кошек, грибковые инфекции, опухоли, SIRS, панкреатит.

    Септическое воспаление:

    Разрыв пищевода, проникающие грудную клетки травмы, вдыхание инородных тел, разрыв инфицированных опухолей, парапневматическое распространение, разрыв абсцесса легких, гематогенное распространение бактерий.

    Хилезная жидкость

    Молочно белая

    Непрозрачная

    2,5 или выше (непрозрачность может приводить к высоким показателем белка на рефрактометре)/500-20000

    Имеются, содержание триглицеридов превышает их содержание в крови, отношение холестерин/триглицериды < 1

    Отсутствуют

    Зрелые лимфоциты, нейтрофилы и макрофаги

    Новообразования в средостении, травма, дирофиляриоз, кардиомиопатия, заворот доли легкого. Идиопатический.

    Кровянистая

    Красная

    Мутная

    > 3,0 / сходная с периферической кровью, если кровотечение недавнее или активное

    Нет

    Нет

    Схоже с периферической кровью.

    Травма, коагулопатия, опухоль, заворот доли легкого, кровотечение тимуса.

        1. К причинам пневмоторакса относят травмы (тупые или проникающие грудную клетку), сильный кашель (кошки), разрыв трахеи, перфорацию пищевода, ятрогенные (пункция яремной вены, транстрахеальный смыв), разрыв булл и газообразующие бактерии при пиотораксе.

        2. Причины диафрагмальной грыжи:

            1. Травма.

            2. Врожденные.

    C. Процедуры

    1. Торакоцентез

    a. Показания

    Торакоцентез показан, когда наличие воздуха или жидкости в плевральном пространстве вызывает респираторный дистресс-синдром. Удаление воздуха или жидкости в этих условиях часто приводит к быстрому разрешению респираторного дистресс-синдрома, если наличие жидкости или воздуха единственная его причина.

    b. Противопоказания

    Торакоцентез избегают при наличии кровоточивости, хотя если геморрагический плевральный выпот вызывает значительную дыхательную недостаточность, тогда польза от торакоцентеза превышает риск возможного кровотечения, которое может возникнуть при процедуре. По возможности до проведения торакоцентеза корректируют кровоточивость с помощью переливания плазмы и введения витамина К.

    c. Материалы и оборудование

    Ножницы, материал для стерильной обработки кожи, стерильные иглы размером 18 - 22 или игла-бабочка, стерильная система для внутривенных вливаний, стерильный трехходовой краник, стерильные шприцы на 20 и 60 мл.

    d. Техника проведения (седация или местная анестезия редко необходимы, так как пациенты хорошо переносят эту процедуру, пока дополнительно вводят кислород).

    1) К трехходовому кранику присоединяют шприц и внутривенную удлиняющую систему. С другой стороны удлиняющей системы присоединяют иглу. Все соединения должны быть проверены на герметичность. Протечка в любом месте соединения может создавать ложное впечатление наличие пневмоторакса при аспирации (обычно, в удлиняющей трубке возникает конденсат, так как теплый воздух из плеврального пространства контактирует с более холодной трубкой).

    2) Для быстрого удаления жидкости предпочтительно использовать иглу 18 – 22 размера. Иглы более мелкого размера могут значительно удлинять время аспирации.

    3) Перкуссия грудной клетки и подготовка места проведения торакоцентеза должны быть проведены с двух сторон грудной клетки, если распространение или локализация плевральной жидкости или воздуха не известны. Область перкуссии должна быть выстрижена и стерильно обработана. Плевральную пункцию проводят в седьмом или восьмом межреберье. Ее проводят дорсальней, если подозревается пневмоторакс, или вентральней, если считается, что скопление жидкости является основной проблемой (чуть выше или ниже костно-хрящевого соединения).

      1. Пункцию проводят с каудальной стороны межреберного пространства по переднему краю последующего ребра, чтобы избежать травмы кровеносных сосудов и нервов, которые идут вдоль каудальной стороны ребер.

      2. В идеале один человек должен держать шприц и быть готовым начать аспирацию, тогда как другой человек вводит иглу в плевральное пространство и удерживает ее.

      3. Срез иглы должны быть направлен вверх, когда игла входит в плевральное пространство. Когда игла проходит в плевральное пространство почувствуется легкий «треск», и сопротивление движению иглы резко снизится. После того как иглу ввели в плевральное пространство, ее следует установить так, чтобы длинная ось была параллельна стенке грудной полости (рис. 9-3). Это сведет к минимуму вероятность ятрогенной травмы легких. Так как игла направлена параллельно стенке грудной клетки, срез иглы должен смотреть на легкие. В этом положении иглу можно вращать как стрелки часов на 360 0, тогда как длинная ось остается параллельной стенке грудной клетки, а срез иглы остается обращенным в сторону легких.

    Рис. 9.3 Торакоцентез. Обратите внимание, срез иглы направлен вверх, и иглой можно манипулировать так, что ее срез всегда будет смотреть на ткани легких, избегая травмы легких кончиком иглы. (Из Crowe DT, Devey JJ. Thoracic drainage. In Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum, eds. Current techniques in small animal surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 403-417).

    7) Если пациент переносит процедуру, удаляют как можно больше жидкости или воздуха. Это можно заметить, когда образуется вакуум. Избегайте агрессивной аспирации, чтобы не допустить засасывания тканей легких в иглу. Для кошек используют шприц 20 мл, а для собак – шприц 60 мл.

          1. Может потребоваться аспирировать в нескольких местах грудной полости, чтобы гарантировать максимальное удаление жидкости или воздуха. Если дыхательная недостаточность обусловлена плевральным выпотом или воздухом, тогда она должна исчезать немедленно при их удалении. Если признаки не ослабляются, тогда, возможно, присутствует больше жидкости или воздуха, либо существует другая причина.

          2. В целом сильная дыхательная недостаточность может наблюдаться при скоплении 50 мл жидкости или воздуха у кошек и > 20 мл/кг у собак.

          3. У животных с пневмотораксом внимательно следят за повторным развитием клинических признаков. Торакоцетез повторяют через 20-30 минут или раньше, если у животного отмечаются признаки дыхательной недостаточности. Если значительное количество воздуха аспирируется три и более раз, показана установка грудного дренажа.

    e. Осложнения

    1) Пневмоторакс.

    Обычно незначительный.

    2) Травма легких.

    Может вызывать разрыв легких, приводящий к кровотечению или выходу воздуха и пневмотораксу.

    3) Разрыв межреберных кровеносных сосудов или внутренней грудной артерии может приводить к тяжелому гемотораксу и гиповолемии.

    4) При правильном проведении процедуры осложнения встречаются редко.

    2. Установка грудного дренажа.

    a. Показания

    Грудной дренаж устанавливают, когда существует необходимость длительной аспирации жидкости, воздуха или их обоих из плеврального пространства.

    b. Техника

    1) Оборудование: скальпель, ножницы, лекарственный раствор, средство для местной блокады, изогнутый пинцет Carmault, трубки для грудного дренажа, иглодержатель, шовный материал, пластырь. Лучше использовать коммерчески доступные трубки для грудного дренажа, так как трубки из красной резины, как правило, спадаются или легко забиваются сгустками крови или фибрина. Коммерческие грудные трубки также помечаются рентгеноплотными линиями, что позволяет клиницистам легко проверять правильность их установки (Argyle Trocar Catheter с отверстием, Argyle Division of Sherwood Medical, St. Louis, MO 63103).

    2) Дренажную трубку можно устанавливать под местной анестезией, но лучше процедуру проводить у пациента под общей анестезией. Боковую поверхность грудной клетки в месте установки дренажа выстригают и обрабатывают до проведения анестезии (рис. 9-4). У пациентов с пневмотораксом, большая часть воздуха будет скапливаться в плевральном пространстве при интубации и искусственной вентиляции с положительным давлением. Внимательный мониторинг пациента показан во время этого динамического периода. Если развивается напряженный пневмоторакс, проводят быстрое вскрытие плевральной полости, чтобы позволить выйти воздуху.

        1. Разрез кожи делают в десятом межреберье. Ассистент захватывает кожу на грудной клетке и оттягивает ее вперед до тех пор, пока разрез кожи не будет находиться на уровне седьмого или восьмого межреберья (рис. 9-5). Дренажную трубку вводят в грудную полость на уровне седьмого – восьмого межреберья, стараясь не повредить межреберную артерию, которая идет позади каждого ребра (если ассистента нет, клиницист использует тупое рассечение, чтобы сформировать туннель от десятого ребра до седьмого межреберного пространства). Если дренажная трубка имеет троакар, его используют для формирования туннеля под кожей и «проталкивания» трубки в плевральное пространство. Трубку и троакар поднимают перпендикулярно грудной клетке и крепко удерживают над поверхностью грудной клетки, чтобы троакар не проникал слишком глубоко и не повреждал ткань легких, когда его вводят в плевральную полость. В качестве альтернативы, для установки дренажной трубки в плевральную полость, межреберные мышцы можно рассечь тупым способом. Эта последняя техника обеспечивает более легкий контроль дренажной трубки, пока она входит в плевральную полость и уменьшает возможность повреждения ткани легких (рис. 9-6). Все отверстия трубки должны быть в плевральной полости (рис. 9-7), а конец закрыт, чтобы не допустить поступлении в нее воздуха. Разрез кожи закрывают узловатыми швами и трубку фиксируют на месте с помощью шва, напоминающего китайскую ловушку для пальца. Трубку закрепляют с помощью «бабочки» из лейкопластыря, которую подшивают к коже. Швы, удерживающие трубку, пропускают через периост ребра, что будет обеспечивать более стабильную фиксацию (см. рис. 9-7). Проводят аспирацию до тех пор, пока не появится отрицательное давление 3-5 см3. Избегают слишком сильного отрицательного давления, чтобы не вызывать травмы легких.

    Рис. 9.4 Место для установки дренажной трубки. Это также хорошая область до торакоцентеза, при аспирации воздуха при пневмотораксе. (Из Crowe DT, Devey JJ. Thoracic drainage. In Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum, eds. Current techniques in small animal surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 403-417).

    Trachea - трахея

    7th rib – 7 ребро

    location for … -место для установки дренажной трубки

    diaphragm – диафрагма

    vena cava –полая вена

    heart - сердце

    Рис. 9.5 Смещение кожи на грудной клетке для установки дренажной трубки. Ассистент захватывает кожу грудной стенки и оттягивает ее вперед так, чтобы место разреза кожи находилось над седьмым – восьмым межреберьем. (Из Crowe DT, Devey JJ. Thoracic drainage. In Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum, eds. Current techniques in small animal surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 403-417).

    Рис. 9.6 Установка грудной трубки в плевральную полость. Тупым способом рассекают межреберные мышцы, что облегчает установку дренажной трубки. (Из Crowe DT, Devey JJ. Thoracic drainage. In Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum, eds. Current techniques in small animal surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 403-417).

    Рис. 9.7 Дренажная трубка установлена. Обратите внимание, что все отверстия находятся в плевральном пространстве. Также обратите внимание, что кожа, которую предварительно оттянули вперед, создала подкожный туннель для прохождения трубки. Хорошая фиксация шва достигается при проведении нити через периост нижележащего ребра. (Из Crowe DT, Devey JJ. Thoracic drainage. In Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum, eds. Current techniques in small animal surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 403-417).

        1. После полной эвакуации содержимого плевральной полости, на трубку можно наложить зажим, чтобы закрыть ее, или это можно сделать, присоединив шприцевый переходник и трехходовой краник. Чтобы связать два отрезка вместе используют проволоку 18 размера, и порты трехходового краника закрывают крышечками для катетеров, чтобы не допустить контаминации или поступления воздуха в грудную полость.

        2. На разрез накладывают мазь с антибиотиками и стерильную не прилипающую подкладку. Затем вокруг груди накладывают круговую повязку, закрывающую разрез.

        3. Рентгенография грудной клетки предоставит объективную информацию о положении дренажной трубки в плевральной полости и базовые данные на случай, если в последующем трубка перестанет функционировать и нужно будет получить новые рентгеновские снимки.

    c. Уход за дренажными трубками

          1. За разрезом кожи необходимо следить и ухаживать как за любой операционной раной. Повязку на груди меняют ежедневно, также как осматривают разрез кожи на наличие инфекции (гнойные выделения, покраснение или болезненность, опухание, подкожная эмфизема).

          2. Если проводится периодическая аспирация, в историю болезни записывают объем получаемой при каждой аспирации.

          3. Если имеется такая возможность, постоянное отсасывание можно проводить с помощью аппарата для отсасывания жидкости из плевральной полости (Pleur-Evac. – Deknatel, Division of Howmedica, Queens Village, NY 11429).

          4. Уделяют особое внимание тому, чтобы животное не жевало трубку или преждевременно не вытащило ее.

          5. Конец трубки можно закрыть, соединив с краником, соединенным с системой для постоянного отсасывания, опущенным под воду или соединенному с клапаном Геймлиха (Heimlich Chest Drain Valve, Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ 07417). Клапан Геймлиха не рекомендуется использовать у очень маленьких пациентов (например, кошек) или у пациентов с кровотечением, так как сгустки могут нарушать функцию клапана или пропускать воздух в грудную полость.

    d. Осложнения при установке плеврального дренажа.

    1) Прямая травма тканей легких во время установки дренажа.

    2) Разъединение трубок для плеврального дренажа может быть опасным для жизни. За пациентами, которым установлен дренаж, необходимо постоянно наблюдать.

    3) Резкое уменьшение объема аспирата по сравнению с предыдущими разами может указывать на нарушение работы трубки. Клинические признаки и аускультация предполагают скопление воздуха или выпота, хотя ничего не получают во время аспирации. Чаще всего для поиска причин нарушения функции дренажной трубки рекомендуется промыть ее стерильным солевым раствором, чтобы проверить ее проходимость, перемесить трубку или пациента, чтобы способствовать аспирации, и провести рентгенографию грудной клетки.

    e. Удаление грудного дренажа

    1) Грудной дренаж удаляют, когда будет вылечено нижележащее заболевание и прекращается аккумуляция воздуха или жидкости.

    2) Можно использовать цитологическое и культуральное исследование плевральной жидкости для мониторинга течения и инфекционного процесса и его разрешения.

    3) Наличие грудного дренажа само по себе способствует образованию 2 мл/кг жидкости в день.

    3. Дренаж с постоянным отсосом.

      1. Показания.

    Установка постоянного дренажа показана, когда скапливается большое количество жидкости или воздуха.

      1. Подводный дренаж и отсасывающий дренаж – эффективные методы дренажа с постоянным отсосом.

      2. Можно приобрести систему для закрытого дренажа грудной клетки Argyle Division of Sherwood Medical products, St. Louis, MO 63103.

    d. Наиболее часто используемый метод – трехбаночная дренажная система (рис. 9-8). В первом флаконе собирается жидкость, откачиваемая из плевральной полости. Второй флакон представляет собой подводный дренаж и создает однонаправленный ток воздуха. Последний флакон, через который производят отсос, действует как регулятор отрицательного давления. В последний флакон добавляют воду, уровень которой определяет количество прикладываемого отрицательного давления. Например, уровень воды 15 см ограничивает количество отрицательного давления, которое можно приложить к плевральному пространству при отсасывании 15 см воды. Существуют коммерческие подводные дренажи, но они достаточно дорогие.

    Рис. 9-8 Трехбаночная дренажная система для дренирования плевральной полости. А. Дистальный конец дренажной трубки, выступающий из-под повязки на грудной клетке. В, Трубка из вулканизированной резины (приблизительно полдюйма в диаметре ,  3 фута в длину); С, Трубка из «вспененного» поливинилхлорида. (Из Crowe DT, Devey JJ. Thoracic drainage. In Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum, eds. Current techniques in small animal surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998: 403-417).

    Fluid trap – для улавливания воздуха

    Air vent tube – вентиляционная трубка

    Air trap – подводный дренаж

    Regulator bottle – регулирующая бутылка

    Moisture trap – улавливатель влаги

    To suction - отсос.

    4. Плевроперитонеограмма

    a. Показания

    Когда подозревается диафрагмальная грыжа, но диагноз точно не установлен.

    b. Техника

    1. Область по средней линии живота в области пупка или чуть позади него выстригают и обрабатывают. Стерильное йодированное контрастное вещество разводят до 25 % раствора и вводят в перитонеальное пространство на уровне пупка или чуть позади него по средней линии в дозе 2 мл/кг. Избегайте введения вещества в серповидную жировую подушку, так как это будет препятствовать распространению контрастного вещества по перитонеальной полости. По возможности животное следует уложить так, чтобы передняя половина тела располагалась ниже задней. Через пять минут получают снимки грудной клетки и брюшной полости. Если контрастное вещество поступило в грудную полость, тогда в диафрагме имеется отверстие (рис. 9-9).

    Рис 9.9 Плевроперитонеограмма. Обратите внимание, что у этой собаки с частичной диафрагмальной грыжей положительное контрастное вещество, первоначально введенное в брюшную полость, поступило в грудную полость.

    1. Осложнения

    Как при абдоминоцентезе.

    С. Лечение специфических заболеваний

    1. Пневмоторакс

    1. Наиболее опасное для жизни воздействие пневмоторакса – это его влияние на оксигенацию крови, а в случаях напряженного пневмоторакса снижение тканевой перфузии в результате высокого давления в грудной полости, мешающего венозному возврату к сердцу. Напряженный пневмоторакс будет характеризоваться прогрессирующими признаками шока – тахикардией, слабым пульсом, бледными слизистыми оболочками – по мере того как ухудшается тканевая перфузия и респираторный дистресс-синдром становиться более явным.

    2. Экстренная помощь

      1. Если присутствует напряженный пневмоторакс (часто распознается по сильному дистрессу, плохой перфузии тканей, бочкообразному виду грудной клетки, ослаблению дыхательных шумов и звонким перкуторным звукам), вскрытие грудной полости через небольшой разрез быстро снижает высокое давление в плевральной полости и уменьшает его физиологический эффект. После того как воздух удален, разрез следует закрыть стерильной оккюзионной повязкой и установить плевральный дренаж.

      2. Если у животного с признаками прогрессирующего напряженного пневмоторакса, наступила остановка сердца, немедленно начинают открытый массаж сердца.

      3. В большинстве случаев травматического пневмоторакса для кратковременной стабилизации пациентов часто эффективен торакоцентез. Воздух удаляют до тех пор, пока при аспирации не будет достигнуто отрицательное давление. Если отрицательное давление достичь не удается (проверьте все соединения, чтобы гарантировать, что нет утечки в аппарате), то устанавливают дренажную трубку и начинают постоянный отсос. Аспирацию следует проводить с двух сторон грудной клетки, если пациент не отвечает на аспирацию с одной стороны. Количество удаленного воздуха записывают в историю болезни.

      4. Состояние пациента должно немедленно стабилизироваться, если в плевральном пространстве вакуум. Если состояние пациента не стабильно, значит удален не весь воздух или существует другая нижележащая проблема и необходимо проводить дальнейшее обследование.

      5. После стабилизации за пациентом необходимо постоянно наблюдать на наличие признаков повторного пневмоторакса. Если воздух продолжает скапливаться в больших количествах и вызывает клинические проявления, тогда проводят торакоцентез. Если после каждой аспирации отсасывают большое количество воздуха в течение нескольких часов после поступления животного, тогда устанавливают плевральный дренаж.

      6. Животное с пневмотораксом следует госпитализировать с постоянным мониторингом параметров кровообращения и работы органов дыхания. Степень мониторинга должна отражать тяжесть состояния пациента.

      7. В качестве основного правила, в большинстве случаев травматического пневмоторакса требуется проведение торакоцентеза один или два раза. Спонтанный пневмоторакс (без анамнеза травмы), как правило, более тяжелый и характеризуется постоянным накоплением воздуха в плевральной полости. В этих случаях показана установка дренажной трубки с постоянным отсосом и может потребоваться хирургическая лобэктомия.

    3. Диагностическая оценка

    1) Спонтанный пневмоторакс

        1. К нижележащим причинам спонтанного пневмоторакса относят бактериальную пневмонию, опухоли, дирофиляриоз, парагонимиаз, уремический пневмонит, бластомикоз, тромбоэмболию, буллезную эмфизему и идиопатические случаи. Буллезная эмфизема наиболее частая причина спонтанного пневмоторакса.

        2. После стабилизации пациента, проводят рентгенографическое исследование, чтобы оценить нижележащее заболевание легких. Эмфизематозные буллы часто наблюдаются у собак со спонтанным пневмотораксом.

        3. Дальнейшие диагностические исследования должны включать общий анализ крови, биохимический профиль, обследование на дирофиляриоз, исследование фекалий флотационным методом и исследование осадка, трахеальный смыв с цитологическим и культуральным исследованием или бронхоальвеолярный лаваж и ультразвуковое исследование брюшной полости, если возможно наличие метастазирущей опухоли.

    2) Травматический пневмоторакс

        1. После стабилизации проводят рентгенографическое обследование.

        2. При травматическом пневмотораксе следует проводить полное обследование пациента на предмет выявления других повреждений.

    d. Дальнейшая терапия

    1) Лечат нижележащую причину пневмоторакса.

    2) У пациентов с продолжающимся накоплением воздуха в плевральной полости, требуется установить плевральный дренаж с постоянным или периодическим отсосом для определения количества скапливающегося воздуха. Если через 24-48 часов воздух продолжает накапливаться в плевральной полости, маловероятно, что лечение будет эффективным, и рассматривают возможность проведения диагностической торакотомии с возможной лобэктомией легких или ушиванием разрыва.

    3) Диагностическую торактотомию проводят, если неинвазивные меры оказались не эффективными для выявления нижележащей причины (и воздух продолжает накапливаться) или если выявленная нижележащая причина требует оперативного лечения.

    4)Предупреждают владельца, что пневмоторакс может повториться, особенно, если нижележащая причина не была обнаружена и устранена.

          1. Гемоторакс

            1. Диагноз гемоторакс ставят, когда общее количество клеток, гематокрит и содержание общего белка в плевральном выпоте составляет как минимум 50 % этих показателей в периферической крови.

            2. Наиболее частой причиной спонтанного гемоторакса у молодых собак является коагулопатии (у молодых собак также было отмечено спонтанное острое кровотечение тимуса неизвестной этиологии).

            3. Гемоторакс также может возникать при травме и опухоли.

            4. Экстренная помощь

              1. Две основные проблемы при сильном гемотораксе – это дыхательная недостаточность и плохая перфузия вследствие гиповолемии. Если гемоторакс привел к гиповолемии, тогда должен быть сильный плевральный выпот.

              2. Подход должен быть как при работе с пациентами с респираторным дистресс-синдромом.

              3. При очень сильной дыхательной недостаточности, проводят торакоцентез.

              4. Потери жидкости возмещают путем внутривенного введения сбалансированного раствора электролитов, коллоидов (осторожно при коагулопатии) и продуктов крови.

              5. Лечат нижележащую причину гемоторакса.

            5. Диагностический подход

              1. Проводят анализ жидкости, включая определение гематокрита, общего сухого остатка, подсчет количества клеток и цитологическое исследование. Рассматривают культуральное исследование жидкости, если анализ жидкости предполагает инфекцию в качестве нижележащей причины.

              2. Если в анамнезе нет травмы, следует провести скрининг системы свертывания, включая протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, подсчет тромбоцитов и определение продуктов деградации фибрина. Собирают тщательный анамнез, включающий специфические вопросы, касающиеся контакта с родентицидами на основе антикоагулянтов. Также можно определить PIVKA (белки, образующиеся при дефиците витамина К) (Thrombotest, Burroughs-Welcome).

              3. Дальнейшие диагностические мероприятия, которые следует проводить, при спонтанном гемотораксе включают определение время кровотечения слизистой щек, общий анализ крови, биохимический профиль и анализ мочи. Венепункцию следует проводить осторожно и хорошо прижимают место инъекции у пациентов с коагулопатиями. Цистоцентез не следует проводить у пациентов с коагулопатиями или нарушениями тромбоцитов. Мочу собирают при свободном мочеиспускании или, если необходимо, путем катетеризации.

              4. Рентгенография грудной клетки после торакоцентеза поможет идентифицировать наличие новообразований в качестве причины гемоторакса. У пациентов со значительным плевральным выпотом также может быть полезным ультразвуковое исследование грудной полости.

              5. Рентгенографическое исследование проводят у всех пациентов с травматическим гемотораксом. Обязательно должно быть проведено общее обследование животного на наличие других травматических повреждений.

    f. Дальнейшая терапия

                1. Лечат основное заболевание.

                2. Только в редких случаях при травматическом гемотораксе потребуется оперативное лечение для контроля кровотечения. Как правило, достаточно стабилизации с помощью торакоцентеза, введения жидкостей и продуктов крови и лечения других, связанных с травмой, повреждений.

                3. Переливание свежей или свежезамороженной плазмы (10-15 мл/кг), эритроцитарной массы и введение витамина К1 (5 мг/кг п/к вначале, НЕ ВВОДИТЕ В/В ИЛИ В/М) показано для пациентов с отравлением родентицидами на основе антикоагулянтов (см. «Отравление родентицидами на основе антикоагулянтов»). Если лечение компонентами крови не доступно, тогда пациентам с анемией проводят переливание свежей, а НЕ хранившейся, крови, так как в ней отсутствуют факторы свертывания. После завершения переливания плазмы, оценивают систему свертывания, чтобы определить эффективность такого лечения. Если параметры системы свертывания все еще удлинены, введение плазмы повторяют.

    3. Хилоторакс

    1. Хилоторакс - скопление хилуса в плевральном пространстве. В истинном хилезном выпоте содержание холестерина меньше или равно содержанию холестерина в сыворотке, а содержание триглицеридов превышает их содержание в сыворотке. Истинный хилезный выпот будет прозрачный. «Псевдохилезный» выпот часто возникает при опухоли; в жидкости содержится большое количество клеток приводящих к тому, что выпот становится непрозрачным.

    2. К причинам хилоторакса относят кардиомиопатии, новообразования средостения, дирофиляриоз, перикардиальный выпот, травмы, грибковые гранулемы, венозные тромбы и идиопатические (чаще всего).

    3. Экстренная помощь

      1. Наиболее частым опасным для жизни следствием хилоторакса является респираторный дистресс-синдром в результате плеврального выпота или констриктивного плеврита.

      2. Торакоцентез и удаление выпота должен привести к немедленному уменьшению признаков дыхательной недостаточности. Если ответа нет, тогда присутствует больше плевральной жидкости, констриктивный плеврит или другие заболевания органов дыхания.

    4. Диагностические исследования

    1) Рутинный анализ жидкости, включая содержание общего белка, относительную плотность, оценку хиломикронов, подсчет общего числа лейкоцитов, цитологическое исследование, определение содержания триглицеридов и холестерина (сравнивают с таковыми в одновременно собранном образце крови). Проводят культуральное исследование плевральной жидкости.

        1. Содержание триглицеридов может варьировать в зависимости от того, когда животное последний раз кормили. В идеале содержание триглицеридов после кормления в плевральной жидкости будет оптимизировать диагностику хилоторакса.

        2. Цитологическое исследование может варьировать в зависимости от длительности наличия плевральной жидкости. В целом основным типом клеток являются маленькие лимфоциты или нейтрофилы с меньшим содержанием нагруженных липидами макрофагов.

      1. Рентгенографическое исследование после удаления плевральной жидкости помогает выявить патологии сердца, смещение сосудов и новообразования, которые могут быть нижележащей причиной скопления хилуса.

      2. Ультразвуковое исследование грудной клетки при наличии плевральной жидкости помогает выявить новообразования в средостении или патологии сердца.

      3. Другие диагностические тесты должны включать общий анализ крови, биохимический профиль сыворотки, анализ на дирофиляриоз (скрытый) и серологическое исследование на вирусные заболевания у кошек (FeLV и FIV).

    1. Дальнейшая терапия

      1. Длительная терапия обычно включает кормление диетами с низким содержанием жиров, дополненными триглицеридами со средними цепями и периодический торакоцентез для контроля дыхательной недостаточности. Консервативная терапия должна продолжаться в течение 2 недель, если подозревается травматический разрыв грудного протока. Большинство травматических разрывов заживает в течение этого периода времени.

      2. Фибринозный плеврит – возможное длительное последствие хронического хилоторакса. У таких пациентов может быть необходима декортикация висцеральной стороны плевры легких (хотя прогноз плохой, если присутствует диффузное поражение легких).

      3. При идиопатическом хилотораксе, не отвечающем на консервативную терапию, показаны такие как оперативные вмешательства, как лигирование грудного протока, пассивное плевроперитонеальное шунтирование, активное плевроперитонеальное или плевровенозное шунтирование и плевродез.

      4. Проводят агрессивное исследование на наличие излечимых нижележащих причин из-за длительного эффекта хилоторакса (фибринозный плеврит) и неэффективности большинства видов неспецифического лечения.

      5. Нарушения электролитного баланса, включающие гипонатриемию и гиперкалиемию, отмечены у животных с хилотораксом, особенно, когда торакоцентез и удаление жидкости проводили повторно.

      6. Рутин - препарат, который можно приобрести в магазине, использовали для медикаментозного лечения хилоторакса, чтобы улучшить рассасывание жидкости и уменьшить фиброз (50 мг/кг вн 3 раза в день).

        1. Гидроторакс

            1. Жидкость, характеризующая гидроторакс, – относительно бесклеточный транссудат с содержанием общего белка меньше 3 г/дл.

            2. Причинами гидроторакса являются сердечная недостаточность, гипоальбуминемия, легочная тромбоэмболия (может наблюдаться транссудат или экссудат) и диафрагмальная грыжа (может наблюдаться транссудат или экссудат). Плевральный выпот, ассоциированный с тромбоэмболией, относительно незначительный по объему.

            3. Экстренная помощь

              1. Торакоцентез как при любом плевральном выпоте, который вызывает дыхательную недостаточность.

              2. Лечат основное заболевание.

              3. При гидротораксе торакотомия не требуется.

    d. Диагностическое исследование.

                1. Проводят анализ плевральной жидкости.

                2. Рентгенографическое исследование грудной клетки.

                3. Общий анализ крови и биохимическое исследование сыворотки.

                4. Оценку системы свертывания, если подозреваются легочная тромбоэмболия и потери антитромбина 111.

                5. Если подозревается заболевание сердца, проводят его ультразвуковое исследование.

                6. Если подозревается диафрагмальная грыжа, проводят ультразвуковое и рентгенологическое исследование брюшной полости.

                7. Исключают другие причины гипопротеинемии:

        1. Заболевания печени – желчные кислоты, аммиак в сыворотке, мочевина крови, глюкоза, печеночные ферменты.

        2. Потери с почками - соотношение белок/креатинин в моче > 1 указывает на повышенные потери белка с мочой при наличии непримечательного осадка.

        3. Потери через ЖКТ - исследование фекалий, содержания В12 в сыворотке, фолата, оценка трипсин-подобной иммунореактивности может указывать на нарушение всасывания, переваривания, избыточного роста бактерий или паразитов.

    e. Дальнейшая терапия

    1) Лечение основного заболевания.

    2) Назначение коллоидных растворов (10-20 мл/кг/день) пациентам с низким онкотическим давлением до исчезновения плеврального выпота.

    3) Может потребоваться многократный торакоцентез, пока проводят лечение основного заболевания.

        1. Инфекционный перитонит кошек (ИПК)

    a. Плевральный выпот, обусловленный ИПК, может быть умеренным – обильным по объему.

    b. Экстренная помощь

    Торакоцентез, как при любом плевральном выпоте, вызывающем дыхательную недостаточность.

    c. Диагностика

    1) Диагноз базируется на сборе информации, включающей данные анамнеза, физикального осмотра, лабораторных, серологических исследований и патологоанатомического вскрытия. ИПК может характеризоваться признаками поражения печени, почек, ЦНС, ЖКТ или глаз.

    2) ИПК часто возникает у чистопородных кошек, происходящих из домов, где содержится много животных (как котят, так и взрослых кошек), и у них отмечается лихорадка, которая не отвечает на введение антибиотиков.

    3) Находки более специфичные для ИПК включают гиперпротеинемию, характеризующуюся гиперглобулинемией, обнаружение экссудата в плевральной полости с очень высоким содержанием общего белка и цитологические находки смешанной популяции недегенеративных нейтрофилов и макрофагов. Жидкость часто вязкая, мутная и желтая с наличием сгустков фибрина. Она может сворачиваться на воздухе.

    4) Определение титра антител к вирусу ИПК не специфично, так как имеется перекрестная реактивность с другими короновирусами. Отрицательные результаты не исключают ИПК, так как их получали при подтвержденных случаях ИПК. Высокий титр антител (>1:2500) при наличии гиперглобулинемии, лимфопении и офтальмологических поражений (увеита, гранулемы сетчатки, гипопиона, точечного помутнения роговицы) предполагают ИПК.

    5) Дальнейшая терапия

    a) Не существует терапии, которая излечивает ИПК. Было предложено применение иммуносупрессивных средств, таких как преднизолон, и цитотоксических веществ (циклофосфамид, фенилаланин-мустард, мелфалан).

    b) В редких сообщениях предполагается положительный результат от применения внутрь низких доз интерферона-а (30 МЕд внутрь 1 раз в сутки, ежедневно 7 дней подряд с интервалом неделю). См бокс «Приготовление интерферона» (стр.141).

    c) В кошачьих питомниках, где был выявлен ИПК, котята должны быть рано отняты от матери и отделены от нее и других взрослых кошек в 4-5 недельном возрасте. Их выкармливают вручную до 7-8 недельного возраста. Эта практика предотвращает заражение маленьких котят вирулентным вирусом ИПК.

    Приготовление интерферона

    Интрон А 3 миллиона единиц

    Разводят 3000000 единиц в 1000 мл солевого раствора = 3000 Ед/мл*

    Добавляют 1,5 мл 3000 Ед/мл (4,500 Ед) раствора в 150 мл пакет с солевым раствором, чтобы получить разведение 30 Ед/мл *.

    Доза 1 мл каждый день вн х 7 дней

    7 дней не вводят

    Повторяют введение

    * Раствор можно заморозить и хранить до 2 лет.

        1. Пиоторакс

    a. Объем плеврального выпота может быть незначительным - обильным.

    b. Животные могут страдать не только от скопления плевральной жидкости, но также от тяжелой инфекции.

    c. Экстренная помощь

    1) У многих животных будет наблюдаться сильное обезвоживание, а также сепсис; если эти проблемы существуют, начинают лечение.

    2) Проводят торакоцентез и удаляют как можно больше жидкости, чтобы уменьшить признаки респираторного дистресс-синдрома и снизить бактериальную и воспалительную нагрузку на пациента. Собирают жидкость для окрашивания ее по Граму, высева на аэробные и анаэробные культуры и определения чувствительности к антибиотикам. Так как жидкость часто очень густая и содержит сгустки бактерий и фибрина, дренаж плевральной полости может быть не эффективен без торакотомии.

    3) Внутривенно назначают следующие антибиотики широкого спектра действия: пенициллин (22 мг/кг каждые 8 часов) и аминогликозиды (гентамицин 2 мг/кг каждые 8 часов или 6 мг/кг один раз в сутки). Действие против анаэробных бактерия может быть усилено метронидазолом (25 мг/кг вн или в/в каждые 12 часов). Введение аминогликозидов избегают, если нарушено кровообращение в почках или имеется заболевание почек. Вместо них можно использовать цефалоспорины второго поколения (цефоксин 30 мг/кг в/в каждые 8 часов) или энрофлоксацин (5 мг/кг в/м каждые 12 часов).

    4) Как можно быстрее проводят торакотомию с постоянным отсосом или периодическим промыванием и дренажом. Дренажные трубки устанавливают с двух сторон грудной стенки, чтобы способствовать полному удалению септической жидкости.

    d. Диагностика

      1. Диагноз подтверждают путем анализа плевральной жидкости, в котором обнаруживают септический выпот. В редких случаях при цитологическом исследовании плевральной жидкости бактерий не обнаруживают, но их наличие подтверждается положительными культуральными исследованиями.

      2. Плевральную жидкость обязательно исследуют на наличие анаэробных микроорганизмов с определением чувствительности к антибиотикам.

      3. Пиоторакс у кошек наиболее часто развивается в результате кусаных ран и контаминации плеврального пространства анаэробными бактериями. Волосы следует выстричь, и обследовать кожу на наличие шрамов после кусаной раны. При анаэробной инфекции часто образуется густая гнойная жидкость, которая выглядит как томатный суп и имеет гнилостный запах.

      4. После установки плеврального дренажа проводят рентгенографическое исследование грудной клетки, чтобы исключить наличие любых нижележащих проблем.

      5. У кошек проводят серологическое исследование на FeLV и FIV.

      6. Проводят общий анализ крови, биохимическое исследование и анализ мочи, чтобы оценить ассоциированные заболевания или дисфункцию органов.

    e. Дальнейшая терапия.

    1) Проводят дренаж с постоянным отсасыванием до тех пор, пока объем жидкости, оттекающей из дренажа, не будет составлять 2 мл/кг или менее за сутки и цитологическое исследование не покажет разрешение септического процесса. Это подтверждается уменьшением количества дегенеративных нейтрофилов и отсутствием бактерий. Культуральное исследование плевральной жидкости поможет подтвердить, что инфекция взята под контроль, но стандартная 2-х дневная задержка получения результатов культурального исследования не обязательно задерживает удаление плеврального дренажа. Дренирование с постоянным отсосом можно сочетать с периодическим промыванием плевральной полости (ниже), чтобы разбавить секрет и способствовать его удалению.

    2) Если дренаж с постоянным отсосом не доступен, тогда эффективным будет периодическое промывание плевральной полости.

    В плевральную полость вводят теплый (температура тела) стерильный солевой раствор (10-20 мл/кг) и отсасывают. Такое промывание проводят через каждую трубку для плеврального дренажа до тех пор, пока выпот не будет относительно чистым. Эту процедуру вначале следует проводить 3 раза в день. Снижение частоты промывания может быть определено по виду оттекающей жидкости при первом промывании. Если оттекающая жидкость при первом промывании чистая, тогда частоту промывания можно уменьшить до одного раза в день. Если оттекающая жидкость после первого промывания остается чистой после трех процедур промывания, тогда можно рассмотреть удаление дренажных трубок по вышеописанным критериям.

    3) На основании результатов культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам назначают антибиотик курсом 6 недель.

    4) Прежде чем отменить антибиотики проводят повторное рентгенографическое исследование грудной клетки, чтобы подтвердить полное исчезновение плеврального выпота и проверить на наличие ателектаза долей легкого и/или возможного абсцесса легких.

    Иногда требуется хирургическое удаление патологической ткани легких, чтобы не допустить рецидива инфекции.

    7. Диафрагмальная грыжа

    1. Степень респираторного дистресс-синдрома при диафрагмальной грыже может варьировать от незначительной до тяжелой.

    2. Плевральный выпот может затруднять постановку диагноза диафрагмальной грыжи.

    3. Экстренная помощь

      1. Часто необходимо лечение других проблем, таких как гипотензия, контузии легких и другие внутрибрюшные повреждения.

      2. У пациентов с обильным скоплением жидкости в плевральном пространстве может потребоваться проведение торакоцентеза.

      3. Расширение желудка со смещением его в грудную полость может вызывать сильную компрессию легких и респираторный дистресс. Может потребоваться торакоцентез с проколом желудка и удалением воздуха.

      4. После стабилизации животного, следует провести операцию и соответствующее восстановление из-за возможного нарушения кишечника или ишемического повреждения органов.

    Некоторые авторы рекомендуют проводить стабилизацию в течение 12-24 часов до операции. Если пациента не удается стабилизировать медикаментозными средствами, проводят оперативное лечение как можно быстрее.

    Наличие желудка в грудной полости является показанием для немедленной операции после непродолжительной стабилизации.

    5) В некоторых случаях, дыхание может улучшаться, если удерживать животное под локти в приподнятом положении и аккуратно раскачивая, чтобы способствовать смещению из грудной полости органов брюшной полости.

    1. Диагностика

      1. Рентгенографическое исследование грудной клетки является основным при постановке диагноза. Диафрагмальную грыжу подозревают всякий раз, когда отсутствует четкая линия диафрагмы. Наличие органов брюшной полости в грудной полости подтверждает диагноз. Часто плевральный выпот затрудняет постановку диагноза и требуется проведение контрастных исследований.

      2. Контрастная рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта подтверждает диагноз, если часть желудка или кишечника наблюдается в грудной полости.

      3. Инъекция 2 мл/кг 25 % йодированного контрастного вещества в перитонеальную полость, после которой проводят рентгенографию грудной клетки и брюшной полости помогает в постановке диагноза разрыва диафрагмы. Наличие контрастного вещества в грудной полости указывает на дефект диафрагмы.

      4. Ультразвуковое исследование иногда помогает в диагностике диафрагмальной грыжи, но постановка диагноза таким методом трудна даже для очень опытного врача УЗИ-диагностики.

    2. Лечение

      1. Единственное лечение - оперативное вправление грыжи и ушивание разрыва диафрагмы.

      2. Хроническую диафрагмальную грыжу вправлять сложнее из-за наличия адгезии и рубцовой ткани.

      3. В хронических случаях может развиваться шок или гипотензия, когда пораженные органы «разворачиваются» и возвращаются в свое нормальное положение, приводя к токсемии и перерфузионному повреждению. Хирург должен быть готов поддерживать кровяное давление с помощью агрессивной жидкостной терапии и, по показаниям, прессорных препаратов.

    8. Болтающаяся грудная клетка

    1. Болтающаяся грудная клетка вследствие перелома двух или более рядом расположенных ребер в двух местах (сверху и снизу). Диагноз подтверждают при выявлении парадоксального движения грудной стенки во время дыхания.

    2. Степень респираторного дистресс-синдрома может варьировать, в зависимости от тяжести травмы грудной клетки, которая привела к болтающейся грудной клетке. Респираторный дистресс-синдром возникает в результате маятникообразного движения воздуха, контузии легких, боли и нарушений плеврального пространства.

    3. Экстренная помощь

      1. Большинство ветеринарных пациентов довольно хорошо отвечают на консервативную терапию, включающую ингаляцию кислорода, осторожную внутривенную жидкостную терапию и введение анальгетиков.

      2. Жидкостную терапию проводят с осторожностью у пациентов с болтающейся грудной клеткой из-за сопутствующей контузии легких. Может потребоваться введение коллоидных растворов (см. раздел жидкостной терапии, стр. 58).

      3. Пациентов рефрактерных к ингаляции кислорода может потребоваться перевести на искусственную вентиляцию.

      4. Блокада межреберных нервов с помощью 0,25-0,50 мл 0,5 % бупивакаина гидрохлорида позади ребер, которые составляют болтающийся сегмент, а также на одно ребро впереди и одно ребро позади сегмента обеспечивает лучшую вентиляцию за счет снижения ригидности мышц и ателектаза.

      5. Адекватного обезболивания можно добиться путем внутриплеврального введения 0,5 % бупивакаина (1,5 мг/кг).

      6. Оперативная стабилизация может не требоваться, если дыхание адекватное и пациент хорошо отвечает на медикаментозную терапию.

      7. Кратковременная стабилизация может быть достигнута с помощью наложения повязки из полотенец вокруг пораженных ребер и подъема болтающегося сегмента (вероятно, потребуются седация или анестезия).

      8. Длительная стабилизация может быть достигнута при внутренней стабилизации с помощью проволоки или наложения внешней шины с использованием алюминиевых стержней или мягких пластиковых рам. Шину оставляют на месте в течение 2-4 недель.

    9. Пневмомедиастинум

    1. Характеризуется наличием воздуха внутри средостения.

    2. Воздух может поступать в средостение при проникающих ранениях головы, шеи и краниального отдела грудной клетки (включая венепункцию) или воздух может проникать их брюшной полости и ретроперитонеума при операциях на органах брюшной полости или разрыве внутренних органов. Воздух также может скапливаться в средостении вторично перфорации пищевода. Наиболее частой причиной пневмомедиастинума является разрыв дыхательных путей или альвеол. В частности подозревают разрыв трахеи, когда пневмомедиастинум возникает после интубации.

    3. Пневмомедиастинум может прогрессировать до пневмоторакса, но пневмоторакс никогда не прогрессирует до пневмомедиастинума.

    4. Экстренная помощь

      1. Пневмомедиастинум редко вызывает проблемы сам по себе, хотя существует одно сообщение о подозревавшемся напряженном пневмомедиастинуме. Напряженный пневмомедиастинум может приводить к гипотензии и дыхательной недостаточности.

      2. У многих пациентов патология протекает бессимптомно, хотя подкожная эмфизема иногда бывает достаточно сильной, особенно в случаях разрыва трахеи при интубации или травме. Сильная подкожная эмфизема не опасна для жизни сама по себе, но показано тщательное выяснение причины.

      3. Лечат пневмоторакс, как описано выше.

      4. Клинические признаки могут быть результатом нижележащего болезненного процесса, а не пневмомедиастинума.

    5. Диагностика

      1. Пневмомедиастинум диагностируют при визуализации структур средостения обычно не видимых на обзорной рентгенограмме грудной клетки, таких как аорта, полая вена, пищевод и непарная вена.

      2. Может потребоваться 10-20 дней, чтобы воздух в средостении рассосался.

      3. Обязательно ищут причину нижележащей проблемы.

    10. Проникающая травма грудной клетки.

    1. Проникающая травма грудной клетки может быть результатом покусов животных, огнестрельных, ножевых ранений и других травм, таких как дорожно-транспортные происшествия или падение с высоты.

    2. Клинические признаки варьируют в зависимости от количества пораженной ткани и повреждения отдельных органов. При проникающих травмах грудной клетки может происходить разрыв больших артерий, приводящий к тяжелой гипотензии вследствие потери крови и респираторному дистрессу из-за гемоторакса. Открытые ранения грудной клетки могут приводить к пневмотораксу или пневмоторакс может быть результатом повреждения дыхательных путей. Травма паренхимы легких может также вызывать дыхательную недостаточность.

    3. Экстренная помощь

      1. Тяжесть дыхательной недостаточности будет варьировать в зависимости от возникших повреждений.

      2. Торакоцентез при пневмотораксе или гемотораксе проводят в том случае, если они вызывают дыхательную недостаточность (см. лечение пневмоторакса, стр. 136).

      3. Купируют гипотензию и улучшают перфузию тканей с помощью внутривенного введения жидкостей, коллоидов или крови (см. «Гиповолемия» стр. 61-62) и устраняют напряженный пневмоторакс, если он имеется.

      4. При сильной травме грудной клетки или невозможности медикаментозно стабилизировать пациента может потребоваться проведение диагностической торакотомии.

      5. Немедленно закрывают раневое отверстие, накладывая на рану грудной клетки герметичную повязку, и аспирируют воздух из грудной полости путем торакоцентеза.

    4. Диагностика

      1. Обычно подтверждается при физикальном осмотре раны.

      2. При рентгенографии грудной клетки может быть выявлен свободный воздух в плевральном пространстве и изменения в паренхиме легких.

    1V. Заболевания нижних дыхательных путей

    A. Клинические признаки

        1. Признаки схожи с таковыми при большинстве заболеваний органов дыхания.

        2. Респираторный дистресс-синдром может варьировать от незначительного до тяжелого.

        3. Заболевания дыхательных путей часто характеризуется кашлем.

        4. Заболевания нижних дыхательных путей часто проявляются как экспираторное диспноэ, хотя при фиксированной внутригрудной обструкции затруднение дыхание может быть отмечено как на вдохе, так и выдохе.

    B. Диагностика

        1. Клинические признаки, рентгенография грудной клетки, бронхоскопия, транстрахеальный смыв, бронхоальвеолярный лаваж и биопсия легких являются основными при диагностике заболеваний нижних дыхательных путей.

        2. Клинические признаки, анамнез, рентгенография грудной клетки и транстрахеальный смыв (цитологическое и культуральное исследование) – наиболее часто используемые диагностические методы при постановке диагноза.

    C. Причины/дифференциальный диагноз

    Наиболее частые причины включают аллергический бронхит кошек (астма), инфекционный трахеобронхит собак и компрессию основных бронхов вторичную увеличению предсердий при застойной сердечной недостаточности. К другим причинам относят аллергический бронхит собак, хронический бронхит, бронхоэктаз, бронхопищеводную фистулу, инородные тела или паразиты в бронхах, опухоль бронхов и хронические обструктивные заболевания легких.

    D. Процедуры

    1. Ингаляции

    1. Адекватная гидратация дыхательных путей очень важна для нормальной выделительной функции дыхательных путей, так как их сухость повышает вязкость секрета и снижает функцию реснитчатого эпителия.

    2. Ингаляции не являются замещением системной гидратации.

    3. В ингаляторах создаются капли воды размером от 0,8 до 6,0 мкм. Солевой раствор основное ингалируемое вещество для увлажнения дыхательных путей.

    4. Аэрозоли вводят через маску, в закрытой клетке или кислородной камере.

    5. Ингаляцию следует проводить в течение 30 минут каждые 4-12 часов в зависимости от потребностей пациента.

    6. После ингаляции часто проводят купаж (см. ниже) для стимуляции кашля и выделения мокроты из дыхательных путей.

    7. Осложнениями при ингаляциях являются гипергидратация, перегрев, перенос инфекции от одного пациента другому, раздражение дыхательных путей и бронхоспазм.

    8. Добавление антибиотиков в аэрозольный раствор в целом не показано, так как нет преимущества перед системным введением антибиотиков. Однако у очень маленьких щенков с пневмонией, можно избежать токсического поражения почек путем ингаляционного, а не парентерального введения гентамицина; 50 мг гентамицина добавляют к 2-3 мл солевого раствора и ингалируют в течение 10 минут каждые 12 часов.

    9. В качестве бронходилататора у кошек, страдающих астмой, использовали альбутанол. Для ингаляции 0,5 мл 0,083 % раствора добавляют к 4 мл солевого раствора и вводят в течение 10-20 минут каждые 6 часов.

    2. Транстрахеальный смыв

    1. Показаниями являются хронический кашель, недиагностированное заболевание нижних дыхательных путей и заболевание паренхимы легких.

    2. Необходимое оборудование включает местный анестетик (лидокаин), стерильный небактериостатический солевой раствор, шприцы 5 – 10 мл, стерильный катетер с иглой 16 –18 размера или соединение катетера/иглы длиной 8 –12 дюймов 19 размера (Intracath, Bectin Dickinson, Sandy, Utar), пробирки для культуральных исследований, материал для обработки операционного поля и лезвие скальпеля №15.

    3. Процедура (рис. 9-10)

    Рис. 9-10 Транстрахеальный смыв с использованием катетера с иглой (Intracath, Bectin Dickinson, Sandy, Utar). А. Катетер с иглой. В, Пункция трахеи или перстеневидноглоточной связки. С, Проведение катетера через иглу в просвет трахеи. D. Иглу вытаскивают из просвета трахеи и присоединяют фиксатор иглы. Е. Через стерильный шприц вводят жидкость. F. Аспирируют трахеальный смыв через катетер (Из Crow SE, Walshaw SO. Manual of clinical procedures in the dog, cat and rabbit. 2nd ed. Philadelphia: Lippincorr Williams & Wilkins, 1997).

      1. Животное фиксируют в углу в сидящем положении, ассистент запрокидывают ему голову назад. Некоторые животные слишком беспокойные для проведения этой процедуры без седации.

      2. Эту процедуру не следует проводить у животных с сильным респираторным дистресс-синдромом. Может потребоваться общая анестезия и интубация, чтобы получить пробу транстрахеального смыва у этих пациентов (см. ниже).

      3. Шею выбривают от черепа до гортани, до проксимальной части шейного отдела трахеи. Пальпацией определяют местоположение перстеневидноглоточной связки в виде треугольного углубления чуть впереди перстневидного хряща. Это место и вокруг него обрабатывают. Над областью эластичного корпуса гортани вводят местный анестетик, делают небольшой разрез кожи для прохождения катетера, а затем проводят последнюю обработку области пункции. Надев стерильные перчатки, иглу с катетером вводят через отверстие и через перстеневидноглоточную связку (должен послышаться легкий «щелчок» когда игла проходит через перстеневидноглоточную связку). Иглу вводят скосом вниз или каудально. После того как игла попала в просвет трахеи, катетер следует оставить в трахеи, а иглу вынуть. Как правило, животные начинают кашлять, когда катетер входит в просвет трахеи. Затем к катетеру присоединяют шприц и аспирируют жидкость. Если не было получено никакого материала, вводят стерильный, бактериостатический солевой раствор (5-10 мл), а затем повторно аспирируют. Наличие мутного аспирата или слизистых пробок достаточно для цитологического и культурального исследования. Инъекцию солевого раствора и аспирацию следует повторить несколько раз, если было получено недостаточное количество материала (в общем используют приблизительно до 1,0-1,5 мл/кг). После того как была получена проба, катетер вынимают и место пункции прижимают с помощью марлевого тампона на несколько минут. Иногда трудно получить пробу у больших собак, используя транстрахеальный метод, так как катетер недостаточно длинный, чтобы достичь бронхов.

      4. В качестве альтернативы можно провести общую анестезию и получить пробу путем проведения длинного катетера через стерильную эндотрахеальную трубку. Можно использовать полиуретановый или стерильный мужской катетер из красной резины, но необходимо проявить осторожность, чтобы не проткнуть воздушные пути. Катетер аккуратно проводят через стерильную эндотраеальную трубку до тех пор, пока не почувствуется сопротивление, когда сужаются бронхи. Затем катетер на несколько сантиметров оттягивают назад, быстро вводят 5-30 мл стерильного солевого раствора и немедленно аспирируют. Животное должно кашлять во время процедуры. Можно ввести в целом до 5 мл/кг, если необходимо получить достаточный объем образца.

      5. Полученный образец направляют на цитологическое исследование и посев на аэробные и анаэробные культуры с определением чувствительности к антибиотикам.

    3. Бронхоальвеолярный лаваж

      1. Материалы: бронхоскоп, 50 мл теплого стерильного солевого раствора, лед.

      2. Процедура

        1. Животное анестезируют, как для обычной бронхоскопии.

        2. Проводят бронхоскопическое исследование всех дыхательных путей. Для лаважа выбирают наиболее пораженные доли, что определяется при рентгенографии и визуальном обследовании.

        3. Вводят зонд в основные дыхательные пути пораженной доли. Проводят до тех пор, пока конец бронхоскопа как можно ближе подойдет к стенке дыхательных путей.

        4. В воздушные пути вводят 25 мл (у кошек вводят 5 мл/кг веса тела) теплого стерильного солевого раствора через биопсийный канал. Аспирируют немедленно после инъекции. Цель получить 40-80 % от инъецированного стерильного солевого раствора.

        5. Аспират укладывают на лед и повторяют инъекцию/аспирацию 25 мл стерильного солевого раствора и кладут на лед.

        6. Повторяют процедуру лаважа для каждой пораженной доли.

        7. После завершения бронхоальвеолярного лаважа, в легкие аккуратно вдувают несколько раз воздух и дают животному подышать 100 % кислородом до экстубации.

        8. Непрерывно следят за животным с помощью пульсового оксиметра, чтобы избежать гипоксемии. Если она возникает, назначают ингаляции кислорода.

    E. Лечение специфических заболеваний

    1. Аллергический бронхит/синдром бронхиальной астмы у кошек

    1. Причина астмы кошки не установлена, но в эндемических районах нижележащей причиной может быть дирофиляриоз.

    2. Большинство кошек младшего среднего – среднего возраста.

    3. Клинические признаки

      1. У многих кошек наблюдаются признаки поражения органов дыхания в течение нескольких недель или месяцев, прежде чем их приведут на прием. Признаки, как правило, рецидивирующие, хотя у некоторых кошек может наблюдаться острое начало респираторного дистресс-синдрома без каких-либо предшествующих признаков.

      2. Кашель может быть пароксизмальным и варьировать по интенсивности. После приступа кашля могут возникать рвота и позывы на рвоту. Некоторые клиенты могут жаловаться, что у кошек наблюдается рвота, а не кашель.

      3. Признаки респираторного дистресс-синдрома могут варьировать от простого тахипноэ до тяжелого диспноэ.

    4. Физикальный осмотр

      1. Могут аускультироваться инспираторные и экспираторные громкие дыхательные шумы (бронхи). Продолжительность выдоха в целом гораздо больше, чем вдоха. В конце выдоха могут прослушиваться хрюкающие звуки, также как и резкое прекращение воздушного потока в конце выдоха. Экспираторный свист также является частой находкой при аускультации. Могут наблюдаться шумы треска на вдохе. У кошек может отмечаться сочетание громких дыхательных шумов, свисты и треск.

      2. Редко дыхательные шумы ослаблены из-за сильного скопления воздуха в легких или, в редких случаях, спонтанного пневмоторакса.

    5. Диагностика

      1. Анамнез и результаты физикального осмотра часто обеспечивают большую часть информации для постановки диагноза. Тщательная аускультация на наличие шумов сердца или аритмий необходима для дифференцирования заболевания сердца от заболеваний органов дыхания.

      2. Находки при рентгенографии грудной клетки варьируют от нормальных до усиленного бронхиального и/или усиленного бронхиального и интерстициального рисунка с или без плотности альвеол. Классическая находка – перибронхиальный инфильтрат, который имеет вид «пончика» при вентродорсальной проекции и «шпал» при боковой проекции. Также часто встречается гиперинфляция с уплощением диафрагмы. Хотя в некоторых исследованиях было обнаружено, что тяжесть рентгенографических находок коррелирует с тяжестью клинических признаков, это не всегда так. Отмечен коллапс правой средней доли легкого, а также коллапс других долей легкого. В редких случаях у кошек с сильным кашлем может возникать пневмоторакс.

      3. В общем анализе крови выявляют повышенное количество циркулирующих эозинофилов. Эта находка непостоянная, но отмечена у 60 % кошек в некоторых исследованиях.

      4. Результаты цитологического исследования бронхиального смыва варьируют, преимущественно встречаются эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги. В одном исследовании эозинофилы были доминирующими клетками только у 18 % кошек. Эозинофилы могут обнаруживаться в дыхательных путях нормальных кошек.

      5. В эндемичных районах аллергическое заболевание легких может вызывать дирофиляриоз (дирофиляриоз кошек). При рентгенографии грудной клетки выявляют увеличенные каудальные долевые артерии, а серологическое исследование может быть положительным на наличие антител или антигенов дирофилярий. Однако низкое количество паразитов может приводить к получению ложно отрицательных результатов.

    6. Лечение

      1. Экстренная помощь

        1. Всем пациентам с признаками респираторного дистресс-синдрома назначают ингаляции кислорода.

        2. Кортикостероиды в противовоспалительных дозах снижают воспаление дыхательных путей.

          1. Преднизон натрия сукцинат (50 –100 мг/кошку в/в или в/м).

          2. Преднизон (0,5-1,0 мг/кг в/м каждые 8-12 часов)

          3. Дексаметазона натрия фосфат (0,1-0,25 мг/кг в/в или в/м каждые 12 часов).

          4. Флутикозон (Flovent) аэрозоль – 2 дозы вводят в педиатрический дыхательный мешок (Aerochamer, Forest Pharmaceuticals, Inc., st. Louis, MO 63405) и дают кошке сделать 10-12 вдохов.

    c) Бронходилататоры

        1. Аминофиллин (5 мг/кг внутрь или медленно в/в). При внутривенном введении аминофиллина возможно развитие гипотензии.

        2. Тербуталин (0,1 мг/кошку в/в, в/м или п/к)

        3. Эпинефрин (0,1 мг в/м или п/к).

    Эпинефрин следует оставить для экстренных случаев респираторного дистресс-синдрома при этом заболевании, так как он может вызывать аритмии, особенно при гипоксии миокарда.

        1. Тербуталин - бронходилататор выбора автора у пациентов с острым дистрессом. Признаки улучшения часто отмечаются в течение 15-30 минут после инъекции. Возможные побочные эффекты - гипотензия и тахикардия, особенно при внутривенном введении.

        2. Бронходилататоры часто вводят в виде ингаляций. Албутерол (сальбутамол) (0,5 мл 0,083 % раствора в 2 мл раствора натрия хлорида) можно вводить путем ингаляций. Коммерчески доступные ингаляционные средства (тербуталлин, албутерол, кромолин) можно вводить через педиатрический дыхательный мешок или картонный рулон от туалетной бумаги (две дозы, которые кошка вдыхает за 10-12 вдохов). При ингаляционной терапии албутеролом может возникнуть гипокалиемия.

    d) Кислород, кортикостероиды и бронходилататоры – основа экстренной помощи. Многим кошкам можно прекратить вводить кислород через несколько часов, хотя редким пациентам может потребоваться больше одного дня, чтобы адекватно ответить.

    2 ) Последующая терапия

          1. Устраняют все нижележащие провоцирующие причины: лечат паразитарные заболевания, заменяют или отказываются от наполнителей для туалета, очищают вентиляционные фильтры в доме, заменяют или прочищают печь или тепловые фильтры, избегают табачного дыма, проводят исследования для выявления возбудителей инфекционных заболеваний и т.д.

          2. Постепенное снижение первоначальной противовоспалительной дозы кортикостероидов до наименьшей дозы, достаточной для контроля клинических признаков. В некоторых случаях могут потребоваться более высокие дозы.

          3. После того как клинические признаки взяты под контроль, кортикостероиды вводят через день по вечерам в наименьшей дозе, достаточной для контроля клинических признаков.

          4. Кошкам можно назначить метилпреднизолон ацетат (длительно действующий кортикостероид) 2,0-4,0 мг/кг в/в каждые 2-4 недели или по показаниям для контроля клинических признаков. К счастью, кошки более устойчивы к побочным эффектам длительного применения кортикостероидов, чем собаки.

          5. Назначение бронходилататоров внутрь помогает снизить дозу кортикостероидов, необходимую для контроля клинических признаков. Существует спорное мнение, что кортикостероиды необходимо вводить, несмотря на исчезновение клинических признаков, из-за продолжающегося воспаления дыхательных путей, которое может вызывать необратимые поражения. Это мнение не было подтверждено у кошек с этим заболеванием.

        1. Теофилин (4 мг/кг вн каждые 8-12 часов). Концентрацию теофилина в крови можно определить в больницах для людей (5-20 мкг/мл рассматривается как терапевтическая концентрация).

        2. Аминофилин (5 мг/кг вн каждые 8-12 часов).

        3. Таблетки Theo-Dur (25 мг/кг вн один раз в сутки).

        4. Slo-Bid Gyrocaps (25 мг/кг вн один раз в сутки).

        5. Тербуталин (одна восьмая – одна четвертая таблетки 2,5 мг вн каждые 12 часов). Возможные побочные действия включаются гипотензию, тахикардию, тремор и возбуждение. Дозу можно увеличить, если признаки остаются и отсутствуют побочные эффекты

        6. Существуют доказательства, что ципрогептадин, антагонист серотонина (2 мг/кошку каждые 12 часов вн), может профилактировать сокращение бронхов у кошек с астмой.

        7. Владельцев кошек с рецидивирующими приступами неотложного респираторного дистресс-синдрома, следует обучить как делать подкожные или внутримышечные инъекции тербуталина (0,01 мг/кг), при развитии дыхательной недостаточности (владельцев следует обучить также, как обучают вводить инсулин владельцев кошек, страдающих диабетом).

        8. У очень резистентных астматических кошек, когда все препараты, по-видимому, не могут привести к исчезновению признаков или когда требуются очень высокие дозы и владельцы предпочитают эвтаназию, можно попробовать назначить циклоспорин. Рекомендуемая начальная доза 10 мг/кг вн каждые 12 часов. Всасывание препарата варьирует у разных особей; поэтому, уровень циклоспорина следует определять еженедельно до тех пор, пока не будет достигнута доза, при введении которой уровень препарата в крови держится в пределах 500-1000 нг/мл.

        9. Другим препаратом, который позволяет снять бронхоконстрикцию у кошек, является ципрогептадин (2 мг/кошку каждые 12 –24 часов). Этот препарат является антагонистом серотонина, и считается, что сокращение бронхов у кошек отчасти вызвано серотонином.

        10. Ответ разных кошек на различную комбинацию препаратов и доз варьирует, поэтому терапия должна подбираться каждому пациенту индивидуально.

    2. Трахеобронхит (см. выше «Инфекционный трахеобронхит»).

    3. Компрессия основных бронхов (см. «Застойная сердечная недостаточность», стр. 167-170).

    1. У некоторых кошек с эндокардиозом митральных клапанов развивается компрессия левого основного бронха вследствие сильного увеличения левого предсердия.

    2. Основной клинический признак – сильный кашель, особенно во время стресса, физической нагрузки или возбуждения.

    3. Помимо лечения сердечной недостаточности, обычно требуется назначение противокашлевых средств (гидрокодона 0,22 мг/кг каждые 4-8 часов или буторфанола 0,55 мг/кг вн каждые 6-12 часов).

    4. Гидралазин сильный дилататор артерий. Он снижает фракцию регургитируемой крови, приводя к уменьшению левого предсердия и кашля. Начальная доза 0,5 мг/кг каждые 12 часов, титруется до 2,2 мг/кг каждые 12 часов. Следят за тахикардией и гипотензией, как нежелательными побочными эффектами.

    4. Вдыхание дыма

    1. Включает поражение как дыхательных путей, так и паренхимы легких в результате температурной травмы, химической травмы, вдыхания инородных частиц и асфиксии.

    2. Клинические признаки

      1. Запах дыма, копоть, ожоги, опаленные волосы и усы.

      2. Могут наблюдаться любые из перечисленных признаков поражения органов дыхания: нормальный вид, респираторный стридор, мягкий, влажный кашель и диспноэ.

      3. Слизистые оболочки могут быть вишневого цвета или цианотичными.

      4. Часто наблюдаются выделения из носа или глаз в результате раздражения слизистой оболочки.

      5. Клинические признаки обычно ухудшаются в первые 48 часов после поступления.

    3. Диагностика базируется на данных анамнеза и клинических признаков.

      1. На начальном этапе рентгенография грудной клетки может быть нормальной и прогрессировать до перибронхиального рисунка после которого развивается альвеолярный рисунок с воздушной бронхограммой, если возникнет пневмония.

      2. Анализ газов артериальной крови может выявить гипоксемию и метаболический ацидоз.

      3. Показания пульсовой оксиметрии не достоверны при отравлении угарным газом.

    4. Лечение

    1) Вначале вводят 100 % кислород, чтобы способствовать удалению углекислого газа и не допустить развития тканевой гипоксии.

      1. Концентрация вдыхаемого О2 должна быть снижена до наименьшего возможного уровня, который будет поддерживать РаО2 > 60 мм рт. ст. Очень важно увлажнение.

      2. Необходимо проведения жидкостной терапии, чтобы поддержать гидратацию и обеспечить поддержку пациентам с ожогами. Пациентам с ожогами, у которых развивается гипопротеинемия, часто требуется введение коллоидов.

      3. Бронходилататоры:

        1. Тербуталин 0,01-мг/кг п/к 3-4 раза в день.

        2. Албутерол 0,02-0,04 мг/кг вн 2-3 раза в день.

      4. Кортикостероиды

    Не показаны, если только нет сильного отека дыхательных путей, который обуславливает диспноэ.

      1. Диуретики

    По возможности их избегают, так как отек легких не кардиогенного происхождения. Они могут приводить к обезвоживанию и неспособности отхаркивать секрет.

    7) Ингаляция солевого раствора помогает поддерживать воздушные пути влажными и способствует процессу очищения органов дыхания.

    8) Купаж и хождение будут стимулировать кашель и процесс выведения секрета и твердых частиц.

    9) Антибиотики

        1. Частым следствием является пневмония, которая возникает через 2 - 3 дня после вдыхания угарного газа.

        2. У животных с клиническими признаками пневмонии проводят культуральное исследование и определение чувствительности к антибиотикам, чтобы помочь подобрать необходимый антибиотик.

    10) Состояние животных, вдыхавших дым, часто ухудшается в течение первых 24 - 48 часов, а затем отмечается постепенное улучшение признаков у тех животных, которые выздоровят, или развивается респираторный дистресс- синдром взрослых (ARDS), у животных, которые умрут.

    5. Хроническое обструктивное заболевание легких

    1. Хронический бронхит чаще всего развивается вследствие раздражения бронхов веществами, загрязняющими окружающую среду (дым, токсические испарения, краски, грязь и тд.) или аллергенами.

    2. Бронхоэктаз – необратимое расширение бронхов, обычно вторичное хроническому заболеванию и воспалению дыхательных путей. Он редко встречается у кошек, но часто у собак с сильным хроническим бронхитом.

    3. Эмфизема – патологическое расширение воздушного пространства ниже терминальных бронхиол. Она возникает вторично деструкции стенок альвеол. Изменения легких необратимы и ведут к накоплению воздуха и сопротивлению воздушному потоку, преимущественно во время выдоха.

    4. Клинические признаки могут включать сухой или продуктивный кашель и рвоту, тахипноэ и непереносимость физических нагрузок.

    5. Диагностическая рентгенография:

      1. Рентгенография грудной клетки:

        1. Перибронхиальный инфильтрат, ателектаз, консолидация – хронический бронхит.

        2. Расширение просвета бронхов – бронхоэктаз.

        3. Гиперинфляция полей легкого – уплощенная диафрагма, истонченные сосуды (эмфизема).

      2. Брохоскопия может подтвердить наличие расширения бронхов, раздражение бронхов и наличие секрета.

      3. Цитологическое исследование помогает в выборе терапии. Наличие эозинофилов предполагает аллергическую причину, которая будет требовать лечения кортикостероидами, тогда как наличие бактерий и нейтрофилов служит показанием к проведению культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам и антибиотикотерапи.

    6. Лечение

      1. У собак с хронической обструктивной болезнью легких часто имеются хронические изменения органов дыхания, которые не поддаются лечению. Усиление признаков часто происходит при вторичной бактериальной инфекции.

      2. Хотя длительный прогноз обычно плохой, кратковременного улучшения можно достичь путем раннего распознавания инфекции, выявления инфекционного агента и соответствующей терапии как минимум 3 недели.

      3. По показаниям вначале назначают ингаляции кислорода для стабилизации пациента.

      4. Выбор антибиотика зависит от результатов культурального исследования и определения чувствительности. Часто используемыми антибиотиками являются энрофлоксацин или триметоприм/сульфаниламид или амоксициллин/клавулановая кислота.

      5. Перкуссия/купаж помогают отхождению бронхиального секрета.

      6. Длительно действующие кортикостероиды – основа лечения животных с аллергическим бронхитом. Начальная доза преднизона составляет 1 мг/кг внутрь 2 раза в день 10 –14 дней, дозу постепенно уменьшают до поддерживающей дозы 0,1-0,25 мг/кг внутрь через день или наименьшей эффективной дозы для контроля признаков.

      7. Могут быть показаны бронходилататоры

        1. Албутерол (собаки): вначале 0,02 мг/кг, повышая до 0,05 мг/кг вн 1-3 раза в день. Временными побочными эффектами являются гиперактивность и тремор.

        2. Theo-Dur таблетки:

    Собаки: 20 мг/кг вн 2 раза в день.

    Кошки: 25 мг/кг вн на ночь.

    c) Тербуталин (кошки): 0,625 мг/кошку вн 2 раза в день.

      1. У животных с ожирением рекомендуется проведение программы снижения веса.

      2. Может быть показано оперативное лечение у животных с локализованным заболеванием или буллезными кистами, которые могут приводить к спонтанному пневмотораксу.

    V. Паренхиматозные заболевания

    A. Клинические признаки

          1. Признаки поражения органов дыхания могут варьировать от небольшого тахипноэ до тяжелого дистресс-синдрома.

          2. Может наблюдаться кашель. Обычно это мягкий, влажный кашель.

          3. Могут наблюдаться признаки, соотносящиеся с нижележащим заболеванием.

          4. Аускультация может выявить затрудненное дыхание с наличием шумов треска и свиста в легких.

          5. Клиницист должен исключить наличие нижележащего заболевания сердца – оценить качество пульса, выявить наличие аритмий, шумов сердца, тахикардии или ритма галопа у кошек.

          6. У щенков с острым началом диспноэ проводят тщательный осмотр на наличие признаков поражения электрическим током.

    В. Диагностика

          1. Диагноз ставят на основании клинических признаков, данных анамнеза, физикального осмотра, рентгенографии грудной клетки, транстрахельного смыва, бронхоскопии, бронхоальвеолярного лаважа и аспирации легких или их биопсии.

          2. Интерстициальный/альвеолярный рисунок на снимке грудной клетки предполагает паренхиматозное заболевание легких.

    C. Причины/дифференциальный диагноз

    Частыми причинами являются отек, кровотечение, инфекции, опухоли, эозинофильные заболевания, воспалительные заболевания, тромбоэмболия и вращение доли легкого, реакции гиперчувствительности, паразиты и ателектаз.

    D. Процедуры

    1. Пункция легких

    a. Показания

    Получение аспирата из отдельных поражений легких, под наблюдением ультразвука, флюороскопии, обзорной рентгенографии или компьютерной томографии (КТ) у пациентов которые не перенесут открытой биопсии легких или у которых имеется диффузное заболевание легких, когда другие методы диагностики не позволяют получить пробу для исследования (например, транстрахеальный смыв, бронхоальвеолярный лаваж).

    b. Процедура

              1. Это обычно малопродуктивная процедура.

              2. До проведения этой процедуры должна быть уменьшена кровоточивость и скорректированы нарушения свертывания.

              3. Флюороскопия или ультрасонография помогают точно ввести иглу в отдельное поражение легких. Кожу выстригают и обрабатывают. В кожу и подкожную клетчатку вводят местный анестетик. Для процедуры используют иглу 19 - 23 размера или спинальную иглу со стилетом. Иглу вводят на соответствующую глубину, определенную до этого с помощью рентгенографии или под наблюдением флюороскопии или ультрасонографии. Стилет вынимают и присоединяют шприц 12 – 20 мл с удлиняющей трубкой. Оттягивая поршень шприца, иглу двигают назад и вперед приблизительно на 0,5-1,0 см (как при пункции лимфатического узла). Проводят цитологическое исследование полученного пунктата, и если нужно культуральное исследование.

              4. Животные должны быть под общей анестезией, когда проводят процедуру. Легкие полностью раздувают, чтобы не допустить спонтанного дыхания и движения легких во время получения пунктата. После того как иглу вынимают, легким позволяют сдуваться.

              5. Осложнения включают кровохаркание, кровотечение, пневмоторакс и разрыв абсцесса или пиоторакса. За животным внимательно наблюдают в течение суток, чтобы выявить наличие этих осложнений.

    2. Купаж

    1. Показания

    Для облегчения выведения секрета и стимуляции кашля у пациентов с накоплением секрета в нижних дыхательных путях (например, при пневмонии, вдыхании дыма). Как правило, его проводят после ингаляций.

    1. Процедура

    Ладонь руки складывают лодочкой, чтобы создать воздушную прослойку между ладонью и грудной клеткой, когда наносят удары по грудной клетке. Частота и сила ударов схожа с хлопками во время аплодисментов. Купаж проводят над всеми пораженными областями легких. Он должен длиться в течение 5-10 минут и, как правило, проводится после ингаляций. Купаж иногда неприятен некоторым пациентам.

    1. Лечение специфических заболеваний

      1. Пневмония

        1. Пневмония может варьировать по своим эффектам от относительно минимальных признаков до тяжелого опасного для жизни респираторного дистресс-синдрома, гипотензии и сепсиса.

        2. Большая поверхность легких обеспечивают прекрасную возможность для всасывания воспалительных медиаторов и эндотоксинов в системное кровообращение, а также проникновения бактерий. Отсюда животные с бактериальной пневмонией должны подвергаться агрессивной терапии.

        3. Диагностика

                1. Основными при постановке диагноза являются анамнез, клинические признаки, данные физикального осмотра и рентгенография грудной клетки. Транстрахеальный смыв с цитологическим и культуральным исследованием или бронхоальвеолярный лаваж подтверждают диагноз бактериальной пневмонии.

                2. На снимках обычно наблюдается вентральное и краниальное распространение альвеолярного рисунка. Аспирационная пневмония чаще всего диагностируется в правой средней доли легкого (рис. 9-11). Эмболическая пневмония (встречается относительно редко по сравнению с аспирационной пневмонией) характеризуется более обширным и пятнистым альвеолярным рисунком. Рентгенографические признаки могут проявляться только через 12-24 часов после ухудшения или улучшения клинических признаков.

    Рис. 9.11 Рентгенограмма грудной клетки в левой боковой проекции при аспирационной пневмонии у собаки с мегаэзофагусом. Обратите внимание на альвеолярный рисунок в правой средней доли легкого и расширенный пищевод.

                1. Цитологическое исследование транстрахеального смыва чаще всего выявляет острую воспалительную реакцию со смешанной популяцией бактерий.

                2. Бактериальная пневмония обычно является вторичной проблемой и показано исследование на наличие нижележащей причины (например, мегаэзофагуса, паралича гортани, дирофиляриоза, тяжелой лейкопении, иммуносупрессии, рвоты вследствие других нижележащих причины).

                3. Грибковая пневмония (бластомикоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез) обычно подтверждается путем серологического исследования или путем обнаружения организмов в цитологической пробе, полученной при трахеальном смыве.

    d. Лечение

          1. Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома должны быть применены к пациенту с пневмонией, находящемуся в состоянии дистресса.

          2. Вначале проводят ингаляции и купаж три – четыре раза в день.

          3. Стимулируют животное выполнять небольшие физические упражнения, чтобы помочь отхождению мокроты. Лежащих пациентов с пневмонией очень сложно лечить.

          4. Поддерживают системную гидратацию.

          5. По возможности, до назначения антибиотиков проводят цитологическое и культуральное исследование мокроты.

          6. Вначале вводят антибиотики широкого спектра действия (предпочтительно внутривенно). Можно использовать комбинацию метронидазола (25 мг/кг в/в 2 раза в день), ампициллина (22 мг/кг в/в 3 раза в день) и гентамицина (2 мг/кг в/в три раза в день), чтобы оказывать действие против грамположительных, грамотрицательных и анаэробных бактерий, пока ожидают результатов бактериального исследования. При назначении аминогликозиодов следят за тем, чтобы животное было хорошо гидратировано и имело адекватное кровообращение в почках. В качестве альтернативы вместо аминогликозидов можно использовать фторхинолоны.

          7. Грибковую пневмонию чаще всего лечат с помощью итраконазола (5-10 мг/кг вн 2 раза в день), продолжая еще 1 месяц после исчезновения клинических признаков.

          8. Если животное пьет и потребляет корм самостоятельно, его дыхание стабилизировано и может поддерживаться им самим, лечение можно прекратить. Антибиотики следует вводить в целом 4 - 6 недели (основываясь на результатах первоначального культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам).

    2. Некардиогенный отек легких

    1. Некардиогенный отек легких обусловлен повышением проницаемости легочных сосудов, а не повышением гидростатического давления, что наблюдается при кардиогенном отеке легких.

    2. Наиболее существенным видом некардиогенного отека легких у мелких домашних животных является нейрогенный отек легких.

    3. Четыре наиболее частые причины нейрогенного отека легких у собак и кошек включают припадки, обструкцию верхних дыхательных путей, травму головы и электротравму.

    4. Клинические признаки нейрогенного отека легких, как правило, проявляются через несколько минут после поражения ЦНС (травмы головы, электротравмы и припадков) или обструкции верхних дыхательных путей.

    5. Обструкция верхних дыхательных путей может быть относительно временной, но все равно вызывать сильный отек легких.

    6. Диагностика

      1. Основными при постановке диагноза являются анамнез, клинические признаки, данные физикального осмотра и рентгенографического исследования грудной клетки.

      2. Обычно в анамнезе отмечают быстрое начало появления признаков респираторного дистресс-синдрома в течение нескольких минут или часов после провоцирующего события.

      3. Признаки поражения органов дыхания могут варьировать от незначительных до тяжелых. Характерным для нейрогенного отека легких является каудодорсальное распространение интерстицального/альвеолярного рисунка (рис. 9-12).

        1. В тяжелых случаях альвеолярный рисунок может наблюдаться во всех квадрантах легких.

        2. Если каудодорсальный квадрант не поражен, маловероятно, что проблемой является нейрогенный отек легких.

    Рис. 9-12 Рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции собаки с нейрогенным отеком легких. Обратите внимание на каудодорсальное распространение альвеолярного рисунка, что характерно для нейрогенного отека легких.

    1. Экстренная помощь

      1. Лечение как у всех пациентов с респираторным дистресс-синдромом.

      2. Фуросемид (собаки – 2 мг/кг в/в или в/м; кошки – 1 мг/кг в/в или в/м).

      3. Некоторым пациентам может потребоваться искусственное дыхание с положительным давлением для поддержания оксигенации.

      4. Некоторые пациенты теряют очень много жидкости с высоким содержанием белка в легких, что у них развивается гиповолемия и им требуется внутривенное введение синтетических коллоидов.

      5. Как правило, пациенты, которым требуется искусственная вентиляция легких с положительным давлением, имеют плохой прогноз.

    3. Кардиогенный отек легких

    См. раздел «Неотложные состояния сердечно-сосудистой системы», стр. 160.

    4. Паразитарные заболевания легких

      1. Редко вызывают развитие сильного респираторного дистресс-синдрома.

      2. Наиболее частый признак поражения органов дыхания – кашель.

      3. Большинство признаков развиваются в результате воспалительной реакции на паразитарную инвазию.

      4. Заболевание могут вызывать следующие паразиты: Capillaria aerophila, Aelurostrongylus abstrusus (легочной червь у кошек), Paragonimus kellicotti (легочная трематода), Filarioides hirthi (собаки), Oslerus osleri (собаки), Andersonstrongylus milksi (собаки), Crenosoma vulpis (собаки) и мигрирующие паразиты ЖКТ, такие как Toxocara canis, Strongyloides stercoralis и Ancylostoma caninum.

      5. Диагностика

        1. Точный диагноз базируется на выявлении паразита или его яиц или личинок при трахеальном смыве, исследовании кала флотационным способом или методом Бермана.

        2. В общем анализе крови может наблюдаться эозинофилия.

        3. Рентгенограммы имеют разный вид в зависимости от вида паразита и тяжести воспалительного ответа.

    f. Лечение

      1. Ивермектин (400 мкг/кг вн однократно) – наиболее эффективный антигельминтик при большинстве паразитарных заболеваний легких и безопасен, за исключеним у собак пород колли.

      2. Инвазии, вызванные Paragonimus, можно лечить с помощью празиквантела (Droncit) в дозе 25 мг/кг вн 3 раза в день 3 дня.

      3. К применению рекомендовано множество других противопаразитарных средств в зависимости от вида паразитарной инвазии.

      4. Одновременно следует вводить преднизон (0,5-1 мг/кг вн 2 раза в день), так как гибель паразитов может вызывать сильный воспалительный ответ в легких.

    5. Легочная тромбоэмболия

    1. Любое состояние, которое вызывает повреждение эндотелиальных клеток сосудов, венозный стаз или повышенную свертываемость крови может вызывать развитие тромбоэмболических нарушений.

    2. Наиболее частыми, связанными с тромбоэмболией легочной артерии заболеваниями, являются, заболевания сердца, опухоли, гиперадренокортицизм, панкреатит, нефропатия с потерей белка, ортопедические травмы или операции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, сепсис и иммуноопосредованная гемолитическая анемия.

    3. Клинический опыт предполагает, что существует два основных течения легочной тромбоэмболии у ветеринарных пациентов: с внезапным началом появления признаков респираторного дистресс-синдрома, который стабилизируется и не прогрессирует, или с внезапным началом появления признаков респираторного дистресс-синдрома, который быстро прогрессирует, несмотря на агрессивную терапию.

    4. Клинические признаки и физикальный осмотр

      1. Клинические признаки могут быть незначительными или отсутствовать в легких случаях. Наиболее частым клиническим признаком, отмеченным в ветеринарной медицине является респираторный дистресс, тахипноэ и угнетение. Признаки поражения органов дыхания часто имеют внезапное начало.

      2. Нередко отмечаются сердечная недостаточность, вызванная ухудшением оттока крови из легких, и застойная сердечная недостаточность «выброса», внезапный коллапс и смерть.

      3. Находки при физикальном осмотре варьируют, но могут включать шумы треска (хрипы), тахикардию и расщепление второго тона сердца.

    e. Диагностика

    1) Легочную тромбоэмболию подозревают у всех пациентов с внезапным появлением признаков поражения органов дыхания, у которых имеется ассоциированный болезненный процесс.

    2) Находки при рентгенографии грудной клетки варьируют, но к двум наиболее частым находкам у собак относят гиповаскулярные области легких и альвеолярные инфильтраты, лучше всего видимые при дорсовентральной или вентродорсальной проекции. Легочные инфильтраты могут быть единичными или многочисленными и наиболее часто возникают в области правой и каудальной доли легкого. Иногда наблюдается правосторонняя кардиомегалия, увеличение сегмента основной легочной артерии и плевральный выпот.

    3)Рентгенограмма грудной клетки может казаться полностью нормальной, несмотря на сильный респираторный дистресс.

      1. Наиболее частыми находками при исследовании газов артериальной крови, являются сниженное РаО2 и повышенная альвеолярно-артериальная кислородная разница и сниженное РаСО2. Нормальные показатели газов крови не исключают легочной тромбоэмболии.

      2. Сцинтиграфия и ангиография легких лучшие тесты для подтверждения легочной тромбоэмболии, но их не часто используют в ветеринарной медицине.

    f. Лечение

    1) Проводят общее для респираторного дистресс-синдрома лечение. Назначают кратковременное антикоагулянтное лечение гепарином - начальная внутривенная доза 200 МЕд/кг, затем вводят 100-200 МЕд/кг подкожно каждые 6 часов или в виде внутривенной инфузии с постоянной скоростью 15-20 МЕд/кг/ч. Цель лечения удлинить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5 –2,0 больше нормального или удлинить активированное время свертывания до 15-20 секунд. Не вводите гепарин, если АЧТВ уже удлинено. Лечение гепарином следует постепенно отменять, чтобы избежать статуса повышенной свертываемости. Чтобы лечение гепарином было эффективным должен присутствовать антитромбин 111. У некоторых пациентов с гипопротеинемией может потребоваться введение свежезамороженной плазмы.

    2) Для длительной антикоагулянтой терапии можно назначить варфарин, но требуется 2-7 дней, прежде чем появится эффект. Назначение гепарина предотвращает первоначальный гиперкоагуляционный статус, наблюдаемый в начале лечения варфарином. Начальная доза варфарина 0,2 мг/кг, затем ее снижают до 0,05-0,10 мг/кг в день. Цель лечения удлинить ПВ (протромбиновое время) в 1,5-2,0 больше нормы. ПВ определяют ежедневно до тех пор, пока не будет достигнуто стабильное ПВ, а затем два раза в неделю. Лечение продолжают до тех пор, пока не будет вылечена нижележащая причина.

    3) Гепарин или варфарин не растворяют уже образовавшиеся сгустки, но помогают предотвратить образование новых тромбов. Растворить легочной тромбоэмбол можно попробовать с помощью фибринолитических средств, таких как стрептокиназа или тканевой активатор плазминогена. Эффективность этих препаратов при естествено возникающей легочной тромбоэмболии у собак не исследована.

    4) Мини-дозы аспирина (0,5 мг/кг вн каждые 12 часов – собаки) использовали для подавления активности тромбоцитов; он может предотвращать дальнейшее образование тромбов. У кошек использовали дозу 81 мг вн три раза в неделю.

    5) Низкомолекулярные гепарины дорогие и их использование плохо изучено у животных. Они считаются безопасными антикоагулянтами и не требуют тщательного мониторинга показателей гемостаза.

    Предполагаемые дозы:

        1. Эноксапарин (Lovenox) –1 мг/кг п/к каждые 12 часов.

        2. Дальтепарин (Fragmin) 100 МЕд/кг п/к каждые 12-24 часа.

    6) Применение новейших антикоагулянтов, используемых у людей для угнетения функции тромбоцитов, у животных не изучено (тиклопидин, клопидогрел, ламифибан).

    7) Мы получили некоторые клинические успехи при применении стрептокиназы у собак с легочной тромбоэмболией. Начальная доза 90000 МЕд внутривенно, затем 45000 МЕд/ч в течение 3 часов. Если у пациента сохраняется диспноэ, инфузию можно продолжить последующие 3-6 часов. Это лечение следует начинать сразу же после возникновения подозрения на легочную тромбоэмболию или постановки такого диагноза.

    8) Доза тканевого активатора плазминогена – 1-2 мг /кг/ч, после чего его вводят в дозе 0,25-1,0 мг/кг/ч с гепарином (200-400 Ед/кг в/в, после чего вводят 150 Ед/кг п/к каждые 6 часов). Существует небольшой клинический опыт применения данного препарата у собак, так как он очень дорогой.

    9) Главное осложнение при применении антикоагулянтов и фибринолитических препаратов – это кровоточивость, и поэтому необходимо внимательно следить за развитием этого осложнения у пациентов.

    Стрептокиназа также может вызывать реакцию гиперчувствительности (крапивницу, сыпь, отек морды), которую можно лечить дифенгидрамином (димедролом) или кортикостероидами.

    6. Контузия легких

    1. Контузия легких может быть несильной и проявляться незначительными клиническими признаками или может приводить к тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксемии.

    2. Состояние пациента, как правило, ухудшается в течение первых 24-36 часов и поэтому тяжесть не всегда удается определить до презентации.

    3. Диагностика

      1. Основывается на анамнезе травмы, при обнаружении жестких дыхательных шумов или треска/хрипа при аускультации грудной клетки во время физикального осмотра. Физикальные находки могут варьировать от небольшой дыхательной недостаточности, проявляющейся тахипноэ, до сильного диспноэ и дыхания открытым ртом. Мягкий кашель при поступлении обычно характеризует сильную контузию легких. Признаки могут быть незаметными непосредственно при поступлении, и, таким образом, требуется проведение серийного осмотра.

      2. Рентгенографически контузия легких имеет вид диффузных или очаговых областей альвеолярного/интерстициального рисунка. Эти поражения становятся заметными через 4-6 часов после травмы.

      3. Переломы ребер почти всегда сопровождаются контузией легких, хотя сильное поражение легких может возникать при отсутствии переломов ребер.

    4. Лечение

        1. Контузия легких редко представляет собой изолированное поражение. Пациент должен быть тщательно осмотрен на предмет наличия других травм, и должно быть назначено соответствующее лечение.

        2. Если необходимы реанимационные мероприятия для лечения шока, жидкостную терапию по возможности проводят крайне осторожно, чтобы избежать усиления отека легких. Смеси кристаллоидов (10-20 мл/кг) и коллоидов (5-20 мл/кг) часто достаточно для восстановления кровяного давления без ухудшения признаков поражения легких.

        3. Общие принципы лечения – как у животных с респираторным дистрессом.

        4. Первоначальное лечение при контузии легких преимущественно поддерживающее. Наиболее важно обеспечить дополнительное введение кислорода и клеточный отдых.

        5. Использование кортикостероидов спорно, и никаких преимуществ продемонстрировано не было при их использовании при контузии легких.

          1. Если кортикостероиды назначают, их следует вводить сразу же после травмы, так как продолжительная терапия может наносить вред.

          2. В наших клиниках кортикостероидная терапия при контузии легких не применяется.

    6) Маловероятно, что бронходилататоры окажутся полезными при контузии легких.

    7) Если имеются переломы ребер введение обезболивающих средств, таких как бурорфанол (0,2-1,0 мг/кг у собак и 0,1-0,4 мг/кг у кошек; в/в, в/м, п/к каждые 2-4 часа по показаниям) или бупренофрин (0,005-0,02 мг/кг для собак и 0,005-0,01 мг/кг для кошек, в/в, в/м каждые 4-12 часов по показаниям) поможет животному легче дышать и делать более глубокие вдохи.

    8) Диуретики не рекомендуются, и их следует избегать у пациентов с гиповолемией.

    9) Профилактическая антибиотикотерапия не показана, и ее следует использовать только тогда, когда развилась бронхопневмония.

    10) Улучшения, как правило, наблюдаются в течение 3-7 дней в тяжелых случаях. Для улучшения состояния при менее тяжелой степени может потребоваться меньше времени.

    V1. Цианоз

    1. Цианоз указывает на уменьшение содержания гемоглобина в капиллярах (в целом > 5 г/дл снижения гемоглобина, которое может быть не заметно у животных с анемией и гипоксией).

      1. Высокое содержание метгемоглобина также придает цианотичный вид слизистым оболочкам.

      2. Цианоз в целом не выявляется у неанемичных собак до тех пор, пока РаО2 не будет < 50 мм.рт.ст. и поэтому сопровождается тяжелой гипоксемией, когда становится заметным.

      3. Цианоз гораздо труднее выявить при флюоресцентом освещении и в плохо освещенном помещении.

      4. Причины

    a. Любые состояния, которые вызывают гипоксемию и десатурацию кислорода из гемоглобина.

          1. Застойная сердечная недостаточность с право-левосторонним шунтом, например, при незаращении артериального протока, тетраде Фалло.

          2. Заболевания легких

            1. Обструкция верхних дыхательных путей, например, паралич гортани, назофаренгиальный полип, инородное тело, опухоль.

            2. Обструктивное заболевание нижних дыхательных путей, например, астма.

            3. Альвеолярные заболевания – пневмония, отек легких, ателектаз легких.

            4. Рестриктивные заболевания – плевральный фиброз, заболевания плеврального пространства.

            5. Легочная тромбоэмболия.

            6. Сниженная концентрация вдыхаемого кислорода.

    3) Поступление в организм химических веществ или препаратов, которые приводят к метгемоглобинемии или сульфамегемоглобинемии, например, нитриты, нитраты, удобрения, ацетаминофен (кошки).

    b. Дыхательная недостаточность наиболее частая причина цианоза.

    c. Плохая перфузия тканей или замедленный кровоток в тканях, делающие возможным максимальную экстракцию кислорода из гемоглобина, могут приводить к достаточной десатурации гемоглобина, чтобы вызвать цианоз, например, при шоке, гипотермии, сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом.

    d. Периферический цианоз возникает при плохом кровоснабжении области, например, при тромбоэмболии аорты у кошек («тромб наездник»), приводящей к цианозу дистальных конечностей, подушечек лап и ложа когтей.

    6. Лечение

    1. Дополнительное введение кислорода и лечение нижележащей причины.

    2. Обычная схема диагностики включает определение гематокрита/общего сухого осадка (чтобы выявить полицитемию вторичную хронической гипоксии), показатели газов артериальной крови (для определения гипоксемии), рентгенография грудной клетки (чтобы выявить заболевания сердца или легких), эхокардиографию (для выявления патологий сердца) и сбор анамнеза (чтобы исключить отравление).

    V11. Искусственная вентиляция

    A. Показания

    1. Пациенты с дыхательной недостаточностью, определенной по результатам исследования газов артериальной крови, при которых РаСО2 50 мм.тр. ст. или выше и pH артериальной крови < 7,3. Это может быть обусловлено нарушением центрального контроля дыхания (тяжелое заболевание головного мозга или общая анестезия), нарушением нейромышечной функции, например, при нейропатиях (тяжелая псевдопаралитическая миастения, клещевой паралич, полирадикулонейропатия, ботулизм) или заболеванием или травмой межпозвоночных дисков в шейном отделе, нарушением механической функции (травма грудной клетки, диафрагмальная грыжа) или усталостью дыхательных мышц.

    2. Пациенты, у которых PaCO2 < 50 мм. рт.ст., несмотря на дополнительное введение 100 % кислорода, или пациенты, которым требуется длительное введение кислорода с высокой концентрацией на вдохе (> 50 % более 12-24 часов), чтобы поддержать РаО2 > 50 мм.рт. ст. (например, при тяжелой аспирационной пневмонии, остром респиратороном дистресс- синдроме).

    B. Виды аппаратов для искусственного дыхания

    1. Аппарат искусственной вентиляции легких с переключением по давлению.

    Окончание вдоха определяется по заранее установленному пику давления в дыхательных путях, несмотря на продолжительность дыхания или вводимого объема.

    2. Аппарат искусственной вентиляции легких с переключением по объему

    Окончание вдоха определяется по заранее установленному дыхательному объему, несмотря на давление, необходимое для достижения этого объема.

    3. Режим работы аппаратов

    1. Контроль

    Как скорость искусственного дыхания, так и давление или объем устанавливаются оператором. Этот параметр используется у пациентов, которые не могут самостоятельно дышать (животные под наркозом, пациенты с параличом дыхательной мускулатуры и диафрагмы) или когда требуется полный контроль вентиляции (гипервентиляцию используют для лечения повышенного внутригрудного давления).

    1. Дополнительный контроль

    Как скорость искусственной вентиляции, так и давление или объем устанавливаются оператором, но у пациента может увеличиваться частота дыхания.

    1. Перемежающаяся принудительная вентиляция

    Как скорость искусственной вентиляции, так и давление или объем устанавливаются оператором, но пациент способен спонтанно дышать при своем давлении или дыхательным объеме.

    1. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция.

    Как скорость искусственной вентиляции, так и давление или объем устанавливаются оператором, но аппаратное дыхание синхронизируется с дыхательными усилиями пациента. Это предотвращает «вклинивание» искусственного дыхания на вершине спонтанного вдоха.

    4. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха (РЕЕР).

    1. Позволяет поддерживать положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха.

    2. РЕЕР может улучшать сопротивляемость легких, оксигенацию и фракцию шунта и снижает работу для дыхания, в то же время позволяя снизить вдыхаемую концентрацию кислорода.

    3. РЕЕР преимущественно используют у пациентов с гипоксической дыхательной недостаточностью.

    4. Высокие уровни РЕЕР (10-15 см. Н2О) могут вызывать гемодинамические нарушения. Повышенное внутригрудное давление снижает венозный возврат к сердцу и снижает сердечный выброс.

    5. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха требует круглосуточного наблюдения ветеринарными фельдшерами и врачами, которые знакомы с этим видом терапии. При решении о проведении искусственной вентиляции легких у пациентов следует принимать во внимание обратимость болезненного процесса.

    C. Мониторинг дыхательной системы

    1. Пульсовая оксиметрия

    1. Обеспечивает неинвазивный способ оценки сатурации оксигемоглобина артериальной крови путем пропускания света через складку кожи (или языка). Он улавливает разницу между поглощением света во время пульсации (артерии) и фоном между пульсацией (венозная кровь и ткани). Таким образом, измерение требует адекватной перфузии в тканях, где установлен датчик.

    2. Пульсовой оксиметр позволяет определять насыщение крови кислородом в процентах и частоту пульса.

    3. Чаще всего датчик устанавливают на язык, губы, уши, кожную складку подбородка, складку кожи в паху, пясть, икроножную мышцу и пальцы. Также доступны ректальные датчики, которые можно устанавливать в препуций или влагалище, если это необходимо.

    4. Обычно если показатель частоты сердечных сокращений на пульсовом оксиметре и ЧСС животного одинаковые, тогда вероятно показатели сатурации гемоглобина точные. Хорошая волна пульса и сильный просушиваемый сигнал в дополнение к совпадающей ЧСС также подтверждают достоверность показателей сатурации гемоглобина.

    5. Движения, дыхательные артефакты, плохая перфузия тканей и пигментация кожи могут влиять на получаемые результаты. Также сатурация кислорода, определенная на пульсовом оксиметре, не достоверна у пациентов с отравлением угарным газом или с метгемоглобинемией.

    6. Сатурация гемоглобина на 90 % соотвествует приблизительно РаО2 равному 60 мм. рт.ст., поэтому показатели пульсового оксиметра 90 % минимальные приемлемые показатели. Начинают терапию, чтобы улучшить оксигенацию, когда сатурация гемоглобина меньше 90 %.

    2. СО2 в конце выдоха

    1. Этот прибор постоянно аспирирует газ из пластиковой трубки, установленной в дыхательных путях и анализируют концентрацию СО2. Плато измерения СО2 в конце выдоха для каждого дыхания теоретически отражает альвеолярную СО2. Так как СО2 легко диффундирующий газ, это измерение предложено для отображения Рсо2 артериальной крови.

    2. В ветеринарных исследованиях установлено, что изолированное измерение СО2 в конце выдоха не достоверно отражает Расо2. Показатели содержания СО2 в конце выдоха можно использовать для выявления гиповентиляции у пациентов без одышки (одышка делает измерения неаккуратными). Например, если прибор показывает высокое Рсо2, это позволяет достоверно определить наличие гиповентиляции у пациента, но не обязательно безошибочно отражает точную концентрацию РаСО2.

    3. Газы артериальной крови

    1. Организм старается поддержать pH крови равным 7,4. При первичных метаболических нарушениях, организм пытается компенсировать с помощью изменения дыхания и наоборот. Важный принцип, который необходимо помнить при интерпретации изменений кислотно-основного баланса – это то, что в организме никогда не происходит чрезмерной компенсации.

    2. Оценка кислотно-основного статуса при определении газов артериальной крови.

    1) Определение изменений pH.

      1. pH>7.4 указывает на алкалемию

      2. pH < 7,4 указывает на ацидемию.

    2) Определяют изменения содержания бикарбонатов и РаСО2.

      1. Высокое РаСО2 указывает на респираторный ацидоз.

      2. Низкое РаСО2 указывает на респираторный алкалоз.

      3. Высокая концентрация бикарбоната указывает на метаболический алкалоз.

      4. Низкое содержание бикарбоната указывает на метаболический ацидоз.

          1. Сравнивают изменения pH и РаСО2 и изменения концентрации бикарбоната (имея в виду, что в организме НИКОГДА не возникает чрезмерной компенсации), чтобы определить, какое из изменений первичное, а какое является компенсаторным изменением.

            1. Например: pH > 7,4 указывает на алкалемию. Если РаСО2 указывает на алкалоз, тогда первичная патология – это респираторный алкалоз. Если содержание бикарбонатов высокое, тогда это первичный метаболический алкалоз.

            2. Другой пример: pH< 7,4 указывает на ацидемию. Если РаСО2 высокое, присутствует первичный респираторный ацидоз. Если концентрация бикарбонатов низкая, присутствует первичный метаболический ацидоз.

    c) Нормальные показатели у собак

    pH: 7,40  0,05

    РаО2: 100  10 мм.рт.ст.

    РаСО2: 34 8 мм.рт.ст.

    НСО3: 21 3 мЭкв/л.

    Избыток оснований: -1 2 мЭкв/л

    d) Нормальные показатели у кошек

    pH: 7,38  0,07

    РаО2: 103  7 мм.рт.ст.

    РаСО2: 33  7 мм.рт.ст.

    НСО3: 19  2 мЭкв/л.

    Избыток оснований: -2 3 мЭкв/л

    Показатели для собак и кошек приблизительные, и они будут варьировать в зависимости от используемых приборов.

    4) Определение, что первичный процесс вызван изменениями pH – наиболее важная информация, которую получают при анализе газов крови. Следующий шаг при сборе информации – это определение компенсаторные изменения нормальные или нет.

    a) Ожидаемая респираторная компенсация при первичном метаболическом ацидозе:

    Ожидаемая РаСО2 = нормальная РаСО2 – (изменение бикарбоната от нормы) х 0,8

    Если измеренный показатель и ожидаемый показатель отличаются более чем на 2 мм. рт.ст. имеется смешанное метаболическое и респираторное нарушение.

    b) Ожидаемые респираторные изменения при первичном метаболическом алкалозе:

    Ожидаемая РаСО2 = нормальная РаСО2 – (изменение концентрации бикарбоната от нормы х 0,7) + нормальное РаСО2.

    Если измеренные показатели и ожидаемые показатели отличаются более чем на 2 мм. рт. ст, тогда присутствует смешанное метаболическое и респираторное нарушение.

    c) Ожидаемая концентрация бикарбоната при компенсаторном изменении в ответ на первичный острый респираторный ацидоз:

    Ожидаемая концентрация бикарбоната = (Изменения РаСО2 от нормы) х (0,15) + нормальная концентрация бикарбонатов.

    Если измеренная и ожидаемая концентрация бикарбонатов отличаются больше чем на 2 мЭкв/л, тогда имеется смешанное метаболическое и респираторное нарушение.

    d) Ожидаемая концентрация бикарбоната при компенсаторном изменении в ответ на первичный хронический респираторный ацидоз:

    Ожидаемая концентрация бикарбоната = (Изменения РаСО2 от нормы) х (0,37) + нормальная концентрация бикарбонатов.

    Если измеренная и ожидаемая концентрация бикарбонатов отличаются больше чем на 2 мЭкв/л, тогда имеется смешанное метаболическое и респираторное нарушение.

    e) Ожидаемая концентрация бикарбоната в ответ на первичный острый респираторный алкалоз:

    Ожидаемая концентрация бикарбонатов = нормальное содержание бикарбонатов – (изменения РаСО2) х 0,2

    Если измеренная и ожидаемая концентрация бикарбонатов отличают более чем на 2 мЭкв/л, тогда присутствует смешанные метаболические и респираторные нарушения.

    f) Ожидаемая концентрация бикарбоната в ответ на первичный хронический респираторный алкалоз:

    Ожидаемая концентрация бикарбонатов = нормальное содержание бикарбонатов – (изменения РаСО2 ) х 0,55

    Если измеренная и ожидаемая концентрация бикарбонатов отличаются более чем на 2 мЭкв/л, тогда присутствует смешанные метаболические и респираторные нарушения.

    g) Обратите внимание: когда рассчитывают ожидаемые изменения бикарбонатов, клиницист должен попытаться определить, первичное респираторное нарушение хроническое или острое, так как требуется несколько дней, чтобы развились компенсаторные изменения.

    5) После того, как проведена оценка кислотно-основного состояния при анализе газов артериальной крови, следует провести оценку оксигенации.

    1. РаО2 следует оценить в свете РаСО2, чтобы определить, является ли гиповентиляция причиной гипоксемии.

    2. Если РаО2 < 80 мм. рт.ст., присутствует скорректированная гиповентиляция, лечат нижележащую причину и обеспечивают дополнительное введение кислорода.

    3. Полезный показатель в ветеринарной медицине - это определение градиента альвеолярно-артериального градиента по кислороду (А-а градиент). У нормальных пациентов этот градиент не превышает 10 мм. рт.ст.. Градиент ниже этого показателя предполагает нарушение оксигенации, наиболее вероятно вызванной несоответствием вентиляции/перфузии или шунтированием.

      1. А-а градиент = РАО2 (Альвеолярный О2) – РаО2 (артериальная О2)

      2. Рао2 = (Барометрическое давление - 47)Fio2 – 1,2 (РаСО2).

    На уровне моря при вдыхании пациентом комнатного воздуха, можно использовать приближенную формулу.

    РаО2 = 150 мм. рт.ст.. – 1,2 (РаСО2)

      1. После подсчета РАО2, вычитают измеренное РАО2, чтобы вычислить градиент А-а. Показатели превышающие 10-15 мм. рт.ст. указывают на несоответствие вентиляции/перфузии или шунтирование.

      2. Расчет градиента А-а недостоверен при дополнительном введении кислорода. Пациент должен дышать комнатным воздухом во время измерений и подсчетов.

    d. Соотношение РаО2/FiО2

        1. Это соотношение полезно при оценке респираторной функции у животных, которым дополнительно вводят кислород.

        2. РаО2 – это парциальное давление кислорода, растворенного в артериальной крови и измеренного при анализе газов крови в мм. рт.ст..

        3. FiО2 –процентное содержание вдыхаемого кислорода (например, в комнатном воздухе = 0,21, назальный О2 = 0,4).

        4. Нормальное соотношение РаО2/FiО2 400-500. Показатели ниже 300 указывают на сильную травму легких, а показатели < 200 соотносятся с синдром острого респираторного дистресс-синдрома.

    4. Частота дыхания и аускультация

    a. Мониторинг частоты дыхания, дыхательных усилий и аускультация грудной клетки – очень важны при мониторинге пациента с заболеваниями органов дыхания.

    1) Все пациенты должны быть оценены при поступлении, чтобы установить базовые данные, а затем проводят серийный мониторинг на наличие изменений физических респираторных параметров. Измерение газов артериальной крови, пульсовая оксиметрия и содержание СО2 в конце выдоха нельзя оценивать изолированно от физикальных находок. Заменить физикальное исследование органов дыхания нельзя ничем.

    2) Определяют частоту мониторинга частоты дыхания и дыхательных усилий и проведения аускультации грудной клетки исходя из тяжести нарушений у пациента и динамики болезненного процесса. Начальный частый мониторинг течения болезни поможет клиницисту определить оптимальные интервалы мониторинга.

    Глава 10 Неотложные сердечно-сосудистые состояния

    1. Клинические признаки

    При физикальном осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на данные, которые позволят дифференцировать заболевания симмммммммммммммммммммердца от заболевания органов дыхания у пациентов с диспноэ.

    1. У собак с заболеваниями сердца часто в анамнезе отмечают кашель (влажный, ночной), непереносимость физических нагрузок, затрудненное дыхание, кахексию и иногда коллапс.

    2. У кошек редко в анамнезе отмечают кашель при заболеваниях сердца. Кашель чаще всего у них наблюдается при бронхиальной астме и других заболеваниях легких.

    3. Породная предрасположенность:

    Мелкие породы – заболевания митрального клапана.

    Большие/гигантские породы собак – дилатирующая кардиомиопатия.

    Боксеры – опухоли основания сердца, миокардит боксеров.

    Кошки – склонны к плевральному выпоту вторичному кардиомиопатии.

    1. Треск и хрипы в легких прослушиваются при отеке легких.

    2. Для выявления областей притупления, в местах скопления плеврального выпота, можно воспользоваться перкуссией.

    3. Дыхание часто затрудненное, проявляющееся инспираторным и экспираторным диспноэ, частота дыхания увеличена.

    4. Слизистые оболочки могут быть инъецированными, бледными или цианотичными. У животных с заболеванием сердца может быть повышен гематокрит вследствие хронической гипоксии, приводящей к инъецированию слизистых оболочек. Бледность может наблюдаться при плохой перфузии вторичной кардиогенному шоку. Цианоз указывает на гипоксемию, вторичную отеку легких.

    5. У кошек с застойной сердечной недостаточностью часто отмечается гипотермия. Частота сердечных сокращений иногда уменьшена (100-120) со слабым пульсом.

    6. У собак с застойной сердечной недостаточностью часто отмечается тахикардия в покое или увеличение частоты сердечных сокращений при незначительной физической нагрузке.

    7. Отсутствие пульса и паралич задней части тела может наблюдаться у кошек с кардиомиопатией и тромбоэмболией дистальной части аорты.

    8. Дефицит пульса (отсутствие определяемого пульса с каждым прослушиваемым ударом сердца) может указывать на фибрилляцию предсердий, экстрасистолию или желудочковую тахикардию.

    9. У большинства животных с сердечной недостаточностью наблюдается слабый пульс вторично сниженному ударному объему и повышенному сопротивлению периферических сосудов.

    10. Если кажется, что пульс становиться слабее во время вдоха, следует подозревать наличие перикардиального выпота с парадоксальным пульсом.

    11. Признаки правосторонней сердечной недостаточности включают расширение яремной вены, асцит, плевральный выпот и гепатоспленомегалию. Эти признаки особенно заметны у собак с заболеваниями перикарда, но также могут наблюдаться у собак с бивентрикулярной недостаточностью вторичной дилатирующей кардиомиопатии или чистой правосторонней недостаточностью, ассоциированной с врожденными патологиями сердца или дирофиляриозом.

    11. Диагностика

    Диагноз ставят на основании данных физикального осмотра, аускультации сердца, электрокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии грудной клетки и иногда холтеровского мониторинга.

    11. Диагностические процедуры и мониторинг

    1. Аускультация

      1. Выявляют наличие шумов, ритма галопа или аритмии.

      2. Отсутствие шумов или тахикардии у собак маленьких пород в целом исключает застойную сердечную недостаточность, как причину диспноэ.

      3. Одновременно с аускультацией сердца всегда прощупывают пульс, чтобы выявить дефицит пульса, который может указывать на аритмии.

      4. Место наилучшей слышимости разных тонов сердца варьирует.

        1. Клапан легочной артерии – 3 межреберье слева, внизу.

        2. Клапан аорты – 4 межреберье слева, вверху.

        3. Митральный клапан - 5 межреберье слева, внизу.

        4. Незаращенный артериальный проток (НАП): 3 межреберье слева, вверху.

        5. Трехстворчатый клапан: 4 межреберье справа.

        6. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП): 3 межреберье справа.

        7. Шумы у кошек часто прослушивается лучше внизу вдоль края грудной кости.

    В. Электрокардиография

    1. По возможности животное укладывают в правом боковом положении. Если у животного диспноэ, можно получить электрокардиограмму в стоящем положении.

    2. Электроды прикрепляют чуть выше локтя и коленных сустав и смачивают в спирте или электродном геле.

    3. Если необходима длительная ЭКГ, в местах наложения электродов можно наложить стальную нить для прикрепления зажимов в виде крокодильчиков или можно использовать коммерчески доступные подушечки для ЭКГ.

    4. Нормальная ЭКГ (рис. 10-1, 10-3).

    Рис. 10.1 Вид нормального комплекса P-QRS-T у собак , 11 отведение с подписями и указанием интервалов. Р, 0,04 сек на 0,3 мВ; интервал P-R – 0.1 сек; QRS 0,05 сек на 1,7 мВ; сегмент S-T и зубец Т, нормальные; Q-N – 0,18 сек (Из Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992).

    Baseline – базовая линия

    Interval – интервал

    Рис. 10.2 Нормальная электрокардиограмма собаки. Частота сердечных сокращений – 165 ударов/мин. Ритм сердца, нормальный синусовый. Комплексы и интервалы: Р – 0,04 при 0,32 мВ, P-R – 0,08 сек, QRS – 0,05 сек при 1,9 мВ, сегмент S-T и зубец Т нормальные, Q-T - 0,16 сек. Средняя электрическая ось + 70 Е. (Из Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992).

    Рис. 10.3 Вид нормального комплекса P-QRS-T у кошки, 11 отведение, с подписями и указанием интервалов (Из Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. Philadelphia: Lea & Febiger, 1992).

    1. Зубец Р характеризует деполяризацию предсердий. Увеличение левого предсердия вызывает расширение, расщепление зубца Р.

    2. Интервал PR характеризует проведение импульса от СА узла к АВ узлу. Его измеряют от начала зубца Р до начала комплекса QRS.

    Удлинение интервала PR указывает на блокаду сердца первой степени и наблюдается при отравлении дигиталисом и других нарушениях проводимости.

    c. Комплекс QRS характеризует деполяризацию желудочков. Широкий комплекс QRS указывает на замедление проведения и может наблюдаться при гипертрофии левого желудочка, блокаде пучка Гиса или желудочковых экстрасистолах.

          1. Амплитуда QRS> 3 мВ указывает на увеличение желудочков.

          2. Амплитуда QRS< 3 мВ может указывать на перикардиальный или плевральный выпот.

    d. Зубец Т характеризует реполяризацию. Он может быть положительным или отрицательным и не должен быть выше одной четвертой амплитуды зубца R.

    e. Сегмент ST измеряют от конца зубца S до начала зубца Т. Подъем или депрессия сегмента ST от базовой линии может указывать на ишемию миокарда, нарушение электролитного баланса или нижележащее заболевание.

    f. Анализ ЭКГ: используют 11 отведение при скорости записи 50 мм/сек, амплитуда контрольного милливольта 1 см = 1 мВ (рис. 10.2) (таблица 10.1 и 10.2).

    1. Подсчитывают частоту сердечных сокращений (умножают количество комплексов QRS в 30 квадратиках – 1,5 секунды – на 20, чтобы получить количество ударов/мин). Быстрый метод подсчета с помощью “ метода Bic ручки». Подсчитывают количество комплексов, которые умещаются в длину стандартной шариковой ручки и умножают на 20, чтобы получить ЧСС.

    2. Оценивают ритм – нормальный синусовый или нерегулярный, пароксизмальный или непрерывный.

    3. Определяют зубцы Р – активность предсердий регулярная ?

    4. Определяют комплекс QRS – они суправентиркулярные (узкие комплексы QRS) или вентрикулярные (широкие QRS)?

      1. При очень высокой ЧСС надавливают на глазные яблоки, пока записывают ЭКГ, чтобы помочь определить источник аритмии, предсердные тахиаритмии обычно замедляются, желудочковые нет.

    5. Определяют связь между зубцами Р и комплексом QRS. Зубцы Р отмечаются перед каждым комплексом QRS? Обращают внимание на преждевременные/эктопические сокращения.

    6. Классифицируют аритмии – суправентрикулярные или вентрикулярные, тахикардия или брадикардия, эктопические/преждевременные сокращения или выскальзывающие ритмы.

    7. Определяют показано ли лечение – имеются ли клинические признаки ассоциированные с аритмией?.

    Таблица 10.1

    Показатели нормальной электрокардиограммы собак

    Частота сердечных сокращений

    70 –160 ударов/минуту у взрослых собак

    60-140 ударов/минуту у собак гигантских пород

    до 180 ударов/минуту у собак той пород

    до 220 ударов/минуту у щенков

    Ритм

    Нормальный синусовый ритм

    Синусовая аритмия

    Блуждающий СА пейсмейкер

    Параметры (отведение 11, 50 мм/сек, 1 см = 1 мВ)

    Зубец Р

    Ширина: максимальная 0,04 сек (2 квадратика)

    максимальная 0,05 сек (2 ½ квадратика) у гигантских пород

    Высота: максимальная 0,4 мВ (4 квадратика)

    Интервал P-R

    Ширина: 0,06-0,13 сек (3-6 ½ квадратика)

    Комплекс QRS

    Ширина: максимальная, 0,05 сек (2 ½ квадратика) у маленьких пород собак

    максимальная 0,06 сек (3 квадратика) у больших пород

    Высота зубца R*: максимальная 3 мВ (30 квадратиков) у больших пород собак

    максимальная 2,5 мВ (25 квадратиков) у маленьких пород собак

    Сегмент S-T

    Депрессия отсутствует: не более 0,2 мВ (2 квадратика)

    Подъем отсутствует: не более 0,15 мВ (1 ½ квадратика)

    Зубец Т

    Может быть положительным, отрицательным или двухфазным.

    Не более одной четвертой от амплитуды зубца R; амплитуда  0,05 –1,0 мВ (1/2 до 10 квадратиков) в любом отведении.

    Интервал Q-T

    Ширина: 0,15-0,25 сек (7 ½ - 12 ½ квадратиков) при нормальной частоте сердечных сокращений; изменяется при разной ЧСС (при более быстрой ЧСС интервал Q-T короче и наоборот).

    Электрическая ось (фронтальная плоскость)

    +40 0 – 100 0

    Грудные отведения (показатели, имеющие особую важность)

    CV5RL (rV2): зубец Т положительный, зубец R не больше 3,0 мВ (30 квадратиков).

    CV6LL (V2): зубец S не больше 0,8 мВ (8 квадратиков), зубец R не больше 3,0 мВ (30 квадратиков)a

    CV6LU (V4): зубец S не больше 0, 7 мВ (7 квадратиков), зубец R не больше 3,0 мВ (30 квадратиков) a

    V10: отрицательный QRS комплекс, зубец Т отрицательный за исключением у чихуахуа.

    а Данные для собак с глубокой грудью до 2 летнего возраста не известны.

    Таблица 10.2

    Показатели нормальной электрокардиограммы кошек

    Частота сердечных сокращений

    Диапазон 120- 240 ударов/минуту

    Средняя: 197 ударов/минуту

    Ритм

    Нормальный синусовый ритм

    Синусовая тахикардия (физиологический ответ на возбуждение)

    Параметры (отведение 11, 50 мм/сек, 1 см = 1 мВ)а

    Зубец Р

    Ширина: максимальная 0,04 сек (2 квадратика)

    Высота: максимальная 0,2 мВ (2 квадратика)

    Интервал P-R

    Ширина: 0,05-0,09 сек (2 ½ - 4 ½ квадратика)

    Комплекс QRS

    Ширина: максимальная, 0,04 сек (2 квадратика)

    Высота зубца R: максимальная 0,9 мВ (9 квадратиков)

    Сегмент S-T

    Депрессия или подъем отсутствуют

    Зубец Т

    Может быть положительным, отрицательным или двухфазным, чаще всего положительный.

    Максимальная амплитуда: 0,3 мВ (3 квадратика).

    Интервал Q-T

    Ширина: 0,12-0,18 сек (6 - 9 квадратиков) при нормальной частоте сердечных сокращений (варьирует от 0,07 до 0,20 секунд, 3 ½ -10 квадратиков); изменяется при разной ЧСС (при более быстрой ЧСС интервал Q-T короче и наоборот).

    Электрическая ось (фронтальная плоскость)

    0  160 0

    Грудные отведения

    CV6LL (V2): зубец R <1.0 мВ (10 квадратиков)

    CV6LU (V4): зубец R не больше 1,0 мВ (10 квадратиков)

    V10: зубец Т отрицательный, R/Q< 1,0

    а Данные получены из Медицинского центра для животных. Подсчитанные путем прибавления и вычитания 1,96 стандартных отклонений от среднего значения для оси (Р<0,05 или 95 % от наблюдений) и 1,645 стандартных отклонений от значений ширины и высоты зубцов и интервалов (P< ,10 или 90 % наблюдений). Цифры округлены до ближайшего целого числа.

    С. Эхокардиография

    1. 2-х мерная эхокардиография фиксирует изображение сердца в плоскости; полезна для выявления новообразований, оценки клапанов и движений стенки.

    2. М-режим фиксирует «пиковые» изображения.

      1. Измерение размеров полостей и толщины стенки лучше всего проводить при М-режиме.

      2. Функциональные индексы рассчитывают после измерения размеров.

    3. Одновременно записывается ЭКГ для определения нужного момента

      1. Измерения показателей диастолической функции проводят в начале зубца Q.

      2. Измерения показателей систолической функции проводят в момент максимального отклонения перегородки.

    4. Частота работы ультразвукового аппарата: более низкая частота ультразвуковой волны обеспечивает глубокое проникновение, но меньшее разрешение.

      1. Большие животные: датчик 5,0 –7,5 МГц

      2. Маленькие животные: датчик 7,5 МГц.

    5. Для улучшения изображения

      1. Волосы на грудной клетке выстригают.

      2. Обильно наносят гель, чтобы обеспечить безвоздушный контакт.

      3. Изображение получают с другой стороны пациента в боковом лежащем положении на столе с отверстием.

      4. Датчик устанавливают в прекардиальной области (4 –5 межреберье) и перемещают его, чтобы добиться лучшей визуализации сердца (лучшее акустическое окно).

    6. Если необходимо можно воспользоваться фармакологической фиксацией.

    Собаки: внутривенно бупренорфин 0,0075 - 0,1 мг/кг с ацепромазином 0,03 мг/кг.

    Кошки: внутривенно гидроморфин 0,5 мг/кг или бутофанол 0,1 мг/кг с мидазоламом 0,2 мг/кг в/в.

    1. Измерения в М-режиме проводят из парастернального доступа по короткой оси. Визуализируют сердце при двухмерном изображении и устанавливают курсор на уровне сухожильных струн чуть ниже митрального клапана. Не захватывайте папиллярные мышцы.

    2. Измерения проводят от наиболее видного участка до наиболее видного участка перегородки и свободной стенки левого желудочка во время систолы и диастолы.

      1. Рассчитывают фракцию укорочения (ФУ), которая часто используется как показатель функции левого желудочка (ЛЖ).

      2. ЛЖ Dd – ЛЖDs

    ФУ = ----------------------- х 100

    ЛЖDd

    1. ЛЖ Dd – внутренний диаметр, измеренный в начале комплекса QRS.

    2. ЛЖDs – внутренний диаметр, измеренный на пике движения межжелудочковой перегородки назад или пике движения свободной стенки ЛЖ вперед.

    3. ФУ повышается при ранней недостаточности митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатии, тиреотоксическом сердце и гипертензии.

    4. ФУ повышается при дилатирующей кардиомиопатии, незаращении артериального протока, инфаркте и других причинах сердечной недостаточности (сильная недостаточность митрального клапана).

    1. Проводят измерение диаметра корня аорты и левого предсердия.

      1. Корень аорты – конечнодиастолический размер.

      2. Левое предсердие – максимальная систола.

      3. Соотношение 1:1 (левое предсердие : корень аорты)

        1. Нормальные собаки: 0,83-1,13

        2. Нормальные кошки: 0,99-1,39

    2. Эхокардиографические признаки часто встречающихся заболеваний.

    a. Заболевания миокарда у кошек.

    1) Гипертрофическая кардиомиопатия

    a) Диастолическая толщина межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ > 5-5,6 мм.

    b) Утолщение папиллярных мышц, уменьшенный просвет ЛЖ.

    c) Увеличение левого предсердия (ЛП).

    d) Нормальная или увеличенная фракция укорочения.

    2) Рестриктивная кардиомиопатия кошек

      1. Эндокардиальный фиброз приводит к получению светлой поверхности эндокарда.

      2. Увеличенный размер левого предсердия (ЛП).

    b. Дилатирующая кардиомиопатия

    1. Расширение левой и правой полостей.

    2. Амплитуда систолического движения стенки желудочка и межжелудочковой перегородки уменьшена.

    3. Увеличение размеров ЛЖ.

    4. Уменьшение фракции укорочения.

    5. Увеличение расстояния от точки Е передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки.

    c. Недостаточность митрального клапана.

    1. Толстые, шишковидные клапаны.

    2. Разрыв сухожильных струн приводит к парадоксальным движениям клапанов, или они болтаются.

    3. Заметное увеличение левого предсердия.

    4. Повышенная фракция укорочения, нормальное расстояние от точки Е передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки, повышенная подвижность перегородки до развития миокардиальной недостаточности.

    d. Перикардиальный выпот.

    1. Имеет вид эхосвободного пространства между ярким перикардом и эпикардом.

    2. Большая часть жидкости окружает верхушку сердца, а не его основание.

    e. Бактериальный эндокардит – клапаны аорты.

    1. Светлые плотности – вегетация.

    2. Колебательные движения клапанов во время диастолы указывают на недостаточность клапанов.

    D. Холтеровское мониторирование

      1. Постоянная запись ЭКГ на кассету в течение суток.

      2. Компьютер считывает данные с кассеты и воспроизводит запись сердечного ритма во время периода записи.

      3. Метод выбора для оценки ответа на противоаритмическое лечение и для определения частоты аритмий.

      4. Стоит приблизительно $ 150 в сутки, если исследование проводится на коммерческой основе (Lab Corp., Ambulatory Monitoring Services Division, Burlington, NC: 800-289-4358).

      5. Холтеровский монитор весит 400 г и может быть слишком большим для маленьких пациентов.

      6. Полезно для оценки случаев синкопы и соотношения аритмий с клиническими признаками.

      7. Не требует участия владельца.

    E. Индивидуальный кардиорегистратор.

      1. Используется для исследования нечастых симптоматических аритмий.

      2. Меньше, чем холтеровский монитор; вес – 100 г.

      3. Должен включаться владельцами во время приступа.

      4. Прибор имеет 5 минутную память; владелец может записать пять 1 минутных фрагментов ЭКГ.

      5. Аренда индивидуального кардиорегистратора у ветеринарного врача на одну неделю стоит приблизительно $ 95 , а на месяц -$ 280.

    F. Неселективная ангиография

      1. Обычно требуется седация.

      2. Менее точная, чем селективная ангиография, но адаптируется для частной практики.

      3. В правую яремную, головную вену или вену-сафена вводят иглу 18 – 20 размера.

      4. Животное укладывают в левое боковое положение, и как можно быстрее вводят 1 мл/кг йоталамата или йогексала.

      5. Первый снимок делают до завершения инъекции. Последующие снимки получают как можно быстрее (если не доступен сериограф).

      6. Снимок, полученный через 6-8 секунд после введения, обычно позволяет провести хорошее исследование левого желудочка. Однако сильная застойная недостаточность будет приводить к удлинению времени циркуляции.

      7. Этот метод можно использовать для дифференцирования дилатирующей и гипертрофической кардиомиопатии у кошек, если не доступна эхокардиография. Рентгенограмму брюшной полости в боковой проекции полученную через 10-15 секунд после введения контрастного вещества можно использовать для выявления тромбоэмболии аорты.

      8. При использовании данного метода можно выявить расширение полости, утолщение стенки и обструктивные поражения (стеноз аорты, стеноз легочной артерии).

    G. Катетеризация сердца и селективная ангиография

      1. Обеспечивает оценку давления, напряжения кислорода и сердечного выброса и количественную оценку шунта.

      2. Требуется специальное оборудование.

        1. Монитор с каналами для ЭКГ и измерения давления.

        2. Записывающий прибор.

        3. Аппарат для флюороскопии.

        4. Датчик давления.

        5. Катетеры.

        6. Сериограф.

        7. Видеомагнитофон.

        8. Компьютер для измерения сердечного выброса.

    3. Может потребоваться общая анестезия.

    4. При катетеризации правого отдела сердца катетер Сван-Ганца вводят в правую яремную вену. Показания давления фиксируются при прохождении каждого отдела. Когда появляется характеристическая волна давления в правом желудочке (20/2 мм.рт.ст) баллончик частично надувают для того, чтобы катетер с потоком попал в легочную артерию. Катетер проводят дальше в легочную артерию и записывают показатели давления. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Никогда не «вклинивайте» катетер, а затем надувайте баллончик, так как может произойти разрыв артерии.

    5. Давление заклинивания в легочной артерии используют для оценки давления в левом предсердии, когда баллончик полностью надут и установлен в капиллярах легких.

      1. При лево-правостороннем шунте отмечают повышенное напряжение кислорода с правой стороны.

      2. Патологический градиент давления можно наблюдать при стенозе клапанов или шунте.

      3. Селективная ангиография позволяет оценить недостаточность клапанов, дефект перегородки и другие шунты, а также толщину стенки и размер полости.

      4. После процедуры яремную вену (или сонную артерию) можно лигировать без последствий, если необходимо остановить кровотечение.

      5. Диагностическая катетеризация сердца по большей части заменена неинвазивным цветовым допплеровским картированием и эхокардиографией с введением микропузырьков. Ее еще используют у пациентов, которым требуется терапевтическая вальвулопластика.

    Таблица 10.3

    Нормальное давление и сатурация кислорода в полостях сердца у собак

    Полости

    Давление (мм.рт.ст.)

    О2 сатурация (%)

    Полая вена

    Правое предсердие

    Правый желудочек

    Легочная артерия

    Вклинивание в легочную артерию

    Левое предсердие

    Левый желудочек

    Аорта

    5/-1, среднее 3

    5/-1, среднее 3

    20/2, конечно-диастолическое 3

    20/10, среднее 15

    12/6, среднее 8

    14/5, среднее 8

    120/0, конечно-диастолическое 6

    120/80, среднее 100

    75

    75

    75

    75

    98

    98

    98

    98

    1V. Лечение специфических состояний

    A. Застойная сердечная недостаточность (дегенерация атриовентрикулярных клапанов)

        1. Недостаточность митрального клапана является частой причиной застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у собак; поражение наблюдается у 30 % собак маленьких пород > 10 лет.

        2. Породная предрасположенность: кавалер кинг чарлз спаниели, пудели, миниатюрные шнауцеры, чухуахуа, фокстерьеры, кокер спаниели, бостон терьеры и таксы.

        3. Это дегенеративное заболевание, при котором створки клапанов становятся шишковидными и утолщаются. Оттекаемая назад кровь вызывает прогрессирующее увеличение левого предсердия и левого желудочка.

        4. Заболевание может прогрессировать в течение нескольких лет. Признаки варьируют от наличия асимптоматических шумов, непереносимости физических нагрузок до общей декомпенсации с сильным диспноэ в покое.

        5. Хотя сократимость миокарда остается нормальной до поздней стадии заболевания, повышенное давление в левом предсердии приводит к застою венозной крови в легких и отеку легких.

        6. Острая декомпенсация может возникнуть, если разрыв сухожильных струн приводит к увеличению фракции оттекающей обратно крови, повышению давления в левом предсердии и молниеносному отеку легких.

        7. В тяжелых случаях острая декомпенсация также может возникнуть при разрыве предсердия и кровотечении в перикардиальный мешок, вызывающем тампонаду сердца.

        8. Находки при физикальном осмотре:

    a. Голосистолические шумы, в 5 межреберье снизу.

    b. Тахипноэ, жесткие дыхательные шумы, инспираторные шумы треска, прогрессирующие до треска и хрипов на протяжении всего дыхания.

    9. Находки при рентгенологическом исследовании:

          1. Увеличение левого предсердия – выпячивание дорсокаудального края сердца при боковой проекции; компрессия левого основного бронха; выпячивание на 2-3 часа при вентродорсальной проекции указывает на расширение левого предсердия.

          2. Увеличение левого желудочка можно подтвердить с помощью измерительной шкалы Buchanan для собак.

    1. Разлинованный листок бумаги кладут на снимок и измеряют длинную ось сердца от основания до верхушки и делают отметку.

    2. Затем бумагу поворачивают перпендикулярно, к первому измерению добавляют измерение короткой оси сердца и ставят вторую отметку на бумаге.

    3. Затем бумагу прикладывают к позвонку, начиная от Т4, и измеряется количество позвонков до второй отметки.

    4. Показатель > 10,5 позвонков соотносится с кардиомегалией.

    c. Выявление отека легких.

    1) Самый ранний признак ЗСН – это венозный застой в легких, лучше видимый на венах верхушечных долей легкого при боковой проекции. Вены – лежат ниже, последовательность (сверху вниз) – артерия – бронхи – вены. Вена не должна быть больше артерии.

    2) У собак, отек легких вначале перихилярный, затем дорсокаудальный, затем билатерально симметричный при прогрессирующем скоплении жидкости.

    3) Незначительный отек легких вначале приводит к повышению интерстицальных отметин, прогрессируя до перибронхиальной «манжеты». Более тяжелый отек легких вызывает появление рыхлых непрозрачностей и воздушной бронхограммы.

    10. Электрокардиографические находки

    a. Широкий зубец Р (> 0,04 сек) – указывает на увеличении левого предсердия.

    b. Высокий зубец R (> 3мВ во втором отведении) предполагает увеличение левого желудочка.

    c. При сильном увеличении левого предсердия могут наблюдаться предсердные аритмии.

    11. Эхокардиографические находки

          1. Створки митрального клапана гиперэхогенные и утолщенные. Их невозможно визуализировать при разрыве сухожильных струн.

          2. Увеличение левого предсердия характеризуется соотношением левое предсердие : аорта > 1:1.

          3. Фракция укорочения обычно нормальная – повышенная.

          4. Движения стенки желудочков нормальные, указывая на нормальную сократимость.

    12. Лечение

    a. Класс 1: прослушиваются шумы, другие клинические признаки отсутствуют.

    1. Лечение не показано. Проводят повторное обследование каждые 6 месяцев.

    2. Избегают корма с высоким содержанием соли.

    b. Класс 11: клинические признаки еще отсутствуют, но при рентгенографии выявляют заметное увеличение левого предсердия и венозный застой в легких.

    1) Избегают повышенных физических нагрузок.

    2) Скармливают корма с умерено ограниченным содержанием соли. Используют диеты, разработанные для пожилых собак или собак с заболеваниями почек. Эти диеты, как правило, более вкусные, чем диеты с заметно сниженным содержанием соли, которые разработаны для пациентов с сердечной недостаточностью. Собакам с ожирением показано снижение веса.

    1. Начинают введение эналаприла (0,5 мг/кг один раз в сутки). Дозу повышают до введения каждые 12 часов, если ответ не адекватный. Дозу снижают до 0,25 мг/кг один раз в сутки, если развивается слабость, гипотензия или азотемия.

    2. Заметное увеличение левого предсердия может приводить к компрессии левого основного бронха и появлению хронического, отрывистого и сухого кашля. Лечение включает противокашлевые средства (гидрокодон 0,22 мг/кг каждые 6-12 часов вн или буторфанол 0,5-1 мг/кг вн каждые 8-12 часов) и артериальные вазодилататоры, чтобы снизить фракцию оттекающей обратно крови (гидралазин 0,5-2 мг/кг вн каждые 12 часов).

    c. Класс 111: наблюдаются клинические признаки застоя в легких, при физических нагрузках и активности увеличивается слабость.

    1. Умеренное ограничение потребления соли.

    2. Ограничение физических нагрузок.

    3. Начинают лечение эналаприлом в дозе 0,5 мг/кг один раз в сутки.

    4. Проводится лечение диуретиками в низких дозах, чтобы контролировать застой в легких и отек легких. Начальные дозы могут быть выше, а затем их постепенно уменьшают.

      1. Фуросемид: 1-2 мг/кг каждые 8-48 часов.

      2. Спиронолактон: 2 мг/кг внутрь один раз в сутки. Это калийсберегающий диуретик, который может улучшать длительный ответ на лечение, если вводить его на ранних этапах лечения, путем ограничения нейрогуморального компенсаторного ответа, который ведет к объемной перегрузке (преимущественно за счет угнетения альдостерона).

    5. Назначение дигоксина показано, если отмечается значительное увеличение левого желудочка, тахикардии, предсердные аритмии, систолическая дисфункция, что определено при эхокардиографии или персистировании клинических признаков, несмотря на лечение диуретиками и вазодилататорами.

      1. Дигоксин снижает симпатическую стимуляцию сердца за счет стабилизации функции барорецепторов. Он также улучшает сократимость и замедляет частоту сердечных сокращений за счет замедления проведения импульса через АВ узел.

      2. Дозы

      1. Собаки маленьких пород: 0,0055-0,011 мг/кг каждые 12 часов внутрь.

    Собаки больших пород: 0,22 мг/м2 каждые 12 часов внутрь.

      1. Эликсир дигоксина всасывается быстрее, чем таблетированная форма. Если используют эликсир, следует вводить 80 % от подсчитанной дозы, чтобы избежать отравления.

      2. Другие формы выпуска дигоксина не рекомендуются.

    c) Профилактика отравления

        1. Прежде чем назначать дигоксин исключают азотемию, гипокалиемию и гипотиреоз.

        2. Дозу рассчитывают по тощей массе тела. При наличии заболеваний почек, нарушений функции щитовидной железы, асцита, кахексии или при одновременном введении хинидина дозы дигоксина уменьшают.

    iii) При введении дигоксина собакам с хроническим заболеванием почек дозу делят на уровень креатинина в сыворотке и вводят по схеме или умножают интервал между введениями на содержание креатинина в сыворотке и соответственно снижают частоту введения препарата. Например, если уровень креатинина равен 2,0, интервал между введениями (12 часов) следует увеличить до 24 часов (2 х 12) или дозу следует уменьшить наполовину и вводить каждые 12 часов.

    iv) Уровень дигоксина в сыворотке следует проверять каждые 7 дней после начала терапии, через 8 часов после введения последней дозы. Терапевтический уровень у большинства лабораторий составляет 0,8-2,2 мг/мл. Если показатели не попадают в терапевтический диапазон, дозу следует соответственно скорректировать.

    v) Признаки отравления дигиталисом включают анорексию, рвоту, диарею, угнетение и аритмии. Если эти признаки возникают у пациентов, получающих дигоксин, берут пробу крови и отменяют дигоксин до тех пор, пока не будут получены результат анализа.

    vi) При сильном отравлении дигоксином, можно ввести антитела к дигоксину (Digibind), чтобы быстро снизить его концентрацию, но они очень дорогие, что ограничивает их применение в ветеринарной медицине.

    d. Класс 1V: Сильный отек легких, сопровождающийся клиническими признаками тахипноэ, цианоза и затрудненного дыхания в покое. Показана агрессивная терапия.

    1. Немедленно начинают дополнительное введение кислорода через маску или «потоком» во время первоначального обследования и лечения.

    2. Устанавливают внутривенный катетер и вводят фуросемид. При молниеносном отеке легких доза составляет 4-8 мг/кг каждые 1-4 часа и 2-4 мг/кг каждые 8-12 часов для поддержания. Стараются избегать введения повышенных доз, которые могут приводить к обезвоживанию, гиповолемии, гипокалиемии и алкалозу. Кошки более чувствительны к этим побочным эффектам и рекомендуемая начальная доза не должна превышать 2-4 мг/кг в/м, в/в или п/к каждые 8-12 часов.

    3. Местный нитроглицерин (0,25 -1 дюйма каждые 4-6 часов) наносят на выбритую безволосую область, чтобы вызвать расширение вен. Если уши теплые, что указывает на хорошую перфузию, пасту наносят на них. В противном случае ее наносят на выбритую область на боку, в области подмышек или паховой области. Эффект развивается очень быстро. Так как венозная емкость повышается при вазодилатации, венозный застой в легких и преднагрузка снижаются, приводя к уменьшению отека легких.

    4. Если значительного улучшения не наблюдается в течение 30 минут после начала лечения кислородом, фуросемидом и нитроглицерином, переходят на капельное введение нитропруссида.

      1. Вводят в виде постоянной инфузии со скоростью 0,5-10 мкг/кг/минуту.

      2. Внутривенный раствор готовят на 5 % декстрозе и воде в начальной дозе 2 мкг/кг/мин, используя следующую формулу:

    (D) (W) (V)

    M = -------------------------

    ( R) (16.67)

    где М мг нитропруссида, добавляемого в раствор.

    D – доза в мкг/кг/мин (в этом случае 2),

    W – вес собаки в килограммах,

    V – объем раствора (5 % раствор декстрозы),

    R –скорость доставки в мл/ч. Ее следует установить не более чем в половину от поддерживающей (1 мл/кг/ч максимально).

    c) Собакам вначале вводят нитропруссид в дозе 2 мкг/кг/мин. Если нет улучшения в течение 20-30 минут, дозу ИПС повышают на 1мкг/кг/мин путем добавления половины от начального объема нитропруссида к раствору для капельного введения. Этот процесс повторяют каждые 20-30 минут до тех пор, пока частота дыхания не снизится и будет прослушиваться незначительная крепитация и хрипы. Эффективная доза для большинства собак составляет 5-8 мкг/кг/мин. Капельное введение эффективной дозы можно продолжать 48-72 часа до стабилизации пациента (таблица 10-4).

    Таблица 10 .4

    Инфузия нитропруссида с постоянной скоростью

    Пример: 10 летний кобель пуделя, 5 кг

    Молниеносная застойная сердечная недостаточность вторичная хронической недостаточности митрального клапана с острым разрывом сухожильных струн.

    Находки при физикальном осмотре: Т – 100 0F, П 186, Д 90 (затрудненное с крепитацией и хрипом).

    Начальное лечение: кислород и фуросемид.

    Капельное введение нитропруссида: (см текст) начинают с 2 мкг/кг/мин.

    DWV (2мкг/кг/мин)(5кг)(250мл)

    M= ------------------ = ------------------------------------ = 30 мг нитропруссида

    R (16,67) (5) (16,67)

    Нитропрусид 50 мг/мл, поэтому 30/50 = 0,6

    К 250 мл 5 % раствора декстрозы добавляют 0,6 мл нитропруссида.

    Вводят в дозе 5 мл/ч.

    Мониторинг: каждые 20-30 минут проводят аускультацию грудной клетки, оценивают цвет слизистых оболочек, ЧСС, определяют время наполнения капилляров, частоту дыхания. Если улучшения нет, увеличивают дозу на 1 мкг/кг/мин (добавляют 0,3 мл нитропруссида в раствор для капельного введения). Заметное улучшение обычно наблюдается в течение 1-3 часов. Частота дыхания должна уменьшиться, а дыхательные усилия должны стать менее затрудненными. После того, как будет достигнута требуемая доза, собаку поддерживают на инфузии с постоянной скоростью нитропруссида в этой дозе до стабилизации клинических признаков (до 72 часов).

    d) Введение нироглицерина прекращают, если назначают капельное введение нитропруссида.

    e) Во время начальной терапии следят за кровяным давлением, чтобы избежать гипотензии

    f) Нитропруссид метаболизируется до цианида. Чтобы избежать отравления, ИПС следует прекратить через 72 часа.

    g) Инфузию нитропруссида с постоянной скоростью можно прекратить через 30 минут после введения внутрь энаприла (собаки 0,5 мг/кг вн каждые 12-24 часов; кошки: 0,25-0,5 мг/кг вн каждые 12-24 часа).

    h) Флакон и внутривенная система с нитропруссидом должны быть защищены от света. Все трубки забинтовывают бинтом или другим материалом.

    5) Начинают поддерживающую терапию дигоксином. Если собаки уже получают дигоксин, проверяют его уровень в сыворотке, чтобы гарантировать что его концентрация находится в терапевтическом диапазоне.

    6) Дозу фуросемида снижают до 2 мг/кг каждые 8-12 часов и дополнительно вводят спиронолоактон (2мг/кг каждые 12-24 часа) сразу же после того как отек легких будет взят под контроль.

    7) Определяют уровень дигоксина, мочевины и электролитов в сыворотке крови через 7 дней после выписки из клиники. Азотемия, как правило, требует уменьшения дозы диуретика.

    8) Если собаки становятся рефрактерными к лечению, следует провести корректировки: повышают дозу энаприла до 2 раз в день или увеличивают дозу диуретика.

    9) Морфин (0,1-0,2 мг/кг п/к) можно вводить при первичной терапии у собак, у которых наблюдается сильное возбуждение и беспокойство. Это анксиолитик, вызывающий незначительное расширение вен и купирование тахикардии.

    10) Сильный отек легких можно уменьшить путем ингаляций. Введение литической смеси, состоящей из 2-3 мл этилового спирта, 1 мл солевого раствора и 1-2 капель 5 % метапротеренола сульфата (Алупент раствор для ингаляций, Boehringer-Ingelheim) может приводить к значительному улучшению состояния у некоторых животных, но его отменяют при возникновении тахикардии.

    B. Дилатирующая кардиомиопатия собак

    1. Возникает преимущественно у доберманов пинчеров, гигантских пород и собак других больших пород. Также может наблюдаться у спрингер спаниелей и американских кокер спаниелей. Чаще встречается у самцов, чем у самок.

    2. Клинические признаки включают диспноэ, тахипноэ, непереносимость физических нагрузок, потерю веса, кахексию, расширение живота (асцит) и синкопу.

    3. Признаки, особенно потеря веса, могут резко и внезапно возникнуть в течение 2-4 недель.

    4. Находки при физикальном осмотре включают:

    a. Тахикардию, слабый пульс  дефицит пульса, мягкие шумы в области проекции митрального или трехстворчатого клапана вторичные растяжению круглого кольца и неспособности створок клапана закрываться.

    b. Приглушенные сердечные тоны и дыхательные шумы отмечаются при плевральном выпоте, а инспираторные шумы треска прослушиваются при отеке легких.

    c. Гепатомегалия, спленомегалия, асцит, периферические отеки (опухание задних конечностей) и растяжение яремной вены - признаки правосторонней сердечной недостаточности.

    5. У боксеров наблюдается специфичная для данной породы форма кардиомиопатии, характеризующаяся преимущественно сильными желудочковыми аритмиями и внезапной смертью. Если аритмии контролируются, собаки живут 1-3 года до появления классических признаков дилатирующей кардиомиопатии собак (кардиомегалии, систолической дисфункции, ЗСН).

    6. При рентгенографии грудной клетки обычно выявляют сильную кардиомиопатию с заметным расширением всех четырех полостей и диффузным отеком легких. Иногда кардиомегалия настолько заметная, что ее необходимо дифференцировать от глобоидного вида тени сердца, наблюдаемого при перикардиальном выпоте. Кардиомегалия не всегда видна у боксеров с миокардитом. У доберманов увеличение левого предсердия – заметная находка.

    7. Частыми электрокардиографическими находками являются:

    a. Тахикардия с высокими, широкими комплексами QRS (помогает исключить перикардиальный выпот, при котором комплексы QRS маленькие).

    b. Предсердная тахикардия наиболее частая аритмия, наблюдаемая у собак больших пород с дилатирующей кардиомиопатией.

    c. У доберманов и боксеров часто наблюдаются желудочковые аритмии – преждевременные сокращения желудочков или параксизмальная желудочковая тахикардия.

    8. Получают пробу крови для общего и биохимического исследования, определения электролитов и свободного Т4. Дифференциальный диагноз включает бактериальный эндокардит, врожденные пороки сердца, опухолевые заболевания и первичные заболевания клапанов.

    9. У многих собак больших пород наблюдается гипотиреоз (особенно у доберманов пинчеров). Хотя заместительная терапия гормонами щитовидной железы не улучшают миокардиальную функцию, она обязательна для профилактики отравления дигиталисом.

    10. Эхокардиография выявляет расширение полостей предсердий и желудочков, истончение миокарда и снижение сократимости, что подтверждается плохой подвижностью стенки и сниженной фракцией укорочения.

    11. Противоопухолевый препарат доксорубицин вызывает прогрессирующую дегенерацию миокарда вторичную токсическому эффекту кумулятивной дозы. Собак следует обследовать на наличие нижележащего заболевания сердца до начала лечения и внимательно следить во время лечения, особенно после четвертого введения. Если возникает дилатирующая кардиомиопатия, назначают симптоматическое лечение, а введение доксорубицина прекращают.

    12. Лечение

    a. Собакам, поступившим в критическом состоянии, назначают ингаляции кислорода во время первоначального обследования и госпитализации.

    b. Устанавливают внутривенный катетер и если имеются признаки ЗСН (тахипноэ, инспираторные шумы треска, тахикардия, шумы сердца) немедленно внутривенно вводят фуросемид (2-4 мг/кг).

    c. Диагностические мероприятия должны включать исследование крови, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки и эхокардиографию сразу после стабилизации пациента.

    d. У собак с сильной диастолической дисфункцией и кардиогенным шоком положительный эффект может наблюдаться при немедленном введении препаратов, обладащих положительным инотропным действием.

    1) Добутамин – препарат выбора для обеспечения немедленного положительного инотропного эффекта для краткосрочного лечения тяжелой миокардиальной недостаточности.

    a) При лечении людей с ЗСН отмечено, что инфузии добутамина могут приводить к длительному улучшению миокардиальной функции даже после прекращения капельного введения, вследствие замещения миокардиальных катехоламинов.

    b) Доза 5-20 мкг/кг/мин (см. приложение Е «Инфузии с постоянной скоростью»).

    c) Если возникает тахикардия или усиление фибрилляции предсердий, дозу можно уменьшить. Если не наступает улучшения качества пульса, цвета слизистых оболочек или времени наполнения капилляров, дозу можно увеличить.

    d) Скорость капельного введения не должна превышать 1 мл/кг/ч, так как пациенты с ЗСН склонны к объемной перегрузке.

    2) Допамин – также является положительным инотропным препаратом и дешевле добутамина.

    К сожалению, он чаще вызывает развитие аритмий и тахикардии и следует внимательно следить за пациентом во время инфузии.

    a) Рекомендуемая доза 2-20 мкг/кг/мин. Лучшая доза для получения положительного инотропного эффекта составляет 5-7 мкг/кг/мин. Доза 10-20 мкг/кг/мин может вызывать значительную периферическую вазоконстрикцию, приводящую к повышению посленагрузки на не справляющееся с работой сердце. Низкие дозы (2-3 мкг/мл/мин) оказывают незначительный эффект на сердце и преимущественно расширяют артерии почек и брыжейки.

    b) Лучше всего начинать с дозы 5 мкг/кг/мин и осторожно повышать ее, если это необходимо.

    3) Амринон – положительное инотропное средство, применение которого в ветеринарной медицине не было полностью изучено. Это и положительное инотропное средство и вазодилататор.

        1. Доза 1-3 мг/кг внутривенно болюсно затем 10-100 мкг/кг/мин ИПС, титруя до получения эффекта.

        2. В высоких дозах может вызывать развитие тахикардии и гипотензию. Может усиливать фибрилляцию желудочков.

        3. Он не совместим с растворами, содержащими декстрозу.

    4) Одновременно с внутривенным введением положительных инотропных средств следует назначать внутрь дигоксин в поддерживающей дозе, так как потребуется 3-5 дней, чтобы развился эффект от введения дигоксина.

    1. Как правило, собакам больших пород требуется меньшая доза дигоксина на массу тела, чем собакам маленьких пород. Его дозируют на поверхностную площадь тела: 0,22 мг/м2 каждые 12 часов. В целом доза не должна превышать 0,015 мг/кг/день для больших собак.

    2. Доберманы пинчеры особенно чувствительны к отравлению дигоксином. Для этой породы рекомендуемая максимальная доза 0,375 мг/день.

    3. При фибрилляции предсердий можно ввести двойную дозу в первые 24-48 часов.

    4. При тяжелой желудочковой аритмии дигоксин не вводят до тех пор, пока она не будет купирована. Если вводят хинидин, дозу дигоксина уменьшают на 50 %.

    5. Уровень дигоксина в сыворотке проверяют через 5-7 дней после начала лечения. Терапевтический диапазон составляет 0,8-2,2 нг/мл через 8 часов после введения.

    5) Прокаинамид – препарат выбора при желудочковых аритмиях.

    1. При быстром внутривенном введении прокаинамид может вызывать сильную гипотензию. При неотложных ситуациях внутривенно вводят 2 мг/кг в течение 3-5 минут, а затем со скоростью 20-50 мкг/кг/мин ИПС.

    2. При большинстве других ситуациях, прокаинамид можно вводить внутримышечно или внутрь в дозе 20 мг/кг каждые 6 часов. Форму с замедленным высвобождением вводят каждые 8 часов.

    3. К другим препаратам, которые показали свою эффективность при лечении хронических желудочковых тахиаритмий, относят: токаинид (10-20 мг/кг каждые 8 часов вн), мексилетин (5-8 мг/кг каждые 8 часов вн) или соталол (2 мг/кг каждые 12 часов вн).

    6) При фибрилляции предсердий добавляют -блокаторы или дилтиазем через 72-96 часов после начала введения дигоксина. Дозу титруют в сторону повышения до тех пор, пока частота сердечных сокращений в покое не будет 100-150 в минуту.

    1. Дилтиазем: 1,0-1,5 мг/кг каждые 8 часов.

    2. Атенолол: 0,25-1,0 мг/кг вн каждые 12-24 часов.

    3. Всегда начинают с наименьшей дозы, чтобы избежать развития сильно выраженного отрицательного инотропного эффекта.

    4. Это лечение обычно не купирует фибрилляцию предсердий до нормального синусового ритма, но замедляет частоту сокращений желудочков достаточно, чтобы происходило адекватное диастолическое наполнение.

    5. Очень частая фибрилляция предсердий со скоростью сокращений желудочков > 260 /минуту, является показанием к более агрессивной терапии. Внутривенная дигитализация (0,02-0,04 мг/кг общая доза; вводимая по 25 % в час до 4 часов вместе с введением внутрь дилтиазема (0,5 мг/кг), которое начинают на 3 часу дигитализации, обычно приводит к замедлению частоты сердечных сокращений.

    7) Вазодилататоры показаны, чтобы помочь сердцу, не справляющемуся с нагрузкой.

    1. В экстренных случаях следует рассматривать возможность внутривенного введения нитропруссида только после лечения положительными инотропными средствами и только у животных, состояние которых не удается стабилизировать путем ингаляции кислорода, введения диуретиков и положительных инотропных средств.

    2. Эналаприл 0,25-0,5 мг/кг каждые 12-24 ч внутрь (титруют до получения эффекта) показан для обеспечения сбалансированной вазодилатации.

    3. При развитии азотемии или гипотензии, дозу диуретиков снижают.

    8) Диуретики – используют минимально эффективную дозу.

    1. Фуросемид: 1-4 мг/кг каждые 8-12 часов.

    2. Спиронолактон: 1-2 мг/кг каждые 12 часов.

    9) Коэнзим Q-10 (Нутримакс: 800-925-5187) показал хороший эффект у людей с дилатирующей кардиомиопатией и не имеет никаких побочных эффектов кроме стоимости. Рекомендуемая доза 2-5 мг/кг каждые 8-12 часов.

    10) Дополнительное введение карнитина и таурина рекомендовано американским кокер спаниелям с дилатирующей кардиомиопатией собак (ДКС) и имеются некоторые основания предполагать, что у золотистых ретриверов также может наблюдаться дефицит таурина.

    1. L-карнитин (Now Foods, Inc: 800-283-3500): 50 мг/кг вн каждые 8 часов. Никаких побочных эффектов нет, но стоимость его очень высокая и нет гарантированной пользы.

    2. Таурин (Twinlab, 800-645-5626): 20-25 мг/кг вн каждые 12 часов.

    11) На основании недавних исследований у людей было предположен положительный эффект длительного введения -блокаторов у пациентов с дилатирующей кардиомиопатией.

    12) Прогноз у собак с ДКС варьирует. Доберманы редко выживают > 6 месяцев после постановки диагноза. Почти у 40 % собак других пород выживаемость может превышать 6 месяцев при соответствующей терапии. Продолжительность жизни редко превышает 18 месяцев.

    C. Отравление дигоксином

      1. Отравление встречается часто вследствие узкого терапевтического индекса (0,8-2,2 нг/мл).

      2. Клинические признаки включают угнетение, анорексию, рвоту и диарею.

      3. ЭКГ признаки включают синусовую брадикардию, АВ-блокаду первой и второй степени, синусовую остановку, нарушения проводимости, узловой ритм и желудочковые аритмии.

      4. Чтобы избежать отравления.

        1. Дозу рассчитывают на тощую массу тела без учета массы жирового слоя и жидкости (асцит).

        2. Дозу снижают на 10-15 % при использовании эликсира, чтобы учесть лучшую всасываемость.

        3. Доза у больших собак 0,22 мг/м2 каждые 12 часов. Не превышайте 0,375 мг/день у доберманов пинчеров или 0,015 мг/кг/день у больших пород собак.

        4. У животных с почечной недостаточностью дозу уменьшают. Дозу делят на показатель содержания креатинина в сыворотке или увеличивают интервал между введениями путем умножения на показатель содержания креатинина в сыворотке.

        5. Измеряют уровень электролитов и корректируют гипокалиемию, так как она предрасполагает к отравлению дигиталисом.

        6. Проводят оценку функциональной активности щитовидной железы. Если имеется гипотиреоз, его корректируют и используют наименьшую возможную дозу дигоксина.

        7. Избегают вводить препараты, которые могут повышать уровень дигоксина в сыворотке: хинидин, верапамил, циметидин.

        8. Определяют уровень дигоксина в сыворотке через 7-10 дней после начала лечения и периодически после этого.

        9. Предупреждают владельцев, чтобы они прекращали введение дигоксина и вызывали ветеринарного врача, если у животного наблюдается угнетение, анорексия, рвота и/или диарея при введении дигоксина.

    5. Лечение

      1. При несильно выраженных клинических признаках отменяют дигоксин на 24-48 часов и повторно возобновляют лечение в ½ дозе. Определяют уровень дигоксина на 7 день.

      2. Собакам с сильно выраженными признаками требуется ветеринарная помощь.

        1. Берут пробу крови для определения уровня дигоксина в сыворотке.

        2. Рассматривают введение противоаритмических средств.

      1. Атропин при брадиаритмиях.

      2. Лидокаин при желудочковых аритмиях.

      3. Дилантин (фенитоин) рекомендован для экстренного лечения рефрактерных аритмий, вызванных дигиталисом: 1,0 мг/кг/мин внутривенно до общей дозы 6 мг/кг.

    3) Также могут быть показаны ингаляции кислорода и умеренная жидкостная терапия.

    D. Заболевания перикарда

          1. Причины перикардиального выпота у собак: опухоли, инфекционные заболевания, перикардиальные кисты, перитонеоперикардиальная диафрагмальная грыжа, разрыв левого предсердия (вторичный недостаточности митрального клапана), травма, коагулопатия, инородные тела, идиопатические.

          2. Клинические признаки

      1. Заметные признаки правосторонней сердечной недостаточности: гепатоспленомегалия, асцит, плевральный выпот, расширение яремной вены и появление пульсации яремной вены.

      2. Приглушенные сердечные тоны.

      3. Слабость, коллапс, синкопа, внезапна смерть.

      4. Парадоксальный пульс- уменьшение амплитуды пульсовых волн на вдохе.

          1. Тампонада сердца возникает, когда в перикардиальном мешке скапливается достаточное количество жидкости, чтобы ограничивать наполнение желудочков и сердечный выброс.

          1. Быстрое накопление жидкости может вызвать тампонаду сердца в относительно низких объемах (100-200 мл).

          2. Медленное накопление жидкости позволяет перикарду растягиваться, приводя к накоплению большего объема жидкости (до 2000 мл), прежде чем будут замечены нарушения.

          3. При констриктивном перикардите, перикард не может растягиваться вследствие фиброза. Небольшие объемы жидкости могут приводить к значительному нарушению сердечной деятельности.

    4. Рентгенография грудной клетки часто выявляет глобоидный вид сердца. Каудальная полая вена увеличена при боковой проекции.

    5. При электрокардиографии выявляют маленькие QRS комплексы, синусовую тахикардию и (иногда) нарушения нормальной электрической активности сердца (изменения амплитуды комплекса QRS, связанные с «колебанием» сердца в перикардиальной жидкости).

    6. Эхокардиография обеспечивает постановку точного диагноза наличия перикардиальной жидкости. Перикард имеет вид светлой линии с гипоэхогенным пространством, заполненным жидкостью, отделяющим его от свободной стенки левого желудочка. Внимательный осмотр помогает выявить новообразования в сердце или перикарде. Может наблюдаться коллапс правого желудочка.

    7. Исследование жидкости:

    a. Перикардиальную жидкость дифференцируют от крови по следующим признакам:

        1. Она не будет свертываться.

        2. Гематокрит в жидкости обычно меньше, чем в крови пациента.

    b. Цитология часто не имеет диагностического значения.

          1. Реактивные мезотелиальные клетки могут выглядеть как опухолевые, не являясь таковыми.

          2. Опухолевые клетки редко обнаруживаются, так как для гемангиосаркомы и хемодектомы эксфолиация опухолевых клеток не характерна.

    c. Можно определить pH жидкости. Опухолевый выпот, как правило, имеет более щелочную реакцию (7,0-7,5), чем воспалительный выпот (6,5-7,0), но перекрест результатов делает этот тест не точным.

    8. Лечение - перикардиоцентез

        1. Выстригают и подготавливают правой бок собаки от 3 до 8 ребра, грудину до середины грудной клетки.

        2. Во время процедуры следят за ЭКГ. Если возникают желудочковые аритмии, катетер вынимают до их купирования.

        3. Используют катетеры на игле 14 – 16 размера с дополнительными отверстиями по бокам.

        4. Место пункции определяют на основании рентгенографии грудной клетки или ультразвукового исследования – обычно между 4 и 6 ребром на уровне костно-хрящевого соединения. Стараются не задеть межреберную артерию позади каждого ребра.

        5. Проводят местную блокаду лидокаином, следя за тем, чтобы включить плевру. Часто требуется седация.

        6. Перикардиоцентез обычно проводят на собаках, находящихся в правом боковом положении, уменьшая вероятность контакта сердца с иглой. Процедуру также можно проводить на пациентах в лежащем положении на груди и даже стоящем положении, если животное не будет делать никаких движений.

        7. Делают разрез кожи скальпелем № 11; затем вводят иглу и катетер в плевральное пространство, а затем в перикард. Если имеется плевральная жидкость, она обычно светло желтая, тогда как перикардиальная жидкость обычно геморрагическая.

        8. После того как вы попали в перикардиальный мешок, иглу удаляют и продолжают продвигать катетер. Удлиняющие трубки, кран и шприц присоединяют к катетеру.

        9. Дренаж перикардиальной жидкости в целом приводит к значительному улучшению сердечной функции. Размер комплексов на ЭКГ увеличивается, улучшается пульс и замедляется частота сердечных сокращений.

        10. Введение диуретиков и вазодилататоров не показано, так как удаление жидкости восстанавливает нормальную функцию сердца. Высокие дозы этих препаратов могут приводить к гипотенизии и обезвоживанию.

        11. Перикардиоцентез приводит к излечению в 50 % случаев идиопатического перикардиального выпота. Курс кортикостероидов (1 мг/кг преднизона каждые 12 часов внутрь, дозу постепенно уменьшают в течение 3 недель) рекомендован для уменьшения воспаления, фиброза и образования спаек.

        12. Наиболее частыми опухолями являются гемангиосаркома, хемодектома, мезотелиома и карцинома щитовидной железы.

    1. Гемангиосаркома имеет плохой прогноз, так как на момент постановки диагноза уже имеются метастазы в печени, селезенке и легких. Проводят ультразвуковое исследование брюшной полости как часть текущего обследования этих пациентов, чтобы выявить наличие других опухолей.

    2. При других видах опухолей, особенно хемодектомах, перикардэктомия оказывать длительный положительный эффект, так как они растут и метастазируют медленнее.

    m. После перикардиоцентеза перикардиальный выпот может скапливаться вновь в течение нескольких дней - недель. Повторное возникновение клинических признаков служит показанием к субтотальной перикардэктомии, которая может быть излечивающей при идиопатических случаях или продлевать жизнь, хотя бы временно, пациентам с опухолевыми заболеваниями.

    E. Дирофиляриоз собак

          1. Неотложные состояния, связанные с дирофиляриозом собак, включают правостороннюю сердечную недостаточность и легочную гипертензию, синдром полой вены, обусловленный большим количеством червей, или острую легочную тромбоэмболию после лечения против взрослых форм паразита.

          2. Клинические признаки включают кашель, респираторный дистресс, угнетение, непереносимость физических нагрузок, кахексию, асцит  кровохаркание.

    1. У животных с синдром полой вены также наблюдается желтушность, гемоглобулинемия, билирубинемия и бледные слизистые оболочки.

    2. При аускультации могут быть выявлены систолические шумы над трехстворчатым клапаном, ритм галопа, расщепление второго тона сердца вследствие легочной тромбоэмболии и жесткие дыхательные шумы.

          1. Рентгенография грудной клетки пациентов с сильной инвазией дирофиляриями выявляет правостороннее увеличение сердца; увеличение, усечение и кривизну артерий каудальных долей легких, увеличение сегмента легочной артерии, легочные инфильтраты и гранулемы.

          2. Анализ крови обычно выявляет эозинофилию, базофилию, повышение активности печеночных ферментов и азотемию. Может также присутствовать тромбоцитопения с субклиническим диссеминированным внутрисосудистым свертыванием.

          3. Диагностика

    1. При тесте Кнотта могут быть выявлены микродирофилярии.

    2. Многие хронические случаи протекают бессимптомно.

      1. Результаты определения антигена дирофилярий методом иммуноферментного анализа (ИФА) будут положительными.

      2. Выраженность положительных результатов грубо коррелирует с количеством паразитов.

    3. При синдроме полой вены или сильной инвазии взрослыми червями, можно воспользоваться эхокардиографией, чтобы выявить червей в правой полости сердца и/или легочной артерии. Неспособность визуализировать червей не исключает дирофиляриоз.

          1. Собак, поступивших в критическом состоянии, скорей всего следует отнести к классу 111 – тяжелый дирофиляриоз. У этих животных имеется сильно выраженный положительный результат при исследовании на наличие антигена и видимые клинические признаки.

          2. Лечение.

    1. Собакам с тяжелым респираторным дистресс-синдромом следует назначить поддерживающую терапию кислородом и клеточный отдых.

      1. Преднизон 0,5 – 1 мг/кг каждые 12 часов, дозу постепенно снижают в течение 2-3 недель, может значительно снижать эозинофильный инфильтрат или гранулематозное воспаление в легких, связанные с гибелью дирофилярий.

      2. Взвешивают все за и против использования кортикостероидов.

        1. Они могут значительно улучшать дыхание за счет эффективного лечения аллергических болезней легких.

        2. Они могут провоцировать развитие тромбоэмболии.

        3. Они могут делать пациента более чувствительным к бактериальной пневмонии.

        4. Кортикостероиды могут делать червей более устойчивыми к средствам, губительно действующих на взрослые особи, таким образом, снижая их эффективность (У сильно инвазированных собак с большой паразитарной нагрузкой, снижение губительного эффекта может быть даже безопасней).

      3. К другим спорным рекомендациям относят назначение аспирина (5-7 мг/кг один раз в сутки) или гепарина (75 мг/кг п/к каждые 8 часов) за 1-3 недели до лечения и в течение 3 недель после лечения. Это лечение может уменьшать агрегацию тромбоцитов и пролиферативный артериит, но может увеличивать кровоточивость.

    1. Самое ранее, когда можно ожидать появление кровохаркания и развитие респираторного дистресс-синдрома, вторичной легочной тромбоэмболии после гибели дирофилярий – через 1-3 недели после введения средства, губительно действующего на взрослые дирофилярии.

      1. Собакам показано строгое клеточное содержание в течение 6-10 недель после введения средств, губительно действующих на взрослые дирофилярии.

      2. Можно провести бронхоальвеолярный лаваж, чтобы получить пробу для культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам и цитологического исследования, если у собаки лихорадка или подозревается вторичная бактериальная пневмония.

      3. Одновременно со стероидами можно вводить антибиотики (цефалексин, триметоприм сульфа).

    2. Собакам с синдромом полой вены (черви наблюдаются в полой вене и правом предсердии, острый гемолитический синдром) требуется как можно более быстрое физическое удаление дирофилярий.

      1. Над яремной веной проводят местную анестезию и обнажают ее. Она может быть лигирована или временно пережата с помощью пупочной ленты выше места венотомии.

      2. Венотомию осуществляют скальпелем с лезвием № 11, затем либо длинный прямой лапчато-зубчатый пинцет, либо эндоскопический петлю, проводят по яремной вене до полой вены и правого предсердия. Черви захватываются и удаляются через место венотомии.

      3. В большинстве случаев яремную вену стойко лигируют с минимальными побочными эффектами. В качестве альтернативы место венотомии можно ушить сосудистым швом.

      4. Дальнейшую терапию против взрослых форм можно проводить позднее после стабилизации животного.

      5. Если удаление червей невозможно через яремную вену, можно провести торактомию и удалять червей через разрез правого предсердия.

      6. Большое скопление червей может быть опасным для жизни у маленьких собак и часто единственная надежда оперативное удаление червей даже, несмотря на то, что сама процедура может быть опасной.

    3. Лечение препаратами, губительно действующими на взрослые особи, можно назначить после стабилизации животного с диспноэ путем клеточного отдыха, ингаляции кислорода, назначения кортикостероидов и антибиотиков.

    1) Меларсомин NCl (Immiticide) следует вводить только собакам с тяжелым поражением по схеме с разбиванием доз (не чаще 2 дня/2 дозы).

        1. Быстрая гибель червей может приводить к сильной дыхательной недостаточности или смерти.

        2. После первой инъекции (2,5 мг/кг в/м) вторую делают через сутки, а затем ждут 30 дней.

        3. Назначают строгое клеточное содержание на 8-10 недель.

        4. Инъекции делают глубоко внутримышечно в поясничные мышцы согласно рекомендациям производителей. Частым осложнением является болезненность на месте инъекции.

    2) Другое средство для лечения взрослых дирофилярий – тиацетарсемид натрий (Caparsolate), но его трудно достать.

        1. Собакам вводят внутривенно в дозе 2,2 мг/кг 2 раза в день с интервалом 6-8 часов2 дня. Ночной интервал не должен превышать 16 часов.

        2. Этот препарат обладает большей нефро- и гепатотоксичностью. Если во время лечения развивается анорексия, рвота или желтушность, его отменяют, и полный курс повторяют через 30 дней.

        3. Caparsolate менее эффективен, чем меларсомин. Самки червей наиболее устойчивы к лечению и может потребоваться повторный курс лечения препаратами, губительно действующими на взрослых особей, чтобы излечить инвазию.

        4. У успешно вылеченных собак через 20 –24 недели после лечения будут получены отрицательные результаты определения антигена.

    1. Следует лечить от микродирофилярий, чтобы уменьшить возможность инвазии других питомцев при передаче москитами.

      1. Ивермектин в дозе 50 мкг/кг внутрь или подкожно обладает микродирофилярицидным действием. Его введение можно повторить через 10 дней, если микродирофилярии все еще присутствуют.

        1. При большом количестве микродирофилярий у собак может развиться аллергическая шокоподобная реакция. Введение преднизона (1 мг/кг за 1 час и через 6 часов после лечения) должно профилактировать тяжелые реакции.

        2. Милбемицин в профилактических дозах (500 мкг/кг вн) также губительно действует на микродирофилярии. Это лечение выбора у колли.

    2. У собак с правосторонней сердечной недостаточностью также будут эффективными следующие препараты:

      1. Фуросемид, 1 мг/кг каждые 12 часов.

      2. Эналаприл, 0,5 мг/кг каждые 12-24 часов.

      3. Дигоксин 0,22 мг/м2 внутрь каждые 12 часов.

      4. Диета с ограниченным содержанием натрия.

      5. Строгое ограничение физических нагрузок.

    3. Некоторые собаки с тяжелым заболеванием не очень хорошие кандидаты для лечения, особенно пожилые собаки с нижележащим заболеванием почек или печени и маленькие собаки с сильной степенью инвазии. Владельцев следует предупредить о возможном риске лечения и напомнить важность строгого клеточного содержания после введения препаратов губительно действующих на взрослые дирофилярии.

    F. Дирофиляриоз кошек

          1. Дирофиляриоз у кошек, хотя он встречается реже, чем у собак, отмечен во всех эндемичных по дирофиляриозу областях.

          2. Клинические признаки включают кашель, периодическое диспноэ, рвоту, угнетение, потерю веса, неухоженную шерсть и внезапную смерть.

          3. При аускультации выявляют ритм галопа, жесткие дыхательные шумы или ослабление тонов сердца и дыхательных шумов вторичное плевральному выпоту (часто хилезному).

          4. Рентгенография выявляет увеличение и извилистость артерий каудальных долей легких и перибронхиальный или интрестициальный инфильтрат.

          5. У большинства кошек инвазия протекает незаметно и отсутствуют микродирофилярии в кровообращении. Для подтверждения диагноза проводят анализы для определения антигенов или антител.

    1. Незначительное количество червей, инвазия только самцами червей или незрелые формы могут приводить к получению ложноотрицательных результатов при определении антигенов.

    2. Положительный результат определения антигена дирофилярий указывает на инвазию.

    3. Отрицательный результат исследования на наличие антител исключает наличие дирофиляриоза как причину диспноэ и потери веса.

    4. Положительный результат при определении антител указывает только на контакт с паразитами. Активная инвазия может отсутствовать.

          1. Дирофилярии часто могут быть визуализированы при эхокардиографии как параллельные линии в легочной артерии.

          2. Большинство исследователей не рекомендуют лечение против взрослых форм из-за риска внезапной смерти от тромбоэмболической болезни. Также существуют данные, которые предполагают, что у кошек дирофилярии имеют более короткую продолжительность жизни, чем у собак. Симптоматическое лечение может предоставить время, для того чтобы произошла естественная гибель паразитов в течение нескольких лет. Если проводят лечение против взрослых форм:

    1. Меларсомин не утвержден к применению у кошек, и имеется мало информации, доказывающей его безопасность и эффективность у кошек.

    2. Тиацетарсамид натрий использовали в тех же дозах, что и для собак.

      1. 0,22 мл/кг внутривенно каждые 6-8 часов 2 раза в день 2 дня (всего 4 введения) с ночным интервалом, не превышающим 16 часов.

      2. Осложнения включают внезапную смерть, кровохаркание, токсическое поражение печени и почек и периваскулярное слущивание или целлюлит при нарушении техники введения.

    8. Большинство кошек лечат, как кошек с хронической астмой.

    1. Преднизон, 1-2 мг/кг каждые 12 часов во время периода диспноэ, а затем дозу снижают до наименьшей эффективной дозы.

    2. Бронходилататоры

      1. Theo-Dur 25 мг/кг внутрь один раз в сутки на ночь.

      2. Тербуталин 0,625 мг/кошку внутрь каждые 12 часов или 0,01 мг/кг подкожно или внутримышечно (хозяин может вводить при астматическом кризисе дома).

    G. Кардиомиопатия кошек

    1. Существует три основных вида

    a. Дилатирующая кардиомиопатия

      1. Ассоциирована с недостаточностью таурина. Ее следует подозревать у всех кошек с заболеванием сердца, которые не едят стандартные коммерческие корма для кошек (например, едят корм для собак или «человеческую еду»).

      2. Этот тип сейчас встречается относительно редко, так как в коммерческие корма с 1989 года был введен таурин.

      3. Дефицит таурина также вызывает поражения сетчатки, которые могут быть выявлены при офтальмологическом обследовании. Они имеют вид резко отграниченных, с сильной отражательной способностью поражений в центральной области сетчатки.

      4. Рентгенография грудной клетки может выявить генерализованную кардиомиопатию или увеличение левого предсердия и желудочка. Признаки ЗСН включают расширение вен легких, очаговый отек легких и плевральный выпот.

      5. Эхокардиография

        1. Расширение левого предсердия (> 16 мм).

        2. Расширение левого желудочка (конечно-систолический размер > 12 мм, конечно-диастолический > 21мм).

        3. Уменьшение фракции укорочения (< 25-30 %).

      6. Основное нарушение при ДКМ – систолическое - , слабый пульс, ЗСН.

      7. Дилатирующая ЗСН также возникает на поздних стадиях врожденных болезней клапанов, эндокардита или других причин сердечной недостаточности.

    b. Гипертрофическая кардиомиопатия

      1. Возникает наиболее часто у самцов кошек среднего возраста в хорошей форме тела с острым началом появления клинических признаков. Семейная гипертрофическая кардиомиопатия возникает у кошек породы мейкун.

      2. Концентрическая гипертрофия свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки приводит к сильному нарушению эластичности миокарда и уменьшению просвета.

      3. Сниженная эластичность требует более высокого давления наполнения. Это преимущественно диастолическая дисфункция.

      4. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМ) возникает, когда утолщение межжелудочковой перегородки вызывает обструкцию выходного тракта желудочков. Может возникать недостаточность митрального клапана, когда гипертрофия папиллярных мышц вызывает движение вперед во время систолы септальной створки митрального клапана. Признаки сердечной недостаточности ухудшаются при стрессе и тахикардии.

      5. Рентгенография грудной клетки

        1. Классически, на рентгенограмме сердце имеет форму «валентинки» вследствие увеличения правого и левого предсердий, а верхушка сердца остается без изменений и смещается к средней линии. Это не всегда наблюдается. Иногда имеется генерализованная кардиомегалия или тень сердца может казаться нормальной.

        2. Определить точный вид кардиомиопатии по обзорным снимкам нельзя.

    6) Эхокардиография

        1. Утолщение межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка (> 6 мм в конце диастолы). Утолщение может быть сегментарным.

        2. Увеличение левого предсердия (> 16 мм), соотношение левое предсердие: аорта > 1.2.

        3. Систолическая функция нормальная, если только вторичная недостаточность митрального клапана не сильно выражена.

        4. Размер желудочков уменьшен вследствие концентрической гипертрофии желудочков.

    7)Потенциально обратимая форма гипертрофической кардиомиопатии может возникать вторично гипертиреозу и/или гипертензии.

        1. Эти состояния должны быть исключены, особенно у кошек  10 лет.

        2. Гипертензия наиболее часто возникает вторично хроническому заболеванию почек.

        3. Проводят исследование крови, определяя содержание мочевины, креатинина и уровня Т4 в сыворотке, а также анализ мочи и измерение кровяного давления как часть диагностического исследования.

    c. Рестриктивная кардиомиопатия

    1. Эта патология характеризуется заметным снижением эластичности желудочков, вызванная фиброзом миокарда, приводящим к нарушению наполнения и диастолической дисфункции.

    2. Кошки обычно среднего или пожилого возраста.

    3. Этиология не известна.

    4. Кошки с рестриктивной кардиомиопатией предрасположены к тромбоэмболии из-за застоя крови в расширенном левом предсердии и воспаления эндокарда.

    5. Рентгенографию грудной клетки нельзя использовать для дифференциальной диагностики с другими формами кардиомиопатии.

    6. Эхокардиография

      1. Левое предсердие обычно сильно расширено (> 16 мм, часто > 20 мм) при отсутствии заболеваний митрального клапана.

      2. Диаметр левого желудочка нормальный (конечно-систолический размер < 12 мм, конечно-диастолический < 21 мм).

      3. Сердце не гиперкинетичное. Фракция укорочения обычно нормальная – слегка уменьшенная.

      4. Светлый гиперэхогенный эндокард – признак эндокардиального фиброза.

      5. Просвет левого желудочка может казаться не ровным из-за различной толщины стенки и фиброза.

    2. Клинические признаки

        1. Нижележащий тип кардиомиопатии нельзя определить по клиническим признакам.

        2. У большинства кошек отмечается тяжелый респираторный дистресс-синдром (дыхание открытым ртом, цианоз, тахипноэ), который усиливается при стрессе.

        3. Могут присутствовать признаки плеврального выпота: приглушенные сердечные тоны и дыхательные шумы; быстрое, поверхностное дыхание, тахипноэ.

        4. Тщательная аускультация выявит патологии у 80 % кошек с кардиомиопатией. Ее проводят в тихом помещении.

    1. Тахикардия, ритм галопа (Тон 111 сердца).

    2. Систолические шумы.

    3. Аритмии и дефицит пульса могут возникать при любом типе кардиомиопатии, но наиболее часто наблюдаются при рестриктивном типе КМ.

    4. Шумы треска и хрипы вторичные отеку легких.

        1. Очень слабый или отсутствующий пульс; ригидность задних конечностей и бледные, холодные подушечки лап могут указывать на тромбоэмболию дистальной части аорты (см. стр. 179).

        2. Кошки с гипертиреоидным сердцем или с гипертензией обычно худые, часто пожилого возраста с тахикардией  аритмиями.

        3. Гипертрофическая КМ чаще всего наблюдается у котов среднего возраста (4-9 лет). Верхушечный толчок может быть достаточно выраженным.

        4. У кошек с тяжелой ЗСН может наблюдаться сопутствующая брадикардия, гипотензия и гипотермия.

    3. Диагностика

      1. Рентгенография грудной клетки обычно необходима для дифференциальной диагностики заболеваний сердца от первичного заболевания легких. Перед проведением рентгенографии необходимо вначале попытаться стабилизировать кошку.

      2. Эхокардиография, как правило, нужна для определения типа кардиомиопатии и для оценки систолической функции. Если кошка очень нестабильна, чтобы ее можно было уложить в боковом положении. УЗИ можно провести на стоящем животном.

    4. Лечение

    a. Кошки с диспноэ очень слабые. С ними следует обращаться с осторожностью и как можно лучше стабилизировать до проведения стрессовых диагностических процедур.

    1. Назначают ингаляции кислорода (см. стр. 115-117).

    2. Устанавливают внутривенный катетер.

    3. Проводят торакоцентез (см. 130-131), если находки при физикальном осмотре соотносятся с плевральным выпотом. Плевральная жидкость может быть чистой, серозно-геморрагической или хилезной у кошек с кардиомиопатией.

    4. Проводят дифференциальную диагностику заболеваний сердца и органов дыхания.

      1. Шумы сердца, ритм галопа, шумы теска или плевральная жидкость, широкие и высокие комплексы QRS на электрокардиограмме, аритмии и анамнез кашля, как правило, указывают на заболевания сердца.

      2. Анамнез кашля, экспираторного диспноэ при нажатии на живот, жесткие дыхательные шумы (бронхиальные) указывают на бронхиальную астму кошек (см. стр. 147).

    b. Кошкам с дипноэ назначают внутривенно фуросемид в дозе 1-2 мг/кг и стабилизируют в помещении насыщенным кислородом в течение 20-30 минут до проведения дальнейших диагностических исследований.

      1. При молниеносной форме отека легких у кошек эффективным может оказаться 2 % нитроглицериновая мазь, нанесенная в дозе ¼ - ½ дюйма на безволосую область. Это может привести к немедленному улучшению легочного застоя за счет увеличения венозной емкости вследствие венодилатации и перераспределения крови из малого круга кровообращения.

      2. Для проведения рентгенографии и эхокардиографии может потребоваться седация.

    1. Возможно, удастся избежать седации путем ингаляции кислорода и минимальной фиксации в спокойной манере.

    2. Если используют седацию, будьте готовы к осложнениям.

      1. У кошек с гипертрофической КМ комбинация кетамин/валиум иногда может вызывать остановку дыхания, спазм гортани и брадикардию. Не вводите ее кошкам в состоянии стресса или возбуждения и будьте готовы интубировать и вентилировать животное, если это необходимо. Этот анестезиологический протокол в целом не рекомендуется у кошек с подозрением на гипертрофическую КМ.

      2. Пропофол иногда вызывает гипотензию и угнетение функции миокарда (брадикардию, аритмии) у кошек с КМ. Не передозируйте и не вводите повторные дозы.

      3. Буторфанол/валиум довольно безопасная комбинация, но может вызывать гипотензию и брадикардию.

      4. Атропин может вызывать рефрактерную тахикардию и аритмии и повозможности его применение следует избегать у кошек с КМ, если только брадикария не представляет собой проблему.

      1. Если кошка седирована, берут образец крови для базового анализа крови (общий анализ, биохимический анализ, определение содержания электролитов, Т4  определение титра антител против возбудителя токсоплазмоза, вируса лейкемии кошек (FeLV) и вируса иммунодефицита кошек (FIV)).

      2. После того как определена нозологическая форма заболевания сердца, можно проводить терапевтическое вмешательство.

    1) Дилатирующая КМ.

        1. Можно вводить фуросемид в дозе 1-2 мг/кг каждые 8 часов до улучшения дыхания. После стабилизации кошки дозу снижают до 1-2 мг/кг внутрь 1 – 2 раза в день.

        2. Дигоксин ¼ таблетки 0,125 мг внутрь (0,0312 мг/кг/кошку) каждые 24-48 часов.

    1. Уровень дигоксина в сыворотке следует определять через 10-14 дней.

    ii) Содержание дигоксина в сыворотке должно быть 1,0-2,0 нг/мл через 8 часов после введения последней дозы.

    iii) Кошкам обычно не нравится эликсир и развитие отравления более вероятно при введении эликсира, так как его всасываемость выше, чем таблеток.

        1. Дополнительно вводят таурин до тех пор, пока не будет исключен его дефицит (250-500 мг вн 2 раза в день). Цельную кровь или плазму отправляют в Диагносическую лабораторию Калифорнийского университета в Дэвисе, (530-752-0168).

        2. Эналаприл 0,25-0,5 мг/кг вн каждые 24-48 часов.

        3. Аспирин 25 мг/кг вн каждые 72 часа.

        4. В случаях тяжелой молниеносной ЗСН (брадикардия, гипотермия, гипотензия) можно назначить внутривенное введение положительных инотропных средств.

    1. Добутамин 2,5-5 мкг/кг/мин (см. инструкцию по приготовлению капельницы для ИПС в Приложении Е ). Более высокие дозы могут приводить к появлению припадков у кошек.

    ii) Допамин 5-7 мкг/кг/мин.

        1. 2% Мазь нитроглицерина полезна в течение первых 48 часов лечения для лечения отека легких, ¼ -1/2 дюйма наносят каждые 6 часов.

        2. Следят за функцией почек, статусом гидратации, содержанием калия в сыворотке, кровяным давлением и содержанием дигоксина в сыворотке во время госпитализации и через 7-10 дней после выписки, чтобы избежать лекарственного отравления.

    2) Гипертрофическая КМ

    1. Вначале внутривенно назначают фуросемид в дозе 1 мг/кг каждые 8-12 часов. Очень важно НЕ передозировать диуретики у кошек с гипертрофической КМ. Избегают обезвоживания и гипотензии, чтобы гарантировать наличие адекватной преднагрузки, которая необходима для нормального наполнения желудочков. После того как отек легких купирован, дозу диуретиков снижают до наименьшей возможной дозы (1 мг/кг каждые 12-48 часов).

    2. Дилтиазем – блокатор кальциевых каналов, оказывает лузитропный эффект (расслабляет сердце), незначительный отрицательный хронотропный эффект, незначительный отрицательный инотропный эффект и вызывает незначительную вазодилатацию. Он выпускается в регулярной форме или форме с замедленным всасыванием. Интервал между введениями зависит от формы препарата.

    i) Кардиазем (30 мг таблетки) дают ¼ таблетки (7,5 мг) каждые 8 часов.

    ii) Дилакор SR выпускается в капсулах 240 мг, содержащих по четыре таблетки по 60 мг в каждой капсуле. Доза 30 мг (1/2 таблетки) каждые 12 часов.

    iii) Кардиазем CD выпускается в виде капсул различного размера. Доза 10 мг/кг каждые 24 часа.

    1. Кошкам со стойкой тахикардией, динамической обструкцией оттока, аритмиями или гипертиреозом следует назначать -блокаторы вместо блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты, как правило, более эффективны для уменьшения слишком быстрой ЧСС, но также оказывают более выраженный отрицательный инотропный эффект. Начинают с введения атенолола в дозе 6,25-12,5 мг внутрь каждые 24 часа (1/4-1/2 таблетки 25 мг). Повышают до 2 раз в день, если ЧСС > 160 ударов/минуту.

    2. В случаях рефрактерной сердечной недостаточности дополнительно можно назначить эналаприл. Очень важно начинать с низких доз, так как даже незначительная гипотензия может представлять опасность у кошек с ГКМ. Для наполнения неэластичного желудочка требуется высокое давление наполнения. Доза 0,25-0,5 мг/кг каждые 24-48 часов.

    3. Аспирин 25 мг/кг каждые 72 часа для профилактики тромбоэмболии.

    1. Рестриктивная кардиомиопатия.

      1. Лечение такое же, как и при ГКМ, за исключением того, что при систолической дисфункции дополнительно назначают дигоксин в дозе 0,0312 мг/кошку внутрь каждые 24-48 часов (1/4 таблетки 0,125 мг).

      2. Уровень дигоксина в крови следует проверять через 10-14 дней после начала лечения. Терапевтический уровень 1-2 нг/мл через 8 часов после последнего введения.

    H. Тромбоэмболия кошек

        1. При патологоанатомическом вскрытии тромбоэмболия обнаруживали у 25-48 % кошек с кардиомиопатией.

        2. Предрасполагающие факторы

          1. Повреждение эндотелия предсердий или желудочков.

          2. Застой крови в расширенном левом предсердии, неспособность вытолкнуть кровь в маленький, неэластичный желудочек.

          3. Тромбоциты у кошек сильно реактивные.

        3. Чаще всего патология встречается в месте трифуркации аорты, но она может также возникать в почечных, брыжеечных или плечевой артериях.

        4. Клинические признаки зависят от степени заболевания сердца и локализации тромбоэмболии.

          1. Часто это первые признаки заболевания сердца, но иногда у кошек наблюдаются признаки сильной ЗСН: диспноэ, цианоз, дыхание с открытым ртом.

          2. Классический признак это латеризирующий парез задних конечностей со слабым или отсутствующим пульсом. Икроножная и передняя большеберцовая мышцы становятся каменными на ощупь через 10-12 часов после образования тромба вследствие ишемической миопатии. Подушечки лап бледные, а из когтей не идет кровь, если обрезать их до сосудов.

          3. Тромбоз почечной артерии вызывает боль в пояснице, рвоту и прогрессирующую азотемию. Тромбоз брыжеечных артерий вызывает острую рвоту, диарею, абдоминальную боль и шок. Тромбоэмболия сосудов головного мозга может вызывать припадки, кому, признаки острого поражения вестибулярного аппарата или смерть. Прогноз неблагоприятный при всех этих состояниях.

          4. Тщательная аускультация позволяет у большинства кошек выявить шумы сердца, ритм галопа. Эхокардиография подтверждает заболевание сердца или выявляет наличие тромба в левом предсердии.

          5. Диагноз обычно ставят на основании физикального осмотра, но наличие тромба можно подтвердить при ультразвуковом исследовании брюшной полости или неселективной ангиографии.

          6. Кошек с тромбоэмболией почечных или брыжеечных артерий, сильной болью, твердыми на ощупь мышцами задних конечностей или сильной ЗСН, возможно, лучше подвергнуть эвтаназии вследствие неблагоприятного прогноза.

          7. Хирургическое лечение (эмболэктомия) не рекомендуется, так как кошки находится в группе повышенного риска и часто умирают во время операции или у них повторно образуется тромб после операции.

          8. Можно попробовать провести агрессивную тромболитическую терапию, если клиницист считает, что тромб образовался недавно(<2-4 часов) и заболевание сердца излечимо. Прогноз осторожный.

      1. Стрептокиназа 90 000 МЕ/кошку в течение 30 минут, затем 4500 МЕ/кошку/час в течение 3 часов.

      1. Часто возникает опасная для жизни гиперкалиемия вторичная массивному повреждению мышц.

      2. Часто отмечается реперфузионное повреждение.

      3. Может возникнуть кровотечение, так как стрептокиназа вызывает системный фибринолиз.

      1. Тканевой активатор плазминогена

    1. Вызывает рассасывание сгустка, но не вызывает системного кровотечения.

    2. Очень дорогой.

    3. Высокий процент летальных случаев, обусловленных гиперкалиемией и шоком (вследствие реперфузионного повреждения).

    4. Не доказана эффективность для выживания по сравнению с консервативной терапией.

    i. Консервативная терапия.

      1. Лечат сердечную недостаточность, как описано выше. Обеспечивают клеточный отдых и оксигентерапию.

      2. Проводят обезболивание.

    1. Буторфанол, 0,15-0,2 мг/кг внутривенно в краниальные мышцы поясницы каждые 8 часов.

    2. Ацепромазин (0,05-0,1 мг/кг подкожно каждые 8 часов) способствует вазодилатации, а также успокаивает кошек.

    3) Профилактируют увеличение тромба.

    1. Гепарин 200 МЕ/кг внутривенно, затем 150-200 МЕ/кг подкожно каждые 8 часов.

    2. Он не растворяет уже образовавшийся тромб.

    3. Развитие коллатерального кровообращения может возникнуть в течение 2-5 дней.

    4) Следят за уровнем калия и креатинина в сыворотке. Будьте готовы к лечению острой гиперкалиеми (стр. 238).

    5) Кошек можно выписать для продолжения лечения в домашних условиях, если в дистальных отделах конечностей имеется кровообращение.

    1. Продолжают введение ацепромазина внутрь 1-2 мг/кг каждые 12 часов в течение 7-10 дней.

    2. Отменяют гепарин (постепенно) и назначают аспирин 25 мг/кг каждые 72 часа (одна таблетка 81 мг детского аспирина или ¼ таблетки5-гран (0,324 г)).

    6) Восстановление функции происходит постепенно в течение 7-14 дней и заканчивается через 6-8 недель. Часто остается парез.

    j. Поддерживающая терапия

    1) Введение аспирина можно продолжить в дозе 25 мг/кг один раз в три дня всю оставшуюся жизнь кошки.

    1. В in vitro исследованиях показано, что он эффективен для снижения агрегации тромбоцитов у кошек.

    2. К сожалению, нередко встречается повторное образование тромбов, даже если кошкам с профилактическими целями вводят аспирин.

    2) Вместо аспирина можно использовать варфарин (коумадин), но необходим более тщательный мониторинг и часто встречаются побочные эффекты (кровоточивость).

    1. Дозу необходимо титровать до удлинения протромбинового времени в 1,5-2 раза выше базового уровня.

    2. Обычно доза у кошек варьирует от 0,25 мг/кошку каждые 48 часов до 0,5 мг/кошку один раз в сутки.

    3. Наиболее точный способ оценки лечения варфарином – это стандартизация протромбинового времени (ПВ) по международному индексу чувствительности (МИЧ), который указывается производителем на каждом флаконе тромбопластина, используемого для анализа ПВ. Используя эту информацию, международное нормализующее соотношение (МНС) равное 2-3 должно быть заданным диапазоном согласно нижеприведенной формуле:

    МНС = (ПВ пациента  контрольное ПВ)МИЧ

    I. Бактериальный эндокардит

    1. Колонизация клапанов сердца или эндокардиальной поверхности бактериями (наиболее часто Staphylococcos spp., Streptococcus spp., Pastreurella spp., Escherichia coli, Pseudomonas spp., Erysepelothrix spp.).

    2. Бактериемия может развиваться в результате внутривенной или уретральной катетеризации, операций на зубах, инфекции кожи, ротовой полости, простаты и тд. Животные с иммунодефицитом с инвазивными процедурами входят в группу риска.

    3. Вегетативные массы тромбоцитов и тромбина могут образовывать тромбы, из которых в последующем образуются эмболы, вызывающие многочисленные инфаркты в различных органах.

    4. Клинические признаки варьируют.

      1. Возвратная лихорадка, перемежающаяся хромота, гематурия, полиартрит, дискоспондилит (боль в спине, парез), признаки застойной сердечной недостаточности.

      2. При вегетативных поражениях клапанов аорты отмечаются диастолические шумы в основании сердца слева и напряженный пульс.

    5. В подозрительных случаях берут пробу крови для культурального исследования.

    a. Берут три образца крови для культурального исследования в стерильных условиях с интервалами 30 минут – 1 час.

    b. Если только животное не маленькое, каждый образец крови должен составлять 10 мл, чтобы повысить содержание бактерий и увеличить шансы получения положительной культуры. Отрицательные результаты культурального исследования не исключают бактериальный эндокардит.

      1. Также для культурального исследования можно отправить образец мочи.

    6. Эхокардиография может выявить гиперэхогенные вегетативные новообразования и патологические движения клапанов. Наиболее часто поражаются митральный клапан и клапан аорты.

    7. Лечение

    a. До получения результатов культурального исследования назначают внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.

      1. Цефалоспорины или пенициллины активны против грамположительных микроорганизмов.

      2. Аминогликозиды или фторхинолоны активны против грамотрицательных микроорганизмов.

      3. Метронидазол или клиндамицин против анаэробов.

    b. Парентеральная терапия назначается в первую неделю. Дальнейшая антибиотикотерапия базируется на результатах культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам и должна продолжаться как минимум 6-8 недель.

    8. В случаях, затрагивающих митральный клапан, прогноз осторожный. При инфицировании клапана аорты прогноз неблагоприятный из-за высокой частоты возникновения диссеминированного тромбоза артерий.

    9. Бактериальные инфекции, вызванные анаэробными и грамположительными микроорганизмами, имеют лучший прогноз, чем вызванные грамотрицательными микроорганизмами.

    J. Синкопа

    1. Синкопа – короткий период бессознательного состояния. Развивается в результате мозговой дисфункции, вызванной уменьшением сердечного выброса.

    2. Сердечно-сосудистые причины включают:

        1. АВ блокаду, остановку предсердий (исключают гиперкалиемию).

        2. Наличие эктопического водителя ритма – синдром слабости синусового узла, экстрасистолия.

        3. Суправентрикулярные и вентрикулярные тахиаритмии могут возникать вторично другим заболеваниям.

        4. Врожденные пороки сердца, особенно тетрада Фалло, субаортальный стеноз.

        5. Приобретенное заболевание сердца – дирофиляриоз, кардиомиопатия, хроническое заболевание клапанов, перикардиальный выпот.

    3. Чаще всего дисфунция синусового узла отмечается у миниатюрных шнауцеров, такс, кокер спаниелей и брахицефалических пород. У доберманов и мопсов отмечаются нарушения проводимости через АВ узел.

    4. Синкопа может быть обусловлена другими причинами:

        1. Сильной анемией или кровотечением, приводящим к гипотензии.

        2. Вазовагальный рефлекс может наблюдаться у брахицефалических собак с повышенным вагусным тонусом и особенно усугубляется рвотой.

        3. Сильные кашлевые спазмы или сильный коллапс трахеи могут приводить к гипоксии и синкопе.

        4. Гипогликемия также может приводить к коллапсу.

        5. Препараты, вызывающие вазодилатацию, могут приводить к синкопе или коллапсу следствие гипотензии. К этим препаратам относят а-блокаторы (ацепромазин), диуретики и вазодилаторы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИНАП), блокаторы кальциевых каналов, гидралазин, нитраты).

    5. Синкопу следует дифференцировать от припадков.

        1. При припадках обычно отмечается аура, тонико-клонические судороги и послеприпадочное состояние и непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

        2. Синкопа обычно возникает после физической нагрузки или возбуждения, длится непродолжительное время (секунды) и не сопровождается послеприпадочной дезориентацией. Могут наблюдаться приступы, сопровождающиеся опистотонусом, криками, ригидностью и непроизвольным мочеиспусканием и напоминающие истинные припадки.

    6. При физикальном осмотре часто выявляют признаки нижележащего сердечно-сосудистого заболевания: шумы сердца, ритм галопа, цианоз.

    7. Для постановки диагноза может потребоваться суточное холтеровское мониторирование (см. стр. 165).

        1. Для обследования сердца показано проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии.

        2. К другим тестам, которые необходимо провести у собак с анамнезом коллапса, относят определение гематокрита, уровня глюкозы в сыворотке, электролитов в сыворотке, газов крови, аммиака в крови, кальция в сыворотке, анализ на дирофиляриоз и гормональные исследования функциональной активности надпочечников и щитовидной железы.

    8. Лечение зависит от коррекции нижележащей причины или заболевания.

    1. Пароксизмальные аритмии можно лечить противоаритмическими средствами (см. ниже).

    2. Собакам с синусовой брадикардией или АВ блокадой можно ввести пробную дозу атропина (0,02-0,04 мг/кг в/м) с одновременным мониторингом сердца с помощью ЭКГ. Если аритмия купируется, эффективным может быть введение пропантелина бромида (доза: маленькие собаки 7,5 мг каждые 8 часов внутрь, собаки среднего размера 15 мг каждые 8 часов внутрь, крупные собаки 30 мг каждые 8 часов внутрь). Побочные эффекты включают запор, сухость слизистых оболочек, задержку мочи и тахикардию.

    3. Временного улучшения можно добиться у некоторых собак при применении тербуталина 2,5 –5,0 мг/собаку внутрь.

    4. Собакам с полной АВ блокадой, симптоматической остановкой предсердий и синдром слабости синусового узла с брадикарией – тахикардией обычно требуется имплантация пейсмейкера.

    5. Имплантацию пейсмейера обычно проводят в специализированной клинике.

    6. Неотложная стабилизация опасной для жизни брадикардии может сопровождаться подключением временного трансвенозного водителя ритма. Необходимое оборудование включает: водитель ритма, стимулятор и перкутанный проводник, позволяющий ввести водитель ритма с правую яремную вену. Стимулятор проводят через правое предсердие и трехстворчатый клапан в правый желудочек, где его упирают в миокард рядом с верхушкой. ЭКГ должно зафиксировать «захват» сердечного ритма, когда электрод правильно установлен. Положение стимулятора также можно подтвердить при помощи флюороскопии.

    7. Альтернативным методом временной стабилизации пациентов с опасной для жизни брадикардией является чрезкожная стимуляция сердца. Для этого требуется наружный водитель ритма (Lifepak 10/10 c, Physiocontrol Corp., Redmomd, WA 98703) и Quick-Pace внешние электроды, также фирмы Physiocontrol. Животное должно быть под общей анестезией. Грудную клетку выстригают и электроды прикладывают к левой половине грудной клетки чуть выше грудины. После установки электродов, включают пейсмейкер и устанавливают желаемую ЧСС. Силу тока повышают до тех пор, пока не произойдет «захват» желудочков и не будет прощупываться пульс. Если синкопа привела к потере сознания, потребуется обезболивание или анестезия, если чрезкожная стимуляция сердца будет продолжена.

    K. Опасные для жизни аритмии

    1. Суправентрикулярные тахиаритмии (рис. 10-4).

    1. Синусовая тахикардия

      1. ЧСС > 140 (большие собаки), > 180 (маленькие собаки) или > 200 (кошки).

      2. Регулярная частота, зубец Р перед каждым комплексом QRS, комплекс QRS узкий.

      3. Нет ответа на вагусную стимуляцию.

      4. Тахикардия, вызванная избыточным высвобождением катехоламинов.

      5. Лечение: корректируют нижележащее состояние (боль, лихорадку, гиповолемию, возбудимость, страх, ЗСН).

    2. Предсердная тахикардия, атриовентрикулярная тахикардия, мерцание предсердий.

      1. Регулярный ритм, узкий комплекс QRS (если нет нарушений проводимости или блокады ножек Гиса).

      2. Частота уменьшается при вагусной стимуляции (прикладывают сильное давление к глазным яблокам или сонным артериям, и следят за частотой сердечных сокращений).

      3. Чаще всего эти аритмии связаны с тяжелым нижележащим структурным поражением сердца с заметным увеличением левого предсердия.

      4. Выбор лечения

    a) Дигоксин внутривенно: в шприц набирают 0,01-0,02 мг/кг и вводят по ¼ дозы каждые 30 минут до 4 раз.

    i) Это единственное положительное инотропное средство, обладающее отрицательным хронотропным эффектом.

    ii) Если аритмия вторична миокардиальной недостаточности это может быть препарат выбора.

    b) Дилтиазем: 0,25 мг/кг внутривенно в течение 2 минут. Повторяют 2 раза с интервалом 15 минут до получения эффекта. Это блокатор кальциевых каналов с незначительным отрицательным хронотропным, инотропным и сосудорасширяющим действием.

    c) Верапамил: 0,05 мг/кг внутривенно медленно. Повторяют до 2 раз до получения эффекта.

    i) Это другой блокатор кальциевых каналов, который показал свою эффективность при купировании частых суправентрикулярных тахиаритмий. Внимание: он может предрасполагать к развитию у пациента отравления дигиталисом и их не следует вводить одновременно. Он обладает более сильным сосудорасширяющим и отрицательным инотропным действием, чем дилтиазем.

    ii) Эффективен для купирования тахикардии с механизмом "повторного входа".

    Рис. 10.4 Диагностический подход при суправентрикулярных аритмиях.

    ЭКГ

    Ч СС

    Быстрая Медленная

    Перед каждым QRS комплексом Имеются ли зубцы Р?

    есть зубец Р и после каждого зубца

    Р есть комплекс QRS?

    Зубец Р имеет нормальную Да Нет

    конфигурацию?

    Зубцы Р связаны с Исключают

    К омплексом QRS? гиперкалиемию.

    Да Нет

    Да Нет

    Комплекс QRS Предсердная

    н ормальной формы? тахикардия Исключают АВ блокада

    повышенный вагусный 3 степени

    Д а Нет тонус, отравление (АВ диссоциация)

    дигиталисом, ФОС

    Синусовая Синусовая

    тахикардия тахикардия

    с нарушением

    проводимости

    желудочков.

    Формула для быстрого расчета инфузии с постоянной скоростью

    Доза (мкг/кг/мин) х (кг веса тела) = мг препарата добавляют к 250 мл жидкости и вводят со скоростью 15 мл/ч

    d) Эсмолол: 0,05-0,1 мг/кг болюсно каждые 5 минут до максимальной дозы 0,5 мг/кг.

    i) Селективный бета1-адреноблокатор, обладающий наименьшей продолжительностью действия из всех -блокаторов (кардиоселективное действие).

    ii) Если первоначальный болюс эффективен, эмолол можно вводить в виде ИПС в дозе 25 –200 мкг/кг/мин.

    iii) Эсмолол может оказывать сильное отрицательное инотропное и гипотензивное действие, но его использует с осторожностью. Это может быть прекрасный препарат для лечения аритмий, вызванных повышенным симпатическим тонусом или сенсибилизацией миокарда к катехоламинам.

      1. Ответ на эсмолол можно использовать для предсказания эффективности длительно действующих -блокаторов, таких как атенолол.

    e) Электроимпульсная стимуляция (ЭИС)

    i) В неотложной ситуации удар по грудной клетки в области сердца может привести к купированию предсердной тахикардии.

    ii) Если нет ответа на стимуляцию вагуса или дигиталис, проводят электроимпульсную стимуляцию.

    1. Наркотическое обезболивание, вслед за которым проводят ЭКГ - синхронизированный ЭИ разряд 1 Дж/кг.

    2. Электроимпульсную стимуляцию можно повторять до трех раз.

    3. Животному начинают капельное введение лидокаина (25-80 мкг/кг/мин) после электроимпульсной стимуляции, так как часто встречаются желудочковые аритмии.

    c. Фибрилляция предсердий.

    1) На ЭКГ выявляют нерегулярные интервалы R-R, отсутствие различимых зубцов Р и нерегулярные волны мерцания предсердий. (рис. 10.5).

    Рис. 10.5 Фибрилляция предсердий у ирландского волкодава с 2 недельным анамнезом потери веса и непереносимости физических нагрузок. Обратите внимание на неразличимые зубцы Р, нерегулярные интервалы R-R и быструю частоту (240-260 ударов /мин). (Из Tilley PL, Miller MS, Smith RWK Jr. Canine and feline cardiac arrhythmias: self-assessment. Philadelpha: Lea & Febiger, 1993).

    2) Частый вид аритмий у собак с дилатирующей кардиомиопатией, хроническими заболеваниями клапанов или нелеченной застойной сердечной недостаточностью.

    3) У собак, фибрилляция предсердий обычно симптом серьезного нижележащего заболевания сердца и восстановление нормального сердечного ритма маловероятно.

    4) Цель терапии обычно замедлить АВ проводимость так, чтобы частота сокращений желудочков была < 160 ударов/минуту, тем самым, позволяя улучшить наполнение и ударный объем.

    1. Дигоксин – медленная поддерживающая пероральная доза, если только ЧСС в покое не больше 240 ударов /мин. При быстрой ЧСС используют внутривенную дигитализацию, описанную выше в разделе, посвященном предсердной тахикардии (стр. 183).

    2. Через 3-4 дня, если ЧСС в покое >160 ударов/минуту, осторожно дополнительно внутрь вводят дилтиазем (0,5 мг/кг каждые 8 часов, постепенно увеличивая дозу до 1,5 мг/кг каждые 8 часов) или пропранолол (лечение начинают с дозы 0,2-0,3 мг/кг и постепенно увеличивают до максимальной дозы 1,0 мг/кг каждые 8 часов).

    3. Другие препараты, применяемые при ЗСН (фуросемид, спиронолактон и эналаприл) также показаны большинству собак с фибрилляцией предсердий.

    1. Иногда у животных развивается острая фибрилляция предсердий после травмы, обезболивания или операции при отсутствии органических поражений сердца.

        1. У этих пациентов можно попробовать восстановить ритм с помощью внутримышечного введения хинидина глюконата 6-20 мг/кг каждые 6 часов до 4 доз.

        2. После возвращения нормального синусового ритма, можно продолжить лечение пероральными противоаритмическими препаратами 2-3 недели, а затем постепенно их отменить. Это лечение можно возобновить, если аритмии начнутся вновь.

        3. К другим препаратам, которые могут оказаться эффективными для купирования фибрилляции предсердий относят веропамил и дилтиазем (см. выше «Предсердная тахикардия», стр. 183).

    2.Желудочковые аритмии

    a. Преждевременные сокращения желудочков (ПСЖ)

      1. Обычно развиваются вторично нижележащему заболеванию – гипоксемии, травме, расширению/завороту желудка, сепсису, заболеванию селезенки, введению препаратов.

      2. Изолированные ПСЖ не представляют опасности для жизни. Они являются маркером нижележащего заболевания.

      3. Лечение: назначают кислород, лечат нижележащее заболевание, проводят диагностические исследования, чтобы выявить причину.

    b. Желудочковая тахикардия, трепетание желудочков

    1) ЭКГ характеристики:

    1. Регулярный ритм – нет связи с зубцами Р.

    2. Широкие, измененные комплексы QRS – многофокальные или монофокальные.

    3. Выявляют сливные сокращения и «захваченные» сокращения желудочков (рис. 10.6)

    Рис. 10.6 Желудочковая тахикардия характеризуется широкими, измененными комплексами QRS, «захваченным» сокращением желудочков и сливными сокращениями. Стрелкой указан комплекс, который представляет собой захваченное сокращение (нормальный P-QRS), а следующий комплекс - сливное сокращение (Из Tilley PL, Miller MS, Smith RWK Jr. Canine and feline cardiac arrhythmias: self-assessment. Philadelpha: Lea & Febiger, 1993).

    2) Может возникать через 12-48 часов после шока, травмы, расширения/заворота желудка в результате ишемии или контузии миокарда.

    3) Необходимость лечения

    1. Противоаритмическое лечение не всегда показано, когда выявляют нарушения на ЭКГ. Побочные эффекты, особенно проаритмическое действие, могут быть опасными.

    2. Противоаритмическая терапия показана в следующих случаях:

    i) Частые ПЖС (> 30/мин) могут вызывать гипотензию.

    ii) Пароксизмальная желудочковая тахикардия (140 ударов /минуту) может нарушать гемодинамику.

    iii) Мультиформные (мультифокальные) комплексы QRS предполагают раздраженный миокард.

    iv) Феномен R-на-Т – ПЖС возникают на верхушке предыдущего зубца Т во время уязвимого периода, когда может быть инициирована желудочковая фибрилляция.

    v) Клинические признаки включают слабость, угнетение или синкопу, указывают на сниженный сердечный выброс.

    4) Идиовентркулярная тахикардия

    1. Напоминает желудочковую тахикардию, но ЧСС достаточно медленная, чтобы поддерживать адекватное наполнение желудочков и перфузию.

    2. Частота сокращение желудочков < 130 ударов /минуту.

    3. Обычно клинически доброкачественная и не требует лечения – нормальное пульсовое давление, спонтанная ремиссия в течение 24-48 часов.

    1. Лечение желудочковых аритмий.

    1) Болюс лидокаина: вводят внутривенно медленно (в течение 2 минут) 2-8 мг/кг до получения эффекта. Следят за ЭКГ. Аритмия должна купироваться до нормального синусового ритма в течение нескольких минут.

        1. Минимальный гемодинамический эффект, но при быстром введении может вызывать гипотензию.

        2. Нейротоксический эффект возникает при введении в высоких дозах, но хорошо контролируется внутривенным введением диазепама (2-10 мг).

        3. У кошек использую приблизительно ОДНУ ДЕСЯТУЮ ОТ ДОЗЫ ДЛЯ СОБАК (0,25-0,75 мг/кг, медленно в/в), так как они склонны к отравлению.

      1. Если болюсное введение не эффективно, переходят на ИПС (25-75 мкг/кг/мин).

      2. Лидокаин быстро переходит из плазмы в печень и может потребоваться повторное болюсное введение в дозе 2 мг/кг каждые 20-30 минут до тех пор, пока не будет достигнута стойкая концентрация при ИПС (обычно для этого требуется 4-6 часов).

      3. Наиболее частные признаки передозировки лидокаина включают тошноту, рвоту, дезориентацию, угнетение, тремор и конвульсии. При появлении этих признаков, дозу уменьшают. Такие препараты как циметидин, которые угнетают метаболизм в печени, следует избегать вводить пациентам, получающим лидокаин.

      4. ИПС лидокаина обычно продолжают 48-72 часа, а затем постепенно отменяют, при постоянном ЭКГ мониторировании. Длительного контроля можно обычно достичь, если необходимо, путем назначения внутрь хинидина или прокаинамида (2-20 мг/кг, каждые 6-8 часов).

      5. Если лидокаин не эффективен, рассматривают применение следующих препаратов:

    a) Магния сульфат: 25-30 мг/кг разведенного в 5 % декстрозе на воде или магния хлорида (0,15-0,3 мЭкв/кг), вводимых внутривенно в течение 5-10 минут. Если отмечается положительный эффект, во внутривенный раствор добавляют ту же дозу и вводят в течение 12-24 часов. У критически больных пациентов с анорексией, потерями через ЖКТ или полиурией может возникать дефицит магния, который в свою очередь может приводить к развитию рефрактерных желудочковых аритмий.

    Прокаинамид обычно препарат второго выбора, если лидокаин не эффективен. Внутривенное болюсное введение избегается, так как может развиться сильная гипотензия, но в экстренном случае можно сделать до десяти болюсных внутривенных введений 2 мг/кг в течение 30 минут.

    i) При внутримышечном введении всасывается быстро: 6-15 мг/кг в/м каждые 4-6 часов.

    ii) Прокаинамид также можно вводить в виде ИПС: 20-50 мг/кг/минуту.

    iii) Поддерживающую терапию продолжают прокаинамидом с замедленным всасыванием (8-20 мг/кг внутрь каждые 8 часов).

    c)Эсмолол -адренергический блокатор с ультракороткой продолжительностью действия, который имеет очень короткий период полураспада ( 9 минут).

    i) Вводят начальный внутривенный болюс (0,5 мг/кг, медленно), чтобы замедлить или купировать аритмию.

    ii) После внутривенного болюса можно перейти на ИПС: 25-200 мкг/кг/мин.

    1. При сильной рефрактерной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков внутривенно назначают бретилиум 5-10 мг/кг (не всегда доступен).

    7) Если НЕТ ОТВЕТА на лечение:

    1. Проводят повторное ЭКГ, повторяют вагусную стимуляцию, чтобы исключить возможность суправентрикулярной тахикардии с нарушенной проводимостью, вызывающей расширение комплекса QRS.

    b) Определяют уровень калия в сыворотке. Вводят кислород.

    8) Конечная цель лечения не полное исчезновение аритмий на ЭКГ. В идеале ЧСС должна быть < 140 ударов/минуту, и наблюдаться гемодинамические улучшения (улучшение цвета слизистых оболочек, времени наполнения капилляров, силы пульса).

    1. По большей части острые желудочковые аритмии вторичные шоку, травме, боли и тд., исчезают в течение 72 часов.

    2. Некоторые острые аритмии могут сохраняться до 10 дней или дольше.

    3. Брадиаритмии.

    a. Синоатриальная остановка

    1) На ЭКГ наблюдается пауза > 2 интервалов R-R (рис. 10.7)

    Рис. 10-7 Пауза > 2 интервалов R-R соотносится с синоатриальной остановкой и может приводить к появлению клинических признаков синкопы. (Из Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. Philadelphia; Lea& Febiger, 1992).

    2) Это состояние может быть ассоциировано с повышенным вагусным тонусом (брахицефалические породы собак) или синдромом слабости синусового узла и часто проявляется клинически как рецидивирующие приступы синкопы.

    3) Лечение

    1. В госпитале проводят тест ответа на введение атропина у животных с мониторингом функции сердца – 0,04 мг/кг внутримышечно.

    2. Если атропин эффективен, пробуют назначить прокаинамид бромид в дозе 3,75-7,5 мг внутрь каждые 8-12 часов.

    3. Если медикаментозная терапия не эффективна для контроля симптомов, показана имплантация водителя ритма.

    b. Остановка предсердий

    1) На ЭКГ регистрируется отсутствие зубцов Р.

    2) Наиболее частой причиной является гиперкалиемия (рис. 10.8, гипоадренокортицизм у собак и уретральная обструкция у кошек).

    Рис. 10.8 Гиперкалиемия может вызывать следующие нарушения на ЭКГ. А, Незначительная: высокие заостренные зубцы Т; В, Умеренная: ровные зубцы Р, медленная ЧСС, С Сильная: широкие комплексы QRS, синовентрикулярный ритм. (Из Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. Philadelphia; Lea& Febiger, 1992).

    3) Лечение опасной для жизни гиперкалиемии включает одно из ниже перечисленных мероприятий или все три:

    1. Внутривенное введение 10 % раствора кальция глюконата 0,2-0,5 мл/кг.

    2. Внутривенное введение инсулина/декстрозы: 0,25 Ед/кг регулярного инсулина плюс 0,5 г/кг декстрозы.

    3. Медленное внутривенное введение натрия бикарбоната 1-2 мЭкв/кг до появления эффекта.

    c. Желудочковые медленные выскальзывающие ритмы (рис. 10.9).

    Рис. 10,9 Желудочковые выскальзывающие ритмы имеют вид широких, искаженных комплексов после паузы. Они не купируются при противоаритмической терапии (Из Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. Philadelphia; Lea& Febiger, 1992).

    1)Имеют вид широких, искаженных комплексов после паузы.

    2)Характеризует активность эктопического очага возбуждения в желудочке и их нельзя купировать лидокаином или другими противоаритмическими препаратами или разовьется остановка сердца.

    1. Синусовая брадикардия

      1. Причинами являются органические поражения сердца, эндокринопатии, гипотермия, введение препаратов и повышенный вагусный тонус.

      2. Большинство случаев проходят при лечении нижележащего нарушения. Нормальный сердечный выброс можно достичь при ЧСС 40-50 ударов/минуту.

      3. Исключают гипогликемию, гипотермию, гиперкалиемию и гипотиреоз. Вводят антидоты обезболивающих/седативных средств и прекращают ингаляционный наркоз.

      4. Назначают атропин (0,02-0,04 мк/кг в/м, в/в, п/к или гликопиролат 0,005-0,01 мг/кг в/в, в/м, п/к).

      5. При брадикардии, вызванной введением опоидов, в качестве антидота можно вводить налоксон (0,02-0,1 мг/кг в/в).

    Глава 11

    Неотложные состояния при желудочно-кишечных заболеваниях.

    1. Клинические признаки, диагностика

    A. Разница между регургитацией и рвотой.

    1. Регургитация – это пассивное изгнание болюса корма из глотки или пищевода. Она возникает внезапно без позывов на рвоту и сокращения мышц живота. Болюс корма обычно имеет цилиндрическую форму.

          1. При рентгенографии грудной клетки можно выявить мегаэзофагус и аспирационную пневмонию.

          2. Для оценки моторики пищевода используется флюороскопическое исследование.

    2. Рвота – это производимое с усилием изгнание содержимого желудка через рот.

    B. Разница между диареей толстого и тонкого кишечника

    1.Диарея тонкого кишечника характеризуется повышенным объемом водянистых фекалий, переваренной крови (мелена), стеатореей и потерей веса.

    2. Диарея толстого кишечника характеризуется выделением слизи, свежей крови, тенезмами и учащенной дефекацией маленькими по объему фекалиями.

    3.При исследовании фекалий должны быть исключены паразиты и проведена опытная дегельминтизация до проведения более инвазивных диагностических процедур.

    11. Диагностические процедуры и мониторинг

    А. Аускультация брюшной полости.

        1. Должна предшествовать пальпации, чтобы избежать изменения шумов кишечника, обусловленного обследованием.

        2. Усиление перистальтических шумов наблюдается при остром энтерите, острой обструкции или отравлении.

        3. Ослабление перистальтических шумов наблюдается при перитоните, илеусе, хронической обструкции или наличие свободной перитонеальной жидкости.

        4. Эктопические кишечные звуки могут указывать на диафрагмальную грыжу, грыжу в стенке тела или паховую грыжу.

    B. Пальпация живота

          1. Методический подход при пальпации, от переднего к заднему отделу брюшной полости и от поверхностной к глубокой пальпации, гарантирует оптимальный результат.

          2. Слишком сильное давление может заставить животное напрячь мышцы живота, затрудняя тщательную пальпацию.

          3. Поднятие передней части тела помогает выявлять патологии в переднем отделе брюшной полости, особенно инвагинацию у молодых собак.

          4. При исследовании обращают внимание на увеличение органов, наличие новообразований, инородных тел, инвагинации, свободной жидкости и боли, увеличение мезентериальных лимфоузлов (кошки).

          5. Абдоминальная боль может возникать вследствие патологий гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта (включая брыжейку и мезентериальные лимфоузлы), поджелудочной железы, селезенки, мочеполовых органов или брюшины. Боль возникает из-за смещения, растяжения/обструкции, воспаления/инфекции, перфорации или ишемии органов и тканей.

    C. Рентгенография брюшной полости

    1. Обзорная рентгенография брюшной полости, в вентродорсальной и боковой проекции, может выявить сниженную серозную детализацию, увеличение органов, новообразования, илеус, рентгеноплотные инородные тела или уролиты, диафрагмальную грыжу и грыжу стенки тела и патологии матки и простаты (рис. 11.1).

    Рис. 11.1 Рентгенограмма в боковой проекции собаки с инородным телом в кишечнике выявила заметное растяжение тонкого кишечника газами.

    2. Отсутствие серозной детализации может указывать на свободную перитонеальную жидкость (асцит, кровотечение, инфекционный перитонит кошек (FIP), септический перитонит, опухоли) или потерю внутрибрюшного жира (кахексия, новорожденные).

    3. Пневмоперитонеум чаще всего выявляется, как плотность газа между диафрагмой и печенью, указывая на разрыв полых органов, и является показанием к неотложной лапаротомии.

          1. Нехирургические случаи пневмоперитонеума включают абдоминоцентез открытой иглой или недавняя (в течение 18 дней) операция на органах брюшной полости. Редко сильный пневмомедиастинум, пневмоторакс может приводить к пневмоперитонеуму.

    4. Для выявления расширения/заворота желудка снимки предпочтительно получать в правой боковой проекции, на которой хорошо виден растянутый и смещенный краниодорсально по отношению ко дну желудка пилорус, имеющий вид «двойного пузыря» (две полости, заполненные газом, отделенные друг от друга перемычкой из мягких тканей) (рис. 11.4.)

    5. Панкреатит может вызывать потерю детализации серозных структур в правом переднем отделе брюшной полости и/или смещение наполненной газом двенадцатиперстной кишки вбок (признак раздутых петель кишечника).

    6. Патологии ретроперитонеального пространства (например, вытекание мочи или кровотечение), могут вызывать испещрение мягких тканей вентральней поясничных позвонков, снижение линии поясничных мышц или смещение нисходящей ободочной кишки вниз.

    D. Абдоминоцентез

    1. Показания

    1. Потеря серозной детализации на обзорной рентгенограмме.

    2. Тупая травма с повреждением живота, множественные травмы, прогрессирующая анемия или рефрактерный шок.

    3. Острая абдоминальная боль неизвестной этиологии.

    4. Послеоперационные осложнения, возможно, вызванные протеканием из места энтеротомии или анастомоза.

      1. Не показан при проникающей травме брюшной полости – необходима диагностическая лапаротомия.

      1. С осторожностью проводят при наличии коагулопатий, спаек, образованных в результате предыдущих операций на органах брюшной полости, органомегалии и пиометры.

      2. Процедура:

        1. Пациента укладывают в боковом положении, кожу на животе выстригают и обрабатывают стандартным способом.

        2. Седация или местная анестезия обычно не требуются.

        3. Устанавливают по одной или сразу по две иглы 20 –22 размера без шприца в четыре квадранта брюшной полости.

        4. Вся вытекающая жидкость собирается в пробирку с фиолетовой крышкой для анализа жидкости, цитологического исследования  культурального исследования/определения чувствительности к антибиотикам и биохимического анализа по показаниям (см. ниже, Е.5).

      3. Преимущества

        1. Быстрый, не дорогой метод, не требующий специального оборудования.

        2. Высокоспецифичен.

    6. Недостатки

    1. Основной недостаток – низкая диагностическая точность, обусловленная получением ложно положительных результатов, получаемых приблизительно в 50 % случаев. Точность можно повысить путем аспирации под наблюдением УЗИ.

    2. Чтобы выявить наличие перитонеальной жидкости методом абдоминоцентеза, необходимы большие объемы (5,2 –6,6 мл/кг).

    3. Отсасывание с помощью шприца повышает вероятность получения ложно отрицательных результатов, так как сальник или висцеральные органы вызывают закупорку иглы.

    E. Диагностический перитонеальный лаваж (ДПЛ)

    1. Показания

    1. Такие же показания как при абдоминоцентезе (см. выше) после получения отрицательного результата при помощи абдоминоцентеза в четырех квадрантах.

    2. Противопоказания и предосторожности как при абдоминоцентезе (см. выше).

    1. ДПЛ с осторожностью проводят у пациентов с респираторным дистресс-синдромом, так как вводимая жидкость может оказывать давление на диафрагму.

    2. ДПЛ с осторожностью проводят или вообще отказываются от его проведения у пациентов с диафрагмальной грыжей.

    3. Процедура

    1. Кожу на животе выстригают и обрабатывают стандартным методом.

    2. Вводят местный анестетик в кожу, подкожные ткани и белую линию живота чуть позади пупка по средней линии живота.

    3. Катетер на игле 18 – 20 размера вводят в брюшную полость в каудоросальном направлении через колотый разрез чуть позади пупка по средней линии живота.

      1. Дополнительные боковые отверстия можно сделать на 1 см кончике катетера, используя лезвие скальпеля № 15, чтобы улучшить отток жидкости.

      2. Можно использовать коммерческие катетеры для перитонеального дренажа (Stylocath) без троакара.

    4. Если никакой жидкости не выделяется, вводят 22 мл/кг теплого стерильного солевого раствора, распределяя ее по брюшной полости при помощи аккуратных массажных движений или раскачивая пациента из стороны в сторону, и собирают жидкость в стерильную систему для сбора биологического материала. При воспалении брюшины часто невозможно получить достаточный объем жидкости. Можно повторно ввести ½ объема от первоначально введенной жидкости.

    5. Жидкость исследует как при абдоминоцентезе.

    4. Преимущества

    1. Главное преимущество ДПЛ в более высокой диагностической точности из-за получения меньшего числа ложно отрицательных результатов, чем при абдоминоцентезе.

      1. Чтобы выявить наличие жидкости требуется меньше объема, 1,0 –4,4 мл/кг для ДПЛ против 5,2 –6,6 мл/кг при абдоминоцентезе.

      2. Могут быть выявлены локализованные поражения из-за распространения лаважной жидкости по брюшной полости.

    b. Недостатки – требует некоторого опыта; эта методика более технически сложнее чем абдоминоцентез.

    5. Интерпретация результатов абдоминоцентеза и ДПЛ.

    1. Гемоперитонеум – свободная кровь не сворачивается (свернувшаяся кровь указывает на то, что попали в селезенку, печень или кровеносный сосуд), наиболее часто встречается при травме, при разрыве опухоли селезенки или как осложнение после овариогистерэктомии или коагулопатии.

      1. Гематокрит/общий сухой остаток абдоминальной жидкости сравнимый с таковыми в крови из периферической вены может указывать на тяжесть или остроту кровотечения.

      2. Повышение гематокрита/общего сухого остатка в абдоминальной жидкости при серийном исследовании указывает на продолжающееся кровотечение и может случить показанием к неотложной лапаротомии.

    2. Токсические или дегенеративные нейтрофилы с внутриклеточными бактериями указывают на септический перитонит; эта находка служит показанием к неотложной лапаротомии.

    3. В случаях подозрения на вытекание мочи, уровень креатинина и калия будет значительно выше в абдоминальной жидкости, чем в сыворотке.

    4. Также, при панкреатите, активность амилазы и липазы будет выше в абдоминальной жидкости, чем в сыворотке.

    5. В абдоминальном выпоте у животных с перитонитом уровень лактата выше, а глюкозы ниже, чем в сыворотке.

    6. При абдоминальном выпоте вследствие желчного перитонита уровень билирубина выше в абдоминальной жидкости, чем в периферической крови.

    F. Ультразвуковое исследование брюшной полости

        1. Более чувствительное, чем рентгенография для выявления небольших объемов свободной жидкости и описания поражений в плотных органах.

        2. Опытный врач может выявить поражения кишечника, включая утолщение/отечность стенки кишечника, инвагинацию кишечника, инородные тела или новообразования.

        3. Наиболее чувствительный метод для диагностики панкреатита, особенно у кошек.

        4. Полезен при комплектации отделения неотложной помощи для обследования пациентов с острым животом или гемоперитонеумом и помогает определять необходимость диагностической лапаротомии.

        5. Помогает аспирации абдоминальной жидкости или пункции новообразований и мочевого пузыря.

    G. Специфические анализы крови

    1. Тест на иммунореактивность трипсина в сыворотке крови (TLI)

    1. Низкие показатели указывают на экзокринную недостаточность поджелудочной железы у собак и кошек.

    2. Высокие показатели могут указывать на острый панкреатит (применимость у кошек спорна).

      1. Повышенные показатели могут также наблюдаться у нормальных животных, при заболевании почек, воспалительном заболевании кишечника и после приема корма.

    2. Кобаламин (витамин В12)/фолат

    1. Используется с TLI для оценки всасывающей способности тонкого кишечника и повышенного роста бактерий.

    2. Концентрация кобаламина и фолата в сыворотке указывает на нарушение их всасывания в подвздошной кишке и проксимальном отделе тощей кишки соответственно (например, при воспалительном заболевании кишечника, ВЗК).

    3. Синдром усиленного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO) характеризуется повышением уровня фолата в сыворотке (продуцируется кишечными бактериями и всасывается в кровообращение) и снижением уровня кобаламина (связывается кишечными бактериями).

      1. Повышение фолата/снижение кобаламина обладает практически 100 % специфичностью для SIBO, однако чувствительность ниже (5 %).

      1. Желчные кислоты

      1. Чувствительный, но не специфичный показатель дисфункции печени.

      2. Предпочтительно исследовать парные пробы, на голодный желудок и через 2 часа после кормления.

      3. Показатели как до, так и после кормления в 2-5 раз выше референтных величин при большинстве форм значительного поражения печени.

      4. Меньший подъем часто отмечается при гиперадренокортицизме.

      5. Врожденные и приобретенные портокавальные шунты характеризуются более высокими показателями после кормления, чем на голодный желудок.

      6. Показатели на голодный желудок выше, чем после кормления при сокращении желчного пузыря во время пищеварения и в целом указывают на нормальную функцию печени.

      7. Урсодеоксихолиевая кислота (Actigall) может влиять на результаты анализа желчных кислот; препарат должен быть отменен за 2-7 дней до исследования на желчные кислоты.

      1. Содержание альбумина/глобулина

      1. Сниженное содержание обоих показателей (пангипопротеинемия) при отсутствии кровотечения указывает на тяжелое поражение тонкого кишечника (например, энтеропатию с потерей белка).

      2. Низкий уровень альбумина при высоком уровне глобулина может наблюдаться при заболевании печени или иммунопролиферативной энтеропатии басенджи.

      3. Заболевания ЖКТ, связанные с повышенным уровнем глобулина, включают воспалительное заболевание кишечника, экстрамедулярную плазмоцитому и FIP.

      4. Повышение уровня как альбумина, так и глобулина указывает на обезвоживание.

    H. Эндоскопия

        1. Широко используется для диагностики нарушений слизистой оболочки ЖКТ (например, ВЗК).

        2. Множественную биопсию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки проводят, несмотря на макроскопический вид, так как могут иметь место значительные гистопатологические поражения при отсутствии видимых нарушений слизистой оболочки.

        3. Проведение биопсии пищевода может быть трудным и часто не проводится.

        4. Биопсию глубоких язв не проводят, чтобы избежать перфорации.

        5. Другие области применения: при удалении инородного тела и при наложении перкутанной гастростомы под контролем эндоскопии.

    I. Эзофагография (проглатывание бария)

    1. Показания

    1. Для оценки глотательной функции с помощью флюороскопии.

    2. Для подтверждения мегаэзофагуса.

    3. Для выявления инородных тел или стриктур в пищеводе.

    2. Процедура

    1. Животное выдерживают на голодной диете 6-24 ч.

    2. Получают серийные снимки шеи и грудной клетки.

    3. Смешивают пасту с барием с консервированным кормом.

    4. Если подозревается перфорация, вместо бария используют 5-15 мл йодированного контрастного вещества.

    J. Обследование верхних/нижних отделов желудочно-кишечного тракта

    1. Показания

      1. Выявление подозреваемого инородного тела или обструкции, не видимых на обзорной рентгенограмме.

      2. Чтобы подтвердить патологическое расположение органов ЖКТ (грыжу).

      3. Для оценки моторики ЖКТ.

    2. Процедура

    1. Выдерживают на голодной диете 12-24 часа.

    2. Получают обзорные снимки в правой боковой и вентродорсальной проекции.

    3. Через роторасширитель или рулон лейкопластыря водят смазанный в вазелине ротожелудочный зонд.

      1. На зонде отмечают расстояние, измеренное от кончика носа до последнего ребра.

      2. Прежде чем вводить контрастное вещество проверяют правильность установки зонда. Аспирируют жидкость, вдувают воздух в зонд, пальпируют шею.

    4. Вводят 12 мл/кг жидкого бария (если подозревается наличие перфорации, вводят 2-4 мл/кг йодированного контрастного вещества).

    5. Рентгенограммы получают немедленно после введения через 0,5, 1, 3, 5 и через 24 часа.

    3. Возможные находки

    1. Нормальное время опорожнения желудка: 2-3 ч (собаки) или 1-2 часа (кошки).

    2. Большая часть бария обнаруживается в толстом кишечнике через 3-5 часов (собаки) или 2-3 часа (кошки).

    3. Быстрый транзит часто отмечается при энтеритах.

    4. Замедленный транзит – механическая или функциональная обструкция.

    5. Дефект наполнения – инородные тела, опухоли, поражения слизистой оболочки.

    6. Линейное инородное тело, складчатость кишечника.

    7. Грыжи, дивертикулы.

    K. Бариевая клизма

    1. Показания

    1. Для обследования толстого кишечника у животных с диарей толстого кишечника.

    2. Для выявления инвагинации или внутрипросветной опухоли.

    2. Процедура

    1. Толстый кишечник должен быть очищен от фекалий.

    1)Кормят малошлаковой диетой.

    2) Выдерживают на голодной диете.

    3)Вводят слабительные и если необходимо делают клизму с теплой водой.

    1. Желательно использовать общую анестезию.

    2. В прямую кишку вводят катетер Фолея, обильно смазанный в вазелине, и раздувают баллончик.

    3. В толстый кишечник вводят 7-14 мл/кг жидкого бария и закрывают катетер (при подозрении на перфорацию вводят йодированное контрастное вещество). Не вводите слишком много раствора.

    4. Получают снимки (увеличивают kVp на 5-10 для улучшения техники).

    5. Можно воспользоваться методом двойного контрастирования, при этом из толстого кишечника удаляют барий и раздувают его воздухом.

    3. Находки

    1. Нормальный толстый кишечник ровный и не мешкообразный.

    2. Инвагинация, опухоли, полипы, язвы слизистой оболочки или инородные тела могут иметь вид дефектов наполнения.

    3. Аннулярная опухоль или шрам могут иметь вид стриктуры.

    L. Пневмоколонография

      1. Это простая процедура, помогающая диагностировать илеоцекальную инвагинацию.

      2. Толстый кишечник должен быть пустым.

      3. Требуется седация или общая анестезия.

      1. Буторфанол (0,2-0,4 мг/кг) с диазепамом (0,2 мг/кг) или ацепромазином (0,025-0,05 мг/кг) внутривенно - собаки.

      2. Кетамин 4-6 мг/кг с диазепамом 0,2 мг/кг внутривенно - кошки.

      1. Для наполнения восходящей, поперечной и нисходящей ободочной кишки и прямой кишки используют воздух, углекислый газ или закись азота (7-14 мл/кг).

      2. Илеоцекальная инвагинация будет иметь вид интрамуральной массы в слепой кишки.

    M. Исследование фекалий (ректальное обследование)

    1. У животных с острыми признаками поражения ЖКТ обязательно проводят ректальное обследование.

    1. Должна быть пропальпирована простата на наличие боли, увеличения или патологической консистенции.

    2. Отмечают характер фекалий.

      1. Слизь или свежая кровь указывают на поражение толстого кишечника.

      2. Фрагменты костей или острые объекты могут указывать на перфорацию кишечника/перитонит у животных в шоковом состоянии.

      3. Темные, смолянистые фекалии указывают на кровотечение в верхнем отделе ЖКТ.

      4. Оранжевые фекалии могут наблюдаться при гемолитических заболеваниях.

      5. Серые (ахоличные) фекалии наблюдаются при обструкции желчевыводящих путей.

      6. Иногда при ректальном обследовании обнаруживают признаки линейного инородного тела.

    2. Микроскопическое исследование

    1. Яйца Trichus sp., (власоглава) коричневые, с двумя крышечками и имеют форму футбольного мяча.

    2. Entamoeba histolytica - заражение амебой часто происходит от людей, она может иметь вид подвижного трофозоита в нативном мазке фекалий, окрашенном новым метиленовым синим.

    3. Balantidium coli – другая паразитирующая амеба, которая может поражать собак, обычно после контакта со свиньями.

    4. Ооцисты Cryptosporidium parvum 5 мкм в диаметре и имеют толстые стенки и могут быть выявлены в фекалиях флотационным методом; антиген Cryptosporidium можно определить в фекалиях методом иммуноферментного анализа (ELISA) .

    5. Ооцисты кокцидий могут быть выявлены в фекалиях флотационным методом и часто встречаются у маленьких щенков и котят.

    6. Giardia spp., могут быть выявлены как подвижные трофозоиты в нативном мазке или как цисты после центрифугирования флотационного раствора с цинком сульфата.

    7. Pentatrichomanas spp., могут быть видны в нативном мазке или солевом препарате фекалий.

    8. Яйца анкилостом, круглых червей и ленточных червей часто обнаруживают в пробах фекалий от молодых животных.

    9. Аппарат Берманна может потребоваться для выявления личинок Aelurostrongylus и Strongyloides.

    10. В окрашенных нативных мазках фекалий может быть обнаружено большое количество эозинофилов (эозинофильный гастроэнтерит) или грибковых организмов (гистоплазмоз).

    11. У животных с нарушением пищеварения при микроскопическом исследовании в фекалиях обнаруживают повышенное количество жира (оранжевые капли при окраске Суданом 111), крахмала (голубые гранулы при окраске раствором Люголя) и волокон поперечно-полосатой мускулатуры.

    12. Споры Clostridium spp., нейтрофилы и бактерии могут наблюдаться у собак с клостридиальной диареей. Споры имеют овальный вид «безопасной булавки».

    111. Лечение специфических заболеваний

    A. Регургитация

    1. Клинические признаки

    1. Пассивная ретроградная эвакуация непереваренного корма, часто «трубчатой» формы.

    2. Никаких сокращений брюшной стенки не наблюдается как при рвоте, возникает внезапно без позывов на рвоту.

    3. Признаки заболевания пищевода.

    4. Частота и связь с кормлениями варьируют.

    5. Кашель, цианоз, тахипноэ и лихорадка наблюдаются при аспирационной пневмонии.

    6. Анамнез недавней анестезии позволяет предположить наличие эзофагита в результате желудочного рефлюкса.

    7. Синдром Горнера, несжимаемая передняя часть грудной клетки у кошек может указывать на новообразования в средостении, вызывающие обструкцию пищевода.

    8. Может возникать у маленьких щенков.

      1. Врожденная наследственная патология у миниатюрного шнауцера, жесткошерстного фокстерьера, немецкой овчарки, датского дога, ирландского сеттера, лабрадора ретривера, шар-пея.

      2. Патология сосудистого кольца у немецких овчарок, маленьких щенков после отъема.

    9. Начало во взрослом состоянии

    1) Исключают гипотиреоз, гипоадренокортицизм, тяжелую псевдопаралитическую миастению, эзофагит, системную красную волчанку (СКВ), полимиозит, ботулизм, вегетативную дистонию, отравление таллием, свинцом и введение ингибиотров холинэстеразы.

    2. Диагностика.

    1. Расширенный воздухом/жидкостью/пищей пищевод на снимках грудной клетки.

    2. Задержка контрастного вещества.

    3. Патологическая моторика при флюороскопии.

    4. Альвеолярные плотности, воздушная бронхограмма при аспирационной пневмонии.

    5. Эндоскопия может выявить эзофагит, стриктуру пищевода, инородное тело, новообразования или инвагинацию желудка в пищевод.

    3. Лечение

    1. Исключают нижележащие причины.

    Мегаэзофагус может исчезать при лечении гипотиреоза, гиперадренокортицизма, миастении, эзофагита или полимиозита.

    1. Патология сосудистого кольца – хирургическое лигирование и резекция ограничивающего сосуда, после чего переходят на кормление в вертикальном положении. Нормальная моторика расширенной части пищевода может не восстановиться.

    2. Идиопатическая – медикаментозное лечение

      1. Кормление в приподнятом или вертикальном положении, которое сохраняют в течение 10-15 минут после кормления.

      2. Кормление высококалорийными кормами маленькими порциями по несколько раз в день (4-6/день). Консервированный корм, спрессованный в «мясные шарики» часто легче проглатывать.

      3. Может быть наложена гастростома, если кормление через рот безуспешно.

    a) Рассматривают применение малозаметного приспособления для гастростомы для длительного кормления.

      1. Прокинетические препараты (например, метоклопрамид) как правило, неэффективны.

      2. Показано назначение антибиотиков широкого спектра действия, если имеется сопутствующая аспирационная пневмония.

    B. Эзофагит

    1. Рефлюкс-эзофагит

      1. Может возникать после анестезии, рвоты, заглатывания раздражающих веществ, диафрагмальной грыжи или лечения антихолинергическими препаратами. Рефлюкс также может возникать при введении носожелудочного зонда или наложении эзофагостомы.

        1. Животное выдерживают на голодной диете до анестезии.

        2. По возможности избегают укладывать животное с опущенной вниз головой.

        3. Используют назофаренгиальный, а не носожелудочный зонд, чтобы избежать прохождения желудочно-пищеводного сфинктера и не вызывать рефлюкс.

      2. Клинические признаки: гиперсаливация (кровянистая, с неприятным запахом), анорексия, болезненное глотание, регургитация.

      3. Диагноз лучше всего ставить с помощью эндоскопии – эрозии, покраснение слизистой оболочки.

      4. Лечение

        1. Суспензия сукралфата (1 г/10 мл теплой воды). Вводят 5-10 мл внутрь 3-4 раза в день.

        2. Омепразол (2 мг/кг один раз в день внутрь) – лучший способ уменьшить кислотность желудочного сока при сильном эзофагите (ингибитор протонных насосов).

        3. Вместо омепразола можно использовать антагонисты гистаминовых Н2 рецепторов:

          1. Ранитидин 2 мг/кг вн или в/м каждые 8-12 часов.

          2. Фамотидин 0,5-1 мг вн каждые 12-24 часа.

          3. Циметидин 5-10 мг/кг вн каждые 8 часов.

        4. Метоклопрамид (0,2-0,4 мг/кг 3 раза в день вн) повышает тонус желудочно-пищеводного сфинктера, дают за 30 минут до кормления.

    2. Раздражение токсическими веществами

      1. Кислоту нейтрализуют гидроокисью магния, 5-10 мл/кг каждые 4-6 часов внутрь.

      2. Щелочи нейтрализуют разбавленным уксусом или лимонным соком (1 :4 разведение).

      3. Отсос и удаление содержимого желудка после нейтрализации.

      4. Связаться с Центром по контролю отравлений (217-333-2053).

    3. Кормление

      1. Голодная диета 24-48 часов.

      2. Диета: высокобелковая с низким содержанием жира диета повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера и снижает секрецию соляной кислоты. Продолжают скармливать эту диету 3-4 недели.

      3. При сильном повреждении накладывают гастростому.

    4. Прогноз

      1. В большинстве случаев при лечении наступает улучшение.

      2. В тяжелых случаях могут произойти нарушение моторики пищевода и образование стриктур.

    C. Инородные тела в пищеводе

        1. Наиболее частыми инородными телами являются мячи, игрушки, кости, рыбные косточки, иглы, палочки, грецкие орехи, каштаны, желуди, орехи пекан или початки кукурузы.

        2. Клинические признаки включают гиперсаливацию, дисфагию, постоянное сглатывание, регургитацию, анорексию, респираторный дистресс-синдром.

        3. Физикальный осмотр

    1. Пальпируют шейный отдел пищевода (с левой стороны шеи): может прощупываться инородный предмет или новообразование.

    2. Проводят аукультацию легких: при аспирационной пневмонии выслушиваются шумы треска и хрипы.

    3. Обследует ротовую полость и под основанием языка.

    4. Диагностика

    1. Рентгенография грудной клетки

      1. Скопление газа или жидкости впереди обструкции.

      2. При перфорации могут возникать пневмомедиастинум, пневмоторакс (показания к оперативному лечению).

      3. Наиболее часто поражения возникают на входе в грудную клетку, в основании сердца и диафрагмы.

    b. Эндоскопия

      1. Позволяет оценить поражения слизистой оболочки вокруг инородного тела.

      2. Можно попытаться удалить инородное тело.

    c. Видели как было проглочено инородное тело, после чего появились признаки поражения пищевода.

    5. Лечение

    1. Предметы в дистальном отделе пищевода можно протолкнуть в желудок и удалить при гастротомии, если они не переваримые или считаются слишком острыми для безопасного прохождения по кишечнику. Чаще всего кости можно оставить в желудке, не прибегая к оперативному вмешательству.

    2. Жесткий или гибкий зонд и большие захватывающие пинцеты можно использовать для удаления инородных тел.

    3. Эндоскопически оценивают состояние слизистой оболочки после удаления инородного тела. Если отмечается перфорация или сильный некроз/изъязвление слизистой оболочки назначают антибиотики.

    4. Начинают лечение эзофагита (стр. 195).

    5. Операция (торакотомия) необходима, если не удается сместить инородное тело или если требуется дренаж грудной клетки (перфорация пищевода с пневмотораксом или пневмомедиастинумом на снимках грудной клетки).

    6. Кортикостероиды в противовоспалительных дозах 0,5-1,0 мг/кг/день могут снизить риск образования стриктур (то есть, при 180 0С и более, глубоких изъязвлениях слизистой оболочки).

    6. Осложнения

    1. Стриктуры пищевода

    1) Через 1-3 недели после повреждения слизистой оболочки может возникнуть фиброз.

    2)Диагностика – эндоскопия или эзофагография с барием (если подозревается перфорация, используют йодированный контрастный материал).

      1. Баллонная дилатация (Rigiflex Dilators, Microvasive Inc., Medford, MA), повторяемая с 1-2 недельными интервалами до исчезновения стриктуры.

      2. Затем проводят лечение эзофагита (стр. 195).

      3. Введение преднизона может предотвращать дальнейшее развитие фиброза или образование стриктур (0,5-1 мг/кг каждые 12 часов, постепенно отменяя в течение 14 дней).

      4. Оперативная резекция дает осторожный прогноз. После операции часто развиваются повторные структуры.

    1. Перфорация пищевода – медиастинит.

    D. Инородные тела в желудке

    1. Клинические признаки

    1. Могут проявляться хронической периодической рвотой, если инородное лежит на дне желудка или иметь острое начало появления упорной рвоты «фонтаном», если инородное тело в области пилоруса.

    2. Диагностика

    1. Эндоскопия, контрастные исследования с барием или двойная контрастная гастрография для выявления рентгенопрозрачных предметов.

    2. Электролиты/газы крови

      1. Может быть выявлен метаболический алкалоз вследствие потери HCL при рвоте.

      2. Часто наблюдается гипокалиемия, гипонатриемия.

    3. Лечение

    a. Инородные тела трудно увидеть на обзорной рентгенограмме, если только они не рентгеноплотные.

      1. Рыболовные грузила, батарейки и свинцовые предметы должны быть удалены для предотвращения отравления свинцом (признаки поражения ЦНС, ЖКТ, анемии).

      2. Монеты (пенни) должны быть удалены для предотвращения отравления цинком (гемолитическая анемия).

    1. Корректируют нарушения электролитного баланса/газов крови.

    2. Внутривенное введение 0,9 % NaCl с дополнительным введением калия является раствором выбора при метаболическом алкалозе.

    3. Эндоскопическое удаление или гастротомия, когда животное достаточно стабильно, чтобы перенести общую анестезию.

    E. Обструкция кишечника

    1. Наиболее частая причина интрамуральные инородные тела (опухоли, полипы, инородные тела и инвагинация). Также наблюдаются внепросветное сдавливание (адгезии, странгуляция, заворот кишок, ущемление в грыже), интрамуральное утолщение (муколитические заболевания, FIP, опухоли) и внутрипросветные опухоли. Странгуляция, ущемление грыжи и заворот кишок вызывают обструкцию, сопровождающуюся болью и шоком.

    2. Клинические признаки

    1. Обструкция в верхних отделах кишечника более острая и тяжелая, чем в дистальных.

      1. Упорная рвота, быстрое обезвоживание.

      2. Сильные нарушения электролитного баланса,  Na+, K+, HCO3-,Cl-.

      3. Метаболический алкалоз с ацидурией или без нее.

      4. Вторичный стаз кишечника может приводить к транслокации бактерий, эндотоксемии и септическому шоку.

    b. Обструкция дистальных отделов кишечника

      1. Более постепенное развитие клинических признаков.

      2. Потеря веса, рвота, анорексия.

      3. Пальпируемые новообразования в кишечнике.

    1. Частичная обструкция: животных с частичной обструкцией в дистальных отделах кишечника (например, при илеоцекальной инвагинации) могут приводить с хронической потерей веса, анорексией, периодической рвотой и скудным стулом. Часто отмечается кровянистая диарея.

    2. Перфорация, нарушенная целостность сосудов (например, тромбоз, заворот, странгуляция).

      1. Перитонит, эндотоксемия, сепсис и тяжелый шок возникают при завороте, ущемлении кишечника или тромбозе.

      2. У этих пациентов часто отмечается абдоминальная боль, а также может наблюдаться одышка или положение «молельщика».

    3. Диагностика

    1. Пальпация живота – новообразования, болезненность при прямой пальпации.

    2. Обзорные рентгенограммы

      1. Наполненные жидкостью или газом петли кишечника выше места обструкции (рис. 11.1).

      2. Линейные инородные тела – складчатый кишечник, мешковидный вид, пузырьки с суженными концами (рис. 11.2). Часто встречается нитка под языком у кошек и иногда у собак с линейным инородным телом.

    Рис. 11.2 Снимок в боковой проекции собаки с линейным инородным тело выявляет пузырьки с суженными концами и мешковидный вид кишечника.

    3) При горизонтально направленном луче при полной обструкции можно увидеть границу газ-жидкость на разных уровнях.

    c. Позитивно-контрастные рентгенограммы

          1. Задержанное опорожнение желудка и время транзита.

          2. Адгезия контрастного вещества к линейному инородному телу.

          3. При подозрении на перфорацию избегают вводить барий, вместо него используют йодированные контрастные вещества (Gastrografin).

    d. Ультразвуковое исследование брюшной полости – классический 6-слойный вид инвагинации.

    4. Лечение

    1. До анестезии корректируют нарушения водно-электролитного баланса.

    2. Назначают парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия.

        1. Цефазолин 22 мг/кг внутривенно каждые 8 часов.

        2. Внутривенно ампициллин 10-20 мг/кг каждые 8 часов и гентамицин 6,6 мг/кг один раз в сутки.

        3. Вместо аминогликозидов можно назначить энрофлоксацин (5 мг/кг каждые 12 часов в/в), особенно у пациентов с обезвоживанием или гипотензией.

    3. Мертвые участки кишечника удаляют и накладывают анастомоз. По возможности сохраняют подвздошную кишку и илеоцекальное соединение.

    4. Чтобы помочь удалению линейного инородного тела, его привязывает к стилету или катетеру, протягивают в кишечник, затем проводят энтеротомию.

    5. Для предотвращения повторного возникновения инвагинации проводят пликацию после ее репозиции.

    6. У истощенных животных рассматривают возможность установки трубки для кормления.

    7. У пациентов с гипопротеинемией следят за расхождением краев раны.

    8. Поддерживают коллоидное онкотическое давление > 15, общий белок > 3,5 г/дл и альбумин в сыворотке > 1,5 г/дл путем введения плазмы и/или синтетических коллоидных растворов.

    F. Эрозии/язвы желудка

      1. Предрасполагающие факторы: введение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), кортикостероидов, шок, гипотензия, мастоцитома, опухоль поджелудочной железы, почечная недостаточность, заболевания печени, инородные тела в желудке, Helicobacter spp., гипоадренокортицизм, гиперадренокортицизм, сепсис, травма, большие оперативные вмешательства, тепловой удар, болезни межпозвоночных дисков.

      2. Клинические признаки

    1. Наиболее частым признаком является рвота. Рвота цвета кофейной гущи или наличие чистой крови указывает на желудочное кровотечение.

    2. Может наблюдаться мелена, указывая на переваренную кровь.

    3. У животных с сильной анемией может наблюдаться бледность слизистых оболочек и слабость.

    4. При перфорации может возникать резкая слабость и абдоминальная боль. Также отмечаются тахикардия и признаки шока.

    5. У животных с уремическим гастритом вторичным заболевания почек будут наблюдаться язвы в ротовой полости и уремический запах.

    3. Диагностика

    1. При хронической потери крови через ЖКТ может возникать микроцитная, гипохромная анемия вторичная дефициту железа.

    2. Регенеративная анемия наблюдается через 3-5 дней после острой потери крови.

    3. Контрастная рентгенография – используют йодид вместо бария, если подозревается перфорация.

    4. Мазок лейкоцитарной пленки, пункция лимфатических узлов и селезенки и исследование любых новообразований кожи помогает выявить мастоцитому.

    5. Эндоскопия наиболее точный метод диагностики.

      1. Проводят пункцию геморрагических поражений, наблюдаемых вдоль большой кривизны желудка, привратниковой пещеры и двенадцатиперстной кишки.

      2. Берут биопсию (избегают центральную часть язвы), исследуют на инвазивные спирохеты (требуется краситель с серебром), опухоли и питиоз.

    6. Коагулопатии (например, тромбоцитопения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), отравление родентицидами на основе антикоагулянтов, тяжелое поражение печени) должны быть исключены как причина мелены/ЖК кровотечения.

    7. Должны быть проведены общий /биохимический анализ крови и анализ мочи для исключения нижележащих метаболических причин, таких как заболевания почек и печени.

    4. Лечение

    1. Блокаторы Н2 рецепторов (выбирают один)

      1. Циметидин 5-10 мг/кг вн, п/к, в/в каждые 8 часов.

      2. Ранитидин 2 мг/кг вн, п/к, в/в каждые 8-12 часов.

      3. Фамотидин 0,5-1 мг/кг вн, в/в каждые 12-24 часов.

    1. Ингибиторы протонного насоса: омепразол 0,7 мг/кг внутрь 1 раз в день, наиболее сильный ингибитор синтеза соляной кислоты в желудке. Показан пациентам, рефрактерным к лечению блокаторами Н2 рецепторов и сукралфатом, и пациентам с неоперабельной гастриномой.

    2. Средства, защищающие слизистую оболочку: сукралфат 0,5-1 г внутрь, 3 раза в день, суспензия может быть более эффективной, чем таблетки (1г/10 мл теплой воды, 5-10 мл вн каждые 6-8 часов).

    3. Синтетические простогландины для защиты против НПВС: мизопростол 3-5 мкг/кг внутрь каждые 8-12 часов.

    4. Лечение Helicobacter spp., (обычно 2-3 недели).

      1. Амоксициллин 22 мг/кг вн каждые 12 часов.

      2. Метронидазол 15-20 мг/кг вн каждые 12 часов.

      3. Pepto-Bismol 1,0 мл/кг вн каждые 12 ч.

    5. Средства, стимулирующие перистальтику: метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг внутрь каждые 8 часов.

    6. Противорвотные средства

      1. Хлопромазин 0,5-4 мг/кг каждые 6-8 часов п/к, в/м, в/в.

      2. Прохлорперазин 0,1-0,5 мг/кг каждые 6-8 часов п/к, в/м, в/в, вн.

    7. Большая потеря крови через ЖКТ может потребовать переливания крови или введения оксиглобина. Показаны сульфат железа или декстран железа, если анемия микроцитная нерегенеративная.

    8. Введение через рот следует отменить до прекращения рвоты. Для поддержания гидратации вводят внутривенные растворы.

    9. Продолжительность терапии зависит от ответа на лечение. В тяжелых случаях лечение должно продолжаться 6-8 недель, и мониторинг проводят путем повторной эндоскопии.

    G. Острая рвота

    1. Этиология.

    1. Прямая стимуляция рвотного центра в продолговатом мозге.

      1. Воспалительные заболевания ЦНС – опухоли, гранулематозное заболевание.

      2. Повышенное давление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) – травма головы, опухоли, гидроцефалия.

    2. Стимуляция хеморецепторных триггерных зон – уремия, введение препаратов, ацидоз, эндотоксемия, стимуляция вестибулярного аппарата.

    3. Прямая стимуляция парасимпатических и симпатических волокон в ЖКТ, печени, поджелудочной железе, брюшины, мочевого тракта и сердца. Растяжение рецепторов, хеморецепторов и осморецепторов обеспечивает афферентную стимуляцию рвотного центра в продолговатом мозге через вагус.

    4. Стимуляция вестибулярного аппарата (морская болезнь, вестибулярный синдром) также может приводить к стимуляции рвотного центра.

    2. Диагностика

    1. Характер рвоты

      1. «Кофейной гущи» - язва желудка.

      2. Рвота «фонтаном» - обструкция пилоруса (чаще встречается у бостон терьеров, боксеров и других брахицефалических собак).

      3. Желчь, корм > 6 часов после кормления – задержанное опорожнение желудка.

      4. Аскариды.

      5. Растительный материал – возможно отравление.

      6. Различный – нарушение диеты, инородные тела, отравления.

    1. Лабораторное исследование

      1. Общий анализ крови, мазок крови или исследование фекалий методом ИФА для исключения парвовирусного энтерита или панлейкопении кошек.

      2. Определяют гематокрит, общий сухой остаток, чтобы оценить степень гидратации.

      3. Содержание электролитов в сыворотке.

          1. Часто встречаются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия.

          2. При болезни Аддисона отмечают гипонатриемию, гиперкалиемию.

    4) Активность амилазы и липазы повышена при панкреатите, заболевании почек (не имеет диагностической ценности у кошек).

        1. Определяют содержание мочевины, креатинина, проводят анализ мочи для исключения почечной недостаточности.

        2. Определяют уровень глюкозы, проводят анализ мочи, чтобы исключить сахарный диабет.

        3. Исследуют газы крови.

          1. Метаболический алкалоз при высокой обструкции или тяжелом панкреатите.

          2. Метаболический ацидоз вторичный обезвоживанию, лактатному ацидозу, кетоацидозу, отравлению этиленгликолем, салицилатами.

        4. Исследование фекалий – инвазия аскаридами, власоглавами часто ассоциируется с рвотой.

          1. Physaloptera (червь, паразитирующий в желудке собак) – при исследовании фекалий флотационным методом могут быть обнаружены яйца.

          2. Ollulanus tricuspis (кошки) – в рвотных массах могут быть видны личинки паразитов.

    1. Рентгенография брюшной полости – серийные снимки или серийные контрастные исследования для исключения обструкции, инородных тел.

    2. Эндоскопия полезна для выявления язв или эрозий желудка, опухолевых или грибковых заболеваний, инородных тел в желудке и некоторых паразитов.

    3. Ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить панкреатит, наличие новообразований в брюшной полости, утолщения кишечника, инородных тел или инвагинации.

    3. Лечение

    1. Ищут нижележащую причину и лечат ее.

    2. Поддерживающая терапия: нарушения диеты – наиболее часта причина острого гастроэнтерита и обычно отвечает на симптоматическое лечение в течение 48 часов.

    1) Жидкостная терапия

      1. При метаболическом алкалозе – 0,9 % NaCl.

      2. Дополнительное введение 14-20 мЭкв/л KCl.

      3. Животным с обезвоживанием или метаболическим ацидозом назначают забуференный сбалансированный электролитный раствор.

    2) Ничего не дают через рот в течение суток.

    3) Кубики льда или небольшие количества воды.

      1. Назначают мягкую диету с низким содержанием жира – вареную курицу или рубленный бифштекс и рис, кормят часто маленькими порциями.

      2. Противорвотные средства

        1. Избегают при маскирующих признаках инородного тела или обструкции. Назначают только после постановки точного диагноза.

        2. Фенотиазидные транквилизаторы часто наиболее эффективные противорвотные средства, но могут вызывать гипотензию у обезвоженных животных – перед использованием регидратируют животное. Могут вызывать сонливость. Избегают у животных с эпилепсией – отмечено, что они снижают эпилептический порог.

    i)Хлорпромазин 0,5 мг/кг в/м, п/к или 0,05-0,1 мг/кг в/в каждые 6-8 часов.

    ii) Прохлоперазин 0,1-0,5 мг/кг в/м, п/к каждые 6-8 часов.

        1. Метоклопрамид обладает противорвотным действием и способствует опорожнению желудка, предотвращая атонию желудка и илеус. Вводят в жидкости для ИПС: 1-2 мг/кг /сутки или вводят 0,2-0,4 мг/кг вн или п/к каждые 6-8 часов.

        2. При рвоте, обусловленной стимуляцией вестибулярного аппарата.

    i) Драмамин (Dimenhydrinate) – собаки 4-8 мг/кг вн, в/м, в/в каждые 8 часов, кошки – 12,5 мг/кошку в/в, в/м, вн каждые 8 часов.

    ii)Bonine (меклизина HCl) – собаки 25 мг (4 мг/кг) за 1 час до путешествия один раз в день; кошки 12,5 мг/кг один раз в день.

        1. Для блокады хеморецепторной триггерной зоны: триметобензамид (Tigan) – 3 мг/кг в/м, вн каждые 8 часов только для собак.

    f) При рвоте, связанной с химиотерапией: онданзетрон (Zofran) 0,5-1,0 мг/кг в/в или вн за 30 минут до проведения химиотерапии.

    1. Антигельминтики для лечения паразитарных заболеваний, которые могут сопровождаться рвотой

      1. Аскариды - пирантел памоат, 5-10 мг/кг вн.

      2. Physaloptera (собаки) – пирантел памоат, 5 мг/кг вн.

      3. Ollulanus tricuspis (кошки) – пирантел памоат, 20 мг/кг вн.

      4. Trihuris vulpis (собаки) – фенбендазол, 50 мг/кг вн один раз в сутки х 3 дня.

      5. Giardia (лямблиоз)

      1. Фенбендазол, 50 мг/кг вн один раз в сутки х 3 дня.

      2. Метронидазол, 25 мг/кг вн один раз в сутки х 5-7 дней.

    H. Острая диарея

    1. Общие вопросы

    1. Внезапное начало, непродолжительная

    2. Частая проблема

    1) Легко лечится

      1. Внутренние паразиты (власоглавы, круглые черви, анкилостомы, стронгилоидозы, кокцидии, Giardia, Pentatrichomonas, энтамебы, балантидии, ленточные черви).

      2. Нарушения диеты (резкая смена кормов, перекорм, поедание помоев, абразивных или неперивариваемых веществ).

      3. Препараты или ядовитые вещества (НПВС, кортикостероиды, противомикробные препараты, антигельминтики, тяжелые металлы, инсектициды, противоопухолевые средства).

    2) Опасные для жизни

        1. Парвовирусный энтерит.

        2. Геморрагический гастроэнтерит.

        3. Любая диарея, ассоциированная с сильным кровотечением, обезвоживанием, гипопротеинемией, эндотоксемией или нарушениями кислотно-щелочного баланса.

    1. Дифференциальная диагностика диареи толстого кишечника и тонкого кишечника.

        1. Диарея толстого кишечника – тенезмы, слизь в кале, чистая кровь, учащенная дефекация маленьким количеством фекалий, требуются частые прогулки.

        2. Диарея тонкого кишечника – потеря веса, жидкий стул, мелена, увеличенный объем фекалий, стеаторея, флатуленция.

        3. Диффузное заболевание (воспалительное заболевание кишечника, лимфоцитарно-плазмацитарный энтероколит, эозинофильный энтероколит, лимфосаркома, гистоплазмоз) может вызывать диарею как толстого, так и тонкого кишечника.

    2. Прежде чем прибегать к всесторонней диагностике, показан симптоматический подход.

    1. Исключают системные заболевания при минимальной базе данных.

      1. Гемоконцентрация (гематокрит) – обезвоживание, геморрагический гастроэнтерит.

      2. Лейкопения – парвовирусный энтерит, тяжелый сепсис, панлейкопения кошек, эндотоксемия.

      3. Гипопротеинемия – нарушение всасывания, нарушение пищеварения, энтеропатия с потерей белка.

      4. Анемия – потери крови через ЖКТ (микроцитоз – железодефицитная анемия).

      5. Тромбоцитопения – основным клиническим признаком может быть кровянистая диарея.

      6. Азотемия – обезвоживание, заболевание почек, гипоадренокортицизм, соотношения мочевина/креатинин при ЖКТ кровотечениях.

      7. Гиперкалиемия/гипонатриемия – гипоадренокортицизм, власоглавы.

      8. Исследование фекалий – Giardia, Coccidia, анкилостомы, круглые черви, власоглавы, клостридии, трихомонады, кампилобактер, сальмонеллы.

      9. Гипертиреоз является частой причиной диареи у кошек старше 10 лет. Пальпируют шею на наличие узлов в щитовидной железе и определяют уровень Т4 в сыворотке.

    2. Животные с кровянистой диарей, болезненным животом, обезвоживанием, слабостью, в шоковом состоянии, в состоянии коллапса и с другими признаками системного заболевания должны быть госпитализированы для проведения дальнейших диагностических исследований и поддерживающей терапии.

      1. Внутривенная жидкостная терапия, антибиотики, коррекция электролитных и кислотно-основных нарушений.

      2. Общий анализ крови, биохимическое исследование крови, анализ мочи, электролитов, газов крови, определение активности амилазы и липазы, содержания витамина В12, фолата, трипсиноподобной иммунореактивности, исследование фекалий.

      3. Рентгенография брюшной полости, УЗИ, контрастные исследования ЖКТ.

      4. Диагностическая лапаротомия, биопсия ЖК, эндоскопия.

    3. Симптоматическое лечение при острой диарее.

      1. Назначают голодную диету в течение суток, чтобы дать «отдохнуть» ЖКТ, доступ к воде свободный.

      2. При возобновлении кормления используют диету с низким содержанием жира, высоким содержанием углеводов и кормят часто маленькими порциями. Можно использовать коммерческие корма или кормить вареным рисом, картофелем или пастой вместе с вареной курицей без кожи, йогуртом или нежирным прессованным творогом.

        1. Кошкам может не требоваться ограничение белка или переносить повышенное содержание углеводов. Используют коммерческие корма для кошек.

        2. Диета с низким содержанием жиров и высоким волокон может помочь закрепить стул.

      3. Обычную диету можно будет постепенно ввести в рацион, после прекращения диареи. Если подозревается воспалительное заболевание кишечника или пищевая гиперчувствительность, показано назначение ограниченной диеты.

      4. При незначительной диарее, особенно у не обезвоженных новорожденных животных, можно использовать пероральное введение растворов электролитов (Entrolyte, Beecham) для возмещения потерь через ЖКТ.

      5. Часто показано симптоматическое лечение против лямблиоза и трихиуриаза до проведения инвазивных и дорогих диагностических процедур из-за их периодического выделения.

        1. Метронидазол, 10 –25 мг/кг внутрь 2 раза в день х 8 дней.

        2. Фенбендазол, 50 мг/кг внутрь один раз в день х 3 дня (повтор через 3 недели и 3 месяца).

        3. Повторную инвазию Trichuris можно предотвратить путем назначения ежемесячного проведения профилактического лечения дирофиляриоза, которое также эффективно против кишечных паразитов.

      6. Энтеротоксин Clostridium perfringens может вызывать диарею толстого кишечника, вызванную стрессом с примесью крови, слизи и неприятным запахом.

        1. Результаты исследования фекалий методом ИФА для определения энтеротоксина (TechLabs, Blackburg, VA) положительные.

        2. Цитологическое исследование фекалий выявляет большое количество спор клостридий (> 5/поле зрения овальных структур похожих на «английскую булавку»).

        3. Ответ на лечение обычно быстрый (в течение 48 часов) при подходящий антибиотикотерапии (ампициллин, амоксициллин, метронидазол, тилозин, клиндамицин).

    7) Может быть показано кратковременное симптоматическое лечение диареи, но оно может мешать оценить ответ на лечение.

    a) Опоиды удлиняют время транзита по кишечнику и уменьшает потери кишечной жидкости за счет усиления сегментарных сокращений и замедления перистальтики (возможно наиболее эффективное симптоматическое лечение диареи).

    i) Дифеноксилат (Lomotil) внутрь 0,1-0,2 мг/кг каждые 8-12 часов (собаки) или 0,05-0,1 мг/кг каждые 12 часов (кошки).

    ii) Лоперамид (Imodium) 0,1 мг/кг каждые 12 часов внутрь.

    b) Антипростогландиновые средства обладают противовоспалительным действием и уменьшают секрецию.

    i) Бисмута субсалицилат (Pepto-Bismol) 0,25-2,0 мл/кг вн каждые 6-8 часов (собаки).

    ii) Сульфасалазин, 10-20 мг/кг внутрь каждые 8 часов (собаки) при икоте. С осторожностью применяют у кошек вследствие возможного отравления салицилатами, 10 мг/кг внутрь каждые 12-24 часа (кошки).

    c) Спазмолитические препараты могут вызывать илеус за счет снижения моторики кишечника, но могут помогать уменьшить позывы на дефикацию и дискомфорт при колите.

    i) Аминопентамид (Centrine) 0,01-0,03 мг/кг в/м, п/к, вн каждые 8-12 часов (собаки); 0,1 мг/кошку в/м, п/к, вн каждые 8-12 часов (кошки).

    ii) Изопропамид/прохлорперазин (Darbazine) 0,14-0,22 мг/кг п/к каждые 12 часов.

    I. Острый панкреатит

    1. Факторы риска

    1. Собаки - средний/пожилой возраст, ожирение, нарушения обмена жиров/липидов (сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипотиреоз, семейная гиперлипидемия), введение препаратов (противосудорожных средств, азатиоприна  глюкокортикоидов), предыдущие болезни ЖКТ, породная предрасположенность (йоркширский терьер, шнауцер, миниатюрный пудель, кокер спаниель), гиперкальциемия.

    2. Кошки – травма, инфекционные заболевания (например, токсоплазмоз), возможно сопутствующие заболевания печени (холангиогепатит, липидоз печени) и/или воспалительное заболевание кишечника. Сиамские кошки могут иметь предрасположенность.

    2. Клинические признаки варьируют от незначительного локализованного воспалительного ответа на поддерживающую терапию до тяжелого синдрома системного воспалительного ответа и рефрактерного шока.

    1. Рвота – часто отмечается у собак, но не у кошек.

    2. Абдоминальная боль в передней части живота – отказ двигаться, собаки выгибают спину.

    3. Диарея – может быть кровянистая.

    4. Кошки – признаки варьируют и неопределенные, наиболее часто отмечают угнетение, анорексию, потерю веса, обезвоживание и гипотермию.

    3. Физикальный осмотр

    1. В тяжелых случаях могут наблюдаться признаки гиповолемического или септического шока (например, лихорадка, обезвоживание, гипотензия, коллапс).

    2. Живот болезный напряженный и растянутый – скопление свободной жидкости, если имеется перитонит.

    3. В некоторых случаях выявляют новообразование в переднем отделе брюшной полости вследствие увеличения поджелудочной железы или спаек.

    4. Лихорадка часто отмечается у собак. Гипотермия или лихорадка могут наблюдаться у кошек.

    5. Желтушность часто отмечается у кошек и иногда у собак. Билиарный стаз вторичный отеку рядом с общим желчным протоком или восходящий холангит могут приводить к появлению желтушности, как и липидоз печени у кошек.

    6. В тяжелых случаях были отмечены признаки ДВС-синдрома, петехиальные/экхимозные кровоизлияния, эпистаксис и кровотечение из прямой кишки.

    4. Диагностика: сегодня ни один тест не подтверждает диагноза острый панкреатит (за исключением биопсии).

    1. Клинические признаки и физикальный осмотр (рвота и боль в переднем отделе брюшной полости) вызывают сильные подозрения у собак.

    2. В некоторых случаях анамнез и недавнее потребление жирного корма.

    3. Повышенная активность амилазы/липазы варьирует у собак и не имеет диагностического значения у кошек.

      1. Нормальная активность амилазы и липазы не исключает панкреатита.

      2. Активность амилазы и липазы повышается при заболевании почек.

      3. Между степенью повышения активности фермента и тяжестью панкреатита корреляция отсутствует.

    4. Повышенная трипсиноподобная иммунореактивность более специфична для панкреатита, но нормальные уровни не исключают его.

      1. Длительное время получение результата ограничивает ее использование.

      2. Пробы отсылают в GI Lab, Texas A&M University, College Station, TX 77843.

    5. Другие лабораторные находки (неспецифичные)

      1. Гематокрит может быть повышен (обезвоживание) или понижен (коагулопатия, сопутствующее заболевание).

      2. Количество лейкоцитов часто повышено со сдвигом влево, но может быть понижено при генерализованной инфекции/воспалении. Часто наблюдаются токсические нейтрофилы.

      3. Активность печеночных ферментов и уровень билирубина высокие при сопутствующем гепатобилиарном заболевании или обструкции желчных путей.

      4. В некоторых случаях возникает гипокальциемия вторичная сапонификации перипанкреатического жира (до 45 % кошек).

      5. Может возникать гипергликемия вследствие сопутствующего сахарного диабета или стресса.

      6. Гипергликемия (особенно у кошек) может наблюдаться при сепсисе или эндотоксемии. Транслокация бактерий часто встречается у кошек, страдающих панкреатитом, так как количество бактерий в верхних отделах тонкого кишечника у них выше, чем у собак.

      7. Гиперхолестеролемия/гипертриглицеридемия обнаруживается у 26-50 % собак с острым панкреатитом.

      8. В тяжелых случаях наблюдаются признаки коагулопатии/ДВС-синдрома – уменьшенное количество тромбоцитов, удлиненное протромбиновое время (ПВ), частичное протромбиновое время (ЧПВ), активированное время свертывания (АВС), повышенное количество продуктов деградации фибрина, снижение уровня антитромбина 111.

    f. Рентгенографические признаки – повышенная плотность мягких тканей (эффект массы) или потеря детализации внутренних органов в правом переднем квадранте (вид «матового стекла»), смещение нисходящей части двенадцатиперстной кишки, наполненной газами, вправо (признак «раздутых петель кишечника»), смещение назад поперечной ободочной кишки.

      1. Нормальная рентгенограмма не исключает заболевание.

      2. Рентгенография грудной клетки может выявить плевральный выпот, аспирационную пневмонию или диффузный инфильтрат (например, при остром респираторном дистресс-синдроме).

    g. Ультразвуковое исследование

      1. Более чувствительное, чем рентгенография.

      2. Негомогенное гипоэхогенное новообразование в острую стадию.

      3. Как следствие предыдущего приступа панкреатита могут образовываться кисты или абсцессы.

      4. Полезно при оценке гепатобилиарных структур.

    h. Абдоминоцентез

      1. Экссудат (белок > 2,5, относительная плотность > 1,020) с недегенеративными нейтрофилами и при отсутствии бактерий.

      2. Повышение активности амилазы плюс липазы в абдоминальной жидкости > чем в сыворотке.

    5. Лечение

    1. Восстановление водно-электролитного баланса, используя изотонические кристаллоидные растворы (в шоковой дозе по показаниям) с дополнительным введением калия, чтобы возместить его потери через ЖКТ.

    2. Голодная диета в течение 2-4 дней или до прекращения рвоты в течение суток.

      1. Стараются накормить кошек диетой с низким содержанием жиров в течение 48 часов, если это возможно. Длительная анорексия у кошек может приводить к липидозу печени.

      2. Не заставляйте животное есть, если оно не интересуется кормом.

    3. Антибиотики широкого спектра действия – немного спорное использование.

      1. Рекомендованы, если у животного лихорадка или наблюдается нейтрофильный сдвиг влево и токсические нейтрофилы на гемограмме.

      2. Рекомендованы у всех кошек с панкреатитом. У кошек в двенадцатиперстной кишке содержится больше бактерий, чем у собак и часто встречается транслокация бактерий.

      3. Используют для профилактики сепсиса или образования абсцесса в поджелудочной железе.

        1. Энрофлоксацин, 2,5-5 мг/кг в/в, в/м каждые 12 часов.

        2. Триметоприм-сульфа 14 мг/кг п/к каждые 12 часов.

        3. Цефазолин, 22 мг/кг в/в каждые 8 часов.

        4. Комбинированная терапия при тяжелой инфекции (например, энрофлоксацин с ампициллином, 22 мг/кг в/в каждые 8 часов).

    4. Воду начинают давать через 1-2 дня после прекращения рвоты, затем назначают диету с низким содержанием жиров, умеренным белков (рис, пасту, вареный картофель). Никогда не кормите животное насильно, если они не интересуется кормом, иначе у него может появиться отвращение к корму.

    5. Дополнительная терапия в тяжелых случаях.

    1)Переливание свежезамороженной плазмы 5-20 мл/кг внутривенно через линию с фильтром или вводят ежедневно 50 – 250 мл до тех пор, пока не будут отмечены улучшения, для возмещения а2-макроглобулина и других антипротеаз.

    2) Внутривенно вводят декстран 70 или hetastarch 4-6 мл/кг болюсно во время реанимации, максимально 20 мл/кг/день для восстановления онкотического давления и улучшения микроциркуляции в поджелудочной железе. Также можно использовать оксиглобин для улучшения доставки кислорода к ишемической поджелудочной железе.

      1. При упорной рвоте показано назначение противорвотных средств.

        1. Метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг в/м или п/к каждые 8 часов или 1-2 мг/кг /сутки в виде инфузии с постоянной скоростью с внутривенными растворами.

        2. Хлорпромазин 0,5 мг/кг в/м, п/к каждые 6-8 часов.

      2. Обезболивающая терапия при сильной абдоминальной боли.

        1. Буторфанол, 0,2-0,4 мг/кг в/м, п/к каждые 6-8 часов.

        2. Оксиморфин или гидроморфин, 0,1-0,2 мг/кг в/в, п/к, в/м каждые 4-8 часов.

        3. Эпидуральная анестезия – см. стр. 52-53.

      3. Питательная поддержка

        1. Показано частичное парентеральное питание (см. главу 8), если кормление через рот следует отложить дольше, чем на 3-4 дня.

        2. К полному парентеральному питанию или наложению еюностомы следует прибегать в тяжелых случаях с госпитализаций дольше 1 недели. Жировой компонент должен быть ограничен.

        3. Энтеральное кормление можно проводить через носожелудочный зонд, используя диету с низким содержанием жиров у животных с анорексией при отсутствии рвоты (кошки).

      4. Устраняют или корректируют предрасполагающие причины всякий раз, когда это возможно.

      5. Различные медикаментозные средства.

        1. Препараты селена, 0,1 мг/кг в/в, один раз в сутки.

        2. Атропин (Trasylol, Bayer) – ингибитор протеаз, 250 мг внутрибрюшинно каждые 6-8 часов.

        3. Гепарин, 250 Ед/кг п/к каждые 8 часов, для предотвращения ДВС-синдрома (спорно).

        4. Пероральные панкреатические ферменты (Viokase) можно добавлять в корм, чтобы снизить секрецию ферментов поджелудочной железой за счет отрицательной обратной связи.

      6. Показания для оперативного лечения:

        1. Дренаж абсцесса поджелудочной железы.

        2. Лаваж и дренаж при септическом перитоните.

        3. Удаление некротической ткани поджелудочной железы.

        4. Наложение еюностомы.

        5. Обструкция общего желчного протока.

      7. Возможные осложнения тяжелого панкреатита включают

        1. Острую почечную недостаточность – поддерживают систолическое кровяное давление > 80 мм. рт. ст, а среднее кровяное давление > 60 мм. рт. ст.

        2. Сахарный диабет – может потребоваться капельное введение регулярного инсулина (1-2 Ед/кг/сутки), чтобы поддерживать уровень глюкозы 250 мг/дл, особенно если проводят частичное ил полное парентеральное питание.

        3. Может возникнуть ДВС-синдром вследствие васкулита, вызванного циркуляцией протеолитических ферментов (вводят плазму 10-20 мл/кг, инкубированную с 75 Ед/кг гепарина для активации антитромбина 111).

        4. В тяжелых случаях может развиться тяжелый респираторный дистресс-синдром, когда протеолитические ферменты и вазоактивные вещества повреждают альвеолярные мембраны (следят за газами крови, дыханием и получают снимки грудной клетки).

        5. Отмечено развитие аритмий сердца (желудочковых) (в тяжелых случаях следят за ЭКГ).

        6. Воспаление поджелудочной железы может вызывать обструкцию желчного протока.

    i) Может потребоваться холецистодуоденотомия.

    ii) Могут возникать коагулопатии, отвечающие на введение витамина К, вследствие нарушенной способности всасывать жирорастворимые витамины. Внутримышечно можно вводить витамины А,D, E и K.

    J. Геморрагический гастроэнтерит (ГГЭ)

    1. Клинические признаки.

    1. Вызван молниеносной потерей целостности слизистой оболочки ЖКТ, возможно вследствие иммуноопосредованной реакции против антигенов слизистой оболочки; роль Clostidium perfringens не ясна.

    2. Обычно возникает у собак маленьких и той пород среднего возраста с не известным контактом с помоями или ядовитыми веществами. Наиболее часто встречается у шнауцеров, такс, йоркширских терьеров и миниатюрных пуделей.

    3. Первым признаком обычно является острая рвота с быстрым прогрессированием до кровянистой диареи, обезвоживания и гиповолемического шока.

    4. Кровянистая диарея – вид джема из малины вследствие наличия слизи и слущенного эпителия слизистой оболочки.

    5. Транслокация бактерий через поврежденную слизистую оболочку может приводить к развитию септического или эндотоксического шока.

    2. Диагностика

    1. Данные анамнеза, эпизоотологические данные и клинические признаки.

    2. Гематокрит  60 (до 80) при нормальном общем сухом остатке.

    3. Результаты других лабораторных находок и исследования фекалий на наличие паразитов отрицательные, но могут обнаруживаться споры клостридий при цитологии фекалий. Показания глюкометра могут быть ложно пониженными вследствие гемоконцентрации; уровень глюкозы в сыворотке обычно в пределах нормы.

    4. На ранних стадиях болезни собаки могут быть подвижными, активными, клинические признаки обезвоживания могут отсутствовать.

    3. Лечение

    1. Для нормализации гемотокрита требуется агрессивная жидкостная терапия.

      1. Раствор Рингера лактата в дозе 20 - 90 мл/кг в первый час, затем 2-4 мл/кг/ч до тех пор, пока гематокрит не будет равен  50 %.

      2. KCl 20 - 40 мЭкв/л должен быть введен в жидкости после того как пациент будет регидратирован или выведен из шокового состояния.

      3. Серийное измерение гематокрита/общего сухого осадка и электролитов необходим для контроля проведения жидкостной терапии.

    2. Антибиотики широкого спектра действия

      1. Ампициллин 22 мг/кг в/в каждые 8 часов плюс

      2. Энрофлоксацин 5 мг/кг в/в или в/м каждые 12 часов.

    3. Голодная диета до прекращения рвоты; затем постепенно вводят воду, а затем мягкую диету.

    4. Выздоровление происходит через 2 - 4 дня поддерживающей терапии. Может возникнуть рецидив.

    K. Расширение/ заворот желудка

    1. Этиология не достаточно ясна.

    1. Задержанное опорожнение желудка от его содержимого, возможно связанное с патологической электрической активностью гладких мышц желудка.

    2. Увеличенная длина/растяжимость печеночно-дуоденальной и печеночно-желудочной связки позволяет происходить динамическому движению желудка после заглатывания корма или воды или аэрофагии.

    3. Возможными факторами риска являются большие/гигантские породы, глубокая узкая грудная клетка, кормление один раз в день, нервозное боязненное поведение, быстрое поедение корма, сопровождаемое аэрофагией, физическая нагрузка после потребление большого количества корма или воды.

    4. Поражение может возникать (редко) у собак маленьких пород и кошек. Часто отмечают у немецких овчарок, немецких догов, сенбернаров, ротвейлеров, лабрадоров ретриверов, аляскинских маламутов, доберманов пинчеров, ирландских сеттеров.

    2. Патофизиология

    1. Расширение живота (изолированное или в результате смещения) приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу из-за сдавливания каудальной полой вены и портальной вены.

      1. Расширение желудка вызывается заглоченным воздухом, жидкостью или кормом.

      2. Смещение возникает, когда расширенный желудок поворачивается по длинной оси и закрывает отверстие пищевода и пилоруса, таким образом, содержимое желудка попадает в «ловушку».

      3. Вращение по часовой стрелке (если смотреть на собаку в спинном положении сзади) встречается наиболее часто.

        1. Вращение может быть менее сильным или более сильным (до 360 0).

        2. Пилорус и двенадцатиперстная кишка смещаются вниз и на левую сторону, через срединную линию и занимают позицию выше кардии с левой стороны.

      4. Селезенка часто вращается с желудком (прикреплена желудочно-селезеночной связкой) на правую сторону брюшной полости.

        1. Часто отмечается застой и спленомегалия.

        2. Может возникнуть инфаркт или тромбоз селезенки.

        3. Серьезными осложнениями являются скручивание селезенки или отрыв сосудов селезенки.

    5) Сильное растяжение стенки желудка вызывает ишемию слизистой оболочки желудка. Могут развиться инфаркт и некроз, особенно вдоль большой кривизны желудка.

    6)Расширенный тимпанический желудок, помимо нарушения венозного возврата к сердцу вызывает застой в сосудах внутренних органов, что может приводить к нарушению слизисто-кишечного барьера, распространению бактерий, активации системы воспалительных медиаторов и ДВС-синдрому.

    3. Диагностика

    1. Клинические признаки

      1. Большие собаки с глубокой грудью с расширенным, тимпаническим животом и анамнезом непродуктивных позывов на рвоту – классическое часто встречающиеся проявление. Часто отмечается усиленное образование плохо пахнущей слюны. Расширение живота может быть минимальным вначале, так как желудок расположен за ребрами.

      2. Шок - тахикардия, гипотензия, удлиненное время наполнения капилляров. Слизистые оболочки могут быть серо-голубыми с сильной гипоперфузией/гипотензией или сепсисом. На ранних стадиях шока они могут быть гиперемированными.

      3. У некоторых пациентов может наблюдаться гиперсаливация и возбуждение вследствие абдоминальной боли.

      4. Неясные признаки угнетения и анорексии могут быть единственными жалобами на приеме.

    b. Показана рентгенография брюшной полости для дифференциации между расширением/заворотом желудка и расширением желудка без скручивания (рис. 11-3, 11-4).

    Рис. 11.3 Рентгенограмма в левой боковой проекции собаки с расширением желудка выявляет его растяжение, но без признаков скручивания.

    Рис. 11.4 Рентгенограмма в правой боковой проекции той же собаки выявляет классический рисунок «руки Попая» (героя мультфильмов, прим. Пер.), наблюдаемого у собак с расширением и заворотом желудка, когда и дно, и пилорус расширены воздухом. Для диагностики заворота/расширения желудка лучше использовать правую боковую проекцию.

      1. Расширение/заворот желудка – снимок в правой боковой проекции выявляет классический рисунок «двойного пузыря», наполненного газом с признаками обособления. Можно увидеть складку мягких тканей, отделяющую смещенный пилорус от расширенного дна желудка при завороте.

      2. Расширение желудка – желудок расширен воздухом и может занимать почти всю брюшную полость.

      3. Вентродорсальная или дорсовентральная проекция выявляет пилорус, смещенный влево от средней линии.

      4. Положение дна желудка можно установить, если необходимо, обрисовав контуры складки 10-20 мл бария.

      5. Свободный воздух в брюшной полости (лучше всего видимый между печенью и диафрагмой), указывает на разрыв желудка.

    4 . Лечение

    1. Собирают неотложную базу данных (гематокрит/общий сухой остаток, содержание глюкозы, мочевины, газов крови, электролитов, определяют количество тромбоцитов, активированное время свертывания).

    2. Лечат гиповолемический шок

      1. Шок и нарушение кровообращения необходимо лечить немедленно, до проведения декомпрессии или диагностических тестов (например, рентгенографии).

      2. В первые два часа вводят раствор Рингера лактата или другие изотонические кристаллоиды со скоростью 90 мл/кг/ч, используя два периферических катетера с большим просветом, установленных только на передних конечностях (инфузия в задние конечности неэффективна из–за нарушенного венозного возврата к сердцу).

        1. Объем вводимого в последующем раствора определяется по ответу: для оценки перфузии определяют центральное венозное давление, гематокрит/общий сухой остаток и объем мочи.

        2. В последующие растворы может потребоваться ввести калий (20-40 мЭкв/л) или декстрозу (2,5 – 5 %) после, того как будет вылечен шок.

      3. У критических больных для быстрого восстановления внутрисосудистого объема можно использовать гипертонические солевые растворы (7 % NaCl в 6 % декстране). Затем следует вводить кристаллоидные растворы в дозе 10-30 мл/кг.

      4. Можно назначить внутривенное введение дексаметазона натрия фосфата в дозе 4 мг/кг или преднизолона натрия сукцинат в дозе 15-30 мг/кг для стабилизации мембран, лечения эндотоксемии, повышения стабильности сердечно-сосудистой системы и для профилактики перфузионного повреждения, но использование кортикостероидов спорно и в целом избегается авторами (см. стр. 29-33).

    3. Декомпрессия желудка

      1. Не следует проводить до начала жидкостной терапии.

      2. Вводят хорошо смазанный в вазелине, предварительно измеренный (от кончика носа до последнего ребра) и помеченный ротожелудочный зонд.

        1. Если необходима седация, внутривенно можно ввести оксиморфин или гидроморфин в дозе 0,1-0,2 мг/кг и диазепам в дозе 0,1 мг/кг.

        2. Если необходимо помочь прохождению зонда меняют положение животного (переворачивают с одного бока на другой, сажают) или аккуратно вращают зонд.

        3. Не следует прикладывать силу, чтобы уменьшить риск перфорации.

        4. После установки зонда для полной эвакуации содержимого желудка можно провести повторное промывание жедудка теплой водой (20-50 мл/кг).

    3) Можно прибегнуть к гастроцентезу (проколу троакаром), если пациент находится в критическом состоянии и невозможно установить ротожелудочный зонд.

        1. Область позади последнего ребра с правой стороны выстригают и обрабатывают в соотвествии с принципами асептики.

        2. Подтверждают местоположение желудка путем аукультации «тимпанического звука», избегают попадения в селезенку.

        3. В качестве троакара используют иглу 16 –18 размера.

        4. После завершения декомпрессии обычно можно установить ротожелудочный зонд.

    d.Оперативное вмешательство

      1. В идеале проводят сразу, как только пациент становится гемодинамически стабилен. Стабилизации обычно достигают через 2-4 часа.

      2. Своевременная операция позволяет свести к минимуму некроз желудка и/или застой/тромбоз в селезенке.

      3. Декомпрессию желудка можно поддержать, используя носожелудочный зонд, если операция откладывается.

      4. Гастропексия с надрезанием или петлевая гастропексия - наиболее часто проводимые операции.

        1. При гастропексии с надрезанием, делают разрез брюшной стенки справа и привратника и сшивают их вместе.

        2. При петлевой гастропексии, в серозной оболочке привратника создают лоскут, напоминающий язык, который проводят под двумя разрезами в поперечной мышце живота на брюшной стенке справа, прежде чем прикрепить лоскут к желудку снова.

        3. Гастропексия снижает частоту рецидивов с 80 % до 3-5 %.

      5. Может потребоваться резекция некротических участков желудка.

        1. Чаще всего поражаются большая кривизна и дно желудка.

        2. Показаниями к резекции служат сине-серый, черный или зеленоватый вид, отсутствие свежей крови на разрезе и отсутствие перистальтики.

        3. Темно красная серозная оболочка обычно восстанавливается. Подозрительные области можно обследовать после репозиции желудка.

        4. Частичная гастротомия может быть быстро проведена с помощью степплера, для удаления некротических нежизнеспособных тканей желудка.

        5. Погружающий шов можно использоваться для инвагинации нежизнеспособных тканей, если область не очень обширная и время очень важно.

    6) Следует провести спленэктомию, если после декомпрессии и репозиции желудка перфузия не восстанавливается. Некроз селезенки развивается в результате инфаркта или отрыва сосудов. Может потребоваться частичная или тотальная спленэктомия.

    e. Послеоперационный уход

      1. Выявляют и лечат опасные для жизни осложнения.

      2. ЭКГ – часто наблюдаются желудочковые аритмии, особенно через 12-36 часов после операции и купируются внутривенным болюсным введением 2 % лидокаина 2-4 мг/кг, затем 50-75 мкг/кг/мин путем ИПС, когда показано.

    a)Показаниями для лечения желудочковых аритмий являются:

        1. Наличие клинических признаков, ассоциированных со сниженным сердечным выбросом.

    ii) Более 20-30 преждевременных сокращений желудочка (ПСЖ) в минуту.

    iii) Мультифокальные/мультиформные ПСЖ.

    iv) Феномен R-на-Т.

    v) Аритмии не купируются после коррекции кислотно-основных нарушений или гипоксических состояний.

    b) Аритмии обычно проходят в течение 72 часов.

      1. Показано введение антибиотиков широкого спектра действия, если подозревается наличие сепсиса или нарушение слизистого барьера кишечника.

        1. Цефоксин, 30 мг/кг в/в каждые 6-8 часов.

        2. Цефазолин (22 мг/кг /в, каждые 8 часов) плюс энрофлоксацин (5 мг/кг в/в каждые 12 часов).

      2. Основные показатели жизнедеятельности и кровяное давление отслеживается каждые 1-4 часа сразу же после операции.

      3. Гематокрит, общий сухой остаток, содержание электролитов и показатели кислотно-основного состояния следует определять 1 - 4 раз в день до тех пор, пока животное не будет стабилизировано.

      4. Отслеживают содержание глюкозы в крови, мочевины/креатинина, количество тромбоцитов, АВС, гематокрит/общий сухой остаток – что позволяет раньше выявлять такие осложнения как сепсис, олигурию (обычно обусловленную неадекватной жидкостной терапией) или ДВС- синдром.

      5. Проводят обезболивание

        1. Буторфанол, 0,2-0,4 мг/кг п/к, в/м или в/в каждые 4-6 часов.

        2. Оксиморфин. 0,1-0,2 мг/кг в/в каждые 4-6 часов.

      6. Корм и воду вводят через 12-24 часа после операции. Кормление откладывают на 1-2 дня, если проводилась резекция желудка.

    L. Острый стоматит/язвы в ротовой полости

    1. Клинические признаки

    1. Дисфагия – корм может выпадать изо рта.

    2. Отказ от корма – животное может проявлять интерес к корму, но боль мешает ему есть.

    3. В тяжелых случаях отмечают птиализм, окрашенную кровью слюну, животное трет лапой морду и анорексию.

    4. Чаще встречаются у кошек (калицивирусная инфекция, эозинофильный гранулематозный комплекс (ЭГК), лимфоцитарно-плазмацитарный стоматит), чем у собак (наиболее часто имуноопосредованный).

    2. Диагностика

    1. В качестве возможной причины рассматривают электротравму, заглатывание едких веществ, линейное инородное тело вокруг основания языка или заглатывание раздражающего растительного материала.

    2. Поражения варьируют от поверхностных эрозий до глубоких язв.

    3. Может наблюдаться гиперплазия десен.

    4. Поражения локализованы на слизистой десен, щек, небноязычной дужке (воспаление зева), глотке и твердом небе.

    5. Может потребоваться седация или общая анестезия, если боль мешает тщательному обследованию ротоглотки.

    6. Биопсия помогает дифференцировать эозинофильный гранулематозный комплекс (ЭГК), лимфоцитарный/плазмацитарный стоматит, карциному чешуйчатых клеток, лимфосаркому или иммуноопосредованное заболевание.

    7. Общий анализ крови обычно без изменений, но может выявить абсолютную эозинофилию у кошек с ЭГК.

    8. Биохимический профиль может выявить гиперглобулинемию у собак с иммуноопосредованным заболеванием, у кошек с лимфоцитарно-плазматическим стоматитом или уремию у животных с почечной недостаточностью.

    9. Протеинурия с повышенным соотношением белок/креатинин предполагает иммуноопосредованное заболевание с гломерулонефритом.

    10. Серологическое исследование на вирус лейкемии кошек (FeLV) и вирус иммунодефицита кошек (FIV) может указать на нижележащее иммуносупрессивное нарушение.

    11. У кошек получают снимки зубов, чтобы выявить потерю альвеолярной кости, поражения корней зубов или неполную экстракцию корня зуба.

    3. Лечение

    a . Выявляют и лечат нижележащее заболевание (например, уремию).

    1. Назначают антибиотики активные против анаэробных микроорганизмов.

      1. Клавамокс, 12,5 –25 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

      2. Клиндамицин внутрь – собаки, 11 мг/кг каждые 12 часов; кошки – 5,5 мг/кг каждые 12 часов.

      3. Метронидазол, 10-15 мг/кг каждые 12 часов.

    2. Кортикостероиды – преимущественно у кошек с ЭГК или лимфоцитарно-плазматическим стоматитом и у собак с иммуноопосредованным или идиопатическим стоматитом.

      1. Кошки – метилпреднизолона ацетат, 10-20 мг/кг в/м, каждые 3-6 недель, пероральный преднизон менее эффективен.

      2. Собаки – преднизон 2-4 мг/кг/день внутрь 2-3 недели, затем постепенно дозу снижают.

    d. В рефрактерных случаях рассматривают назначение других иммуносупрессивных средств.

      1. Азатиоприн: кошки - 0,3 мг/кг внутрь каждые 2 дня, собаки -1-2 мг/кг каждые 24-48 часов.

      2. Хлорамбуцил внутрь: кошки - 0,25-0,33 мг/кг один раз в три дня; собаки - 1-2 мг/м2 один раз в 2 дня.

    1. Соли золота, ауротиоглюкоза могут обладать благоприятными иммуносупрессиивными свойствами, но редко используются (1 мг/кг в/м один раз в неделю 10-20 недель, затем один раз в месяц).

    2. Кошкам со стоматитом показан уход за зубами – чистка/полировка, лечение периодонта или удаление зубов.

      1. Удаление всех зубов может быть необходимо и хорошо переносится.

      2. Используется как последнее средство у кошек с рецидивирующим, неотвечающим на лечение заболеванием. Удаляют источник хронической антигенной стимуляции.

    M. Диарея толстого кишечника – колит

    1. Клинические признаки

    1. Тенезмы, слизь и чистая кровь в кале, повышенная частота дефекации маленькими объемами.

    2. Причины включают диету (например, ее нарушение, аллергия), паразиты, бактерии или бактериальные токсины (например, Clostridium spp.) и вирусные инфекции.

    3. Острый колит обычно самоорганичивающийся и не связан с признаками системного заболевания. Анорексия и угнетение наблюдаются в тяжелых случаях.

    4. При нарушении диеты или заглатывании отравляющих веществ диареи может предшествовать рвота.

    2. Диагностика

    1. Клинические признаки и анамнез.

    2. Данные физикального осмотра обычно нормальные – в тяжелых случаях абдоминальная боль.

    3. Ректальное обследование может выявлять наличие слизи, свежей крови, небольшое количество или отсутствие фекалий и боль.

    4. Исследование кала

      1. Флотационный метод/нативный мазок – власоглавы, Giardia.

      2. Окрашенные нативные мазки - споры клостридий > 3-5/ в иммерсионной среде (выглядят как «безопасные булавки»).

      3. Может потребоваться серийное обследование.

    5. Дальнейшие диагностические исследования (например, лабораторные исследования, рентгенография, культуральное исследование фекалий) оставляют для тяжелых или рефрактерных случаев.

    6. Точный диагноз ставят при биопсии толстого кишечника.

    3. Лечение

    1. Голодная диета в течение 12-24 часов. Воду ограничивать нет необходимости.

    2. Диета с высоким содержанием клетчатки

      1. Коммерческие диеты - w/d, r/d (Hills).

      2. Добавляют подорожник (Metamucil) 1 ст. ложки/кормление, пшеничные отруби 1-2 ст. ложки/кормление или тыквенный пирог 1-4 ст.ложки/кормление.

      3. Хронический воспалительный колит может улучшаться при назначении гипоаллергенной диеты.

    1. Антибиотики

      1. Тилозин 10-15 мг/кг внутрь каждые 12 часов х 7 дней – Clostridium, Campylobacter spp.,

      2. Амоксициллин 22 мг/кг внутрь каждые 12 часов – Clostridium spp.,

      3. Метронидазол 10-15 мг/кг внутрь каждые 12 часов – эффктивность против Clostridium spp. непостоянная,

    2. Сульфасалазин внутрь: собаки - 25-40 мг/кг каждые 8-12 часов 2-4 недели; кошки - 5-10 мг/кг один раз в день 2 недели.

      1. Оставляют для хронических случаев.

      2. Рассматривают введение иммуносупрессивных препаратов (преднизон и азатиоприн) при эозинофильном колите или лимфоцитарно-плазматическом колите, не отвечающем на сульфасалазин.

    3. Противопаразитарные препараты

      1. Trichus, Ancylostoma, Giardia – фенбендазол (50 мг/кг внутрь один раз в сутки х 3 дня; повторяют каждые 3 месяца).

      2. Giardia, Entamoeba, Balantidium, Trichomonas – метронидазол (25 мг/кг внутрь каждые 12 часов х 5-7 дней).

    N. Констипация/обстипация/мегаколон

    1. Определение

    1. Констипация – затрудненная дефекация, задержка фекалий в толстом кишечнике.

    2. Обстипация – сильная, длительная констипация, самостоятельная дефекация невозможна.

    3. Мегаколон – расширение/сниженная моторика толстого кишечника из-за хронической констипации/обстипации.

    2. Клинические признаки

    1. Тенезмы.

    2. Небольшое количество жидкого стула может проходить через закупорку. Владельцы могут приводить животное с жалобой на диарею.

    3. Идиопатический мегаколон у кошек – встречается наиболее часто (у кошек среднего – пожилого возраста). Патологическая функция гладкой мускулатуры толстого кишечника является возможной причиной.

    4. Другие причины у собак и кошек – связанны с диетой (безоары, кости, растительный материал), колоректальные опухоли/полипы, болезненная дефекация (промежностная фистула, абсцесс анальных мешочков), неврологические заболевания (дизавтомия, заболевания спинного мозга, травма крестцовых нервов), увеличение простаты, промежностная грыжа и стриктуры в прямой и ободочной кишки.

    3. Диагностика

    1. Пальпация живота может выявить расширенный живот с твердым калом в толстом кишечнике.

    2. Пальцевое ректальное обследование: выявляет инородный материал, промежностную грыжу, увеличение простаты и тд.

    3. Неврологическое обследование: могут присутствовать признаки поражения нижнего моторного нейрона задних конечностей, мышц ануса или промежности, указывающие на поражение спинного мозга или крестцовых нервов.

    4. Рентгенография брюшной полости – толстый кишечник растянут фекалиями, инородным материалом. Выявляют наличие стеноза тазового канала вследствие имевшего места перелома, увеличение простаты, подпоясничных лимфатических узлов или других патологий.

    4. Лечение

    1. Констипация

      1. Если необходимо регидратируют животное – сбалансированный электролитный внутривенный раствор.

      2. Клизма с теплой водой – по показаниям повторяют.

      3. Большинству пациентов назначают низкошлаковую диету. Дополнительное введение Metalmucil или тыквенной каши может улучшать функцию толстого кишечника.

      4. Лактулоза 1 мл/4,5 кг внутрь каждые 8-12 часов; можно использовать для размягчения кала.

      5. Если доступен, цисаприд улучшает функцию толстого кишечника – собаки – 0,1-0,5 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов; кошки – 2,5-10 мг каждые 8-12 часов.

      6. Выявляют и лечат нижележащее заболевание.

      7. Вместо лактулозы для размягчения каловых масс можно использовать докусат натрий. Растворители волосяных комков обычно не эффективны.

    2. Обстипация

      1. Ручное удаление каловых масс под общей анестезией. Плотные комки кала разбивают пальцем в напальчнике.

      2. Может потребоваться повторить процедуру, используя клизмы с теплой водой и водорастворимым K-Y желе.

      3. Манипуляции проводят осторожно, чтобы не вызвать разрыва хрупкого толстого кишечника.

      4. Госпитализируют на 12-24 часа для регидратации до лечения запора.

      5. Показано введение клетчатки и лактулозы как при констипации.

    3. Мегаколон

      1. Лечат констипацию или обстипацию как необходимо.

      2. Субтотальная колэктомия, если медикаментозное лечение не помогает.

      3. После операции пожизненное введение лактулозы.

    1. Острая печеночная недостаточность

    1. Этиология – см. таблицу 11.1

    Таблица 11.1

    Острый гепатит

    Отравляющие вещества

    Препаратами/анестетиками

    Ацетаминофен

    Галотан

    Глипизид (кошки)

    Гризеофульвин (кошки)

    Диазепам (кошки)

    Диэтилкарбамизин-оксибендазол

    Имидокарб дипроприонат (собаки)

    Карпрофен

    Кетоконазол

    Мебендазол (собаки)

    Метимазол

    Метоксифлуран

    Тетрациклин

    Тирацетрсамид (собаки)

    Триметоприм-сульфадиазин (собаки)

    Растения/химические вещества

    Amanita spp.,

    Афлатоксин

    Масло кудрявой мяты

    Милерия

    Семена саго

    Сине-зеленые водоросли

    Тяжелые металлы, растворители

    Инфекционные заболевания

    Бактериальные

    Абсцесс

    Лептоспироз

    Сепсис/бактериемия

    Холангиогепатит – острый, гнойный

    Вирусные

    Инфекционный гепатит собак

    Инфекционный перитонит кошек

    Грибковые/протозойные/паразитарные

    Токсоплазмоз

    Системные грибковые инфекции

    Дирофиляриоз – синдром полой вены

    Метаболические нарушения

    Острый панкреатит

    Липидоз печени

    Травмы, другие

    Заворот доли печени.

    Тепловой удар

    Удар о машину

    1. Поступление в организм отравляющих веществ и инфекционные заболевания – наиболее частые причины у собак и кошек.

    2. Первопричина может быть не заметна на момент поступления в клинику.

    3. Некроз печени – частый результат независимо от причины.

    4. Большой функциональный резерв и способность к регенерации печени улучшает шансы на полное выздоровление, если животное переживает острую стадию.

    5. Имеющееся до этого заболевание печени увеличивает вероятность стойкого и/или прогрессирующего поражения печени.

    2. Клинические признаки

    1. Часто встречающиеся клинические признаки: анорексия, рвота, желтушность, диарея и угнетение.

    2. Клинические признаки обычно появляются быстро.

    3. Потеря веса, хроническая рвота или диарея предполагают предшествующее заболевание.

    4. Может отмечаться сильное обезвоживание вследствие рвоты, диареи и анорексии.

    5. Шок, гиповолемический и/или септический у критических пациентов, может быть связан с острой печеночной недостаточностью.

    6. Эпистаксиз, петехии/экхимоз и кровянистая диарея могут указывать на коагулопатию или ДВС-синдром.

    7. Нарушенное сознание, ступор/кома или припадки наблюдаются при печеночной энцефалопатии.

    3. Диагностика

    1. Анамнез и клинические признаки. Спрашивают у владельца относительно возможности поедания отравляющего вещества, грибов (Amanita spp.), введения препаратов (карпрофена, фенобарбитала) и препаратов строго учета (например, ацетаминофена).

    2. Результаты лабораторных исследований

      1. Сильное повышение активности в сыворотке аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтрансферазы (ГГТ). Активность ГГТ может быть нормальной или слегка повышенной у кошек с липидозом и острой печеночной недостаточностью.

      2. Гипербилирубинемия.

      3. Повышенное содержание желчных кислот на голодный желудок и после приема корма.

      4. Гипераммониемия.

      5. Гипогликемия встречается часто – нарушенный глюконеогенез, истощение запасов гликогена, сепсис.

      6. Анемия – кровотечение, коагулопатии, ДВС-синдром.

      7. Электролитные нарушения – гипокалиемия часто встречается при заболевании печени, гипонатриемия отражает потери через ЖКТ, гиперальдостеронизм может приводить к гипернатриемии и гипокалиемии.

      8. Количество лейкоцитов может быть повышенным (стресс) с нейтрофильным сдвигом влево (инфекции) или пониженным (тяжелый сепсис).

    3. Оценка системы свертывания

      1. Нарушения свертывания (удлиненное ПВ, ЧТВ, АВС) могут возникать при нарушении функции печени и/или ДВС-синдроме.

      2. Незначительная – умеренная тромбоцитопения могут возникать при периферическом потреблении вследствие кровотечения или ДВС-синдрома. Лептоспироз также часто приводит к тромбоцитопении.

      3. Высокий уровень продуктов деградации фибрина (ПДФ), Д-димера или низкий уровень АТ 111 соотносятся с ДВС-синдромом. Уровень ПДФ может быть высоким вследствие нарушенного печеночного клиренса.

    4. Рентгенограмма брюшной полости при остром заболевании печени обычно нормальная.

      1. Возможна незначительная гепатомегалия.

      2. Уменьшение размеров печени предполагает хроническое заболевание (фиброз) или портосистемный шунт.

      3. Асцит или кровотечение приводит к потере детализации органов брюшной полости.

      4. Скопление газа в печени предполагает возможный инфаркт (абсцедирование при повышенном размножении клостридий).

    5. Ультразвуковое исследование брюшной полости

      1. Генерализованная гипоэхогенность при обширном некрозе.

      2. У кошек с липидозом печени наблюдается гиперэхогенность.

      3. Смешанный рисунок – соотносится с хроническим заболеванием – фиброз, опухоли, холангиогепатит.

    4. Лечение

      1. Немедленное восстановление внутрисосудистого объема – введение кристаллоидов, коллоидов, если необходимо (гипопротеинемия, асцит).

        1. Предпочтительно вводить растворы с ацетатным (а не лактатным) буфером, например, плазмалит, нормосол-R.

      2. Дополнительное введение калия – 14-40 мЭкв KCl/л.

      3. Корректируют гипогликемию –

        1. Болюсное внутривенное введение 50 % декстрозы, 0,5-1,0 мл/кг, разбавленной 1: 4 при введении через периферическую вену.

        2. Во внутривенные растворы дополнительно вводят 2,5-5 % раствор декстрозы.

        3. Следят за уровнем глюкозы в крови каждые 4-12 часов.

      4. Комбинированная терапия антибиотиками широкого спектра действия

        1. Амикацин (30 мг/кг в/в один раз в сутки), гентамицин (6 мг/кг в/в один раз в сутки) или энрофлоксацин (2,4-5 мг/кг каждые 12-24 часа) с

        2. Ампициллином (2 мг/кг в/в каждые 8 часов) или цефазолином (22 мг/кг каждые 8 часов в/в).

      5. Назначают переливание эритроцитарной массы, цельной крови или свежезамороженной плазмы, если имеется анемия или коагулопатия; гепарин 150-250 Ед/кг подкожно каждые 8 часов при ДВС-синдроме – противопоказан у пациентов с кровотечением (сомнительный результат).

      6. Питательная поддержка при анорексии > 2-3 дней.

        1. Clinicare (Pet Ag) или Peptamen (Baxter) вначале через носопищеводный зонд.

        2. Если питательная поддержка требует более 4-7 дней неэнтерального кормления, накладывают эзофагостому, гастростому или еюностому (при рвоте).

    g. Устраняют провоцирующие факторы, отменяют потенциально токсичные препараты или вводят антидот, когда возможно.

      1. Отравление ацетаминофеном – N-ацетилцистеин, витамин С, циметидин (см. стр. 387).

    2)Пенициллин G, 1 х 10 6 Ед/кг внутривеная инфузия 2 последующих дня (основано на рекомендациях для людей) – возможный антидот при поедании Amanita spp. (мухоморов).

    3)Лептоспироз – назначают пенициллин в дозе 40 000 Ед/кг в/м или в/в или ампициллин в дозе 20 мг/кг в/в, чтобы устранить лептоспиремию (см. стр. 242-243).

    1. Печеночная энцефалопатия (ПЭ)

      1. Этиология

        1. Неврологические признаки обусловлены нарушенным клиренсом продуктов белкового или бактериального метаболизма из ЖКТ в печени.

        2. Предполагаемые токсины включают аммиак, нарушенные нейтромедиаторы (например, гамма аминомасляная кислота (ГАМК), глутамат, серотонин), меркаптаны, фенолы, жирные кислоты с короткой цепочкой, желчные соли и возможно повышенная стимуляция бензодиазепиновых рецепторов или чувствительность. Концентрация ароматических аминокислот повышается, тогда как разветвленных аминокислот снижается, приводя к образованию ложных нейромедиаторов.

        3. Портосистемные шунты (ПСШ), цирроз/фиброз и (менее часто) молниеносная печеночная недостаточность могут приводить к ПЭ.

    2. Клинические признаки

      1. Неврологические

        1. Собаки – угнетение, ступор, кома.

        2. Кошки – чаще наблюдается агрессия или припадки.

        3. У кошек и собак – слепота, атаксия.

      2. Гиперсаливация и изменение цвета радужной оболочки (отравление медью) у кошек.

      3. У животных с врожденными портосистемными шунтами наблюдается задержка роста.

      4. Рвота, диарея, анорексия могут имитировать заболевания ЖКТ.

      5. Иногда в результате портальной гипертензии наблюдается симметричное увеличение почек. Трофические факторы, такие как инсулиноподобный фактор роста, не выводятся пораженной печенью.

      6. Полиурия/полидипсия чаще отмечается у собак, чем у кошек.

      7. Признаки поражения нижних отделов мочевыводящего тракта – странгурия, поллакирурия, гематурия - могут возникать при уратных уролитах. Могут образовываться аммониевые ураты, когда имеется сильное поражение печени, такое как цирроз или портосистемный шунт.

      8. Кровотечение и коагулопатии чаще всего встречаются при молниеносной печеночной недостаточности.

    3. Диагностика

    1. Клинические признаки и анамнез.

    2. Неврологические признаки могут ухудшаться после кормления.

    3. Высокая концентрация NH3 в покое. Проба переносимости аммиака противопоказана при наличии признаков поражения ЦНС.

    4. Повышенный уровень желчных кислот до и, особенно, после кормления.

    5. Выявляют биохимические изменения, свидетельствующие о нарушениях функции печени, такие как гипоальбуминемия, низкое содержание мочевины, гипохолестеролемия  гипогликемия. Гипербилирубинемия встречается редко.

    6. Анемия с микроцитозом встречается часто при портосистемных шунтах из-за нарушенного метаболизма железа.

    7. Рентгенограмма брюшной полости.

        1. При портосистемных шунтах и циррозе наблюдается уменьшение размеров печени.

        2. При портосистемном шунте асцит развивается редко. Он может развиваться, если имеется гипоальбуминемия или портальная гипертензия (фиброз).

    h. При ультразвуковом исследовании может быть выявлена маленькая печень, сосудистые патологии или изменения, обусловленные фиброзом, и тд.

    i. Нарушение свертывания или признаки ДВС-синдрома могут включать удлиненное ПВ, ЧТВ с повышенным содержанием ПДФ. Шистоцитоз и тромбоцитопения отмечаются при ДВС-синдроме.

    4. Лечение

    1. Основная цель – поддержать водно-электролитный баланс, не допустить всасывания и продукции образующихся в кишечнике нейротоксинов и профилактировать или лечить осложнения, которые, как известно, могут усиливать ПЭ.

    2. Водно-электролитный баланс

      1. Кристаллоиды с ацетатным буфером (нормосол, плазмалит) вводят со скоростью и в объеме, достаточном для восстановления и поддержания внутрисосудистого объема. При алкалозе раствором выбора является 0,9 % NaCl. При гипогликемии, гипернатриемии или асците раствором выбора является 2, 5 % раствор декстрозы в 0, 45 % солевом растворе.

      2. Коллоиды показаны при гипоальбуминемии.

      3. По показаниям при анемии или коагулопатии проводят переливание эритроцитарной массы, свежей цельной крови или свежезамороженной плазмы. Избегают хранившейся крови из-за высокого уровня NH3.

      4. Дополнительно вводят калий – 12-40 мЭкв/л по показаниям. При гипокалиемии увеличивается продукция NH3 почками и перенос неионизированного NH3 (вследствие алкалоза) через гематоэнцефалический барьер.

    3. Сниженная абсорбция или продукция образующихся в кишечнике нейротоксинов.

      1. Лактулоза вызывает развитие осмотической диареи, подкисляет содержимое толстого кишечника за счет снижения всасывания NH4+ и обеспечивает небелковый субстрат для метаболизма бактерий.

        1. Удерживающая клизма приводит к быстрому улучшению неврологических признаков.

    i) Лактулозу разводят 1: 3 водой и вводят в дозе 5-10 мл/кг как можно глубже в толстый кишечник через катетер Фолея. Можно добавить неомицин (22 мг/кг).

    ii) Оставляют на 15-20 минут.

    iii) При необходимости процедуру повторяют через 6 часов.

    b. Введение лактулозы внутрь используют у стабильных пациентов или для поддержания.

    i) 1-2 мл/10 кг внутрь каждые 12 часов.

    ii) Дозу следует тировать, чтобы добиться полуоформленного стула (передозировка вызывает диарею).

      1. Антибиотики, активные против бактерий толстого кишечника, помогают снизить продукцию аммиака этими бактериями.

        1. Ампициллин, амоксициллин 10 мг/кг каждые 12 часов внутрь.

        2. Метронидазол 7,5 мг/кг каждые 8 часов внутрь.

        3. Неомицин 10-20 мг/кг каждые 8-12 часов внутрь или ректально.

    1. Усугубляющие факторы

      1. Избегают алкалоз и гипокалиемию (см. выше) и коагулопатию.

      2. Кровотечения ЖКТ должны лечиться, так как переваренные белки крови усиливают гипераммониемию.

        1. Часто встречаются язвы ЖКТ вследствие повышенных уровней гастрина/гистамина у пациентов с печеночной недостаточностью.

        2. Блокаторы Н2 (фамотидин, ранитидин), омепразон, мизопростол и/или Carafate показаны для профилактики или лечения язв ЖКТ.

        3. Избегают назначать НПВС и кортикостероиды, так как они вызывают ЖК кровотечение.

      3. Констипация повышает всасывание токсинов. Лактулоза обычно контролирует их, но при необходимости могут быть назначены клетчатка и клизмы.

      4. Избегают вводить метионин (часто в добавках, «печеночные» таблетки). В организме он превращается в меркаптан, который обладает синергичным действием с аммиаком в развитиеи гепатоэнцефалопатии.

    e. Рекомендуется диета с ограниченным содержанием высококачественного белка, с углеводами в качестве основного источника калорий. Можно приобрести готовые коммерческие корма или готовить их в домашних условиях.

          1. Рекомендовано дополнительное введение витаминов (без метионина), так как их всасывание и метаболизм нарушены.

          2. Рассматривают введение аргинина (250 мг внутрь каждые 12 часов) и карнитина (250 мг внутрь 12 часов) у кошек с гепатоэнцефалопатией НЕ вторичной липидозу печени.

    f. Контроль припадков: у пациентов с гепатоэнцефалопатией может отмечаться повышенная чувствительность к барбитуратам и бензодиазепинам за счет повышения чувствительности ГАМК рецепторов.

    1) Снижают дозу на 25-50 % и титруют до появления эффекта.

    2)Клизмы с лактулозой могут предотвратить дальнейшие припадки.

    3) Следят за уровнем глюкозы в крови.

    4) Припадки можно контролировать с помощью пропофола.

      1. В редких случаях вводят KBr, когда необходимо поддержание противосудорожного лечения.

    1. Выпадение прямой кишки

    1. Клинические признаки

        1. Тубулярная часть прямой кишки вывернута через задний проход.

        2. Основной признак тенезмы.

        3. Выпадение прямой кишки чаще всего встречается у животных < 4 месяцев и связано с воспалением, вызванным эндопаразитами.

        4. Он может возникать в любом возрасте при наличии опухолей толстого кишечника, цистита, промежностной грыжы, мочекаменной болезни, констипации, дистоции, простатита или инородного тела.

        5. Кошки породы мэн могут иметь породную предрасположенность.

    2. Диагностика

    1. Типичные клинические признаки – гиперемированная, отечная, некротическая (в хронических случаях) тубулярная структура, выступающая из ануса при тенезмах.

    2. Необходимо дифференцировать от выпадения головки инвагината из заднего прохода.

          1. При выпадении прямой кишки нельзя вставить хорошо смазанный в вазелине зонд или термометр между стенкой прямой кишки и выпавшей тканью; они упрутся в свод. Если зонд легко проходит, следует подозревать выпадение головки инвагината.

          2. Могут наблюдаться признаки обструкции ЖКТ (рвота, анорексия) при выпадении головки инвагината.

    3. Лечение

    1. Выпавшие ткани вправляют обратно. У животных в легких случаях отмечаются гиперемированные, отечные ткани, которые легко кровоточат.

      1. Обильно промывают теплыми изотоническими растворами.

      2. Смазывают и аккуратно массируют ткани до тех пор, пока их размер не уменьшится. Если сильный отек делает невозможным их уменьшение, можно ввести 50 % раствор декстрозы, чтобы уменьшить отек.

      3. На анус накладывают свободный кисетный шов. Он может быть завязан вокруг шприца, чтобы кал мог выходить.

      4. Кормят малошлаковыми диетами и вводят препараты, размягчающие стул (лактулозу 1 мл/4-5 кг каждые 8-12 часов до получения эффекта или докузат натрий – кошки 50 мг внутрь каждые 12-24 часа; собаки 50-200 мг внутрь каждые 8-12 часов).

      5. Выявляют и лечат нижележащую проблему.

      6. Кисетный шов снимают через 10-14 дней.

      7. Продолжают вводить препараты, размягчающие стул, 2-3 недели.

    2. В тяжелых случаях при наличии некротических/нежизнеспособных тканей требуется проведение резекции и наложение анастомоза. Нежизнеспособные ткани пурпурные – черные, изъязвленные и при разрезе выделятся темная, цианотичная кровь.

    3. При повторном выпадении проводят колопексию; накладывают 4-5 матрасных швов, с использованием нерассасывающегося шовного материала, чтобы прикрепить нисходящую ободочную кишку к левой стенке тела, с небольшим натяжением вперед для предотвращения рецидивов.

    1. Инвагинация

      1. Этиология и клинические признаки

        1. Обусловлена «вхождением» сегмента кишечника в прилегающий сегмент.

        2. Она приводит к полной или частичной обструкции кишечника.

        3. Чаще всего возникает в месте перехода подвздошной кишки в ободочную.

        4. Преимущественно возникает у животных младше 1 года.

        5. Чаще встречается у собак, чем у кошек.

        6. Клинические признаки варьируют в зависимости от локализации. Высокая инвагинация имеет острое начало рвоты, абдоминального дискомфорта и коллапса. Низкая инвагинация имеет более длительное развитие, включая потерю веса, диарею с прожилками крови или слизи, скудный стул и тенезмы.

        7. Иногда подвздошно-ободочный инвагинат выпадает из заднего прохода.

        8. Предрасполагающими факторами являются эндопаразиты, гастроэнтериты (вирусные, другие), линейные инородные тела, операции на кишечнике, опухоли и спайки.

          1. Признаки могут быть периодическими и/или незначительными, особенно при инвагинации в нижних отделах кишечника или «скользящей» инвагинации.

          2. Часто отмечается рвота, диарея, абдоминальная боль, угнетение и анорексия.

        9. Пролапс слизистой желудка в пищевод наиболее часто отмечается у немецких овчарок.

      2. Диагностика

        1. При пальпации живота выявляют тубулярный сегмент кишечника.

        2. При периодической или «скользящей» инвагинации при пальпации может быть ничего не обнаружено.

        3. Рентгенография брюшной полости может выявить плотность тубулярных мягких тканей, рисунок обструкции или никаких патологий.

        4. При ультразвуковом исследовании выявляют классический множественный концентрический рисунок при поперечном сечении. Это высоко специфично для инвагинации.

        5. Серийное контрастное исследование верхних отделов ЖКТ с введением бария (рисунок обструкции) или бариевая клизма (дефект наполнения ободочной кишки при подвздошно-ободочной инвагинации) помогает поставить диагноз, отграничивая инвагинацию, но может задерживать лечение.

        6. Пролапс слизистой желудка в пищевод может быть выявлен при рентгенографии грудной клетки путем визуализации новообразований с плотностью тканей в каудальном отделе наполненного воздухом, расширенного пищевода. Поставить диагноз также помогает эндоскопия.

      3. Лечение

        1. За оперативным устранением инвагинации должна идти пликация кишечника, чтобы не допустить рецидива.

        2. Рекомендована резекция и наложение анастомоза, если расправление невозможно или если сегмент кишечника нежизнеспособен. Жизнеспособность оценивается по цвету, пульсации сосудов, сокращению кишечника или выявлению флюоресценции с помощью лампы Вуда после инъекции флюоресцирующей краски.

        3. Дегельминтизация и другое лечение всех нижележащих заболеваний может помочь профилактировать рецидив; у 20-30 % пациентов, которым не проводят энтеропликацию, в течение 2-3 дней возникает рецидив.

        4. Пролапс слизистой желудка в пищевод лечат путем гастропексии дна желудка к брюшной стенке слева после расправления инвагинации.

    S.Заворот кишок

    1. Описание/предрасполагающие факторы

    a.Вращение кишечника по корню брыжейки, вызывающее окклюзию краниальной брыжеечной артерии.

    b.Приводит к ишемическому некрозу кишечника от дистальной части двенадцатиперстной кишки до проксимального отдела нисходящей ободочной кишки.

    c.Предрасположены немецкие овчарки, собаки средних - гигантских пород и самцы собак; редко встречается у кошек.

    d.Заворот ободочной кишки и слепо-ободочного сегмента кишки встречается редко.

    e.Этиология неизвестна. Роль диеты, активности в отношении еды, предыдущие или сопутствующие заболевания ЖКТ, экзокринная недостаточность поджелудочной железы и травм не ясна.

    2. Клинические признаки

    a.Острое или молниеносное начало рвоты, гематохезия, абдоминальная боль/растяжение.

    b.Быстро развивается гиповолемический или септический шок.

    c. Тенезмы и отсутствие дефекации отмечается при завороте слепо-ободочного сегмента кишки.

    d.Потеря веса и хроническая рвота могут предшествовать острым признакам и отражать сопутствующее заболевание (например, воспалительное заболевание кишечника).

    3. Диагностика

        1. Острое начало тяжелых признаков поражения ЖКТ – острый живот.

        2. Живот растянут и болезненный.

        3. Гиповолемический или септический шок.

        4. При рентгенографии выявляют обширный илеус в тонком кишечнике. Может наблюдаться свободная жидкость следствие обструкции венозных/лимфатических сосудов, разрыва селезенки или сосудов брыжейки или перитонит.

        5. Диагноз подтверждают во время неотложной диагностической лапаротомии.

        6. К сожалению, диагноз часто ставят при патологоанатомическом вскрытии из-за острого начала и быстрого ухудшения состояния.

      1. Лечение

        1. Немедленная хирургическая коррекция заворота с резекцией нежизнеспособных или некротических участков кишечника единственное лечение.

          1. Полное удаление тонкого кишечника может быть необходимо; в результате развивается синдром короткого кишечника.

          2. В большинстве случаев фатален, из-за обширного ишемического некроза.

          3. Отмечено выживание при ушивании после раскручивания и при полной резекции кишечника и дополнительного введения ферментов поджелудочной железы.

    b. Послеоперационный уход

            1. Часто встречается гипопротеинемия; обычно необходимо введение коллоидов.

            2. Назначение комбинации антибиотиков с широким спектром действия – часто используется аминогликозиды или энрофлоксацин с ампициллином или цефазолином.

            3. Кормление – предпочтителен энтеральный путь кормления (через носожелудочный зонд или оперативное наложение еюностомы), используя Clinicare, чтобы сохранить жизнеспособность энтероцитов. Частичное парентеральное питание (ЧПП) или полное парентеральное питание (ППП) может быть необходимо, если требуется питательная поддержка > 4-5 дней; строгие асептические условия крайне важны у этих истощенных пациентов.

            4. Обезболивание – инъекционные наркотические средства и/или пластырь с фентанилом.

    T. Энтеропатия с потерей белка (ЭПБ)

    1. Определение/этиология

      1. Это общий термин для тяжелого заболевания тонкого кишечника, которое приводит к выходу белка в просвет кишечника (таблица 11-2).

      2. Две наиболее главные причины выхода белка – повышенная проницаемость слизистой оболочки или нарушенный лимфатический дренаж.

      3. Некишечные заболевания (например, застойная сердечная недостаточность, портальная гипертензия) редко вызывают ЭПБ.

      4. Имеется породная предрасположенность у йоркширских терьеров, лундехундов, мягкошерстных пшеничных терьеров, шар-пеев, ирландских сеттеров, басенджи и ротвейлеров.

      5. ЭПБ редко встречается у кошек и обычно обусловлена лимфомой ЖКТ.

    Таблица 11.2

    Причины энтеропатии с потерей белка

    Воспалительные заболевания, приводящие к повышению проницаемости

    Лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит

    Эозинофильный гастроэнтерит

    Синдром усиленного бактериального роста в тонком кишечнике

    Гистоплазмоз, питиоз

    Глютеновая энтеропатия (ирландский сеттер)

    ЖК паразиты – молодые животные

    Хроническая инвагинация или инородные тела

    Опухоли ЖКТ (например, лимфосаркома)

    Потеря крови через ЖКТ – язвенные болезни, введение НПВС, паразиты, опухоли, тромбоцитопения.

    Обструктивные состояния с уменьшенным лимфатическим дренажом

    Лимфангиэктазия – врожденная (норвежский лундехунд)

    Опухоль, вызывающая обструкцию лимфатического дренажа.

    Сердечно-сосудистые заболевания.

    2. Клинические признаки

        1. Диарея – отмечается не всегда.

        2. Рвота – часто отсутствует.

        3. Потеря веса – часто серьезная, включая плохую кондицию тела и тусклый шерстный покров.

        4. Асцит, плевральный выпот, периферический отек вследствие снижения онкотического давления.

      1. Маленькие породы (йоркширский терьер) – асцит.

      2. Больше породы – периферические отеки (конечности).

    e. Иногда отмечается тромбоэмболическая болезнь вследствие потери АТ111 через ЖКТ. Чаще всего поражения возникают в дистальном отделе аорты.

    3. Диагностика

      1. При физикальном осмотре часто выявляют сильную кахексию, отеки или асцит и/или ослабленные тоны сердца и/или дыхательные шумы при наличии плеврального выпота.

      2. Лабораторные исследования

    1) Пангипопротеинемия

        1. Альбумин < 1,5 г/дл, связано с отеком.

        2. При иммунопролиферативной энтеропатии у басенджи или гистоплазмозе уровень глобулинов может быть повышен, но при большинстве других причин ЭПБ он понижен.

        3. Исключают гломерулярные болезни (анализ мочи, отношение белка/креатинина в моче) и заболевания печени (желчные кислоты) в качестве причины низкого уровня белка. Уровень глобулинов остается нормальным - высоким при ренальных или печеночных причинах гипоальбуминемии.

    2) Гипокальциемия

        1. Предпочтительно определять уровень ионизированного кальция и чаще всего он нормальный, хотя уровень общего кальция в сыворотке будет пониженным вследствие гипоальбуминемии.

        2. Нормальный уровень общего кальция при сильной гипоальбуминемии должно усиливать подозрения на лимфому.

    3) Гипомагниемия

    a) Сильное снижение может вызывать рефрактерную гипокалиемию и аритмии сердца (см. стр. 330).

    4) Гипохолестеролемия, лимфопения вследствие потери плазмы и лимфы (хилус) часто встречаются у животных с лимфангиэктазией и пониженным всасыванием жиров.

    5) Следует проводить серийные исследования фекалий флотационным методом или исследование нативного мазка на наличие паразитов/яиц, чтобы выявить власоглавов, кокцидий и анкилостом.

    6) Кровь для определения трипсиноподобной имммунореактивности, кобаламина, фолата для выявления экзокринной недостаточности поджелудочной железы и нарушения всасывания в тонком отделе кишечника можно отправить в GI Diagnostic Lab, Texas A& G University, College Station TX 77843.

    7)Повышенный уровень ингибитора а1-протеазы (молекулярный вес сходен с таковым у альбумина) подтверждает ЭПБ, когда концентрация превышает 6 мкг/г фекалий. Если тест нельзя провести в течение 36 часов, пробу фекалий можно хранить при 4 0С до 7 дней. Этот тест видоспецифичен и его можно проводить в лаборатории только с реагентами, специально разработанными для собак.

      1. Рентгенография

    1) Рентгенография брюшной полости часто в норме.

        1. Потеря детализации при асците.

        2. Могут наблюдаться новообразования/увеличение органов, инородные тела, лимфаденопатия и утолщение кишечника.

    2) Рентгенографию грудной клетки проводят для выявления плеврального выпота, метастатического заболевания и хилезной лимфаденопатии (грибковое заболевание).

    d. Ультразвуковое исследование брюшной полости более чувствительное, чем рентгенография, но часто никаких патологий не выявляет.

      1. Может отмечаться лимфаденопатия, утолщенный кишечник.

      2. Особенно полезно при наличии асцита.

    e. Требуется биопсия кишечника для постановки точного диагноза.

    1)Биопсия на всю толщу из нескольких мест (желудка, тощей кишки, подвздошной кишки, брыжеечных лимфатических узлов и возможно печени), взятая во время диагностической лапаротомии – предпочтительный метод диагностики, но сопряжена с определенным риском.

    a)Сильно расширенные лимфатические сосуды и желтовато-белые узлы могут наблюдаться у животных с лимфангиэктазией. Диффузное утолщение кишечника и лимфаденопатия могут наблюдаться при гранулематозном или опухолевом заболевании.

    b)Пробы для биопсии должны быть получены, не зависимо от того были ли выявлены макроскопические поражения.

    c)Гипоальбуминемия повышает смертность после операции и задерживает выздоровление.

    Дооперационная стабилизация коллоидами наряду с аккуратным оперативным вмешательством, используя нерассасывающийся шовный материал, сведет к минимуму возможные осложнения.

    2) Эндоскопическая биопсия слизистой оболочки

        1. Меньше риск расхождения швов у пациентов сильной гипопротеинемией, но больше шанс пропустить заболевание, чем при биопсии на всю толщу.

        2. Можно пропустить лимфому, лимфангиэктазию или поражения в нижней/средней части двенадцатиперстной кишки.

    4. Лечение

    1. Следует вводить плазму или коллоиды, чтобы поддержать онкотическое давление при сильном асците или плевральном выпоте или для стабилизации пациентов до операции (5 мл/кг/ч х 4 часов плазмы, Hetastarch или декстрана 70).

    2. Можно назначить диуретики, если выпот достаточно сильный, чтобы вызвать развитие респираторного дистресс-синдрома (плевральная жидкость/напряженный асцит) или абдоминальный дискомфорт (асцит).

      1. Лазикс 1-2 мг/кг каждые 12 часов.

      2. Спиронолактон 1-2 мг/кг каждые 12 часов.

      3. Эффективный объем циркулирующей крови у этих пациентов снижен из-за низкого онкотического давления; избегают слишком рьяного использования диуретиков.

    3. Проводят торакоцентез, чтобы купировать респираторный дистресс-синдром, обусловленный сильным плевральным выпотом.

      1. По показаниям рекомендовано дополнительное введение О2.

    4. Абдоминоцентез показан только для того, чтобы улучшить дыхание за счет снижения давления на диафрагму при напряженном асците. Повторный абдоминоцентез будет только усиливать гипопротеинемию.

    5. Лечение тромбоэмболического заболевания, выявляемого при остром респираторном дистресс-синдроме или остром парезе с отсутствующим прощупываемым пульсом. У этих пациентов часто наблюдается повышенная свертываемость крови за счет потерь АТ111.

      1. Аспирин 1 мг/кг каждые 8-12 часов.

      2. Гепарин 200 Ед/кг внутривенно, затем 75-100 Ед/кг подкожно каждые 8 часов, чтобы поддержать АВС или ЧПВ 1,5 х от базового.

      3. Стрептокиназа 90 000 Ед внутривенно путем ИПС в течение 30 минут, затем 45 000 Ед/ч в течение 6-12 часов до появления пульса.

      4. Активатор тканевого плазминогена 1,1 мг/кг внутривенно болюсно каждый час, 2-10 болюсов по показаниям.

      5. При назначении стрептокиназы могут возникать геморрагические осложнения; под рукой должны быть свежая цельная кровь или эритроцитарная масса.

    6. Лечение ЭПБ зависит от нижележащей причины.

      1. Лимфангиэктазию лечат путем назначения диеты с низким содержанием жиров, в которых в качестве источника белка используется нежирный прессованный творог и масло, содержащее триглицериды со средними цепочками (1-2 мл/кг в день с кормом).

      2. Лимфоцитарно-плазмацитарный энтерит, эозинофильный гастроэнтерит и пищевую аллергию можно лечить с помощью диеты и иммуносупрессивной терапии (преднизон 1-2 мг/кг внутрь каждые 12 часов х 7-14 дней, затем дозу постепенно снижают до наименьшей возможной в течение 2-3 месяцев).

      3. Синдром усиленного бактериального роста в тонком кишечнике можно лечит с помощью

        1. Тетрациклина 10-20 мг/кг каждые 12 часов внутрь х 1 месяц.

        2. Метронидазол – собаки 20-40 мг/кг внутрь один раз в сутки; кошки – 10 мг/кг внутрь один раз в сутки.

      4. Гистоплазмоз – итраконазол 5 мг/кг внутрь каждые 12 часов с кормом с высоким содержанием жиров в течение 2-4 месяцев.

    g. Внутримышечные инъекции жирорастворимых витаминов (А, D, E и K) следует назначать животным с сильным нарушением всасывания. До проведения оперативного вмешательства или биопсии необходимо исключить наличие нарушения свертывания.

    U. Проникающие брюшную полость раны

    1. Причины

        1. Кусаные раны встречаются наиболее часто.

        2. Огнестрельные ранения.

        3. Напарывание на металлический прут, узкий нож, забор и тд.

    2. Клинические признаки

      1. Большинство ранений хорошо видны.

      2. Волосы могут скрывать небольшие раны, особенно кусаные раны у кошек.

      3. В большинстве, но не во всех, случаев отмечается абдоминальная боль.

      4. Угнетение и коллапс наблюдаются при сильном повреждении, при котором отмечается сильное кровотечение или перитонит.

      5. Травма внутренних органов возможна при отсутствии внешних повреждений. Это наблюдается при кусаных ранах – синдроме «покуса большой собакой маленькой».

    3. Диагностика

    1. Диагноз обычно ставят на основании анамнеза имевшей место драки, огнестрельного ранения и тд.

    2. При физикальном осмотре в большинстве случаев выявляют раны кожи и абдоминальную боль.

      1. Выстригают волосы, чтобы выявить небольшие ранения или синяки

      2. Раны в каудальной части грудной клетки могут вызывать травму органов брюшной полости (паренхимы печени, желчных протоков, желудка) позади реберной клетки.

      3. Сальник или кишечник могут выпадать из раны.

      4. Может наблюдаться гиповолемический (геморрагический) или септический (перфорация кишечника, вытекание желчи) шок.

      5. Необходим тщательный осмотр для выявления травм многих систем органов.

      6. Рентгенография брюшной полости может выявить разрыв брюшной стенки, инородные тела (пули), потерю контуров, подкожную эмфизему или пневмоперикардиум (лучше всего виден при выявлении воздуха между печенью и диафрагмой). Ретроперитонеальная травма может иметь испещренный вид, потерю детализации или смещение ободочной кишки вниз.

      7. Абодоминоцентез или диагностический перитонеальный лаваж может выявить кровотечение, наличие желчи, разрыв мочевыводящих путей, перитонит или септический перитонит (лейкоциты с фагоцитированными внутриклеточными бактериями).

    4. Лечение

    1. Почти всегда показано проведение диагностической лапаротомии.

    2. Стабильные пациенты с отрицательными результатами диагностического перитонеального лаважа могут отвечать на консервативную медикаментозную терапию, если ранения брюшной стенки, не проникают в брюшную полость.

    3. Начальное лечение

      1. Стабилизируют животное, если необходимо, следуя руководству по реанимации травмированных пациентов.

      2. Вокруг раны выстригают волосы и накладывают временную повязку, чтобы свести к минимуму дальнейшую контаминацию.

        1. Все выступающие ткани брюшной полости поддерживают влажными.

        2. НЕ удаляйте торчащий предмет; стабилизируйте повязкой, чтобы ограничить подвижность, до проведения оперативного исследования.

      3. Внутривенно вводят антибиотики – цефазолин 40 мг/кг, затем 20 мг/кг каждые 48 часов; метронидазол 10-15 мг/кг каждые 8 часов при перфорации полых органов.

      4. По показаниям назначают обезболивающие средства.

    d. Операция

        1. Удаляют кровь или жидкость и проводят тампонаду мест кровотечения, чтобы улучшить визуализацию.

        2. Изолируют поврежденный орган, но откладывают его лечение до завершения полного систематического обследования брюшной полости.

        3. Подход при травмах такой:

        1. Останавливают артериальное кровотечение путем пережатия кровоточащего сосуда или наложения лигатур.

        2. Венозные сосуды лигируют или восстанавливают их целостность.

        3. Очищают, восстанавливают целостность или проводят резекцию поврежденных внутренних органов.

        4. Подход как при проникающих ранениях:

    i) Небольшие раны очищают, удаляют грязь и оставляют заживать по вторичному натяжению.

    ii) На большие раны накладывают швы, а выпавшие ткани вправляют.

      1. Следует получить пробу абдоминальной жидкости для проведения культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам.

      2. Проводят перитонеальный лаваж большим количеством теплого солевого раствора (3-30 л).

      3. Меняют перчатки и инструмент.

      4. Рассматривают возможность установления зонда для алиментарного кормления.

      5. При сильной контаминации, рекомендован открытый перитонеальный лаваж.

        1. Рану по средней линии закрывают свободным непрерывным швом, используя 0 или 1 нерассасывающийся шовный материал.

        2. Вокруг разреза укладывают стерильные абдоминальные салфетки, а поверх повязку.

        3. Повязку меняют стерильным методом каждые 12-24 часа в зависимости от количества оттекаемой жидкости (обычно требуется седация или обезболивание).

        4. Следят за цитологией абдоминальной жидкости. По показаниям повторяют проведение лаважа.

        5. Брюшную полость закрывают, когда жидкость чистая, а бактерии отсутствуют.

        6. К осложнениям относят гипопротеинемию, обезвоживание, нарушения электролитного баланса, сепсис, расхождение краев раны и панкреатит.

    e. Послеоперационный уход

      1. Проводят обезболивание – инъекционное или эпидуральное введение наркотических средств.

      2. У критических больных следят за кровяным давлением и диурезом. Вводят жидкости, чтобы оптимизировать показатели жизнедеятельности.

      3. Вводят коллоидные растворы или свежезамороженную плазму для поддержания онкотического давления.

      4. Нормализуют электролитный баланс, уровень глюкозы в крови и гематокрит.

    5)Назначают питательную поддержку разбавленным Clinicare, начиная через 6-12 часов после операции. ППП или ЧПП может быть показано, если имеется рвота или тяжелое поражение кишечника.

    6)Пациентов следует госпитализировать, как минимум, на 3-5 дней после операции для мониторинга, смены повязок, введения инъекционных антибиотиков и проведения обезболивания.

    V. Заворот селезенки

    1. Клинические признаки

          1. Чаще всего встречается у собак больших пород с глубокой грудной клеткой, например, немецких овчарок, датских догов.

          2. Может возникать при расширении / завороте желудка или без него.

          3. Острый заворот селезенки вызывает внезапную абдоминальную боль, шок, рвоту, угнетение и анорексию.

          4. Хронический заворот селезенки характеризуется хронической или периодической болью, периодической рвотой, потерей веса, расширением живота и гемолизом/гемоглобинурией.

    2. Диагностика

    1. Пальпация живота выявляет спленомегалию (может быть очень сильной) и различную болезненность.

    2. Рентгенография брюшной полости выявляет спленомегалию, смещение органов брюшной полости, потерю детализации и возможно газ в селезенке (анаэробные бактерии).

    3. Ультразвуковое исследование выявляет спленомегалию и растянутые вены селезенки.

    4. Лабораторные исследования

      1. Анемия.

      2. Клетки-мишени – повреждение эритроцитов, по мере того как они проходят кровообращение в селезенке.

      3. Лейкоцитоз со сдвигом влево или без него.

      4. Гемоглобулинурия - вызванная внутрисосудистым или внутриселезеночным гемолизом.

      5. Частым следствием является ДВС-синдром.

    3. Лечение

    1. Спленэктомия

      1. НЕ РАЗВОРАЧИВАЙТЕ селезенку до ее удаления, чтобы избежать высвобождения скопившихся медиаторов/токсинов/бактерий.

      2. Пациента до операции стабилизируют путем внутривенного введения жидкостей, переливания крови, по показаниям.

      3. Рассматривают проведение профилактической гастропексии во время операции, из-за связи с синдромом расширения/заворота желудка.

    W. Перитонит

    1. Этиология/патофизиология

    1. Воспаление перитонеальных поверхностей повышает их проницаемость.

      1. Большая поверхность ведет к большой потери жидкости, электролитов и белка из сосудистого русла в брюшную полость.

      2. Наоборот бактерии и другие токсические продукты из брюшной полости попадают в системное кровообращение.

      3. В результате развивается шок, синдром системного воспалительного ответа и полиорганная дисфункция/недостаточность.

    2. Клинические признаки/физикальное обследование

    1. Рвота, диарея, угнетение и анорексия частые, но не специфичные признаки.

    2. У некоторых пациентов имеется анамнез травмы или недавно проведенной операции.

    3. Находки при обследовании варьируют от незначительного локализованного абдоминального дискомфорта до коллапса, шока и сильной боли. У животных с сильной болью может наблюдаться классическая «поза молельщика», при которой передние конечности вытянуты вперед, а задние конечности приподняты.

    4. При травме могут отмечаться кровоподтеки или проникающие ранения.

    5. При панкреатите или проницаемости желчных путей может наблюдаться желтушность.

    6. Абдоминальная боль в каудальной части или массовый эффект у интактных кобелей предполагает простатит или абсцесс простаты.

    7. У интактных самок с недавней течкой следует исключить разрыв пиометры.

    8. Уроперитонеум следует подозревать у животных с анамнезом затрудненного мочеиспускания, наличием свободной жидкости в брюшной полости и/или не прощупываемым мочевым пузырем.

    9. При асептическом или септическом перитоните часто отмечается лихорадка.

    3. Диагностика

    1. Анамнез и результаты обследования часто неспецифичны.

    2. Рентгенография брюшной полости может выявлять новообразования, плотности жидкости в брюшной полости с потерей детализации висцеральных органов, свободный воздух или отсутствие патологий. Свободный воздух сохраняется до 3 недель после операции на органах брюшной полости.

    3. Лабораторные находки:

      1. Часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

      2. Нейтропения может наблюдаться, кода потребление нейтрофилов превышает их продукцию или высвобождение из костного мозга, как при тяжелом сепсисе.

      3. Нарушения электролитного баланса также являются частой находкой.

    a)Гипонатриемия и гипокалиемия часто являются результатом анорексии и рвоты.

    b) Гиперкалиемия может наблюдаться при уроперитонеуме.

    c) Иногда, абдоминальный выпот может вызывать гипонатриемию и гиперкалиемию и не следует путать с болезнь Аддисона.

    4) Уровень глюкозы в крови может быть повышенным (стресс  панкреатит) или пониженным (сепсис).

    5) Уровень белка в сыворотке часто понижен из-за потери в третье пространство (в брюшную полость).

    6) Повышение активности амилазы и/или липазы наблюдается при панкреатите, болезнях тонкого кишечника или нарушенной функции почек.

    7) Метаболический ацидоз – наиболее частое нарушение газов крови.

    1. Абдоминоцентез в 4 квадрантах/диагностический перитонеальный лаваж (ДПЛ).

    1) Анализ полученной абдоминальной жидкости может помочь в диагностике.

        1. Повышенное количество лейкоцитов с внутриклеточными бактериями указывает на септический перитонит – показание для экстренной лапаротомии.

        2. Обнаружение большого количества дегенеративных нейтрофилов (вакуолизация, токсические гранулы, набухшее ядро) – другое показание для немедленной диагностической лапаротомии.

        3. Уровень креатинина и калия, который превышает уровень в сыворотке, указывает на вытекание мочи.

        4. Активность амилазы/липазы в абдоминальной жидкости, превышающие активность этих ферментов в сыворотке указывает на панкреатит.

        5. Высокий уровень билирубина указывает на разрыв желчных путей.

        6. Повышенная активность щелочной фосфатазы может указывать на травмы кишечника.

        7. У кошек соломенного цвета жидкость при высоком содержании белка и умеренным количеством нейтрофилов и макрофагов соотносится с FIP.

        8. Культуральные исследования жидкости и определение чувствительности к антибиотикам поможет в выборе антибактериального лечения.

    1. Ультразвуковое исследование брюшной полости помогает подтвердить наличие выпота, локализовать поражение и провести прямую пункцию иглой.

    4. Лечение

    1. Локализованный перитонит может отвечать на консервативную медикаментозную терапию.

    1) Внутривенные жидкости вводят по показаниям для поддержания гидратации, объема внеклеточной жидкости и перфузии тканей.

    2) Антибиотики широко спектра действия – ампицилин, цефазолин при грамположительных бактериях; аминогликозиды, фторхинолоны при грамотрицательных бактериях; метронидазол, клиндамицин при анаэробах.

    3) Необходимый мониторинг включает частые серийные обследования жизненно важных функций организма, пальпацию живота или лабораторные параметры (гематокрит, общий сухой осадок, уровень глюкозы в крови, мочевина и электролиты). Серийные исследования используют для определения ответа на лечение или необходимости проведения операции.

    1. Операция показана в большинстве случаев генерализованного перитонита и во всех случаях септического перитонита.

    1) Дооперационная стабилизация.

        1. Растворы – большие объемы кристаллоидов до 60-90 мл/кг/ч у критических пациентов. Обычно требуется дополнительное введение калия из-за потери через брюшину, но его не проводят до введения первоначального быстрого внутривенного болюса растворов для восстановления перфузии. После этого можно добавить в жидкости 15-20 мЭкв/л.

        2. Hetastarch, плазма или декстран 70 часто необходимы из-за потери альбумина в брюшную полость и развивающейся гипопротеинемии.

    2) Операция – полное обследование брюшной полости крайне важно.

      1. Источник перитонита должен быть изолирован от оставшихся органов влажными абдоминальными салфетками.

      2. Получают пробу биоматериала (абдоминальную жидкость, некротические или абсцедированные ткани) для культуральных, цитологических и, возможно, гистопатологических исследований.

      3. После восстановления, проводят абдоминальный лаваж теплым солевым раствором (3-10 л).

      4. Не было доказано, что добавление антисептических растворов и антибиотиков в лаважную жидкость оказывает положительный эффект; наоборот, они могут нарушать функцию нейтрофилов (например, повидон йод).

    1. Тяжелый септический перитонит с сильной контаминацией брюшной полости лучше всего лечить с помощью открытого перитонеального дренажа.

        1. Удаляют серповидную связку.

        2. Частично закрывают разрез непрерывным швом с помощью нити из моноволокна, оставляя отверстие 2-4 см.

        3. Рану закрывают несколькими слоями стерильного впитывающего перевязочного материала.

        4. Повязку меняют 2-4 раза в день или когда протекает, используя седацию и стерильную технику. Ожидают потери белков и электролитов (могут быть сильными).

        5. Брюшную полость закрывают под общей анестезией через несколько дней, когда количество оттекаемой жидкости уменьшается, и при цитологическом исследовании выявляют минимальное воспаление.

        6. Открытый перитонеальный лаваж не рекомендуется, если не доступен круглосуточный уход.

    2. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.

    1) Ампициллин или цефазолин.

      1. Гентамицин/амикацин или фторхинолоны.

      2. Против анаэробов можно дополнительно назначить метронидазол или клиндамицин.

    e. Использование кортикостероидов и НПВС средств спорно и их эффективность не доказана.

    1. Питательная поддержка важна для возмещения белка, который теряется в перитонеальную полость, и ускорения выздоровления.

      1. Предпочтительно использовать энтеральный путь введения – кормят разбавленным Clinicare (см. Энтеральное питание, глава 8, стр. 102).

      2. Наложение еюностомы можно осуществить во время операции у пациентов с заболеванием верхних отделов кишечника, панкреатитом или стойкой рвотой.

      3. ЧПП или ППП оставляют для пациентов, которые не переносят энтеральное кормление (см. Частичное парентеральное кормление или полное парентеральное кормление, глава 8, стр. 105).

    2. Проводят обезболивание во время операции, используя инъекционные наркотические средства и/или накожный пластырь с фентанилом.

    3. Послеоперационные осложнения включают:

      1. Инфекции – особенно нозокомиальные инфекции у пациентов с открытой брюшной полостью.

      2. Потери жидкости, белка, электролитов и эритроцитов через воспаленную брюшину могут приводить к обезвоживанию, гипотензии, гипоальбуминемии, нарушению электролитов и анемии.

      3. У пациентов с открытым дренажом брюшной полости могут возникать грыжи органов брюшной полости.

    X. Тромбоз брыжеечных сосудов

    1. Этиология

    1. Развивается в результате изменения кровотока (шок, обезвоживание, завороты), элементов свертывания (ДВС-синдрома, статуса повышенной свертываемости, например при энтеропатии с потерей белка/гломерулярном заболевании) или повреждения стенки сосудов (васкулит, тепловой удар).

    2. Нарушения кровотока, стенки сосудов или свертываемости (триада Вирхова) провоцируют тромбоз.

    3. В результате может развиваться тромбоз мезентериальных сосудов.

    2. Клинические признаки и результаты физикального обследования.

    1. Острое - молниеносное начало рвоты, кровянистой диареи, анорексии и абдоминальной боли.

    2. Признаки или анамнез хронического заболевания могут предшествовать резкому ухудшению состояния.

    3. Диагностика

    1. Зная предрасполагающие состояния и сильные подозрения, так как это нарушение встречается редко.

    2. Находки физикального обследования острого живота, кровянистой диареи и шока вызывающие подозрения, но не специфичные, признаки.

    3. Другие диагностические признаки схожи с таковыми при завороте брыжейки.

    4. Рентгенография брюшной полости может выявить растяжение газом одной петли кишечника.

    5. Ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить исчезновение перистальтики в сегменте кишечника и резкое прекращение кровотока в месте тромбоза.

    4. Лечение

    1. Лечение нижележащего заболевания и поддержание перфузии – наиболее важные аспекты лечения.

    2. Немедленная операция после быстрой дооперативной стабилизации показана для резекции нежизнеспособной части кишечника и лаважа брюшной полости.

    3. Лечение антикоагулянтами (см. тромбоз кошек, стр. 180).

    4. Поддерживают водный баланс, онкотическое давление и нормальную концентрацию электролитов в сыворотке как у любого критического пациента.

    5. Реперфузионное поражение может вызывать слущивание слизистой оболочки кишечника, предрасполагая к значительной потере белка и развитию сепсиса.

    6. Комбинированная антибиотикотерапия, направленная против грамотрицательных микроорганизмов и анаэробов.

    1) Ампициллин/цефазолин с гентамицином/амикацином.

    2) Гентамицин можно заменить энрофлоксацином.

    3) Клиндамицин или метронидазол эффективны против анаэробов.

    Y. Парвовирусный энтерит/парвовирус собак (ПВС)

    1. Клинические признаки

    1. Лихорадка, анорексия и угнетение – начальные признаки.

    2. Рвота и кровянистая диарея возникают в течение 2-4 дней после появления угнетения.

    3. Заболевание наиболее часто отмечается у собак < 6 месяцев.

    4. Существует повышенный риск тяжелого поражения у ротвейлеров, доберманов пинчеров и стаффордширских терьеров.

    2. Находки при физикальном обследовании.

    1. В результате рвоты и диареи часто наблюдается обезвоживание и плохая перфузия (удлиненное время наполнения капилляров > 2 секунд).

    2. В тяжелых случаях отмечается шок, лежащее положение и ступор/кома из-за потери жидкости, сепсиса и/или гипогликемии.

    3. Пальпация живота выявляет петли кишечника, наполненные газом/жидкостью, и/или болезненность. Очень важно у таких щенков исключить наличие инородного тела или инвагинацию.

    3. Диагностика

    1. Клинические признаки с анамнезом неполного курса вакцинации повышает индекс подозрения. ПВС может возникать у полностью вакцинированных собак, особенно если последняя вакцинация была проведена до 4-5 месяцев.

    2. Иммуноферментное исследование для определения парвовируса, CPV-2 (CITE, INDEXX) в свежей пробе кала.

        1. Быстрая диагностика на «месте».

        2. Высоко чувствительный и специфичный тест.

        3. Слабо положительный результат может быть получен через 5-15 дней после вакцинации вакциной на основе живого аттенуированного вируса (ложно положительные).

    4)Получение ложно отрицательного результата может быть обусловлено тем, что:

      1. Если анализ проводят слишком рано до начала выделения вируса с фекалиями (обычно, когда у щенков анорексия, угнетение и рвота), никаких вирусных антигенов не обнаруживается.

      2. Если имеется кровь в кале, гуморальные антитела могут связывать антиген в фекалиях, приводя к получению ложноотрицательного результата.

    1. Лейкопения – общий анализ крови или мазок периферической крови будет показывать заметное снижение общего количества лейкоцитов у тяжело пораженных собак.

        1. У большинства собак вначале развивается лимфопения вследствие прямого лизиса во время стадии виремии через 5-7 дней после контакта с возбудителем.

        2. У тяжело больных собак за лимфопений следует сильная нейтропения следствие периферического потребления лейкоцитов (ЖКТ) или разрушения стволовых клеток (быстро делящихся клеток) в костном мозге.

        3. Общее количество лейкоцитов может быть нормальным у некоторых животных при первичном приеме, но обычно снижается довольно сильно, когда развиваются признаки тяжелого поражения ЖКТ.

    2. Потери через ЖКТ и сниженное потребление может приводить к гипонатриемии, гипохлоремии и гипокалиемии.

    3. Гипогликемия часто отмечается у маленьких щенков из-за незрелости ферментной системы, сепсиса, неадекватных запасов гликогена и сниженного потребления калорий.

    4. Тромбоцитопения, удлиненное АВС, ПВ, ЧПВ, повышенное количество продуктов деградации фибрина /Д-димера и кровотечение указывает на ДВС-синдром в тяжелых случаях.

    5. В качестве осложнения нарушенной моторики кишечника может возникать инвагинация.

    6. Исследование фекалий флотационным методом /нативного мазка может выявить сопутствующую паразитарную инвазию.

    4. Лечение

    1. Быстрая коррекция водно-электролитного баланса – наиболее важный аспект начального лечения.

        1. Шоковые дозы кристаллоидов до 90 мл/кг/ч в тяжелых случаях.

        2. Корректируют обезвоживание, используя формулу: обезвоживание (%) х вес тела (кг) = литры для возмещения дефицита в течение 4 часов.

        3. Поддерживающая скорость 2-3 мл/кг/ч плюс продолжающиеся потери в последующем.

        4. Дополнительно вводят калий в дозе 14-20 мЭкв/л для коррекции и поддержания его содержания в сыворотке после реанимации и регидратации.

    1. Корректируют гипогликемию (часто) путем добавления 2,5-5 % раствора декстрозы к кристаллоидам после регидратации (добавляют 50-100 мл 50 % декстрозы на литр).

    2. Поддерживают онкотическое давление плазмы, если имеется гипопротеинемия, альбумин < 1,5 г/дл или общий белок <3,5 г/дл.

      1. Внутривенно вводят плазму/свежезамороженную плазму в дозе 6-20 мл/кг через линию с фильтром в течение 2-4 часов. Можно использовать цельную кровь в той же дозе, если у щенка анемия.

      2. Внутривенно вводят Hetastarch или декстран 70 в дозе 4 мл/кг при реанимации критических пациентов, после чего вводят в дозе приблизительно 20 мл/кг/день вместе с кристаллоидами.

    3. Внутривенное введение антибиотиков:

      1. Аминогликозиды, гентамицин 6,6 мл/кг один раз в сутки, амикацин 30 мг/кг один раз в сутки – после регидратации, плюс ампициллин 22 мг/кг каждые 8 часов или цефазолин 22 мл/кг каждые 8 часов при сильной нейтропении (< 1500 нейтрофилов/см3). Следят за осадком мочи на наличие протеинурии или почечных цилиндров каждые 2-3 дня после начала введения аминогликозидов.

      2. Вместо аминогликозидов для уменьшения возможной нефротоксичности внутривенно медленно можно вводить энрофлоксацин в дозе 5 мг/кг каждые 12 часов.

    a)Разводят 1:1 солевым раствором и вводят в течение 5-10 минут.

    b) Непродолжительное использование (3-5 дней до исчезновения лейкопении) связано с минимальным риском дефекта хрящей у щенков.

      1. Монотерапия ампициллином, цефалоспоринами или триметоприм-сульфа (14 мг/кг п/к каждые 12 часов) можно назначать при менее тяжелой инфекции при нормальном количестве лейкоцитов.

    1. Противорвотные средства используют для контроля сильной рвоты, уменьшения нарушений водно-электролитного баланса и улучшения состояния пациента.

      1. Метоклопрамид 1-2 мг/кг/сутки ИПС полезен из-за стимулирующего перистальтику действия.

      2. Хлорпромазин 0,1 мг/кг внутривенно каждые 4-6 часов или 0,2-0,5 мг/кг внутримышечно каждые 6-8 часов по показаниям может вызвать периферическую вазодилатацию и гипотензию.

      3. Ондансетрон (Zofran, Cerenex Pharmaceuticals, Reserch Triangle Park, NC) 0,1-0,15 мг/кг внутривенно каждые 6-12 часов. Антагонист серотонина – высоко эффективен и безопасен, но дорогой.

    2. Антиэндотоксин, SEPTI-Serum, Immua, Inc, Columbia, MO 75201, 4.4 мл/кг внутривенно, разбавленный 1:1 кристаллоидами и вводимый в течение 30-60 минут.

      1. Может быть полезным у критических пациентов за счет предотвращения или уменьшения эндотоксемии.

      2. Вводят до антибиотиков с тем, чтобы связать эндотоксин, так как при губительном действии антибиотиков из стенки грамположительных бактерий может высвобождаться эндотоксин (липополисахарид). Это приводит к значительному повышению циркулирующих эндотоксинов.

      3. Антисыворотка лошадиного происхождения несет риск развития анафилактической реакции. При необходимости назначают повторно через 5 - 7 дней.

    3. Рекомбинатный гранулоцитный колоние-стимулирующий фактор (rG-CSF), (Neupogen, Amgen) 5-10 мг/кг подкожно один раз в сутки может повышать количество лейкоцитов у пациентов с сильной лейкопенией.

      1. Количество лейкоцитов, как правило, начинает повышаться в течение суток после введения.

      2. Отсутствие улучшения выживаемости и дороговизна могут ограничивать его использование.

    4. Кормление

      1. ЧПП для кратковременной питательной поддержки во время длительного заболевания.

        1. Добавляют 30 мл 8,5 % раствор аминокислот (Travenol, Baxter, Inc) к 700 мл раствору Рингера-лактата с 5 %, декстрозой вводимой в поддерживающей дозе 60 мл/кг/день.

        2. Можно вводить через периферическую вену, хотя гипертонические растворы могут вызывать флебит.

      2. Энтеральное питание следует начинать через 12-24 часов после прекращения рвоты. Добавление порошка глутамина в дозе 0,5 г/кг каждые 12 часов в питьевую воду может улучшать заживление слизистой оболочки.

      3. Начальное кормление с небольшим количеством мягкой диеты с низким содержанием жира. Диеты с высоким содержанием жиров могут усиливать диарею.

    Z. Липидоз печени у кошек

    1. Патофизиология

    1. Накопление жира в цитоплазме гепатоцитов. Голодание, плохое кормление и диабет повышают поступление жирных кислот в печень.

    2. Первичное гепатобилиарное заболевание может снижать митохондриальную оксидацию жирных кислот.

    3. Нарушение цикла образования мочевины в печени может влиять на синтез белков в печени.

    4. Особенно часто развивается у кошек с ожирением, которым в этот момент скармливают низкокалорийные корма. Истинный дефект метаболизма в печени у кошек не известен.

    5. Ассоциирован с острой печеночной недостаточностью у кошек.

    2. Клинические признаки/анамнез

    1. Кошки с ожирением, недавнее стрессовое событие.

    2. Желтушность.

    3. Рвота, саливация.

    4. Может быть ассоциирован с сопутствующим панкреатитом.

    3. Лабораторные находки

    1. Повышение билирубина в сыворотке и моче.

    2. Сильное повышение активности щелочной фосфаты в сыворотке, умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы.

    3. Высокий уровень аммиака, повышенный желчных кислот до и после кормления.

    4. Ультразвуковое исследование выявляет гепатомегалию с диффузной гиперэхогенностью печени  признаки воспаления поджелудочной железы.

    5. В тяжелых случаях время когуляционных тестов может быть удлинено.

    4. Диагностика

    1. Цитология пунктата печени – гепатоцеллюлярная вакуолизация и холестаз.

    2. Биопсия печени имеет диагностическое значение.

    3. Перед биопсией оценивают функцию свертывания. Если она нарушена, то перед проведением процедуры вводят витамин К и/или плазму.

    5. Лечение

    1. Корректируют водно-электролитный и кислотно-основной баланс путем введения сбалансированных электролитных растворов с глюкозой, витаминами группы В и калием.

    2. Обеспечивают кормление

      1. Можно установить назофаренгиальный зонд для непродолжительного кормления жидкими диетами.

      2. Можно наложить гастростому или эзофагостому для длительного кормления кошек с тяжелым заболеванием.

        1. Анестезию следует избегать до стабилизации пациента, после чего назначают внутривенные инфузии и кормление через назофаренгиальный зонд.

        2. Используют диету с высоким содержанием белка для растущих кошек, в виде жидкой каши.

        3. Скармливают 1/3 потребности в калориях в 1 день, 2/3 – на 2 день и полное количество на 3 день. Формула для определения потребностей в калориях 30 х вес тела (кг) + 70.

        4. Синдром возобновления кормления может возникнуть через 12-72 часа после начала кормления. Метаболическое потребление фосфора может приводить к тяжелой гемолитической анемии. Следят за уровнем фосфора и гематокритом. Будете готовы к дополнительному внутривенному введению фосфатов (см. стр. 331) или проведению переливание крови, если возникает анемия.

    . c. Гастропротекторы, противорвотные.

      1. Фамотидин 0,5 –1 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 12-24 часа.

      2. Метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг внутрь или подкожно каждые 8 часов.

    1. Стимуляторы аппетита

      1. Ципрогептадин 2 мг/кг/день.

      2. Избегают бензодиазепины и кортикостероиды.

    . e. Дополнительное лечение может быть эффективным.

      1. Таурин 500 мг/кг

      2. Карнитин 150-500 мг/день

      3. Тиамин 100-200 мг/день.

    1. Когда пациент может потреблять адекватное количество корма внутрь, зонд для кормления можно удалить.

    AA. Холангиоперитонит

    1. Может быть гнойным или негнойным (лимфоцитарно-плазмацитарный инфильтрат).

    2. У кошек часто возникает при панкреатите или /и воспалительном заболевании кишечника. У собак может быть идиопатическим или связанным с породой.

    3. Клинические признаки/анамнез

    1. Обычно наблюдается у кошек среднего – пожилого возраста, любой породы.

    2. Периодическая рвота, диарея, потеря веса, лихорадка, анорексия.

    3. Желтушность.

    4. Иногда признаки гепатоэнцефалопатии (деменция, припадки, саливация).

    4. Диагностика

    1. Высокий уровень билирубина, активности печеночных ферментов, лейкоцитов, глобулина, аммиака и желчных кислот.

    2. Низкий уровень альбумина, глюкозы, мочевины.

    3. Вначале при ультразвуковом исследовании брюшной полости отмечают гепатомегалию. Уменьшение размеров печени при хроническом заболевании.

    4. Биопсия печени

      1. Гнойный – нейтрофильные инфильтраты, холестаз.

      2. Негнойный – лимфоцитарный, плазмацитарный инфильтрат.

      3. Билиарный цирроз и фиброз.

      4. Исключают опухоли печени, липидоз печени, FIP, отравления.

    5. Проводят культуральное исследование билиарного аспирата из желчного пузыря.

    5. Лечение

    1. Назначают антибиотики, базируясь на результаты культурального исследования и определения чувствительности; начальная терапия ампициллином, энрофлоксацином и метронидазолом.

    2. Корректируют обезвоживание и нарушения электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

    3. Питательная поддержка.

      1. Диета с высоким содержанием белка с добавлением витаминов группы В.

      2. Устанавливают зонд для кормления (назофаренгиальный, накладывают эзофагостому или гастростому), если необходимо.

    1. Желчегонные препараты – урсодеоксихолат 10-15 мг/кг один раз в сутки внутрь.

    2. При лимфоцитарно/плазматическом негнойном холангиогепатите – преднизон 1 мг/кг внутрь 2 раза в день дозу постепенно уменьшают до 0,25-0,5 мг/кг 4 раза в день.

    3. Собакам назначают колхицин 0,03 мг/кг внутрь один раз в сутки в качестве антифиброзного средства для предотвращения цирроза.

    4. Гепатопатии, связанные с породой (собаки)

      1. Доберманы пинчеры – самки среднего возраста.

      2. Кокер спаниели – все возраста, преимущественно самцы.

      3. Вест хайленд уайт терьер, бедлингтонтерьер – часто связаны с накоплением меди в гепатоцитах.

      4. Скай- терьеры.

    Глава 12

    Неотложные урологические состояния

    1. Клинические признаки, диагностика

    A. Азотемия отражает накопление продуктов азотистого распада (мочевины, азота, креатинина) в крови и характеризуется повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотки.

    1. Преренальная азотемия вторична обезвоживанию, шоку, гипотензии, сердечной недостаточности, гипонатриемии или гипоальбуминемии, приводящей к снижению перфузии в почках.

    1. Относительная плотность мочи должна показывать максимально концентрированные образцы (> 1.035) если только не присутствуют внепочечные факторы, которые нарушают концентрационную способность (несахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипоадренокортицизм, осмотический диурез или введение диуретиков).

    2. Клинические признаки, ассоциированные с преренальной азотемией, могут включать тахикардию, замедленное время наполнения капилляров и слабый пульс.

    3. Преренальная азотемия обратима при коррекции нарушенной перфузии.

    2. Почечная азотемия возникает, когда не функционирует > 75 % клубочков.

    1. Почечная недостаточность может быть острой или хронической.

      1. У животных с острой почечной недостаточностью обычно хорошая кондиция тела, отсутствует анемия и могут быть болезненными почки. Острая почечная недостаточность характеризуется активным осадком мочи (мочевые цилиндры, клетки) или олигурией (диурез < 0,5 мл/кг/ч).

      2. У животных с хронической почечной недостаточностью часто отмечается анемия, кахексия, плохой шерстный покров, маленькие почки и анамнез полидипсии и полиурии (> 100 мл/кг/день).

    2. Азотемия может быть лишь частично обратимой при жидкостной терапии.

    3. Постренальная азотемия развивается вследствие уменьшенной экскреции продуктов азотистого распада вторичной обструкции мочевыводящих путей или их разрыва.

    1. Клинические признаки могут включать:

      1. Большой, наполненный, болезненный мочевой пузырь.

      2. Затрудненное мочеиспускание.

      3.  Абдоминальная боль и увеличение живота.

      4.  Живот, наполненный жидкостью.

    B. Уремия – комплекс клинических признаков и лабораторных находок, которые сопровождают почечную недостаточность – тошнота, рвота, анорексия, язвы в ротовой полости, мелена, диарея, кахексия, метаболический ацидоз, нерегенеративная анемия и азотемия.

    C. Так как признаки варьируют и не специфичны, урологические нарушения должны подозреваться у любого пациента в критическом состоянии, так как почти все органы организма могут быть поражены при нарушении функции мочевыводящей системы.

    D. Диагностика неотложных урологических состояний проводится комплексно на основании собранной информации, включающей клинические признаки, клинический анамнез, данные физикального исследования, клинико-патологических и визуализирующих процедур.

    11. Диагностические процедуры и мониторинг

    A. Катетеризация мочевого пузыря.

    1. Показания

    1. У всех пациентов, у которых нарушены или могут быть нарушены почечный кровоток или функция почек, необходимо следить за диурезом.

    2. Уретральная обструкция.

    3. Уретральная травма.

    4. Для проведения контрастных исследований уретры или мочевого пузыря.

    5. Для получения мочи для анализа.

    2. Процедура

    1. Уретральный катер устанавливают асептически.

    2. Волосы вокруг препуция или вульвы выстригают, а область хирургически обрабатывают.

    3. Препуций или преддверие влагалище должны быть промыты разбавленным раствором повидна йодида.

    4. Препуций оттягивают и пенис промывают раствором повидона йодида.

    5. У самок отверстие уретры должно быть визуализировано с помощью влагалищного зеркала или отоскопа и налобной лампы или фонарика. У самок катетер иногда устанавливают, ведя его по середине вульвы снизу. Пальпация уретрального бугорка рукой в стерильной перчатке (обычно у большинства собак можно воспользоваться указательным пальцем) и проведение катетера вентральней него также помогает установке катетера без прямой визуализации.

    6. Используют длинный, мягкий, стерильный катетер. Диаметр следует подбирать в зависимости от размера пациента (собаки: 6-12 Fr, кошки: 3,5 – 5 Fr). У самок используют катетер Фолея.

    7. Катетер смазывают стерильным вазелином и вводят до тех пор, пока не появится моча. Слишком сильное проталкивание катетера в мочевой пузырь может травмировать слизистую оболочку, в катетере может образовываться сгусток или он может выйти обратно.

    8. После установки катетера на него прикрепляют пластырь в виде бабочки и подшивают к препуцию или половым губам. Если установлен катетер Фолея, баллончик наполняют стерильным солевым раствором, чтобы зафиксировать катетер.

    9. Катетер прикрепляют к стерильному мочеприемнику. Вся система должна быть прочно соединена, чтобы не допустить случайного разъединения.

    10. Мочеприменик должен быть расположен ниже уровня мочевого пузыря, чтобы моча стекала под силой тяжести и не возникал обратный ток мочи в мочевой пузырь.

    11. 3-5 мл 3% перекиси водорода или 0,25 % ускусной кислоты, налитых в мочеприемник, будут предотвращать бактериальный рост.

    12. Собирающая трубка должна быть прикреплена к задней ноге (у самок собак или кошек) или животу (у самцов собак), чтобы не допустить натяжения швов. Она должна быть достаточно свободной, чтобы пациент мог свободно двигаться, не задевая систему для сбора мочи, и не вызывая у пациента дискомфорт.

    3. Опасения

    1. Основное опасение – ятрогенная инфекция мочевыводящей системы.

      1. Профилактическое введение антибиотиков нежелательно, так как они могут приводить к появлению устойчивых штаммов бактерий. Также не желательно промывание катетера растворами с антибиотиками.

      2. Лучший способ свести к минимуму инфекцию – правильная асептическая установка катетера и правильный уход за ним и системой для сбора мочи, пока они установлены.

      3. После удаления катетера проводят культуральное исследование и определение чувствительности к антибиотикам.

    2. Травмы или разрыва уретры можно избежать при аккуратной, осторожной технике установки катетера.

    B. Контрастная уретрография/цистография

    1. Показания

    1. Стойкая недиагностированная дизурия, поллакиурия и периодическая хроническая гематурия.

    2. Рентгенографические признаки, которые указывают на необходимость контрастной цистографии, включают повышенную или пониженную плотность, которая может быть ассоциирована с мочевым пузырем, мочевым пузырем патологической формы и новообразованиями в заднем отделе брюшной полости, которые могут быть ассоциированы с мочевым пузырем.

    3. Наиболее частое показание для проведения контрастной цистографии в неотложной медицине – это оценка целостности (разрыв) мочевого пузыря или уретры.

      1. Неспособность визуализировать мочевой пузырь после травмы таза у самцов собак должна наталкивать клинициста на мысль о разрыве мочевого пузыря.

      2. Отек задних конечностей с возникновением ямки при надавливании, синяки и изменение цвета кожи предполагают разрыв уретры.

    2. Процедура.

    1. В идеале животное должно быть выдержано на голодной диете в течение суток или до проведения контрастной цистографии делают очистительную клизму. Это возможно не так важно для первичного обследования целостности мочевого пузыря.

    2. Все катетеры, контрастное вещество и оборудование должны быть стерильными, а препуций или преддверие влагалища должны быть подготовлены как при катетеризации уретры.

    3. Необходимое оборудование для контрастной цистографии включает уретральный катетер для самцов (соответствующий размерам животного), катетер Фолея с баллончиком (для самок собак), трехходовой кран, адаптер к катетеру для присоединения шприца, катетер tomcat (для кошек) и большой шприц.

      1. К отрицательным контрастным веществам относят комнатный воздух, углекислый газ или закись азота.

      2. Положительным контрастным веществом может быть любой органический йодид в 20 % растворе йода. Барий НЕ ПОКАЗАН для использования при положительной контрастной цистографии.

    4. Всю процедуру проводят на рентгенографическом столе.

    5. В уретру вводят катетер, как описано выше (см. Катетеризация мочевого пузыря), и опорожняют мочевой пузырь.

    6. Объем контрастного вещества, как правило, составляет 10 мл/кг, но может варьировать от 3,5 до 13.1 мл/кг в зависимости от вида и нижележащего патологического процесса.

      1. Введение контрастного вещества следует прекратить, когда мочевой пузырь хорошо прощупывается, но не перерастянут, если контрастное вещество вытекает вокруг катетера или если в шприце чувствуется обратное давление.

      2. Мочевой пузырь должен быть достаточно растянут, чтобы выявить вытекания контрастного вещества в брюшную полость из мочевого пузыря, в то же время следят за тем, чтобы не вызвать его разрыв.

    7. Двойную контрастную цистографию используют для оценки стенки мочевого пузыря и внутрипросветного дефекта наполнения (до введения контрастного вещества мочевой пузырь должен быть опорожнен).

    1) При двойной контрастной цистографии вначале вводят небольшое количество 20 % раствора органического йода.

    a)0,5-1,0 мл/кошку.

    b)1-3 мл на собаку весом менее 12 кг.

    c)3-6 мл на собаку весом более 35 кг.

    2) Затем мочевой пузырь расширяют отрицательным контрастным веществом (воздухом, углекислым газом или закисью азота).

    1. Для полного обследования мочевого пузыря после введения контрастного вещества получают рентгеновские снимки в четырех проекциях, включая вентродорсальную, боковую, и две косые. При проверке целостности мочевого пузыря многочисленные проекции не нужны.

    2. В идеале, если доступна флюороскопия, то при определении целостности мочевого пузыря введение контрастного вещества должно происходить под контролем флюороскопии. Это позволит локализовать место разрыва для оперативного лечения.

    3. Осложнения.

    1. Газовая эмболия при введении отрицательного контрастного вещества встречается редко, но является серьезным осложнением. Ее можно предотвратить путем использования закиси азота или углекислого газа (эти газы меньше растворимы в плазме) вместо комнатного воздуха. Исследование рекомендуется проводить в левом боковом лежащем положении, чтобы уменьшить вероятность развития фатальной воздушной эмболии. У пациентов, у которых были отмечены эти осложнения, было активное кровотечение из слизистой оболочки мочевого пузыря и считалось, что воздух попал в венозную систему с низким давлением.

    2. Могут возникать осложнения схожие с таковыми при введении мочевого катетера.

    3. Может возникать разрыв мочевого пузыря вследствие перерастяжения во время введения контрастного вещества.

    C. Контрастная уретрография

      1. Показания.

      1. Схожи с таковыми при контрастной цистографии, а также, для выявления целостности уретры.

      1. Процедура

    1. Подготовка периуретральной области сходное с таковой при введении мочевого катетера.

    2. Кончик уретры вводят в уретру, а затем наружное отверстие уретры сдавливают вокруг мочевого катетера пальцами в стерильных перчатках, чтобы не допустить вытекание контрастного вещества вокруг уретры.

    3. Вводят 5 –10 мл 20 % стерильного йодированного положительного контрастного вещества и немедленно получают снимки уретры в конце введения. Одновременная флюороскопия во время введения поможет установить место разрыва уретры. При частичном разрыве уретры, небольшое количество контрастного вещества может попасть в мочевой пузырь, но при полном разрыве, никакого контрастного вещества в мочевой пузырь не попадет.

      1. Положительную контрастную уретрографию и цистографию можно сочетать, вначале проводя уретрографию, а затем цистографию.

      2. Осложнения

    1. Схожи с таковыми при позитивной или негативной контрастной цистографии.

    D. Внутривенная урография

    1. Показания

    1. Для оценки размера, формы и положения почек, мочеточников и мочевого пузыря, когда почки не удается идентифицировать на обзорной рентгенограмме брюшной полости, когда их контуры или строение не возможно полностью определить или если требуется некоторая качественная оценка функции почек.

    2. Когда подозревается нарушение целостности мочеточников или возможна обструкция мочеточников.

    2. Противопоказания

    1. Обезвоженные пациенты.

    2. Гиперосмолярный статус.

    3. Процедура

    1. В идеале, пациент должен быть выдержан на голодной диете в течение суток.

    2. За 2 часа до проведения процедуры делают очистительную клизму.

    3. Обзорные снимки непосредственно до введения контрастного вещества гарантирует адекватную подготовку пациента.

    4. Вводят 800 мг йода/кг веса тела йодированного контрастного вещества через катетер для головной или яремной вены (быстрая болюсная инъекция).

    5. Рентгенографию брюшной полости проводят в следующее время после введения вещества:

      1. Вентродорсальная проекция: через 5-20 секунд, 5 минут, 20 минут и 40 минут.

      2. Боковая проекция: через 5 минут, 40 минут.

      3. Косая проекция: через 2-5 минут.

    4. Осложнения

    1. Измерение относительной плотности мочи в течение суток после введения контрастного вещества может быть не точным, так как оно повышает относительную плотность мочи.

    2. Контрастное вещество в моче может влиять на рост патогенных бактерий при культуральном исследовании.

    3. У некоторых чувствительных пациентов может возникать гипотензивная реакция на введение.

    Необходимо тщательно следить за основными показателями сердечно-сосудистой функции во время и после введения контрастного вещества.

    1. После введения контрастного вещества часто наблюдается рвота. Пациент должен быть без намордника.

    2. Почечная недостаточность, вызванная введением контрастного вещества отмечена у пациентов с нарушенной функцией почек. После проведения процедуры необходимо назначение форсированного диуреза.

    D. Промывание уретры под давлением

      1. Показания

        1. Для проведения мочевого катетера, когда имеется воспалительная обструкция.

        2. Для смещения внутрипросветной уретральной обструкции, например, уролита.

    2. Техника

    a.Эту процедуру лучше проводить под общей анестезией или седацией. Анестезия также помогает расслабить мышцы уретры, способствуя устранению обструкции или прохождению мочевого катетера.

    b. У животных в крайне тяжелом состоянии седация может не потребоваться.

    c. Большой полиэтиленовый мочевой катетер подводят к месту обструкции.

    d. Шприц на 60 мл наполняют 45 мл стерильного солевого раствора и 15 мл Surgilube и присоединяют к концу установленного мочевого катетера.

    e. Затем другой человек ректально вводит палец в печатке и нажимает на уретру, пока катетер проходит над лонным соединением. Иногда при обструкции уретра расширена и легко пальпируется. Уретральные камни могут также пальпироваться, если они скопились от основания кости пениса до мочевого пузыря.

    f. Кончик пениса зажимают стерильными марлевыми салфетками большим и указательным пальцем. Катетер удерживают одной рукой, пока другой рукой вводят солевой раствор через 60 мл шприц.

    Одновременно ассистент пальцем в прямой кишке нажимает вниз на уретру, как она идет по лонному сращению, полностью закрывая ее.

    g. Одновременное введение жидкости и уретральная обструкция будет расширять уретру.

    h. Периодически палец, перекрывающий уретру следует отпускать, позволяя жидкости проходить в мочевой пузырь, таким образом, (будем надеяться) смещая уретральные камни.

    i. Аккуратные возвратно-поступательные движения катетера с одновременным введением смазывающей смеси должны позволить устранить обструкцию.

    j. Вышеописанную процедуру можно повторить несколько раз. Следует избегать перерастяжения мочевого пузыря промывающей жидкостью.

    k. Если мочевой пузырь сильно растянут, обратное давление можно устранить, опорожнив его путем цистоцентеза. Для этого используют иглу, кран и удлиняющую трубку. После того этого, ретроградное промывание следует повторить.

    l. Другой помогающий способ – попытаться провести мочевой катетер, в момент промывания и расширения уретры.

    1. Иногда одновременная установка меньшего по размерам мочевого катетера рядом с первым промывающим катетером позволит пройти меньшему катетеру вокруг обструкции и дренировать мочевой пузырь.

    2. После того как катетер установлен, его следует оставить на месте, чтобы не допустить повторной обструкции до проведения цистотомии для удаления камней мочевого пузыря.

    F. Цистоцентез

    1. Показания

    1. Для оценки показателей мочи свободной от контаминации в уретре.

      1. Помогает выявить гематурию, пиурию или бактериурию.

    2. Для сведения к минимуму ятрогенной бактериальной инфекции мочевого пузыря по сравнению с катетеризацией.

    3. Для терапевтической декомпрессии растянутого мочевого пузыря вследствие обструкции уретры, когда другие методы устранить обструкцию уретры оказались не эффективными (см. ниже).

      1. Стенка сильно растянутого мочевого пузыря может быть нарушена и легко порвана во время пункции.

    4. Для устранения растяжения мочевого пузыря мочой до проведения промывания уретры.

    2. Противопоказания

    1. Абсцесс простаты, пиометра, нарушения свертываемости.

    3. Процедура.

    a. Оборудование

      1. Диагностический цистоцентез: игла 22 размера (1 – 1,5 дюйма длиной), шприц 2,5 –12 мл.

      2. Терапевтический цистоцентез: игла 22 размера (1 – 1,5 дюйма длиной), шприц 20 мл, внутривенные удлиняющие трубки.

    1. Место пункции выстригают и обрабатывают по всем правилам асептики.

    2. Процедура обычно хорошо переносится и, как правило, седация не требуется.

    3. Требуется как минимум два человека, один из которых фиксирует животное, а другой проводит цистоцентез.

    4. Цистоцентез можно проводить на стоящем животном, лежащем на спине или на боку.

    5. Аккуратно определяют местоположение мочевого пузыря и фиксируют одной рукой. Другой рукой вводят иглу через брюшную стенку в мочевой пузырь.

    6. Чаще всего цистоцентез проводят через вентральную стенку мочевого пузыря, хотя пункцию также можно проводить через вентролатеральную и дорсальную стенки.

    7. По возможности игла должна входить в мочевой пузырь под косым углом.

    8. Пока игла и мочевой пузырь зафиксированы, мочу аккуратно аспирируют в шприц.

    9. После того как было получено адекватное количество мочи, аспирацию мочи прекращают и иглу вынимают из мочевого пузыря и брюшной стенки.

    10. Для терапевтического цистоцентеза:

      1. К 20 мл шприцу присоединяют трехходовой кран, который затем подсоединяют к одному концу внутривенной удлиняющей трубки. К другому концу внутривенной удлиняющей трубки присоединяют иглу для цистоцентеза.

      2. Установка иглы такая же как при диагностическом цистоцентезе (см. выше), но в идеале, иглу следует устанавливать рядом с местом перехода мочевого пузыря в уретру, так как мочевой пузырь спадается по мере опорожнения.

      3. После того как шприц наполнен, фиксируют мочевой пузырь и иглу, пока из шприца выливают мочу в лоток путем манипуляций с трехходовым краном. После того как шприц опорожнен, из мочевого пузыря повторно аспирирут мочу. Эту процедуру повторяют до тех пор, пока мочевой пузырь не будет пуст.

    4. Осложнения

    1. Разрыв мочевого пузыря, пенетрация других структур, кровотечение, перитонит, разнос опухолевых клеток по ходу движения иглы, везикулоперитонеальные фистулы, контаминация пробы мочи кровью и спайки.

    G. Перитонеальный диализ

    1. Показания

    1. Острая почечная недостаточность, не отвечающая на обычное лечение (см. почечную недостаточность), острая декомпенсация хронической почечной недостаточности, дооперативная стабилизация при тяжелой уремии вторичной разрывам мочевыводящих путей и лечение определенных интоксикаций.

      1. Диализируемые препараты включают этиленгликоль, метанол, ацетилсалициловую кислоту, амфетамин, аминофиллин, аминогликозиды, цефалоспорины и дифенилгидантоин.

    2. Другие показания включают лечение некоторых отравлений (например, этиленгликолем), гиперкалиемию, гиперкальциемию, сильную перегрузку жидкостью и застойную сердечную недостаточность.

    3. При тяжелых воспалительных заболеваниях брюшины, таких как панкреатит или бактериальный перитонит иногда полезен перитонеальный диализ.

    4. В редких случаях сильной гипотермии, перитонеальный диализ можно использовать для быстрого внутреннего согревания.

    2. Противопоказания

    1. Травма брюшной стенки, сильный асцит, сильное ожирение, сильное растяжение кишечника и большие новообразования в брюшной полости могут мешать установке катетера и поэтому являются относительными противопоказаниями.

    2. Перитонеальный диализ дорогой метод и требует больших финансовых затрат владельцем. Также за животными с установленным катетером для перитонеального диализа должен быть круглосуточный уход и они должны находиться в клинике, где работает персонал , имеющий опыт работы с этим оборудованием.

    3. Диафрагмальная грыжа.

    4. Недавняя операция на органах брюшной полости – вытекание из разреза по средней линии живота может вести к перитониту, замедлению заживления ран и проникновению диализата в подкожные ткани и мышцы.

    3. Процедура

    1. Катетеры для перитонеального диализа

      1. Дренажные дисковые катетеры (Lifecath или Vetacath, Quinton Instrument Company, Seattle, WA) наиболее эффективные и меньше закупориваются из всех катетеров для перитонеального диализа. Эти катетеры трудно достать и они очень дорогие. Их также следует устанавливать оперативным путем, что может быть недостатком у тяжелых пациентов.

      2. Прямой диализный катетер, такой как Parker Peritoneal, или катетер Тенкгоффа (Tenckhoff) (Ash Advantage Peritoneal катетеры для диализа, Medigroup, Aurora IL) устанавливают без операции, но они легче закупориваются, чем дисковые дренажные катетеры. Обструкцию можно уменьшить путем вытягивания сальника через небольшой разрез по средней линии и удаления его части во время установки катетера.

    1. Установка катетера

      1. Установка прямого диализного катетера четко описана в прилагаемой инструкции к катетеру.

        1. Установку проводят с соблюдением правил асептики.

        2. Место установки – по средней линии в области вокруг пупка или чуть позади него.

        3. Катетер должен быть направлен каудо-дорсально и его кончик должен лежать вентрально между мочевым пузырем и вентральной брюшной стенкой.

        4. Катетер следует прочно прикрепить к коже как указано к набору трубок, поставляемому для перитонеального диализа (Baxter Health Corporation, Deerfiel, IL). Все соединения должны быть закрыты стерильной марлей, смоченной в растворе бетадина. Место выхода катетера следует закрыть стерильной марлевой салфеткой, которая смочена в растворе бетадина. Катетер в дальнейшем фиксируют с помощью повязки, наложенной вокруг живота. Эта повязка не должна изгибать или пережимать катетер.

    2. Диализные растворы

      1. Доступны коммерческие диализные растворы (Dianeal, Baxter Health Care Corp., Renal Division, McGraw Park IL 60015; Impersol, Fresenius USA, Inc., Walnut Creek, CA 94598; Dialyte, McGaw, Inc., Irvine, CA 92713).

      2. Растворы преимущественно отличаются по содержанию декстрозы (1,5- 4,25 %) и поэтому осмоляльностью.

      3. Диализный раствор также можно приготовить самим, добавив декстрозу к раствору Рингера-лактата; 30 мл 50 % декстрозы добавляют к 1 л раствору Рингера-лактата, в результате чего получают 1,5 % раствор.

        1. При использовании этого раствора внимательно следят за уровнем магния в сыворотке, так как он не содержит магний. Его можно добавить в диализный раствор в дозе 20 мг/л.

        2. Коммерческие растворы всегда предпочтительней приготовленным самостоятельно из-за возможности инфицирования при неправильной работе во время смешения.

      4. Растворы, содержащие 1,5 % декстрозу, как правило, используют для диализа растворенных веществ, тогда как растворы с более высокой концентрацией декстрозы оставляют для диализа пациентов с объемной перегрузкой.

      5. В растворы можно добавлять различные электролиты (например, натрий, калий) в зависимости от потребностей пациента.

      6. В 2 л диализного раствора дополнительно вводят 1000 единиц гепарина, чтобы предотвратить закупорку отверстий катетера.

      7. До введения растворы подогревают до 40 0С.

      8. Вводимый объем на одну процедуру обычно составляет 30 – 40 мл/кг.

    Расширение живота, комфорт пациента и респираторный статус следует отслеживать и соответственно корректировать объем вводимой жидкости. Этот объем вводят капельно под действием силы тяжести как можно быстрее.

      1. Время нахождения раствора в брюшной полости приблизительно 30 минут. Затем его постепенно удаляют.

      2. Замена диализата вначале должна происходить постоянно (обычно общая инфузия и время дренирования вместе составляют приблизительно 1 час).

        1. Необходимо постоянно вести записи объема введенной и полученной жидкости, так же как и фиксировать вес тела, чтобы избежать гипергидратации или обезвоживания.

        2. Если объем полученной жидкости значительно ниже, чем объем введенной жидкости, тогда

        1. У животного может быть обезвоживание.

        2. Следует поменять положение животного.

        3. Необходимо промыть катетер.

        4. Может потребоваться увеличить осмоляльность диализата.

      1. После того как содержание мочевины и креатинина снижено до приемлемых концентраций (мочевина – 60 – 100, креатинин – 4 - 6, нормальные уровни калия, бикарбоната и фосфора) частоту замены диализата можно уменьшить (обычно до каждых 4 - 6 часов).

      2. Следят за гематокритом, общим сухим остатком, глюкозой крови, кислотно-основным балансом и уровнем электролитов в сыворотке, включая натрий, калий, магний и ионизированный кальций. Частоту мониторинга следует корректировать в зависимости от динамики процесса у пациента, но рекомендуется проводить его как минимум один раз в день.

      3. Цитологическое исследование получаемого диализного раствора следует проводить ежедневно или через день, для отслеживания инфекций. При наличии инфекции раствор будет мутным.

      4. Другие параметры отслеживают в зависимости от цели перитонеального диализа. Например, определяют уровень мочевины и креатинина при лечении уремии; концентрацию этиленгликоля; центральное венозное давление, вес тела и статус гидратации у пациентов с гипергидратацией.

      5. Место установки катетера и область вокруг него следует осматривать ежедневно, также как и менять повязки.

      6. При работе с диализными растворами или аппаратом необходимо строгое соблюдение правил асептики.

      7. Осложнения

    a) Закупорка катетера – наиболее часто осложнение

      1. Промывают 20 мл гепаринизированного солевого раствора.

      2. Поправляют положение катетера или меняют положение пациента для улучшения дренажа.

      3. Может потребоваться установка нового катетера.

      4. Может потребоваться удаление сальника.

      5. В диализный раствор добавляют гепарин в дозе 100-500 Ед/л, чтобы не допустить закупорки катетера фибрином.

    b) Разрыв кишечника, мочевого пузыря или сосудов во время установки катетера.

        1. До установки диализного катетера опорожняют мочевой пузырь.

    c) Вытекание диализата подкожно

    i) Коммерческие катетеры имеют дакроновую манжету, которая помогает предотвратить вытекание диализата в перитонеальную полость.

    d) Перитонит

        1. Поводят культуральные исследования и определение чувствительности к антибиотикам, если жидкость мутная и содержит большое количество нейтрофилов  бактерии при цитологическом исследовании.

        2. В диализат можно добавить антибиотики– цефалотин 1 г/л и тобрамицин 100 мг/л.

    e) Нарушения электролитного баланса

        1. В диализную жидкость можно добавить калий, кальций, магний или бикарбонат, если необходимо.

    f) Гипергидратация

      1. Могут отмечаться повышенное центральное венозное давление, отек, при надавливании которого образуется ямка, плевральный выпот и отек легких.

      2. Используют диализат, содержащий 4,5 % декстрозы, так как гиперосмолярный раствор будет оттягивать свободную жидкость из интерстиция в перитонеальную полость.

    g) Гипоальбуминемия

      1. Потери альбумина могут возникать при диализе и увеличиваются при перитоните.

      2. Может потребоваться введение плазмы или коллоидных растворов, если уровень альбумина в сыворотке падает ниже 1,5 г/дл.

    H. Биопсия почек

        1. Показания.

    1. Для постановки специфического диагноза и определения прогноза заболевания.

    2. Патологическая форма почек.

    3. Не диагностированная протеинурия или почечная недостаточность после того как неинвазивные методы диагностики были исчерпаны.

    4. Для предсказания возможного течения болезни почек до проведения дорогой и длительной терапии (например, перитонеального диализа).

    2. Противопоказания

    1. Наличие нарушений свертываемости.

    2. Абсцесс почек, когда биопсия может привести к контаминиции брюшной полости.

    3. Процедура

    1. Тонкоигольная пункция

      1. Обычно делают через кожу, особенно у кошек с подозрением на лимфому почек.

      2. Тонкоигольная пункция под наблюдением ультразвука безопасней и гарантирует точность установки иглы. Ультразвуковое исследование брюшной полости после пункции позволяет выявить серьезные осложнения, такие как кровотечение или вытекание мочи.

      3. Рекомендуется небольшая седация, хотя у некоторых послушных кошек биопсию можно провести без нее.

      4. Материалы и инструменты необходимые для пункции включают шприц 10 – 12 мл и иглу 22 размера (1 дюйм длиной= 2,5 см).

      5. Исследуемую почку(и) необходимо пропальпировать и зафиксировать непосредственно под брюшной стенкой ближайшей к почке.

      6. Шерсть в месте преполагаемой пункции выстригают и обрабатывают по правилам асептики.

      7. По возможности иглу следует вводить под углом через кору почек.

      8. Насасывание шприцом проводят как при пункции любой плотной структуры (например, лимфатических узлов, новообразований кожи).

      9. Делают мазки на предметном стекле и отправляют на цитологический анализ.

      10. Этот метод особенно полезен при подозрении на наличие лимфомы почек.

    2. Чрескожная биопсия иглой Tru-Cut.

      1. Для этой процедуры требуется седация.

      2. Обычно ее проводят чрескожно у кошек и маленьких собак, как при тонкоигольной пункции, если почки легко пальпируются и фиксируются.

      3. Биопсия иглой Tru-Cut под наблюдением ультразвука безопасней, гарантирует точность установки аспирационной иглы, а также позволяет отслеживать осложнения после проведения биопсии.

      4. Альтернативный метод – делают небольшой разрез кожи чуть позади последнего ребра. Затем фиксируют почки и проводят биопсию иглой Tru-Cut.

      5. Аспирационную иглу вводят в кору почек под углом, избегая повреждеия почечной артерии и вены.

      6. Определенные противопоказания для проведения биопсии иглой Tru-Cut включают пиелонефрит, гидронефроз и сильную азотемию, а также склонность к кровотечениям.

    3. Оперативная биопсия почек

      1. Наиболее инвазивный, но наиболее продуктивный метод получения тканей почек для биопсии – диагностическая лапаротомия и небольшой клин почечной ткани, полученный оперативным путем. Это позволяет клиницистам провести точную биопсию и получить адекватное количество тканей для гистопатологического исследования.

      2. Недостатки – инвазивность и необходимость общей анестезии.

    4. Осложнения при биопсии почек

      1. Серьезные осложнения встречаются редко.

      2. Массивное или микроскопическое кровотечение встречаются редко, но наиболее частое осложнение.

      3. Разрыв абсцесса почек или вытекание тканей, содержащих бактерии, из инфицированных почек, может приводить к развитию перитонита.

      4. Уроперитонеум или ретроуроперитонеум.

    4. Интерпретация

    1. Гистологические признаки интактной базальной мембраны и регенерации канальцев несет хороший прогноз для выздоровления.

    2. Сильный некроз трубочек, интерстициальная минерализация и нарушения базальной мембраны предполагают необратимое повреждение.

    I. Соотношение белок/креатинин в моче

    1. Показания

    1. Выявление протеинурии путем капельного теста.

    2. Выявление источника потери белка у пациентов с гипопротеинурей.

    2. Процедура

    1. Мочу собирают методом цистоцентеза, устанавливая мочевой катетер или во время естественного мочеиспускания.

    2. Пробу отправляют в клинико-патологическую лабораторию для определения содержания белка и креатинина в моче.

    3. Интерпретация

    1. При сильном кровотечении в мочевыводящих путях, а также инфекции, воспалении и опухолях мочевыводящих путей концентрация белка в моче будет повышена и будет мешать интерпретации результатов теста.

    2. Для собак соотношение < 0,5 является нормой, 0,5-1,0 сомнительным и исследование должно быть повторено и > 1,0 – значительная протеинурия при отсутствии вышеперечисленных мешающих факторов. Степень протеинурии грубо коррелирует с тяжестью поражения клубочков. При инфекциях мочевыводящих путей соотношение белок/ креатинин < 8, тогда как при гломерулонефрите часто > 20. Наиболее значительная протеинурия обычно наблюдается при амилоидозе. Соотношение белок/креатинин может быть > 50.

    J.Фракционный клиренс электролитов

      1. Фракционный клиренс электролитов можно использовать для оценки функции канальцев.

      2. Это отношение клиренса интересуемых электролитов к клиренсу креатинина.

      3. Формула

      1. Фракционный клиренс электролитов

    “b” = (UbV/Pb)/(UcrV/Pcr)

        1. Ub = концентрация в моче «b», V = объем мочи, собранной за интересуемый период времени (обычно сутки),

    Pb = концентрация в плазме «b»,

    Ucr = концентрация креатинина в моче,

    Pcr = концентрация креатинина в плазме.

      1. Показатели фракционного клиренса электролитов у собак и кошек

      1. Натрий

        1. Собаки: < 1 %

        2. Кошки: < 1 %

    b. Калий

        1. Собаки: 20 %

        2. Кошки: < 5 %

    c. Хлориды

        1. Собаки: < 1 %

        2. Кошки: < 1, 3 %

    d. Кальций

      1. Собаки: 0 – 0,4 %

      2. Кошки: не известно

    e. Фосфор

      1. Собаки: < 39 %

      2. Кошки: < 73 %

      1. Показатель фракционной экскреции натрия помогает различать ренальные от преренальных причин азотемии.

      1. Фракционная экскреция натрия =

    (( Una/Pna) x (PCr/Ucr)) x 100.

      1. Преренальная азотемия: фракционная экскреция натрия < 1 %.

      2. Почечная недостаточность: фракционная экскреция натрия > 1 %.

      3. Преимущества фракционной экскреции натрия против фракционного клиренса натрия в том, что для первого требуется лишь капельный тест, тогда как для определения клиренса требуется длительный сбор мочи.

      1. Фракционная экскреция калия может повышаться у пожилых кошек с почечной недостаточностью, (Uk/Pk) x (Pcr/Ucr) X 100 > 10 %. Дополнительное введение калия внутрь (2-4 мЭкв/день) помогает предотвратить мышечную слабость и полимиопатию, ассоциированную с хронической гипокалиемией.

    K. Надлобковая цистотомия

    1. Показания

      1. Когда моча не проходит через уретру вследствие закупорки или травмы уретры, когда все методы устранить обструкцию уретры или установить мочевой катетер оказались не эффективными.

      2. Для временной стабилизации пациента с обструкцией уретры до проведения операции, пока ожидают хирурга, чтобы провести лечение по назначению, такое как уретротомию или промежностную уретротомию.

    2. Процедура

    1. Процедуру может потребоваться проводить под анестезией, если только пациент не умирающий.

    2. Проводят хирургическую обработку кожи в задней половине живота, как при любом другом оперативном вмешательстве.

    3. В каудальной трети живота делают разрез 1-3 см. У самцов собак разрез кожи делают сбоку от препуция, который затем отводят в сторону и разрезают белую линую живота. У кошек и самок собак разрез кожи делают по средней линии.

    4. После разреза белой линии, в операционную рану выводят мочевой пузырь и удерживают в этом положении с помощью двух растягивающих швов.

    5. На мочевой пузырь накладывают серозно-мышечный кисетный шов.

    6. В центре стянутого участка делают колотый разрез.

    7. В мочевой пузырь вводят катетер Фолея и раздувают баллончик стерильным солевым раствором.

    8. Первоначальные растягивающие швы затем проводят через белую линию и завязывают.

    9. Белую линию и разрез кожи закрывают простыми узловатыми швами, а катетер Фолея фиксируют к коже.

    10. Затем катетер соединяют со стерильным мочеприемником.

    11. Катетер можно удалить и закрыть мочевой пузырь после проведения соответствующей операции или катетер можно сдуть и удалить через кожу через 3 или более дней.

    3. Последующий уход

    1. Уход должен быть как при установке любого стерильного мочевого катетера.

    2. Следует осуществлять мониторинг и следить, чтобы моча не вытекала в брюшную полость.

    3. Мониторинг следует проводить как при любой операции на органах брюшной полости.

    111. Лечение специфических заболеваний

    A. Острая почечной недостаточность (ОПН)

      1. Определение: внезапное и сильное снижение функции почек.

      2. Причины (таблица 12 –1)

      1. Гипотензия любой этиологии: например, при обезвоживании, кровотечении, заболеваниях сердца, анестезии, операции, травме, закупорке почечной артерии, васкулитах, потери жидкости при ожогах, тепловом ударе, сепсисе.

      2. Нефротоксические вещества: например, этиленгликоль, тяжелые металлы, аминогликозиды, химиотерапевтические препараты, нестероидные противовоспалительные средства, триацетарсамид, рентгеноконтрастные вещества, змеиный яд, определенные анестетики, миоглобинурия, гемоглобинурия, гиперкальциемия.

      3. Различные: лептоспироз, амилоидоз, пиелонефрит, опухоли, гломерулонефрит, закупорка мочевыводящих путей, сахарный диабет и гиперкальциемия.

      1. Диагностика

        1. Диагноз ставят, когда азотемия сопровождается минимально концентрированной мочой при отсутствии состояний, которые нарушают концентрационную способность почек (например, гиперадренокортицизм, центральный несахарный диабет или введение диуретиков).

        2. Причину можно выявить путем распознавания частых причин, перечисленных выше, в сочетании со сбором тщательного медицинского и клинического анамнеза, проведением общего и биохимического анализа крови, анализа мочи, использования визуализирующих методов и соответствующего исследования крови или тестов для определения специфических причин (например, определяют титр антител против лептоспир, содержание этиленгликоля, проводят культуральное исследование мочи).

        3. Острая или хроническая почечная недостаточность

          1. Ключевым моментом является то, что при острой почечной недостаточности в анамнезе отсутствуют предшествующие заболевания, потеря веса или полиурия/полидипсия; нормальные или увеличенные почки, болезненные/увеличенные почки или пальпация живота; анамнез недавнего контакта с нефротоксичным веществом или известна причина острой почечной недостаточности; отсутствие анемии, обнаружение зернистых цилиндров в моче.

          2. Острое начало азотемии и гиперфосфатемии предполагает ОПН.

          3. Ишемический и токсический инсульт обычно вызывают олигурическую или анурическую почечную недостаточность. Неолигонурическая ОПН может возникать при введении аминогликозидов или цисплана.

          4. У некоторых животных может наблюдаться острый эпизод почечной недостаточности на пике длительной или хронической почечной недостаточности. У многих из этих животных имеются признаки хронической почечной недостаточности, включающие маленькие неровные почки, потерю веса, анемию, полидипсию и полиурию.

          5. Диагноз хронической или острой почечной недостаточности или острой при хронической почечной недостаточности не всегда ясен и иногда необходима биопсия почек.

    Таблица 12. 1

    Возможные причины острой почечной недостаточности

    Нефротоксины

    Этиленгликоль

    Аминогликозиды

    Амфотерицин В

    Цефалоридин

    Сульфаниламиды

    Тетрациклины

    Полимиксин В

    Колистин

    Циспарин

    Ишемия/плохая перфузия

    Шок

    Гипотензия

    Сильный ожог

    Гипоадренокортицизм

    Длительная анестезия

    Инфекции

    Лептоспироз

    Пиелонефрит

    Пятнистая лихорадка Скалистых гор

    Разные

    Миоглобинурия

    Гемоглобинурия

    Вазоконстрикция, вызванная катехоламинами

    Васкулиты

    Стрептозотоцин

    Митрамицин

    Гипервитаминоз D (родентициды)

    Тяжелые металлы

    Гидрокарбонаты

    Тиацетарсамид

    Фосфатные клизмы

    Лилии

    ЭДТА

    Внутривенные рентгенографические контрастные вещества

    Застойная сердечная недостаточность

    Анафилаксия

    Сепсис

    Тепловой удар

    Гломерулонефрит вторичный хроническому заболеванию

    Боррелиоз

    Тромбоэмболические заболевания

    Трансфузионная реакция

    Обструкция мочевыводящего тракта

    Укус змей

    Травма

    4.Лечение

    a. Лечение или устранение нижележащих причин крайне необходимо.

    b. Дефицит жидкости должен быть возмещен путем введения сбалансированного электролитного раствора в течение 4-6 часов (см. жидкостная терапия).

    1) Если животное не кажется обезвоженным, тогда количество вводимой за 4 часа жидкости должно составлять 5 % его массы тела, чтобы скорректировать субклиническое обезвоживание и стимулировать диурез.

    2)Следует тщательно следить за диурезом, также как и за количеством вводимой жидкости. Мониторинг центрального венозного давления, проведение частой аускультации легких, оценка массы тела и определение гематокрита и содержания в сыворотке общего сухого осадка помогает оценить адеватность жидкостной терапии и выявить гипергидратацию.

    3)Кровяное давление следует часто измерять и среднее артериальное давление должно поддерживаться на уровне 60-80 мм.рт.ст.

    4)При минимальном приемлемом диурезе после регидрации пациента и минимальном среднем артериальном давлении поддерживающая доза должна составлять 2 мл/кг/ч.

    c. Внимательно следят за электролитным балансом и кислотно-основным состоянием, особенно у пациентов с анурией, олигурией или с сильной полиурией.

    К нарушениям электролитного баланса, часто наблюдающимся у пациентов с острой почечной недостаточностью, относят гиперкалиемию, метаболический ацидоз, гиперфосфатемию, гипермагниемию и снижение уровня ионизированного кальция (см. необходимое лечение для каждого метаболического нарушения).

    1. Лечение олигурии/анурии

    1) При олигурии диурез менее 0,27 мл/кг веса тела/час. У любого хорошо гидратированного животного минимальный диурез должен составлять 1-2 мл/кг/ч. Диурез менее этого показателя должен настораживать.

        1. Следует проверить проходимость уретры и адекватное кровяное давление после выявления олигурии.

    2) Диуретики

            1. Если кровяное давление адекватное, а олигурия сохраняется, тогда назначают диуретики

            2. Фуросемид

        1. 2-6 мг/кг внутривенно каждые 6-8 часов.

        2. Начальный внутривенный болюс 2 мг/кг, с последующим переходом на инфузию с постоянной скоростью 0,2 –1 мг/кг/ч в сочетании с инфузией допамина (см. ниже), считается наиболее эффективным.

        3. Улучшение выделения мочи должно быть отмечено в течение 1 часа после начала введения фуросемида. Следует ввести повторную дозу, если не отмечено никаких улучшений диуреза. Если диурез не улучшается после этого, маловероятно, что фуросемид будет эффективным.

    c) Маннитол

        1. Осмотический диуретик (может быть не эффективным у пациентов с анурией).

        2. Нельзя использовать у пациентов с объемной перегрузкой или обезвоживанием.

        3. Доза: 0,5 –1,0 г/кг медленный болюс в течение 15-20 минут.

        4. Диурез должен улучшиться в течение 1 часа после введения. Если никакого улучшения диуреза не отмечается в течение этого времени, можно ввести вторую дозу, но становиться более вероятным чрезмерное увеличение объема и необходимо следить за этой возможностью более внимательно.

    d) Гипертонический раствор глюкозы (показания и противопоказания схожи с таковыми для маннитола)

        1. Действует как осмотический диуретик (может быть не эффективным у пациентов с анурией).

        2. Доза: (10-20 % концентрация). Периодический медленный внутривенный болюс 25-50 мл/кг в течение 1-2 часов (2-3 раза в день).

    3) Допамин

    a)Инфузия с постоянной скоростью: 1-3 мкг/кг/мин.

    b)Как правило, лучше использовать в комбинации с инфузией фуросемида в дозе 1 мг/кг/ч.

    c)Для отслеживания аритмий следует проводить постоянный ЭКГ мониторинг.

    d)Следует следить за кровяным давлением.

    e)Если препарат оказался эффективным, диурез, как правило, отмечается в течение 1 часа после введения.

    f)Недавно было показано, что у кошек допамин может быть не эффективен для стимуляции диуреза из-за отсутствия у них допаминовых рецепторов в почках.

    g) Использование низких доз допамина для лечения острой почечной недостаточности у людей спорно из-за возможных побочных эффектов, таких как тахикардия и инсульт, и отсутствия доказательств повышения выживаемости.

    h)Использование допамина у собак спорно, так как несмотря на то, что он повышает кровоток в почках, он не улучшает кровоток в мозговом слое почек. Новые препараты, такие как Fenoldapam, могут быть лучше допамина, но их использование у мелких животных не изучено.

    4) Диализ (см. стр. 231)

          1. Следует рассматривать в случаях, когда жидкостная терапия и введение диуретиков оказались неэффективными при лечении сниженного диуреза и уремии.

          2. Перитонеальный диализ больше доступен, чем гемодиализ, но все равно требует опытного персонала и приборов для мониторинга.

          3. Количество центров по гемодиализу в ветеринарии постепенно увеличивается, и его проведение следует рассматривать у этих пациентов.

    B. Отравление этиленгликолем

            1. Смотрите главу, посвященную специфическому лечению отравления этиленгликолем.

            2. Лечение почечной недостаточности схоже с таковым при острой почечной недостаточности.

    C. Уретральная обструкция у кошек

    1. Диагностика

      1. Типичную картину у самцов кошек с анамнезом непродуктивных попыток к мочеиспусканию владельцы часто путают с констипацией. Другие часто отмечаемые признаки – попытки к мочеиспусканию в другом месте, а не в лотке, гематурия, беспокойство, крики, как при боли, болезненность при пальпации живота, потеря аппетита и рвота. Физиологический статус может варьировать от стабильного до сильного нарушения сердечно-сосудистой системы и коллапса.

      2. Диагноз ставят на основании анамнеза непродуктивных попыток к мочеиспусканию и пальпации увеличенного, не сжимаемого мочевого пузыря.

    1) Подтверждающие признаки включают изменение цвета кончика пениса и наличие уретральной пробки на его кончике.

    2) Отсутствие пальпируемого мочевого пузыря не исключает уретральную обструкцию. В редких случаях, может наблюдаться разрыв мочевого пузыря, в этом случае у кошек, как правило, отмечается тяжелое состояние и уремия.

      1. Лечение

        1. Первоначальная оценка и лечение должны быть направлены на поддержание сердечно-сосудистой системы.

          1. У критически больных кошек с уретральной обструкцией часто отмечается снижение перфузии тканей вследствие гиповолемии и сердечной дисфункции вторичной метаболическим нарушениям.

          2. Следует установить внутривенный катетер и собрать неотложную базу данных, включающую по возможности определение гематокрита, общего сухого остатка, экспресс-тест на глюкозу, мочевину, определение содержания натрия, калия, газов крови и ионизированного кальция.

          3. Если отмечается учащенная, замедленная или нерегулярная ЧСС, следует провести ЭКГ.

          4. Если на основании физикальных находок установлена плохая тканевая перфузия, следует ввести болюс сбалансированного электролитного раствора в дозе 30 мл/кг/ч.

          5. Гиперкалиемия может вызывать брадикардию и нарушение проводимости и, если она очень сильная (> 7,5 мЭкв/л), должна лечиться немедленно. Лечение выбора включает:

            1. Внутривенно введение регулярного инсулина: 0,1 - 0,25 Ед/кг с болюсным введением 0, 25 - 0,5 г/кг глюкозы. В растворы добавляют глюкозу, чтобы не допустить гипогликемии (2,5 - 5 % концентрации).

            2. Кальция глюконат 10 % 0,5 - 1 мл/кг внутривено медленно в течение 10 минут. Защищает миокард от воздействия калия. Отслеживают ЭКГ.

            3. Натрия бикарбонат 1 мЭкв/кг внутривенно медленно. Внимание: может снижать уровень ионизированного кальция, приводя к появлению клинических признаков гипокальциемии (тетании, припадков).

    b. После того как сердечно-сосудистый статус улучшается, предпринимаются попытки к устранению уретральной обструкции.

    1)Обследуют кончик пениса, удаляют все уретральные пробки, присутствующие на кончике, и проводят катетеризацию tomcat катетером с открытым концом (см. катетеризацию уретры, стр. 227). У критически больных кошек катетеризация хорошо переносится без седации. Если кошка сопротивляется или дерется, необходима седация. Наиболее эффективная седирующая комбинация это кетамин в дозе 2,5-5 мг/кг, смешанный с 1-1,5 мг валиума (на кошку), вводимая внутривенно. Половину этой дозы вводят повторно, если седация не адекватная или пациент начинает просыпаться до завершения катетеризации. При наличии патологий сердца или при подозрении на гипертрофическую кардиомиопатию можно воспользоваться комбинацией гидромофрина в дозе 0,05 мг/кг смешанного с 1-1,5 мг диазепама у критически больных кошек, которым требуется седация для установки мочевого катетера.

    2) Процедуру необходимо проводить как можно более стерильно.

    3) Кончик катетера смазывают в стерильном вазелине.

    4) Катетер аккуратно вводят в кончик пениса через внешнее отверстие уретры. После того как катетер введен в отверстие, пенис оттягивают назад в препуций, одновременно удерживая катетер на месте.

    5)Препуций берут двумя пальцами и оттягивают вверх и назад к основанию хвоста, в то же время удерживая катетер в пенисе. Это движение эффективно распрямляет уретру, облегчая устранение уретральной обструкции и проведение мочевого катетера в мочевой пузырь.

    6)Затем катетер аккуратно продвигают вперед до появления сопротивления, вызванного уретральной обструкцией.

    7)Катетер промывают стерильным солевым раствором. Если введение промывочного раствора не удается вследствие того, что кончик катетера закупорен пробкой, катетер следует оттянуть чуть-чуть назад, в то же время сохраняя давление в шприце с промывающей жидкостью. После того промывочный раствор начинает проходить через катетер, его оттягивание прекращают и продолжают промывание.

    8)Повторяют попытку продвинуть катетер вперед. Когда чувствуется сопротивление жидкости, катетер следует оттянуть назад как раньше и повторить промывание. Это процедуру следует повторять несколько раз до тех пор, пока закупорка не будет устранена. Очень важно терпение и обильное промывание.

    9)Не устанавливайте катетер агрессивно. Уретра часто очень хрупкая из-за сильного воспаления и может быть легко перфорирована или разорвана.

    10)Если уретральную обструкцию не удается устранить таким способом, тогда цистоцентез (см. терапевтический цистоцентез, стр. 230) и дренаж мочевого пузыря могут снять обратное давление на обструкцию и способствовать прохождению мочевого катетера. Из-за высокого гидростатического давления на стенку мочевого пузыря может быть нарушено его кровоснабжение и он может быть склонен к разрывам. Терапевтический цистоцентез следует проводить только тогда, когда не удалось установить мочевой катетер. После дренажа мочевого пузыря с использованием крана и удлиняющих трубок, пытаются вновь установить мочевой катетер.

    11)Если катетеризация мочевого пузыря безуспешна после цистоцентеза, может потребоваться неотложная промежностная уретротомия или надлобковая цистотомия до того, как может быть проведена промежностная уретротомия.

      1. После успешной катетеризации катетером tomcat мочевой пузырь многократно промывают до тех пор, пока количество песка в мочевом пузыре не станет минимальным.

    1)Мочевой катетер следует оставить на месте, если у кошки отсутствует нормальная струя мочи, наблюдается уремия и сильная слабость, атония детрузора мочевого пузыря или большое количество песка в моче, кровотечение или кровяные сгустки могут вызвать повторную обструкцию.

    2) Катетер tomcat можно подшить к пенису и присоединить к нему закрытую систему для сбора мочи.

    3)Из-за того что катетер Tomcat жесткий, более мягкий, гибкий катер с меньшей вероятностью вызывает кровотечение при травме стенки мочевого пузыря. Катером выбора для длительной установки является 3,5 – 5 Fr катетер из красной резины. Катетер Tomcat постоянно промывают, пока его извлекают, чтобы не допустить повторной обструкции уретры до установки более мягкого катетера.

    4)Катетер оставляют на месте на 12-48 часов или дольше в зависимости от внешнего вида мочи и стабильности пациента. Катетер, как правило, удаляют, когда пациент нормальный и в моче присутствует минимальное количество песка и крови.

    a.Катетер следует удалять с утра и следить за котом в течение дня, чтобы убедиться в том, что он способен к мочеиспусканию.

    1. После установки катетера, пока кот все еще седирован в яремную вену или медиальную вену сафену можно установить внутривенный катетер. Это обеспечит легкий доступ для получения проб крови и введения внутривенных жидкостей. Внимательно отслеживают параметры перфузии, а также диурез, гематокрит, сухой общий осадок, уровень мочевины и глюкозы с помощью тест-полосок, содержание натрия, калия и газы крови. После первоначальной стабилизации, продолжающейся жидкостной терапии и восстановления диуреза, большинство метаболических нарушений будут продолжать восстанавливаться.

    2. Наиболее частым электролитным нарушением после стабилизации является гипокалиемия. У кошек с постобструктивным диурезом наблюдаются повышенные потери калия и, как правило, им требуется дополнительное введение калия (14-20 мЭкв/л) для профилактики гипокалиемии.

    3. Частота мониторинга должна отражать тяжесть нарушения состояния пациента. Критически больным котам вначале может требоваться постоянный мониторинг; затем обследования проводят каждые 2 часа и увеличивают продолжительность интервалов между обследованиями, по мере того как состояние кота улучшается. Стабильным котам требуется незначительный мониторинг основных показателей жизнедеятельности или параметров крови.

    4. Внимательно следят за диурезом, чтобы убедиться, что постобструктивный диурез не вызвал нарушений у пациента. Диурез может достигать 100-120 мл/ч у кошек после устранения уретральной обструкции. Если скорость внутривенного введения жидкостей не повысить для компенсации потерь с мочой, может развиться обезвоживание.

    5. В редких случаях, кровотечение в мочевыводящих путях может быть достаточно сильным, требуя переливания крови. В этих случаях показано проведение исследования гемостаза, чтобы исключить все нарушения свертывающей системы. Гемоглобинурия вторичная острому гемолизу, связанному с гипофосфатемией, может быть другой причиной, вызывающей опасную для жизни анемию. В редких случаях может потребоваться возмещение фосфатов (стр. 331).

    6. Если поступление жидкости не соответствует выделению мочи, разовьется обезвоживание. При избыточном осмотическом диурезе у кошек часто развивается «вымывание осмотически активных веществ из мозгового вещества почек» и потеря способности (временная) концентрировать мочу. В этих случаях количество жидкостей следует постепенно уменьшать, прежде чем отменять их совсем. Чтобы способствовать образованию разбавленной мочи для растворения кристаллов и воспалительных преципитатов, после отмены внутривенного введения, жидкости кошкам можно вводить подкожно.

    3. Прогноз

      1. Прогноз хороший даже у критически больных кошек, если они стабилизированы в течение первых нескольких часов.

      2. Владельцев следует предупредить о возможном повторном образовании закупорки и следует рассмотреть возможность проведения промежностной уретротомии при повторном возникновении проблемы.

    D. Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей:

    Необструктивные у кошек

    1. Диагностика, клинические признаки

    1. Идиопатическая странгурия, гематурия и дизурия часто встречаются как у самцов, так и самок кошек.

    2. Причина не известна, но провоцирующими факторами являются стресс, кристаллурия, воспаление мочевого пузыря (интерстициальный цистит), сухая диета и щелочная или концентрированная моча.

    3. Пораженные кошки часто мочатся не в лоток, имеют видимую гематурию и поллакиурию и часто вылизывают гениталии.

    4. При физикальном осмотре мочевой пузырь обычно маленький или пустой.

    5. Культуральное исследование мочи обычно дает отрицательные результаты, если только до этого не была проведена катетеризация.

    6. Если кошкам уже скармливают диету, подкисляющую мочу, может подозреваться кристаллурия оксалатов кальция. Рентгенография брюшной полости может выявить камни в мочевом пузыре.

    7. Все уролиты или слизистые пробки должны быть направлены в Университет штата Миннесота для анализа камней и постановки точного диагноза. Кошкам с кристаллурией оксалатов кальция требуется диета, специально разработанная для ощелачивания мочи, кошкам с криталлурией струвитами требуется диета подкисляющая мочу.

    8. У самцов кошек имеется риск развития уретральной обструкции.

    2. Медикаментозная помощь

    1. Самцам кошек назначают подкожное введение жидкостей (40-60 мл/кг/день), чтобы способствовать продукции разбавленной мочи и диурезу; у этих кошек внимательно следят за признаками обструкции.

    2. Консервированные кома будут повышать потребление воды и образование менее концентрированной мочи.

    3. Антибиотики обычно не показаны, если только нет анамнеза предыдущей катетеризации, хотя многие клиницисты назначают антибиотики для профилактики инфекции сильно воспаленного геморрагичного мочевого пузыря.

    4. У многих кошек состояние улучшается в течение 5-7 дней при лечении или без него.

    5. Рецидивы встречаются часто, но тяжесть и частота приступов уменьшается, по мере того как кошка взрослеет.

    6. Амитриптилин 2,5-10 г один раз в день по вечерам может оказаться эффективным для стабилизации мастоциов, уменьшения стресса за счет незначительной седации и уменьшения воспалительных изменений при инстерстициальном цистите.

    7. Диазепам, 1-2 мг/кошку каждые 12-24 часа, помогает ослабить стресс и снизить спазмы уретры, но у кошек получающих его внутрь отмечено токсическое поражение печени.

    8. Феноксибензамин, 5 мг внутрь каждые 12 часов снимает спазмы мышц уретры.

    9. Преднизолон, 1 мг/кг внутрь каждые 12-24 часа, уменьшает воспаление и отек.

    E. Разрыв мочевого пузыря

      1. Две основные причины разрыва мочевого пузыря – это травма и перерастяжение мочевого пузыря вторичного уретральной обструкции.

      2. Диагностика

      1. Точный диагноз ставят при обнаружении свободной мочи в брюшной полости и потери целостности мочевого пузыря при контрастной цистографии или при прямой визуализации во время диагностической лапаротомии.

      2. Свободная жидкость в брюшной полости может быть определена как моча путем:

        1. Сравнения содержания креатинина в жидкости брюшной полости с содержанием кретинина в одновременно взятом образце крови. Если содержание креатинина в жидкости выше, чем в крови, то скорей всего эта жидкость моча.

        2. Обнаружение более высокой концентрации калия в жидкости брюшной полости, чем в одновременно взятом образце крови, предполагает, что эта жидкость – моча.

        3. Обнаружение более высокой концентрации мочевины в жидкости брюшной полости, чем в одновременно взятом образце крови, предполагает, что эта жидкость – моча.

      3. Вытекание мочи может приводить к развитию уроперитонеума, если брюшина, отграничивающая ретроперитонеальное пространство, была разорвана.

        1. Внутривенная урография должна проводится у всех пациентов с уроперитонеумом для полного обследования целостности мочевыводящей системы.

        2. Отрыв мочеточника от почки может вызывать боли в поясничной области из-за вытекания мочи в ретроперитонеальное пространство, азотемии и гиперкалиемии.

        3. Оценка целостности мочеточников путем диагностической лапаротомии после травмы часто может быть затруднительна, если невозможна, у определенных пациентов с образованием значительной ретроперитонеальной гематомы.

    3. Лечение

    1. Первоначальная стабилизация путем внутривенного введения жидкостей и поддержки перфузии должна проводится как у всех критически больных пациентов.

    2. Лечат все сильные нарушения электролитного и кислотно-основного баланса, чтобы стабилизировать пациента.

    3. Животным с сильной уремией помогает несколько часов перитонеального диализа до анестезии и операции.

    4. После стабилизации пациента, проводят операцию по устранению дефекта.

    5. При небольших разрывах мочевого пузыря или уретры операция может не требоваться. Мочевой катетер и закрытую дренажную систему можно оставить на месте на 3-10 дней.

    4. Послеоперационный уход

    1. Лечение и мониторинг проводят как у всех критически больных пациентов.

    2. Если моча инфицирована, может развиться септический перитонит, и в таких случаях лечение проводят, как если перитонит присутствует (см. септический перитонит, стр. 219).

    F. Гематурия

      1. Гематурия может варьировать от незначительного до явного кровотечения, представляющего угрозу для жизни. Последнее иногда отмечают у кошек после устранения уретральной обструкции и у собак с системной коагулопатией.

      2. Гематурия может возникать вследствие местных проблем в любом отделе мочевыводящих путей или системной коагулопатии.

    1. Местные проблемы включают травму, воспаление, инфекцию, опухоль, мочевые камни, сосудистые аномалии и незначительное кровотечение из простаты.

    3. Диагностика

    1. Макроскопически цвет мочи может быть от слегка красного до явно геморрагического.

      1. Точный диагноз нельзя поставить на основании макроскопического вида мочи, так как гемоглобинурия может быть очень схожа с гематурией.

      2. Красную мочу центрифугируют.

        1. Если надосадочная жидкость становится прозрачной, значит присутствует гематурия.

        2. Если надосадочная жидкость непрозрачная, присутствует пигментурия (гемоглобинурия или миоглобинурия), но кровотечение исключать нельзя.

      3. Наличие эритроцитов в нативном мазке или при исследовании осадка мочи указывает на гематурию.

        1. Иногда моча может быть контаминирована кровью при цистоцентезе или травматической катетеризации.

        2. Контаминация мочи большим количеством крови иногда может происходить при случайной пункции кровеносного сосуда во время цистоцентеза.

    2. Полоски для экспресс анализа мочи могут давать положительный результат на наличие крови, когда присутствует только лишь гемоглобинурия.

    3. Диагностические исследования

      1. Анализ мочи обеспечивает информацией, касающейся местных процессов в мочевыводящих путях, таких как воспаление, инфекция, мочевые камни и опухоли.

      2. Дальнейшее обследование, зависящее от результатов анализа мочи, может включать общий и биохимический анализ крови, исследование системы свертывания, культуральное исследование мочи, диагностическую визуализацию и диагностическую лапаротомию.

    4. Неотложная помощь

      1. Гематурия сама по себе редко вызывает опасные для жизни проблемы.

      2. В редких случаях сильное кровотечение в мочевыводящих путях может приводить к анемии и гиповолемиии и за пациентами необходимо тщательно следить, чтобы выявлять наличие этих проблем.

      3. Исключают все возможные опасные для жизни патологии, такие как обструкцию мочевыводящих путей, разрывы мочевыводящих путей или абсцесс простаты.

    G. Мочекаменная болезнь

          1. Наиболее опасная для жизни патология, непосредственно связанная с уролитиазисом – уретральная обструкция.

          2. Уролитиазис может быть случайной находкой во время обследования на наличие других проблем, но чаще всего сопровождается признаками поражения нижних отделов мочевыводящего тракта, такими как поллакиурией, странгурией и гематурией.

          3. Диагностика.

      1. Признаки поражения нижних отделов мочевыводящего тракта, такие как странгурия, поллакиурия и гематурия – наиболее частые жалобы на приеме.

      2. Животные могут поступать с признаками соотносящимися с нижележащим болезненным процессом, таким как печеночная энцефалопатия у пациентов с камнями из аммония биурата вследствие болезни печени.

      3. Камни в мочевыводящих путях могут формироваться в любом его отделе, включая почечные лоханки, мочеточники, мочевой пузырь и уретру. Наиболее часто они образуются в мочевом пузыре.

      4. Рентгеноплотные камни можно выявить на обзорной рентгенограмме брюшной полости.

        1. К рентгеноплотным уролитам относят оксалаты, камни из магния аммония фосфата (струвиты) и кальция фосфата.

        2. К уролитам со смешанной плотностью относят камни из цистина, солей мочевой кислоты (ураты) и мочевой кислоты, смешанные камни и матриксные камни.

        3. Истинные рентгенопрозрачные уролиты при правильно полученном снимке встречаются редко.

      5. Уролиты могут быть отграничены или выявлены при контрастной рентгенографии.

      6. Ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить наличие уролитов в почечных лоханках, мочеточниках или мочевом пузыре.

    4. Лечение

    1. Лечение проводят как у критически больных животных.

    2. Наиболее срочное, опасное для жизни состояние, связанное с уролитиазисом – уретральная обструкция.

    3. Уретральная обструкция вследствие уролитиазиса наиболее часто отмечается у самцов. У собак уролиты обычно скапливаются в основании кости пениса.

    4. Устанавливают мочевой катетер как описано выше (стр. 226).

    5. Если мочевым катетером не удается сместить или обойти уретральный камень, тогда пробуют проводить одновременное промывание стерильным солевым раствором и установку мочевого катетера.

    6. Если установить мочевой катетр не представляется возможным, тогда необходимо проведение промывания уретры под давлением (см. стр. 229).

        1. Другая возможность – установить стилет в мочевой катетер и провести его до обструкции и аккуратно нажать. Слишком сильные нажимы могут приводить к повреждению или разрыву уже воспаленной уретры. Следите за тем, чтобы стилет не выходил из мочевого катетера.

        2. Введение до места обструкции катетера Фолея соответствующего размера и постепенное и аккуратное раздувание баллончика нормальным обычным солевым раствором, с одновременным аккуратным надавливанием на катетер иногда приводит к смещению уролита. Опять же необходимо избегать агрессивных надавливаний или перераздувания баллончика.

        3. После установки мочевого катетера, мочевой пузырь полностью опорожняют, а катетер можно оставить на месте.

    g. Если прохождение мочевого катетера все еще невозможно, тогда проводят уретротомию или надлобковую цистотомию.

    h. Дальнейший мероприятия

      1. Последующий уход должен быть как у всех критических больных. Уделяют особое внимание мониторингу за диурезом и возможному постобструкционному диурезу.

      2. Анализ уролита дает ключи к объяснению нижележащей причины их формирования.

      3. Проводят полное обследование, чтобы выявить нижележащую причину образования уролитов.

    H. Лептоспироз

        1. Лептоспироз – заболевание вызываемое патогенными спирохетами и характеризующееся поражением печени и почек, а также развитием системного васкулита.

        2. Классический лептоспироз вызывается сероварами Icterohaemorrhagiae и canicola. Недавно в качестве этиологического фактора заболевания была признана все более частая роль сероваров grippotyphosa, pomona и bratislava.

        3. Большинство коммерческих вакцин содержит антигены только сероваров icterohaemorrhagiae и canicola. Новая вакцина (Fort Dodge) обеспечивает теперь защиту от L. pomonha и L. grippothyphosa.

        4. Вспышки лептоспироза собак отмечаются во время сильных дождей или наводнений. Передается через мочу инфицированных диких животных.

        5. Заражение лептоспирозом может происходить при попадании возбудителя на слизистые оболочки или открытые раны кожи.

        6. Клинические находки

    1. Лихорадка, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, угнетение, обезвоживание, полидипия, полиурия, кровоточивость, желтушность, абдоминальная боль, увеличение почек, миалгия, передний увеит и гиповолемический шок.

    2. Лабораторные находки включают лейкоцитоз (преимущественно нейтрофильный), тромбоцитопению, повышенный уровень мочевины, креатинина, повышение активности печеночных ферментов, общего билирубина, гипопротеинемию, гиперфосфатемию, изостенурию, гематурию, зернистые мочевые цилиндры, лейкоциты в моче и глюкозурию.

      1. Нарушение функции почек может наблюдаться без нарушения функции печени, особенно при заражении сероварами grippotyphosa и pomona.

      2. Лабораторные находки могут быть диамичными, в зависимости от стадии заболевания. Может потребоваться серийное гематологическое и биохимическое исследование.

    7. Патофизиология

    1. Клинические и лабораторные нарушения могут быть объяснены системным распространением возбудителя, его размножением в локализованных местах и токсином, ассоциированным с внешней мембраной.

    2. Локальное размножение спирохет в канальцах почек вызывает воспаление в почках и выделение возбудителя с мочой.

    8. Диагностика

    1. Диагноз ставят на основании серологических исследований наряду с соответствующими клиническими признаками.

    2. Реакция микроагглютинации – наиболее широко распространенный метод, используемый для выявления антител против лептоспир.

      1. Диагноз на наличие инфекции считается установленным при 4-х кратном увеличении титра при исследовании парных сывороток и интервалом 2-4 недели.

      2. Обычно инфекционным агентом признается серовар, против которого имеется наибольший титр антител.

      3. Результаты серологических исследований могут быть отрицательными в первую неделю инфекции.

      4. Для постановки диагноза достаточно наличия титра антител > 1: 800 (дольше, чем через 3 месяца после вакцинации) и соответствующих клинических признаков.

      5. Титр антител после вакцинации зависит от серовара и обычно ниже 1:320, но в некоторых случаях может быть выше. Обычно через 3 месяца он снижается ниже 1: 320.

    3. Методом ИФА можно раздельно выявлять IgM и IgG антитела, и его используют, если результаты реакции микроагглютинации сомнительные.

    4. Микроскопия в темном поле позволяет выявлять в моче спирохеты (требуется специальный микроскоп).

    5. Спирохеты могут быть выявлены в биоптате почек или печени, окрашенном красителем с серебром.

    9. Лечение

    1. Лечение должно быть начато немедленно и не должно откладываться до получения результатов серологического исследования.

    2. Специфическое лечение лептоспироза – антибиотики.

      1. Пенициллин (20000 – 50000 Ед/кг в/м или п/к каждые 12 часов) эффективен против лептоспироза.

        1. Также эффективны ампициллин и амоксициллин.

        2. Пенициллины выводятся преимущественно почками и доза должна быть скорректирована у собак с почечной недостаточностью.

      2. Лечение пеницилином продолжают еще 2 недели после исчезновния азотемии.

      3. Для элиминации лептоспир из почек и для профилактики их выделения рекомендуется назначать либо дигидрострептомицин (10-15 мг/кг в/м каждые 12 часов), либо тетрациклин (20 мг/кг вн каждые 8 часов), либо доксициклин (10 мг/кг вн каждые 24 часа). Эти антибиотики начинают вводить после завершения лечения пенициллином и продолжают 2 недели.

        1. Доксициклин оказывает меньшее нефротоксическое действие, чем тетрациклин и дигидрострептомицин.

      4. Поддерживающая терапия должна проводится как у всех пациентов с острой почечной недостаточностью.

      5. У пациентов с системным васкулитом может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание и необходимо следить за его появлением и при необходимости лечить (см. ДВС-синдром, стр. 292).

      6. Лептоспироз – зоонозное заболевание. Люди, ухаживающие за животными должны избегать контакта с мочой, надевать перчатки при уходе за животным и мыть руки после лечения.

      7. Для предотвращения распространения лептоспироза пораженные животные, находящиеся в клинике, должны мочиться в выгуле с дренажным отверстием в полу, которое должно промываться раствором бетадина или другими дезинфицирующими средствами или мочу собирают путем установки мочевого катетера и закрытого мочеприемника.

    10. Прогноз

    1. Острая почечная недостаточность обычно обратимая.

    2. У некоторых животных развивается хроническая почечная недостаточность; поэтому, за животными необходимо следить в течение нескольких месяцев после выздоровления.

    I. Острая почечная недостаточность на фоне хронической почечной недостаточности.

      1. У пожилых собак и кошек часто встречаются хронические заболевания почек. У животных, у которых потеряно 66 % нефронов, теряется способность концентрировать мочу и считается, что у них почечная недостаточность.

      2. Пока скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и потребление воды нормальные, можно избежать уремической стадии почечной недостаточности. Состояния, которые приводят к гипотензии, такие как анестезия или обезвоживание, могут приводить к возникновению острой почечной недостаточности на фоне хронической почечной недостаточности.

      3. Цель лечения – обеспечить жидкостную терапию, чтобы стимулировать диурез, восстановить гидратацию и уменьшить азотемию так, чтобы избежать появления клинических признаков уремии.

      4. Этот состояние по возможности стремятся избежать, для чего не назначают нефротоксические, гипотензивные препараты, обеспечивают внутривенное введение жидкостей во время анестезии и избегают обезвоживания у животных с известной почечной недостаточностью.

      5. Клинические признаки включают анорексию, рвоту, диарею, обезвоживание, полиурию и полидипсию.

      6. У животных с хронической почечной недостаточностью часто отмечается нерегенеративная анемия и системная гипертензия.

      7. Лечение включает поддерживающее лечение и контроль клинических признаков анемии.

      1. Внутривенная жидкостная терапия проводится как при острой почечной недостаточности. Чтобы избежать гипернатриемии у пациентов с ограниченной СКФ можно назначать 0,45 % раствор натрия хлорида и 2,5 % раствор декстрозы. У пациентов с полиурией, у которых вызывают форсированный диурез, часто развивается гипокалиемия. Для предотвращения этого на каждый литр можно добавить 14-20 мЭкв/л KCl, пока отсутствует гиперкалиемия.

      2. У этих животных обычно наблюдается полиурия. После коррекции обезвоживания, поступление жидкости должно соответствовать выделению мочи. Животные с острой хронической недостаточностью на фоне хронической почечной недостаточности обычно выделяют 2-5 мл/кг/ч мочи.

      3. Через несколько дней после начала жидкостной терапии, уровень креатинина в сыворотке обычно выравнивается и дальнейшее его уменьшение затруднительно. В это время жидкостную терапию можно постепенно уменьшать, чтобы посмотреть, сможет ли пациент поддерживать функцию почек без продолжающегося форсированного диуреза. Если необходимо с диагностическими целями можно провести биопсию почек.

      4. Рвоту можно контролировать с помощью следующих средств:

        1. Ранитидина: 2-4 мг/кг в/в один раз в сутки.

        2. Хлорпромазина: 0,5 мг/кг в/м или п/к каждые 6-12 часов.

        3. Метоклопрамида: 1-2 мг/кг/сутки, добавляемого в растворы при инфузии с постоянной скоростью.

        4. Сукралфата: 1г/25 кг внутрь каждые 8 часов.

      5. Если развивается сильная анемия, можно провести переливание крови, а затем назначить подкожные инъекции рекомбинатного эритропоэтина 50-100 Ед/кг 2-3 раза в неделю. Приблизительно у 30 % животных вырабатываются антитела против эритропоэтина, поэтому это лечение оставляют для тяжелых случаев.

      6. У животных с хронической почечной недостаточностью часто развивается гипертензия и ее следует лечить, если систолическое давление превышает 200 мм.рт.ст. или диастолическое давление превышает 110 мм.рт. ст. Лечение включает:

        1. Диету с низким содержанием натрия.

        2. Эналаприл: 0,5 мг/кг внутрь каждые 12-24 часа.

        3. Амлодипин (кошки): 0,625 мг/кошку внутрь один раз в сутки.

      7. Диета

        1. Диета с ограниченным содержанием фосфора или введение веществ, связывающих фосфор.

        2. Для снижения образования предшественников медиаторов воспаления дополнительно назначают омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

        3. Для профилактики накопление продуктов азотистого распада назначют диету с пониженным содержанием белка.

        4. Для возмещения водорастворимых витаминов, теряемых с мочой рекомендовано дополнительное введение многих витаминов.

    J. Гломерулонефрит

    1. Патофизиология

    1. Повреждение клубочков может возникать следствие отложения иммунных комплексов, хронической антигенной стимуляции или прямого токсического поражения.

    2. Отличительная черта поражения клубочков – протеинурия вторичная потери белка через поврежденную мембрану клубочков.

    3. Потери антитромбина 111 предрасполагают к развитию у этих животных тромбоэмболических заболеваний.

    2. Клинические признаки

    1. Могут отмечаться неспецифические признаки, такие как плохая кондиция тела и потеря веса.

    2. Если альбумин < 1,5 г/дл, может развиться отек с образованием ямки на месте вдавливания и асцит.

    3. Могут наблюдаться признаки предрасполагающих воспалительных, инфекционных или опухолевых заболеваний.

    4. Часто отмечается гипертензия (систолическое кровяное давление > 160-180 мм. рт. ст.).

    5. Могут развиваться признаки острой тромбоэмболии, например, диспноэ, затрудненное дыхание и потеря периферического пульса.

    3. Диагностика

    1. Соотношение белок/креатинин в моче > 1,0 - нарушенное. Гематурия или инфекции мочевыводящих путей может повышать протеинурию (соотношение белок/креатинин обычно менее 8) до тех пор, пока лечат инфекцию мочевыводящих путей. Соотношение белок/креатинин может быть крайне высоким при гломерулонефрите (обычно в диапазоне 10-25) или амилоидозе (20-40).

    2. При гломерулонефрозе и сниженной СКФ развивается азотемия.

    3. Нефротический синдром включает гипопротеинемию, протеинурию, гиперхолестеролемию и отеки.

    4. Нормальная активность антитромбина 111 составляет 80-130 %. Когда она < 75 % наблюдается состояние повышенной свертываемости, и у собак имеется риск образования тромбов.

    5. Ультразвуковое исследование выявляет гиперэхогенность коры почек и отсутствие границы между корковым и мозговым слоем почек.

    6. Точный диагноз ставят при биопсии почек.

    7. Следует выявить нижележащее заболевание (таблица 12-2).

    Таблица 12.2

    Заболевания, ассоциированные с гломерулонефритом

    Воспалительные

    Хронический дерматит

    Панкреатит

    Полиартериит

    Воспалительное заболевание кишечника

    Иммуноопосредованные заболевания (системная красная волчанка, СКВ)

    Инфекционные

    Бактериальный эндокардит

    Боррелиоз

    Пиометра

    Бабезиоз

    Гепатозооноз

    Лейшманиоз

    Эрлихиоз

    Дирофиляриоз

    Кошки - FeLV, FIV, FIP

    Опухолевые

    Лимфосаркома

    Карцинома

    Мастоцитома

    Лейкемия

    Разные

    Избыток кортикостероидов

    Триметоприм-сульфа

    Семейный

    4. Лечение

    1. Выявляют и лечат нижележащее заболевание.

    2. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) (энаприл 0,5 мг/кг каждые 12-24 часов) могут уменьшать протеинурию и замедлять прогрессирование заболевания.

    3. Если гипертензия сохраняется, после введения ИАПФ, может потребоваться дополнительное назначение:

      1. Амлодипина: 0,1 мг/кг внутрь один раз в сутки.

      2. Празозина: 1 мг/15 кг внутрь каждые 8-12 часов.

      3. Атенолола: 0,25-1,0 мг/кг каждые 12-24 часов.

    4. Кормят высококачественной диетой с ограниченным содержанием белка.

    5. Аспирин 0,5 мг/кг каждые 12-24 часа (собаки) или 25 мг/кг каждые 48 часов (кошки) помогает предотвратить тромбоэмболию и уменьшить повреждение клубочков, вызванное тромбоксаном.

    6. Иммуносупрессивную терапию (преднизон, азатиоприн) назначают при гломерулонефритах, ассоциированных с иммуноопосредованным заболеванием.

    7. Для лечения гастрита используют блокаторы Н2 рецепторов

      1. Циметидин: 5 мг/кг внутрь или в/в каждые 6-8 часов.

      2. Ранитидин 2 мг/кг внутрь или в/в каждые 8-24 часов.

      3. Фамотидин 0,5-1,0 мг/к внутрь или в/в каждые 12-24 часов.

    8. Острая азотемия требует проведения жидкостной терапии. При отеках необходимо вводить коллоиды (плазму, Hetastarch или декстран 70 в дозе 10-20 мл/кг/день). Кристаллоидные растворы с низким содержанием натрия (0,45 % раствор натрия хлорида с 2,5 % декстрозой) используют для возмещения поддерживающих потребностей.

    9. Для уменьшения асцита и отека можно назначить диуретики.

      1. Фуросемид 2 мг/кг внутрь каждые 8-24 часов.

      2. Спиронолактон 1-2 мг/кг каждые 12-24 часов.

    10. Рекомендована диета с ограниченным содержанием натрия.

    11. Прогноз очень плохой у животных с уремией, гипоальбуминемией и/или тромбоэмболическим заболеванием в ассоциации с гломерулонефритом.

    12. Прогноз благоприятный, если соотношение белок/креатинин улучшается после лечения нижележащего заболевания.

    K. Травма уретры

    1. Причины травмы

    1. Тупая травма – контузия уретры.

    2. Разрыв – переломы лонной кости или кости пениса, проникающие травмы (огнестрельные, ножевые ранения, покусы), ятрогенные (травматическая катетеризация).

    2. Клинические признаки

    1. Дизурия, гематурия, боль, опухание, асцит, изменение цвета кожи в области промежности.

    2. Отсутствие клинических признаков не исключает разрыва уретры. Мочеиспускание может быть нормальным.

    3. Целлюлит, появление свищевых ходов, лейкоцитоз.

    4. Обезвоживание, гипопротеинурия.

    3. Диагностика

    1. Клиническое подозрение.

    2. Положительная контрастная уретрография (не цистография, стр. 227).

    4. Лечение

    1. Корректируют нарушения кислотно-основного, электролитного баланса и кровообращения.

    2. При неполном разрыве уретра заживет, если оставить мочевой катетер на месте на 3 недели.

    3. Если подтекание мочи вызвало раздражение тканей, может потребоваться диагностическая лапаротомия с установкой дренажа. Разрыв уретры можно ушить и оставить мочевой катетер на месте в качестве эндопротеза.

    4. При полном разрыве уретры, проводят симфизотомию по средней линии, и разошедшиеся концы соединяют путем прошивания их над мочевым катетером, который оставляют на месте на 5-7 дней. Иногда устанавливают надлобковый катетер, чтобы отводить мочу от уретры, пока она заживает.

    5. Обычно необходимо надевать елизаветинский воротник, чтобы не допустить преждевременного удаления мочевого катетера.

    6. Рекомендован закрытый сбор мочи и периодическое культуральное ее исследование и определение чувствительности к антибиотикам.

    L. Промежностная грыжа

      1. Разрыв мышц, окружающих прямую кишку (хвостовой, поднимателя ануса, мышцы наружного сфинктера) позволяет органам брюшной полости или тканям (мочевому пузырю, кишечнику, жировой ткани) выпадать в область промежности.

      2. Чаще всего отмечается у пожилых самцов собак, может быть вторичной гипертрофии простаты и тенезмам.

      3. Породная предрасположенность: бостон терьеры, боксеры, корги, пекинесы и староанглийские овчарки.

      4. Клинические признаки включают запор, тенезмы и дисхезию (затрудненную дефекацию). При выпадении в грыжу мочевого пузыря возникает странгурия.

      5. Грыжа может быть односторонней или двусторонней.

      6. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков и результатов ректального исследования.

    1. В области промежности пальпируется новообразование, которое уменьшается при надавливании.

    2. Ректальное исследование должно проводиться с осторожностью, чтобы избежать перфорации. Отсутствие мышечной поддержки тазовой диафрагмы делает ее слабой и «дряблой».

    3. Для подтверждения грыжи мочевого пузыря можно провести ретроградную уретро/цистографию.

    7. Специфическое лечение – хирургическая коррекция, но до операции животное должно быть стабилизировано.

    1. Операция не является срочной, если только не присутствует грыжа мочевого пузыря или обструкция кишечника.

    2. Устанавливают мочевой катетер для опорожнения мочевого пузыря, если он загибается в грыжу.

    3. До операции прямую кишку вручную очищают и животному назначают средства, размягчающие фекалии (диоктил натрия суккцинат 100-200 мг внутрь каждые день) и малошлаковую диету. Клизмы и слабительные не показаны, так как жидкий стул будет контаминировать место операции.

    4. Для профилактики инфекции до и после операции вводят антибиотики широкого спектра действия.

    5. Осложнения после операции включают инфицирование, непроизвольную дефекацию, выпадение прямой кишки, ущемление седалищного нерва и повторное образование грыжи на этой же или другой стороне.

    6. Одновременно с вправлением грыжи всегда проводят кастрацию.

    M. Острый простатит/абсцесс простаты

      1. Острая бактериальная инфекция простаты может характеризоваться лихорадкой, угнетением, признаками системного сепсиса.

      2. Клинические признаки включат геморрагические или гнойные выделения из пениса, скованную походку, боль в заднем отделе брюшной полости и боль при ректальном обследовании.

      3. Абсцесс простаты может вызывать дизурию и тенезмы.

      4. Разрыв абсцесса простаты - причина острого живота, характеризующегося лихорадкой, шоком, рвотой и абдоминальной болью вторичных септическому перитониту.

      5. Преимущественно наблюдается у интактных самцов собак среднего возраста.

      6. Диагностика.

      1. В анализе мочи выявляют пиурию и бактериурию  гематурию.

      2. Общий анализ крови – часто отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и токсические нейтрофилы. При тяжелом сепсисе, может наблюдаться нейтропения и дегенеративный сдвиг влево.

      3. У собак с сепсисом часто отмечают обезвоживание, гемоконцентрацию, гипогликемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и повышенный уровень билирубина.

      4. Рентгенография брюшной полости выявляет увеличение простаты и/или потерю детализации в заднем отделе брюшной полости.

      5. Ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить фокальную-диффузную гиперэхогенность. Гипоэхогенные области предполагают абсцесс.

      6. Промывание простаты или массаж не рекомендуются, так как острый простатит очень болезненный.

      7. Пункция иглой не рекомендуется из-за риска разрыва абсцесса простаты.

      8. Можно провести окрашивание мочи по Граму. Наиболее часто выявляют Eschichia coli. Также выявляются Staphylococcus, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas и Streptococcus/Enterococcus.

      9. Пробу мочи следует направить на культуральное исследование и определение чувствительности к антибиотикам.

    7. Лечение

      1. У животных, у которых наблюдается тахикардия, болезненный живот, рвота, слабый пульс, гипогликемия, «сероватый» цвет слизистых оболочек и удлиненное время наполнения капилляров, имеются признаки септического шока.

        1. Септический шок необходимо лечить сооттвествующей поддерживающий терапией (стр. 220-222).

        2. Внутривенно вводят бактерицидные антибиотики (фторхинолон и -лактамные антибиотики или цефалоспорины).

        3. Проводят абдоминоцентез или диагностический перитонеальный лаваж (стр. 190-192), чтобы определить не вызван ли перитонит разрывом абсцесса простаты.

        4. Как можно быстрее проводят операцию.

    b.Абсцесс простаты необходимо дренировать хирургическим путем (с использованием дренажа Пенроуза (Penrose) или марсупиализации- оперативного метода лечения кисты).

    1. Антибиотикотерапию (базирующуюся на результатах культурального исследования и определения чувствительности) следует проводить 8 недель при перитоните или абсцессе простаты и 4 недели при неосложненном остром простатите. Мочу следует направить на культуральное исследование через 7 дней после завершения терапии, чтобы профилактировать возникновение хронического простатита.

    2. Чтобы вызвать уменьшение простаты и ускорить выздоровление проводят кастрацию.

    3. Катетеризация мочевого пузыря с закрытым мочеприемником может потребоваться у некоторых собак с абсцессом простаты, вызывающей дизурию и частичную обструкцию уретры.

    4. Терапия хронического простатита требует длительного лечения (8-12 недель) антибиотиками, которые хорошо проникают в простату (триметоприм-сульфа, фторхинолоны или хлорамфеникол).

    N. Пиелонефрит

          1. Бактериальная инфекция верхних отделов мочевыделительного тракта может приводить к появлению системных признаков анорексии, рвоты, лихорадки и угнетения.

          2. При остром пиелонефрите могут наблюдаться боли в поясничной области и скованная, ходульная походка.

          3. Факторами риска являются сахарный диабет, гиперадренокортицизм, уролитиазис, инфекции нижних отделов мочевыводящих путей, иммунодефицит, опухоли и врожденные или приобретенные патологии мочевыводящего тракта.

          4. Большинство инфекций поднимаются из нижних отделов мочевыделительного тракта, но иногда имеется гематогенный путь распространения при бактериальном эндокардите, дискоспондилите или периодонтите.

          5. Пиелонефрит может приводить к развитию острой или хронической почечной недостаточности.

          6. Диагностика

      1. При лабораторных исследованиях выявляют лейкоцитоз  сдвиг влево  незначительную анемию, азотемию и гиперфосфатемию.

      2. Батериурия, пиурия, гематурия  клеточные или зернистые цилиндры и низкая относительная плотность мочи – частые находки при анализе мочи.

      3. Мочу следует направить для культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам. Чаще всего выявляют E. Coli, Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Streptococcus spp., Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa и Enterobacter spp..

      4. Ультразвуковое исследование выявляет расширение почечных лоханок и проксимальной части мочеточников, светлые почечные лоханки и изменения эхогенности паренхимы почек.

      5. Экскреторная урография может показать расширение проксиальной части мочеточников и почечных лоханок, притупление дивертикула чашечки почки, сниженное потребление контрастного вещества или удлиненную задержку красителя. Эти изменения не специфичны для острого пиелонефрита и могут оставаться от прошедшей инфекции. Нормальная экскреторная урограмма не исключает пиелонефрит.

      6. Пробу мочи для культурального исследования можно получить непосредственно из почечных лоханок при пункции под наблюдением ультразвука или во время операции, если она проводится. Пробу для культурального исследования также можно получить из центра уролита.

      7. Биопсия почек может выявить пиелит, интерстициальный нефрит и лейкоцитарные цилиндры в канальцах почек.

    7. Лечение

    1. Антибиотик подбирают на основании результатов культурального исследования и определения чувствительности. Аминогликозы следует по возможности избегать, из-за их нефротоксичности. К антибиотикам хорошо проникающим в почки относят ампициллин, амоксициллин – клавулановую кислоту, триметоприм-сульфа, цефалоспорины, хлорамфеникол и фторхинолоны.

      1. Курс антибиотикотерапии должен составлять 4-8 недель.

      2. Пробу мочи следует направить на культуральное исследование через 5-7 дней после завершения антибиотикотерапии.

      3. Если инфекция все еще присутствует, продолжают лечение еще 6-8 недель и проводят повторное культуральное исследование.

      4. Культуральное исследование мочи следует проводить каждые 6-8 недель до получения отрицательного результата. Положительные результаты требуют проведения курса лечения еще 6-8 недель.

    2. Если в моче имеются цилиндры, животному следует назначить агрессивное лечение острой почечной недостаточности (стр. 235-237) или острой почечной недостаточности на фоне хронической почечной недостаточности (стр.243-244).

    3. Иногда наблюдаются рецидивирущие инфекции.

      1. Может потребоваться длительная антибиотикотерапия низкими дозами (1/3 дозы вводимой на ночь).

      2. Слегка подсоленный корм или добавление бульона в воду может стимулировать животное больше пить.

      3. Следят за кровяным давлением. Если имеется гипертензия, соль исключают. Для стимуляции диуреза можно назначить диуретики в низких дозах.

      4. Диетотерапия.

        1. Ощелачивающие корма для профилактики образования уролитов из кальция оксалата.

        2. Подкисляющие корма для профилактики образования уролитов из струвитов.

    O. Обструкция мочеточников/гидронефроз

    1. Обструкция мочеточников может вызывать прогрессирующее расширение почечной лоханки, приводящее к разрушению паренхимы почек.

    1. Чем дольше длится обструкция, тем меньше шансов, что процесс обратимый.

    2. К причинам обструкции мочеточников относят: уролиты, опухоли, увеличение простаты, промежностные грыжи, травмы или случайную перевязку во время овариогистерэктомии.

    2.Клинические признаки могут включать рвоту и боли в поясничной области. Пальпацией выявляют новообразования в брюшной полости. При односторонней частичной обструкции клинические признаки могут отсутствовать, и азотемия может не развиваться, если противоположная почка функционирует.

      1. Лабораторные находки включают изостенурию и прогрессирующую азотемию.

      2. Диагноз можно подтвердить при ультразвуковом исследовании или экскреторной урографии. Может наблюдаться разрыв мочеточника, вызывающий скопление жидкости в ретроперитонеальном пространстве.

      3. Лечение.

    1. Восстановливают водно-электролитный баланс и корректируют гиперкалиемию, ацидоз и обезвоживание.

    2. Проводят ультразвуковое исследование или экскреторную урографию, чтобы определить тяжесть поражения и убедиться, что противоположная почка функционирует. Внутривенное введение контрастного вещества следует избегать пока не будет скорректировано обезвоживание, так как оно может обладать нефротоксичностью.

    3. Рекомендуется односторонняя нефроэктомия нефункционирующей почки с гидронефрозом, так как она может стать постоянным источником инфекции, если ее оставить. Бактериальная инфекция может приводить к развитию опасного для жизни сепсиса.

    4. Если почка еще функционирует, обструкцию следует устранить как можно быстрее. После операции может потребоваться эндопротез мочеточников.

    5. Мочу следует направить на культуральное исследование и определение чувствительности к антибиотикам, а инфекцию следует агрессивно лечить в течение 4-8 недель.

    6. Если обструкция вызвана уролитами, следует провести анализ камня, чтобы можно было назначать соответствующую диету и медикаментозную терапию.

    7. Если обструкцию устраняют в течение 1 недели, повреждение почек обратимо; необратимые поражения возникают через 4 недели.

    P. Уретральная обструкция/уролитизас (собаки)

      1. Наиболее частыми уролитами у собак являются

      1. Струвитные (магния аммония фосфат) камни:

        1. Они часто ассоциированы с инфекцией мочевыводящего тракта уреазопродуцирующими бактериями, которые приводят к ощелачиванию мочи, таким образом, образованию кристаллов. Чаще всего выявляют Staphylococcus и Protease spp..

        2. Стувиты рентгеноплотные.

        3. Диеты с высоким содержанием белка, магния и фосфора приводят к повышенному насыщению мочи, особенно когда она концентрированная, поэтому способствуют образованию уролитов. Такие диеты следует избегать.

        4. Породная предрасположенность: миниатюрные шнауцеры, ши-тцу, лхаский апсо и миниатюрный пудель. Экзогенное введение стероидов повышает риск.

        5. Струвитные кристаллы при микроскопическом исследовании осадка мочи имеют вид призм, похожих на гробики.

        6. На струвитные уролиты приходится 50 % камней в нижних отделах мочевыводящих путей и 33 % камней в верхних отделах мочевыводящих путей.

    b. Уролиты из кальция оксалата

        1. На эти камни приходится 30-35 % камней, удаляемых из нижних отделов мочевыводящих путей и 45 % - верхних отделов мочевыводящих путей. Также часто встречаются у кошек.

        2. Породная предрасположенность: йоркширский терьер, миниатюрный шнауцер и лхаский апсо. Чаще встречаются у самцов собак.

        3. Предрасполагающими факторами являются введение глюкокортикоидов, диета с высоким содержанием кальция или диеты, приводящие к образованию кислой мочи.

        4. Эти камни нельзя растворить с помощью диеты.

        5. Камни из кальция оксалата рентгеноплотные.

    1. Цистиновые уролиты

        1. Эти камни образуется в результате врожденного нарушения метаболизма, который вызывает цистинурию у пораженных животных.

        2. Наблюдается у молодых собак среднего возраста. Чаще всего наблюдаются у такс, английских бульдогов, ньюфаундлендов, велш корги и стаффордширских терьеров.

        3. Эти камни не такие реттгеноплотные как струвиты или оксалаты, но более рентгеноплотные, чем уратные камни.

    2. Уратные уролиты

        1. Эти камни ретгенопрозрачные.

        2. У далматинов и у некоторых английских бульдогов имеется породная предрасположенность к образованию уратных камней.

        3. У других пород собак (особенно йоркширских терьеров) могут образовываться уратные камни в результате портосистемного шунта, вызывающего нарушение метаболизма мочевой кислоты и аммиака.

        4. На эти камни приходится 5-8 % уролитов, удаляемых у собак.

    3. Уролиты кальция фосфата

        1. Встречаются редко и обычно вторичны гиперкальциемии – первичный гиперпаратиреоз, избыточное содержание кальция в диете или потребление витамина D.

    f. Силикатные уролиты

        1. Наблюдаются преимущественно у больших собак, особенно у немецких овчарок, золотистых ретриверов и лабрадоров ретриверов.

        2. Предрасполагающим фактором может быть скармливание диеты с высоким содержанием глютена зерна и соевой шелухи.

      1. Клинические признаки уролитиазиса включают странгурию, дизурию, недержание мочи и гематурию.

      1. При возникновении уретральной обструкции, клинические признаки включают рвоту, угнетение, абдоминальную боль и увеличение живота.

      1. Уретральная обструкция также может вызываться стриктурой и опухолями. Наиболее частой причиной уретральной обструкции у самок собак является трансмиссивная венерическая саркома, прорастающая мочевой пузырь и уретру.

      2. Лечение

      1. Уретральную обструкцию обязательно устраняют.

        1. У самцов собак чаще всего она возникает на уровне кости пениса.

        2. Проводят ретроградное промывание уретры, чтобы попытаться вымыть уролит(ы) обратно в мочевой пузырь.

        3. До проведения ретроградного промывания под давлением для опорожнения мочевого пузыря и снижения обратного давления можно провести цистоцентез с использованием стоп-крана и удлиняющих трубок.

        4. Хорошо смазанный мочевой катетер вводят до места обструкции и проводят аккуратные «толкания» и промывание. Дистальная часть уретры может быть закрыта на кончике пениса вокруг катетера, чтобы вызвать расширение уретры. Расширения уретры также можно достичь, если ассистент пережимает уретру через прямую кишку, пока ее наполняют солевым раствором под давлением. Давление падает, когда ассистент ослабляет нажим, поднимая палец, и обструкция должна быть вымыта в мочевой пузырь. Эту процедуру может потребоваться повторить несколько раз, чтобы устранить обструкцию.

      1. Мочевой катетер можно оставить на месте, если остается много осадка после промывания мочевого пузыря или подозревается атония детрузора.

      2. Если удалить обструкцию не удается, требуется проведение операции.

    1)Надлобоквая уретротомия. Можно провести для удаления камня, застрявшего рядом с костью пениса. Разрезом по средней линии препуция через пещеристое тело пениса обнажают уретру, а затем вскрывают ее. Может потребоваться одновременное проведение цистотомии, чтобы устранить камень в верхних отделах уретры.

    2)Стойкая уретротомия, при которой слизистая оболочка уретры подшивается к коже, рекомендована у животных с рецидивирующим образованием уролитов или стриктурами уретры. Можно провести мошоночную или надлобковую уретротомию (см. описание операции).

      1. Камни всегда следует отправлять на анализ, и проводить культуральное исследование мочи и определение чувствительности к антибиотикам.

    e. Медикаментозное лечение зависит от вида уролита.

    1) Струвитные уролиты можно растворить медикаментозно или удалить оперативным путем.

          1. Если имеется сопутствующая инфекция мочевыделительного тракта, необходимо назначить антибиотики до полного растворения камней (обычно 2-3 месяца).

          2. Специальные диеты (например, Hill’s s/d) следует продолжать скармливать еще 30 дней, после того как на снимках будут отсутствовать камни.

    2) Камни из кальция оксалата нельзя растворить. Рекомендовано оперативное их удаление, если только маленькие камни нельзя сместить путем промывания уретры под давлением.

        1. Доступны диеты, разработанные для лечения оксалатных камней. Они должны помочь в профилактике образования или замедления образования дополнительных камней. Эти диеты должны содержать цитрат и должны приводить к образованию щелочной мочи.

        2. Если моча остается кислой, можно дополнительно назначить калия цитрат (75 г/кг каждые 12 часов).

        3. Витамин В6 (2-4 мг/кг один раз в сутки) помогает снизить экскрецию оксалатов с мочой.

    3) Уратный уролитиазис

          1. Необходимо проводить диагностические исследования, чтобы исключить или подтвердить наличие портосистемных шунтов.

          2. Аллопуринол (15 мг/кг внутрь каждые 12 часов) назначают далматинам, чтобы снизить продукцию мочевой кислоты.

          3. Рекомендована диета с низким содержанием пурина (либо Hill’s u/d, либо изготовленная в домашних условиях).

          4. Рекомендовано вводить калия цитрат (40-75 мг/кг внутрь каждые 12 часов), чтобы поддержать pH мочи 7 - 7,5.

          5. Очень важна эрадикация уреазопродуцирующих бактерий при наличии инфекции.

    4) Цистиновые уролиты

          1. Следует избегать подкисления мочи (то есть, скармливать Hill’s u/d).

          2. 2-Меркапропропионил глицин (2-МПГ) в дозе 15-25 мг/кг каждые 12 часов в сочетании с диетотерапией может растворять камни в течение 1-3 месяцев.

    5) Камни из кальция фосфата

    a) Должна корректироваться нижележащая проблема – гиперкальциемия.

    6) Силикатные уролиты

        1. Медикаментозное растворение невозможно.

        2. Избегают диеты с высоким содержанием растительного белка (глютена и сои).

        3. Стимулируют потребление воды, чтобы усилить диурез и избежать концентрирования мочи.

    Глава 13

    Неотложные неврологические состояния

    1.Клинические признаки, диагностика

            1. Клинические признаки зависят от локализации поражения в нервной системе.

            2. Поражения мозга характеризутся припадками, нарушениями поведения, хождением животного взад вперед или по кругу, слепотой, нарушением чувствительности и минимальными нарушениями походки. Локальный неврологический дефицит отмечается на стороне противоположной поражению.

            3. Заболевания мозга характеризуются атаксией, гиперметрией, тремором и возможными нарушениями рефлекса угрозы при нормальном зрении и признаками поражения вестибулярного аппарата. Наблюдается поза с широко расставленными конечностями при нормальной силе и поструальных реакциях. При целенаправленных движениях возникает сильный тремор, например, при движении к корму или воде.

            4. Поражения ствола мозга характеризуются патологией черепно-мозговых нервов, сильными нарушениями походки и поструральным нарушениями и изменением сознания, если поражена восходящая ретикулярная формация. Нарушения обычно ипсилатеральные очагу поражения, когда он расположен каудальней среднего мозга (таблица 13.1).

            5. Поражения спинного мозга характеризуются признаками поражения верхнего моторного нейрона (например, усиленные сегментальные рефлексы, каудальней поражению) и нижнего мотороного нейтрона (ослабление или отсутствие рефлексов и одергивания на месте поражения), если затронуты шейное (С6-Е2) или пояснично-крестцовое (L4-S3) утолщения. Односторонние поражения вызывают ипсилатеральные признаки.

            6. Заболевания периферических нервов или нейромышечных соединений характеризуются признаками поражения нижнего моторного нейрона с нарушением чувствительности или без него.

            7. Тестирование определенных функций каждого отдела нервной системы позволяет локализовать поражение.

    Таблица 13.1

    Черепно-мозговые нервы

    Черепно-мозговые нервы

    Функции

    Неврологическое обследование

    Находки при поражениях

    Пораженные нервы

    1, Обонятельный нерв

    Обоняние

    Грубо – животное не способно определить местоположение корма с завязанными глазами.

    11, Зрительный нерв

    Зрение

    Отсутствие рефлекса угрозы; неспособность обходить препятствия или бежать за брошенным ватным шариком.

    111 – Глазодвигательный нерв

    Сужение зрачка. Движения глаз (вверх, медиально, вентрально), поднимает веки.

    Зрачки расширены или асимметричные; отсутствует окулоцефалический (глаз куклы) рефлекс при движении головы из стороны в сторону; вентролатеральный страбизм.

    1V – Блоковый нерв

    Положение глаз, иннервирует дорсальную косую мышцу глаза.

    Латеральное вращение глазного яблока (легче выявляется у кошек, так как у них зрачок вертикальный).

    V – Тройничный нерв

    Чувствительный компонент – чувствительность всей головы и морды.

    Двигательный компонент – жевательные мышцы.

    Отсутствие ответа, когда притрагиваются к уху, слизистой оболочке носа, медиальному краю глаз или роговице (лицевой нерв – двигательный компонент рефлекса).

    Временная атрофия/асимметрия мышц; неспособность жевать или закрыть рот (при двустороннем поражении).

    V1 – Отводящий нерв

    Положение глаз, иннервация глазной прямой латеральной мышцы и m. Retractor oculi.

    Медиальный страбизм

    V11 – Лицевой нерв

    Выражение морды

    Сокращение мимических мышц, отсутствие мигательного рефлекса (тройничный нерв – чувствительный компонент рефлекса).

    V111- Равновесно-слуховой нерв

    Движения глаза/чувство равновесия (вестибулярный корень), слух (улитковый корень).

    Нистагм, наклон головы, атаксия (вестибулярный корень); отсутствие ответа на шум/отрицательный ответ ствола мозга на звуковые раздражители (улитковый корень).

    1X – Языкоглоточный нерв

    Чувствительный и двигательный нерв глотки.

    Отсутствие глотательного рефлекса; неспособность глотать (дисфагия).

    X – Нерв вагус

    Чувствительный и двигательный нерв для глотки, парасимпатический для висцеральных органов.

    Отсутствие глотательного рефлекса; неспособность глотать (дисфагия).

    X1 – Добавочный нерв

    Двигательный нерв для мышц шеи и плеча.

    Атрофия мышц шеи/плеча

    X11 – Подъязычный нерв

    Двигательный нерв для мышц языка.

    Атрофия или асимметрия языка.

    Таблица 13.2

    Спинальные рефлексы

    Рефлекс

    Исследуемый периферический нерв

    Пораженный сегмент спинного мозга

    Метод

    Ожидаемый ответ

    Передние конечности

    Двуглавой мышцы

    Мышечно-кожный

    C6-8

    Удар пальцами по сухожилию двуглавой мышцы

    Сгибание локтя (часто малозаметное)

    Трехглавой мышцы

    Лучевой

    C7-T2

    Удар по сухожилию трехглавой мышцы в месте прикрепления.

    Разгибание локтя

    Лучевой разгибатель запястья

    Лучевой

    C7-T2

    Удар по мышцам живота

    Разгибание запястья

    Рефлекс одергивания (сгибание)

    Дорсальная поверхность – лучевой

    Пальмарная поверхность – срединный, локтевой

    C7-T2

    Щипок пальца гемостатом, чтобы создать болевой стимул

    Сгибание конечности.

    Задние конечности

    Рефлекс коленной чашечки

    Бедренный

    L4-6

    Удар по сухожилию коленной чашечки.

    Разгибание коленного сустава.

    Краниальный больше берцовый

    Седалищный, промежностная ветвь

    L6,7-S1

    Удар по мышцам живота.

    Сгибание скакательного сустава

    Икроножная мышца

    Седалищный, большеберцовая ветвь

    L6,7-S1

    Удар по ахилову сухожилию.

    Разгибание скакательного сустава

    Рефлекс одергивания (сгибание)

    Медиальная поверхность лап – бедренный

    Латеральная поверхность лап – седалищный

    L4-S1

    Щипок пальца гемостатом

    Сгибание конечности

    Промежностные

    Промежностный

    S2-3

    Щипок промежности гемостатом.

    Сокращение мышц сфинктера, сгибание хвоста.

    11. Диагностические процедуры и мониторинг.

          1. Наиболее важный диагностический инструмент при обследовании пациентов, поступивших с неврологическими признаками – тщательное неврологическое обследование.

          2. Анамнез и общий физикальный осмотр помогут в постановке дифференциального диагноза и выявлении неневрологических заболеваний.

          3. После того как заболевание было выявлено и локализовано, могут быть показаны дальнейшие диагностические исследования.

          4. Рентгенография помогает в диагностике внутричерепных заболеваний (например, гидроцефалии, переломов костей черепа), но более полезна при обследовании пациентов с травмой позвоночника. Переломы или вывих позвоночника могут наблюдаться у травмированных пациентов. Суженные или в виде клина межпозвоночные дисковые пространства с коллапсом суставных фасеток могут указывать на грыжу межпозвоночного диска. Часто требуется проведение общей анестезии, чтобы уложить животное в оптимальном положении.

          5. Миелография заключается во введении положительного контрастного вещества в субарахноидальное пространство для оценки смещения, компрессии или опухания (таблицы 13.3) спинного мозга. Миелография показана для определения места операции или когда находки при неврологическом обследовании не совпадают с рентгенографическими признаками, отсутствуют рентгенографические изменения или имеются многочисленные рентгенографические изменения. Осложнением миелографии при введении контрастного вещества в цистерну могут быть припадки, но они редко возникают при использовании современных контрастных веществ.

    Таблица 13.3

    Процедура миелографии

        1. Требуется общая анестезия.

        2. Снимки делают в боковой или вентродорсальной проекции.

        3. Используют йогексол (0, 25 – 0, 45 мл/кг).

    1. У больших собак или собак с ожирением используют меньшие дозы.

    2. Используют меньшие дозы, если инъекцию делают рядом с предполагаемым местом поражения.

    3. Контрастный материал должен быть прогрет до температуры тела.

    4. Животное укладывают в положение на груди или боковом положении, при этом ассистент подтягивает задние конечности собаки к животу, открывая межпозвоночные простаранства в поясничном отделе.

    5. Шерсть выстригают и проводят хирургическую обработку кожи.

    6. Пальпируют остистые отростки поясничных позвонков и вводят спинальную иглу 20-22 размера, 3,5 дюйма длиной в каудальном направлении на уровне L4-L5 или L5-L6.

    7. Иглу осторожно продвигают до соприкосновения с костью, а затем «ведут» вперед или назад до тех пор, пока она не попадет в субарахноидальное пространство.

    8. Стилет вынимают и получают жидкость путем аккуратной аспирации.

    9. Медленно вводят контрастное вещество и получают снимки.

    10. Миелография позволяет определить локализацию поражения в спинном мозге.

    11. Экстрадуральную компрессию (как при смещении межпозвоночного диска) выявляют по отсутствию контрастного столба (ов) в области поражения.

          1. Опухоли головного мозга и другие внутричерепные патологии лучше оценивать с помощью магнитной резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ). МРТ оптимально использовать при травмах мягких тканей. КТ обеспечивает более чувствительную оценку костных структур и может быть оптимальной для выявления опухолей, которые инвазируют кости или прорастают решетчатую пластину. Эти методы также можно использовать для обследования пациентов с признаками поражения спинного мозга, у которых рентгенография или миелография не подтверждают диагноза.

          2. Пункция цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) показана для обследования пациентов с многоочаговой неврологической симптоматикой, признаками воспаления центральной нервной системы (ЦНС) или необъяснимой болью/гиперпатией (таблица 13.4). Противопоказания: опухоли головного мозга и возможно нарушения свертывания. ЦСЖ следует получать для определения содержания белка, посева на бактерии и грибки и цитологического исследования. Цитологическое исследование проводят немедленно, приготовив препарат на цитоцентрифуге, чтобы свести к минимуму дегенерацию клеток. Мутная ЦСЖ может указывать на менингит/энцефалит. Можно измерить давление ЦСЖ как показатель объемных образований (например, опухолей, гранулемы).

    Таблица 13.4

    Процедура пункции цистерны

    1. Требуется проведение общей анестезии.

    2. Животное укладывают в боковом положении, поддерживая расстояние от спины до стола на одинаковом уровне. Голову сгибают вниз, а уши оттягивают вперед, чтобы открыть атлантно-окципитальное пространство.

    3. Шерсть сверху шеи выстригают и обрабатывают кожу.

    4. Ориентирами служат передние крылья атланта и наружное затылочное предбугорье по верхней срединной линии. Место введения иглы – углубление между тремя структурами.

    5.Спинальной иглой со стилетом аккуратно прокалывают кожу, подкожные ткани и мышцы до тех пор, пока не будет проколоты плотная и арахноидальная оболочка. Стилет оттягивают, чтобы проверить наличие жидкости и возвращают обратно, если иглу вводят дальше.

    6.3-х ходовый кран и манометр осторожно прикрепляют перпендикулярно спинальной игле, если хотят измерить давление ЦСЖ. Спинальная игла должна оставаться неподвижной. Кран открывают, чтобы жидкость могла течь в манометр, показания снимают, после того как прекращается ток жидкости.

    7. К крану прикрепляют шприц и собирают ЦСЖ путем аккуратной аспирации.

    8. Если давление не повышено, ЦСЖ позволяют капать в собирательную пробирку, или аспирируют прямо в шприц, после чего ее направляют для микроскопического, биохимического и микробиологического исследования.

    9. Спинальную иглу аккуратно вынимают.

    10. Некоторые клиницисты предпочитают проводить эту процедуру на животном в положении на грудине с перпендикулярной вентрофлексией головы.

    111. Лечение специфических заболеваний

    A. Тяжелая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis, ТПМ)

    1. Определение/патология

    1. Относительное или истинное снижение количества рецепторов ацетилхолина приводит к нарушению проведения нейромышечного импульса и клиническим признакам слабости.

    2. Существует две формы.

      1. Приобретенная ТПМ – иммунологический ответ с образованием антител (обычно иммуноглобулинов G (IgG)) против рецепторов ацетилхолина (АХ) на постсинаптической мембране нейромышечного соединения.

      2. Врожденная ТПМ – аутосомный наследственный признак у джек рассел терьеров, спирингер спаниелей и гладкошерстных фокстерьеров. Клинические признаки возникают в 6-8 недельном возрасте.

        1. Приобретенная ТПМ поражает собак больших - средних пород среднего возраста и редко возникает у кошек, особенно у абиссинских и сомали.

        2. Возраст начала заболевания варьирует от 2 до 4 лет, со вторым пиком у собак после 9 лет.

        3. Тимома наблюдается в 15 % приобретенных случаев.

        4. Часто наблюдается мегаэзофагус.

    2.Клинические признаки зависят от типа ТПМ; обычно наблюдается общая мышечная слабость, которая усиливается при физической нагрузке.

      1. Локальная ТПМ – дисфункция лицевых мышц, мышц глотки, гортани и/или пищевода приводит к потере мигательного рефлекса, рвоте/дисфагии, изменениям голоса или мегаэзофагусу с регургитацией.

      2. Генерализованная ТПМ – эпизодическая слабость/коллапс с выздоровлением после непродолжительного отдыха. Пораженные животные могут стоять с опущенной головой и шей, у них может наблюдаться атаксия или скованная походка или хождение на пальцах. Дополнительно могут наблюдаться признаки локальной ТПМ.

      3. Острая скоротечная ТПМ – острая, быстро прогрессирующая слабость  лежащее положение, которая не улучшается после отдыха. Часто наблюдается респираторный дистресс-синдром вследствие аспирационной пневмонии вторичной мегаэзофагусу, а также признаки локальной ТПМ. Обычно фатальная.

    3. Диагностика

    1. Титр антител против рецепторов АХ в сыворотке повышается в 80-90 % случаев приобретенной ТПМ.

    1-2 мл сыворотки на льду отсылают dr. Diane Shelton, Dasic Science Bldg, Rm 2095, University of California, San Diego La Jolla, CA 92093-0612 (e-mail: musclelab @ucsd.edu; fax: 858-534-7319).

    1. Тест с тензилоном (Tensilon) – внутривенное введение эндорфина HCl (ингибитора ацетилхолинэстеразы с короткой продолжительностью действия).

      1. Доза: 1-5 мг/собаку, 0.25-1 мг/кошку.

      2. Может приводить к улучшению мышечной силы и/или возращению мигательного рефлекса. Результаты обычно сомнительные, так как тест не обладает ни специфичностью, ни чувствительностью.

      3. Атропин, эндотрахеальная трубка и кислород должны быть всегда наготове на случай, если разовьются признаки холинергического кризиса (брадикардия, мочеиспускание, саливация, дефекация, респираторный дистресс-синдром вследствие повышенной бронхиальной секреции/бронхоконстрикции).

      4. Эффект, как правило, длиться < 5 минут.

    2. Электромиография (ЭМГ) обычно показывает сниженный электрический вызванный ответ мышцы на повторную стимуляцию нерва. ЭМГ одного волокна – очень чувствительный и специфический тест, но требует специального оборудования и опыта.

    3. Можно провести биопсию мышц (межреберных) для выявления антител к АХ или сниженного количества рецепторов АХ (при врожденной ТПМ).

    4. Лечение

    1. Пиридостигмина бромид 0,2-3,0 мг/кг 2-3 раза в день внутрь, уменьшает слабость скелетных мышц у пациентов с приобретенной ТПМ.

    2. Неостигмин 0,05 мг/кг каждые 6-8 часов подкожно или внутримышечно, если мегаэзофагус препятствует введению препаратов внутрь.

    3. Преднизон, 0,5 мг/кг/день титруют до 2 мг/кг/день, может быть показан при приобретенной ТПМ, при отсутствии пневмонии/сепсиса.

      1. Использование кортикостероидов при ТПМ спорно вследствие нежелательных побочных эффектов и возможного усиления слабости.

      2. Сроки течения заболевания могут быть укорочены за счет уменьшения уровня циркулирующих антител.

    d. При мегаэзофагусе может потребоваться увеличить частоту кормления или установить желудочный зонд для обеспечения питания и введения препаратов.

    1. При аспирационной пневмонии назначают бактерицидные антибиотики, выбор которых базируется на результатах культурального исследования/определения чувствительности к антибиотикам секрета при транстрахеальном смыве, ингаляции кислорода и другие поддерживающие меры (см. пневмонию, стр. 151-152). Это наиболее частая причина смерти при ТПМ.

    2. Может потребоваться уход за лежащими пациентами, включающий частое переворачивание, толстую сухую подстилку, опорожнение мочевого пузыря и закапывание в глаза растворов, если отсутствует мигательный рефлекс.

    B. Менингоэнцефалит/менингомиелит, отвечающие на введение стероидов.

    1. Определение/патология

    1. Идиопатическое, возможно, иммуноопосредованное, воспалительное заболевание оболочек мозга/нервной ткани. Наиболее частая причина менингита у собак.

    2. Повторная вакцинация аттенуированными живыми вакцинами может сенсибилизировать пациента к вирусным антигенам, приводя к появлению иммунного ответа, который дает перекрестную реакцию с тканями ЦНС.

    3. Синдром клинически сходен с инфекционным менингомиелитом и некротизирующим васкулитом артерий оболочки спинного мозга.

    4. Может отмечаться генетический компонент (синдром боли у биглей).

    2. Клинические признаки/физикальное обследование

    1. Наиболее часто поражаются собаки больших пород в возрасте 7 - 16 месяцев (породная предрасположенность: боксеры, бигли и бернская горная собака).

    2. Признаки боли включают отказ двигаться, искривленное положение, скованная походка, опущенная голова/шея и общая или фокальная спинальная гиперпатия.

    3. Животные сопротивляются манипуляциям с головой/шеей и болезненно реагируют на давление вдоль шейного или грудопоясничного отдела позвоночника.

    4. Может наблюдаться фокальный неврологический дефицит.

    5. Иногда наблюдается неврит зрительного нерва.

    6. Часто отмечается лихорадка.

    3. Диагностика

    1. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных/клинических признаков и исключения инфекционных причин.

    2. Анализ ЦСЖ выявляет менингит с недегенеративным нейтрофильным/моноцитным и/или эозинофильным плеоцитозом и повышенный уровень белка.

      1. При бактериальном менингите отмечается заметное повышение количества всех форменных элементов крови с дегенеративными нейтрофилами. Он должен быть исключен до введения стероидов.

      2. Нейтрофилы недегенеративные при менингите, отвечающем на введение стероидов.

    3. Результаты исследования сыворотки и ЦСЖ на вирусные и протозойные инфекции отрицательные.

    4. Необходимо проводить культуральное исследование ЦСЖ и крови для исключения бактериального менингита. Однако отрицательные результаты культурального исследования не обязательно исключают инфекционную причину заболевания.

    4. Лечение

    1. Преднизон 2-4 мг/кг/день 1-2 недели, затем дозу постепенно уменьшают в течение 3-6 месяцев до 0,5 мг/кг через день. Может возникать рецидив при уменьшении дозы преднизона или его отмене. Обычно эффективно назначение более высоких доз на более длительный период.

    2. Вначале можно вводить триметоприм-сульфа внутрь в дозе 15 мг/кг 2 раза в день, ожидая результаты культурального исследования ЦСЖ. К другим антибиотикам, хорошо проникающим в ЦСЖ относят пенициллин, энрофлоксацин, метронидазол и доксициклин.

    C. Болезни межпозвоночного диска (МПД)

    1. Определение/патология

    a. Экстрадуральная компрессия спинного мозга при дегенерации, протрузии или экструзии МПД.

    b. Различают два типа по Гансену (Hansen)

      1. Тип 1 – метаплазия хряща студенистого ядра, которое отмечается в молодом возрасте, от 8 месяцев до 6 лет, у хондродистрофических пород (такс, лхаского апсо, ши-тцу, биглей, пекинесов, кокер спаниелей и французских бульдогов и др.) и приводит к минерализации ядра диска и последующей его экструзии через дорсальную часть фиброзного кольца. Чаще всего заболевание отмечается в 3-6 лет.

      2. Тип 11 – фиброзная дегенерация студенистого ядра, которая возникает у пожилых собак нехондродистрофических пород (обычно больших собак) и приводит к протрузии фиброзной массы через частично разорванную дорсальную часть фиброзного кольца. Кальцификация диска и экструзия встречаются редко.

    1. Спондиломиелопатия в шейном отделе, также называемая нестабильностью шейных позвонков/синдромом Вобблера

      1. Наблюдается у датских догов < 2 лет, доберманов пинчеров 3-9 лет, у других пород встречается реже. Вызывает компрессию спинного мозга вследствие стеноза позвоночного канала, нестабильности каудальных шейных позвонков и гипертрофии связок на дне позвоночного канала. Экструзия межпозвоночного диска может приводить к резкому усилению признаков у пораженных животных.

    2. Клинические признаки

    1. Молниеносное/острое появление боли, атаксии и пареза.

      1. Заболевание межпозвоночных дисков в шейном отделе наиболее часто характеризуется ригидностью шеи, болью при манипуляции с шеей, спазмом мышц и отказом двигаться.

      2. Неврологический дефицит обычно более заметен при заболевании межпозвоночных дисков в грудопоясничном отделе.

    2. Неврологический дефицит зависит от локализации и степени компрессии спинного мозга.

      1. Рефлексы конечностей каудальней пораженного сегмента – спастические.

      2. Признаки поражения нижних моторных нейронов отмечаются на передних конечностях, если поражено шейное утолщение (С6-Т2), и на задних конечностях, если поражено поясничное утолщение (L4-S3).

      3. Компрессия на уровне Т3-L3 встречается наиболее часто (85 %), особенно на уровне Т11-12, L 1-2. В результате развиваются признаки поражения верхнего моторного нейрона (спастические рефлексы) тазовых конечностей.

      4. У животных с заболеванием межпозвоночных дисков в шейном отделе могут отмечаться «корешковые признаки» (хромота грудных конечностей вследствие компрессии корешка нерва).

    3. Незначительная компрессия вызывает атаксию и нарушение проприорецепции. Более сильная компрессия вызывает потерю произвольной двигательной функции. Сильная компрессия приводит к потере поверхностной и глубокой болевой чувствительности пораженной конечности.

    4. Часто наблюдается сильная боль в спине или шее.

    1)Животных с болью в шеи могут приводить на прием с анорексией и угнетением.

    2) Заболевание межпозвоночного диска в шейном или грудопоясничном отделе может быть неправильно диагностировано как заболевание желудочно-кишечного тракта из-за ригидности и напряжения мышц живота, принимаемых за абдоминальную боль.

    1. Панникулярный рефлекс теряется на 1-4 дерматомы каудальней пораженного сегмента спинного мозга.

    2. Неврологический дефицит может быть односторонним или асимметричным.

    3. Мочевой пузырь часто растянут из-за потери произвольного контроля мочеиспускания и повышенного тонуса сфинктера уретры.

    3. Диагностика

    1. Анамнез, эпизоотологические данные и неврологическое обследование позволяют поставить предположительный диагноз.

    2. Рентгенографические признаки заболевания межпозвоночных дисков включают суженное, клинообразное межпозвоночное пространство или полное его отсутствие, сжатые суставные поверхности, сужение межпозвоночного отверстия или повышенную плотность в его просвете и кальцифицированное вещество межпозвоночного диска в позвоночном канале.

      1. Для правильной укладки требуется общая анестезия.

      2. Миелография показана, когда обзорные снимки не имеют диагностической значимости, когда на обзорной рентгенограмме наблюдаются многочисленные поражения или когда рентгенографические находки противоречат результатам неврологического обследования.

      3. По показаниям пациента сразу направляют на операцию после проведения миелографии.

    1. КТ и МРТ набирают популярность, так как они становятся все более доступными и часто используются вместо стандартной миелографии.

    2. Рекомендовано проведение анализа мочи с культуральным исследованием и определением чувствительности к антибиотикам, так как часто встречаются инфекции мочевого пузыря.

    4. Лечение

    1. Медикаментозная терапия показана при начальном приступе боли в шеи или спине при минимальном неврологическом дефиците.

      1. Клеточный отдых или ограничение в клетке/переноске на 3-4 недели с последующим постепенным возвращением к нормальной активности – наиболее важный аспект консервативной терапии.

        1. Противовоспалительное (преднизон 0,5 мг/кг внутрь один раз в сутки) или обезболивающее лечение (буторфанол 0,2-0,4 мг/кг подкожно или внутримышечно каждые 2-6 часа) можно проводить одновременно со строгим клеточным отдыхом.

        2. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БЕЗ СТРОГО КЛЕТОЧНОГО ОТДЫХА МОЖЕТ ВЕСТИ К УХУДШЕНИЮ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ И ПРОТИВОПОКАЗНО.

      2. Медикаментозная терапия при остром начале сильного неврологического дефицита: предпочтительно использовать метилпреднизолона натрия сукцинат – 30 мг/кг внутривенно в течение 5-10 минут, затем 15 мг/кг через 2 и 6 часов, затем 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов. Также можно назначить внутривенное введение преднизолона натрия сукцината в дозе 10-15 г/кг 2-4 раза в день. Использование препаратов дексаметазона связано с высоким риском развития язвенных/эрозивных поражений желудочно-кишечного тракта. Некоторые клиницисты ставят под сомнение эффективность кортикостероидов при заболевании межпозвоночных дисков.

    2. Хирургическая декомпрессия

      1. К показаниям относят ухудшение неврологического статуса, несмотря на медикаментозную терапию, потерю или отсутствие произвольной двигательной функции, рецидивирующие приступы заболевания МПД или боль, не отвечающую на медикаментозную терапию.

      2. Потеря глубокой болевой чувствительности указывает на сильную компрессию спинного мозга и несет осторожный – плохой прогноз. Для получения наилучшего результата необходимо как можно быстрее провести операцию.

      3. Заболевание межпозвоночного диска в шейном отделе обычно лечат вентральной декомпрессией. Смежные межпозвоночные пространства можно фенестрировать с профилактической целью, чтобы предотвратить экструзию у хондродистрофических пород.

      4. Дорсолатеральная гемиламинэктомия обычно метод выбора при заболевании межпозвоночного диска в грудопоясничном отделе. Прилегающие межпозвоночные диски могут быть также фенестрированы.

    D. Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ)

    1. Определение/патология

    1. Ишемическая миелопатия, развивающаяся в результате существующей эмболизации дегенеративного студенистого ядра в сосуды позвоночника. Точный механизм, при котором ядерный материал получает доступ в сосуды, не известен.

    2. Наиболее часто поражаются молодые собаки; у кошек отмечается редко. Наиболее часто наблюдается у собак больших и гигантских пород.

    3. Наличие в анамнезе травмы или сильной физической нагрузки непосредственно до появления признаков.

    2. Клинические признаки

    1. Острый, латерализирующий, непрогрессирующий безболезненный парез или паралич с внезапным началом.

    2. Признаки поражения верхнего двигательного нейрона конечности(ей) позади поражения.

    3. Признаки поражения нижнего моторного нейрона, если поражены шейное, С6-Т2, или поясничное, L4-S3, утолщения.

    3. Диагностика

    1. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, неврологического обследования и исключения других причин заболевания спинного мозга.

    2. Обзорная рентгенография нормальная

      1. Миелография нормальная или может выявлять незначительный отек спинного мозга.

      2. МРТ может выявить признаки ишемии спинного мозга, не специфичной для эмболизации.

    3. Характерный непрогрессирующий латерализирующий парез, отсутствие боли в спине и острое начало у молодых собак больших пород – факторы, которые помогают дифференцировать ФХЭ от заболеваний межпозвоночного диска.

    4. Лечение

    1. Рекомендовано применение глюкокортикоидов, но никаких доказательств, подтверждающих их эффективность, не существует: преднизон 1 мг/кг/день 3-7 дней с постепенным уменьшением дозы в течение 1-3 недель.

    2. Основными составляющими терапии являются уход и необходимая поддерживающая терапия, базирующаяся на тяжести неврологических нарушений и потери функции.

    3. Прогноз на выздоровление осторожный – плохой, если не наступает улучшения в течение 14 дней или если отсутствует глубокая болевая чувствительность.

    4. Полное выздоровление может наступить в течение нескольких недель – месяцев у животных с менее выраженными признаками.

    Может оставаться стойкий неврологический дефицит. Владельцев следует предупредить о накладываемых на них обязанностях по уходу за паретичным питомцем.

    E. Вялый паралич

    1. Определение/патология

    Вялый паралич вызывается заболеваниями, поражающими периферические нервы, мышцы, спинной мозг или нейромышечные соединения. Следует учитывать пять болезненных состояний.

    1) Полирадикулоневрит (паралич кунхундов): идиопатическое, возможно иммуноопосредованное заболевание, поражающее двигательные нервы.

        1. Иногда заболевание связано со слюной енота, поствакцинальной реакцией и системным заболеванием, и, считается, что эти факторы вызывают иммунную реакцию на миелин периферических нервов.

        2. Признаки появляются через 7-10 дней после контакта с енотом и прогрессирует в течение 2-10 дней.

      1. Клещевой паралич – токсин, выделяемый половозрелой самкой Dermacentor spp., или другими видами клещей, блокирует высвобождение АХ и нарушает проведение импульса через нейромышечное соединение.

        1. Признаки развиваются через 5-9 дней после присасывания клеща и быстро прогрессируют в течение 24-48 часов.

      2. Ботулизм – поступление в организм токсина Clostridium botulinum с испорченным кормом, который блокирует высвобождение АХ в пресинаптической мембране нейромышечного соединения.

      3. Дисфункция спинного мозга на уровне шейного или поясничного утолщения должна быть исключена как причина вялого пареза/паралича.

      4. В тяжелых случаях тяжелой псевдопаралитической миастении может казаться, что имеется вялый паралич.

    2. Клинические признаки

    1. Восходящий вялый паралич начинается с тазовых конечностей и прогрессирует до тетрапареза.

    2. Спинальные рефлексы уменьшены или отсутствуют.

    3. При поражении диафрагмального и/или межреберных нервов может возникать дыхательная недостаточность.

    4. При клещевом параличе, ботулизме и параличе кунхундов чувствительность остается без изменений, но рефлекс одергивания уменьшен или отсутствует.

    5. Могут быть поражены черепно-мозговые нервы, приводя к изменениям голоса, дисфагии/позывам на рвоту, гиперсаливации и/или параличу лицевого нерва. Дисфагия и мегаэзофагус часто наблюдаются при ботулизме.

    6. У животного могут сохраняться произвольные движения хвоста и контроль мочеиспускания и дефекации.

    3. Диагностика

    1. Анамнез, наличие или отсутствие присасывания клеща и находки при неврологическом обследовании – дают возможность предположить диагноз.

    2. Полирадикулоневрит

      1. ЭМГ предполагает денервацию с нормальной – сниженной скоростью проведения нервного импульса через 7 дней.

      2. Анализ ЦСЖ обычно нормальный; при пункции в поясничном отделе может отмечаться повышенный уровень белка.

      3. Гистологические изменения более серьезные в вентральных (двигательных) корешках, чем в периферических нервах, и включают инфильтрацию воспалительными клетками и дегенерацию аксонов.

    3. Клещевой паралич

      1. ЭМГ указывает на блокаду нейромышечного проведения с потенциалом фибрилляции, появляющегося через 5-7 дней.

      2. Быстрое выздоровление в течение 1-2 дней после удаления клеща, поддерживает диагноз.

    4. Ботулизм

      1. Находки при ЭМГ схожи с таковыми при клещевом параличе.

      2. Тип С ботулинистического токсина можно определить в сыворотке, фекалиях, рвотных массах или зараженном корме/отбросах.

    4. Лечение

    1. Общее

      1. Уход – переворачивание каждые 4-6 часов, толстая сухая подстилка, смачивание роговицы, опорожнение мочевого пузыря.

      2. Питательная и жидкостная поддержка при дисфункции черепно-мозговых нервов или пищевода.

      3. Ингаляции кислорода или искусственная вентиляция при наличии гипоксемии или гиповентиляции, соответственно.

    b. Специфическое

      1. Полирадикулоневрит

        1. Назначение кортикостероидов спорно и обычно избегается из-за повышенной возможности развития атрофии мышц и вторичной инфекции.

        2. Для выздоровления может потребоваться несколько месяцев.

      1. Клещевой паралич

        1. Удаление клеща или купание в акарицидах.

        2. Фосфорорганические соединения могут усиливать слабость и должны избегаться.

        3. Осматривают уши и межпальцевые пространства и подстригают длинношерстных собак, если это необходимо, для выявления и удаления всех клещей.

        4. Клиническое улучшение в течение 24-48 часов.

      2. Ботулизм

    a) Вводят поливалентный ботулиновый антитоксин, содержащий тип С: 10000-15000 Единиц внутривенно или внутримышечно двукратно с интервалом 4 часа.

        1. Возможно развитие анафилактической реакции. За 20 минут до введения полной дозы внутрикожно вводят опытную дозу 0,1 мл.

        2. Антитоксин инактивирует циркулирующий токсин, но не эффективен после того как он поступил в аксоны.

        1. Антибиотики не эффективны, так как признаки обусловлены образованным токсином, а не самими микроорганизмами. Однако вторичные инфекции необходимо лечить.

        2. Выздоровление происходит постепенно в течение 2-3 недель.

    F. Поражение отдельных черепно-мозговых нервов: паралич лицевого нерва.

    1. Описание/патология

      1. Идиопатическое воспаление лицевого нерва; может быть односторонним или двухсторонним.

      2. Ассоциирован с гипотиреозом, гиперадренокортицизмом и отравлением свинцом у собак.

      3. Взрослые кокер спаниели могут быть предрасположены.

    2. Клинические признаки

    1. Отвисание губы и уха на стороне(ах) поражения.

    2. Отсутствие мигательного рефлекса.

    3. Сниженная продукция слезы.

    4. Повышенная саливация.

    3. Диагностика

    1. Основывается на клинических признаках.

    2. Тест Ширмера демонстрирует сниженную продукцию слезы.

    3. Необходимо проводить отоскопическое исследование и/или рентгенографию барабанного пузыря для исключения отита среднего уха.

    4. Необходимо проводить тесты для определения функциональной активности щитовидной железы и надпочечников, чтобы исключить гипотиреоз и гиперадренокортицизм.

        1. Лечение.

      1. Спонтанное выздоровление может происходить в течение 2-6 недель, хотя некоторые нарушения могут оставаться.

      2. При снижении продукции слезы показано введение искусственных слез.

      3. Питательная поддержка обычно не нужна, если только не поражено несколько черепно-мозговых нервов.

      4. Если выявлен гипотиреоз, показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

    G. Поражение отдельных черепно-мозговых нервов: нейропатия тройничного нерва

    1. Определение/патология

      1. Идиопатическая двигательная дисфункция V пары черепно-мозговых нервов приводит к нарушению функции жевательных мышц. Чувствительные ветви V пары черепно-мозговых нервов не поражаются.

      2. Сезонное повышение частоты встречаемости отмечается осенью.

      3. Исключают нейропатии, ассоциированные с эндокринопатиями (гипотиреозом, гиперадренокортицизмом и сахарным диабетом), и инфекционные причины (количество клещей).

    2. Клинические признаки

    1. Резкое отвисание челюсти и неспособность закрыть рот.

    2. Повышенная саливация, трудности захватывания корма.

    3. Дефицит чувствительности и атрофия мышц встречаются редко.

    3. Лечение

      1. Питательная поддержка, включающая увеличение кормления.

        1. Многие пациенты легче переваривают корм, в виде мясных шариков.

        2. Установка трубки для кормления (эзофастотомы/желудочного зонда) требуется редко.

      2. Выздоровление обычно происходит в течение 2-8 недель. Прогноз превосходный при поддерживающей терапии.

    H. Травма нервной системы: травма головы

    1. Этиология

    1. Тупая травма – автотранспортная травма, наиболее частая, удар бейсбольной битой, мячом для гольфа и др.

    2. Проникающая травма – драки животных, огнестрельное ранение.

    3. Кошки предрасположены из-за тонкого свода черепа и меньшей мышечной массы, чем у собак.

    2. Патология

    1. Первичное повреждение возникает в результате прямой травмы (перелом черепа, кровотечение и разрыв или компрессия тканей мозга).

    2. Вторичное повреждение возникает через несколько часов – дней после травмы.

      1. Приводит к отеку, ишемии, повышению внутричерепного давления и снижению мозгового кровообращения.

      2. Кальций, глутамат и другие возбуждающие нейромедиаторы и воспалительные медиаторы играют важную роль при вторичном повреждении мозга.

    3. Лечение травмы головы направлено на контроль или купирование вторичных повреждений. Первичное повреждение сложнее поддается лечению.

    4. Повышение внутричерепного давления частое следствие первичного и вторичного повреждения. Формула

    ЦПД = САД – ВЧД, где ЦПД – церебральное перфузионное давление, САД - среднее артериальное давление, ВЧП – внутричерепное давление, объясняет связь между факторами, нарушающими мозговое кровообращение. Лечение направлено на поддержание мозгового кровообращения путем оптимизации САД (жидкостная терапия) и снижения ВЧД. Этапы снижения ВЧД могут включать ограниченное использование кристаллоидов, использование коллоидов (Hetastarch) или гипертонических кристаллоидных растворов (маннитол, гипертонический раствор натрия хлорида), чтобы восстановить объем и обеспечить поддержку кровяного давления, и введение кортикостероидов (очень спорно), ингаляции кислорода, искусственную вентиляцию и другие.

    3. Клинические признаки

    1. Локализация и распространение повреждения будут определять тяжесть клинических признаков.

      1. Головной мозг: хождение по кругу, атаксия, постуральные нарушения, слепота, нарушение и потеря сознания.

      2. Ствол мозга: кома, зрачки, не реагирующие на свет, отсутствие физиологического нистагма (плохой прогноз).

      3. Мозжечок/вестибулярный аппарат: наклон головы, качающаяся походка, падение на одну сторону, нистагм, дизметрия, атаксия.

    2. Сочетанная травма может наблюдаться у животных, которые были сбиты машиной или упали с большой высоты.

    3. Перелом черепа характеризуется деформацией лицевой или мозговой части черепа, наличием пальпируемого углубления в своде черепа, выделением крови или ЦСЖ из ушей или носа и подкожной эмфиземой, если поражены синусы.

    4. Тяжелая травма головы характеризуется:

      1. Ступором или комой – сильным снижением уровня сознания из-за повреждения коры головного мозга или восходящей ретикулярной формации в стволе мозга, приводящего к минимальному (ступор) – отсутствию (кома) ответу на внешние стимулы.

      2. Нарушением зрачков

        1. Суженный зрачок, реагирующий на свет, указывает на поражение/отек мозга. Прогноз острожный - хороший.

        2. Зрачки среднего размера, не реагирующие на свет, указывают на повреждение ствола мозга и несут неблагоприятный прогноз.

        3. Прогрессирование от суженных до фиксированных зрачков среднего размера указывает на возможность мозговой грыжи и несет неблагоприятный прогноз.

        4. Асимметричные зрачки чаще всего обусловлены повреждением глазодвигательного нерва и компрессией нервных ядер выпавшими в грыжу тканями мозга. Прямая травма глаза и вторичный увеит также вызывают асимметрию зрачков.

    3) Нарушения положения/движений глаз

        1. Физиологический нистагм указывает на неповрежденный ствол мозга.

        2. Отсутствие физиологического нистагма (например, положение глаз не меняется при движении головы из стороны в сторону) указывает на сильное повреждение ствола мозга и неблагоприятный прогноз.

        3. Страбизм указывает на повреждение ядер 3.4,6 и 8 пар черепно-мозговых нервов в стволе мозга.

        4. Тепловой тест – введение теплой или холодной воды в ухо должно вызывать нистагм с быстрой фазой в сторону уха, в которое ввели воду; отсутствие ответа указывает на тяжелое поражение ствола мозга. Так как это не достоверный тест, его редко используют.

    4)Изменения типа дыхания

    a)Дыхание Чейн-Стокса – циклическое увеличение и уменьшение частоты дыхания из-за нарушенной реактивности к РаСО2 и указывает на тяжелое диффузное поражение коры головного мозга и промежуточного мозга.

    b)Увеличенная частота дыхания/гипервентиляция может быть обусловлена ацидозом мозговой ткани; гипоксией или грыжей (патологией среднего мозга).

    c)Апнейстическое или атаксическое дыхание характеризуется быстрым вдохом при коротком неполном выдохе и указывает на тяжелое повреждение ствола мозга (патологию варолиева моста или продолговатого мозга).

    5) Постуральные изменения

      1. Децеребрационная ригидность характеризуется опистотонусом и ригидностью экстензоров всех четырех конечностей и указывает на тяжелое повреждение ствола мозга и неблагоприятный прогноз. Она может быть вызвана кровотечением/инфарктом/ишемией, разрывом ствола мозга или мозговой грыжей. Животные невосприимчивы и у них отсутствует глубокая болевая чувствительность.

      2. Децеребелляционная поза, характеризующаяся ригидностью экстензоров передних конечностей с различной экстензией/флексией задних конечностей, указывает на повреждение или грыжу мозжечка. Эту патологию можно дифференцировать от децеребрационная ригидности, так как животное находится в сознании и не спит, и зрачки реагируют на свет. Это несет более благоприятный прогноз, чем при децеребрационная ригидности.

      3. Спинальные рефлексы могут быть нормальными – слегка усиленными.

      4. Серийное неврологическое обследование выше перечисленных параметров крайне важно для выявления прогрессирования повреждения и ответа на лечение, и в первые сутки после травмы следует проводить частый мониторинг.

    4. Лечение

    1. Оценка и стабилизация опасных для жизни нарушений как у любых травмированных пациентов.

    2. Внутривенное введение жидкостей – цель поддержать мозговое кровообращение путем оптимизации среднего артериального давления, не вызывая повышения внутричерепного давления. Дегидратация головного мозга путем ограничения жидкости или форсированного диуреза сегодня не рекомендуется из-за опасного воздействия на мозговое кровообращение.

      1. Обычно достаточно введения изотонических кристаллоидных растворов, таких как раствор Рингера-лактата, 0,9 % NaCl или нормосола-R. Объем и скорость введения регулируются гемодинамическим статусом и такими параметрами как центральное венозное давление (ЦВД), кровяное давление (КД) и диурез, так как необходимо избегать гипергидратации и гипертензии. Дополнительное введение декстрозы в целом противопоказано, если только не имеется гипогликемия, чтобы избежать анаэробного метаболизма глюкозы и увеличения ацидоза мозговой ткани.

      2. Гипертонические кристаллоиды, например, 20 % раствор маннитола, 7,5 % гипертонический раствор натрия хлорида.

        1. Показания – ухудшение неврологического статуса, признаки или риск образования грыжи, плохие результаты неврологического обследования при поступлении.

        2. Преимущества – уменьшают отек мозга, улучшают мозговое кровообращение, снижают внутричерепное давление, улавливают свободные кислородные радикалы (маннитол).

        3. Недостатки – возможно усиление мозгового кровотечения/отека, временное повышение ВЧД, снижение мозгового кровообращения вследствие осмотического диуреза, гиперомоляльность/гипернатриемия могут ухудшать признаки поражения ЦНС (притупление болевой чувствительности и др.).

    d. Дозы:

        1. Маннитол 20 % 0,5 % г/кг внутривенно в течение 20 минут, повторяют 1-3 раза каждые 4-8 часов в зависимости от неврологического статуса/прогрессирования.

        2. Гипертонический раствор натрия хлорида 7,5 % 4-6 мл/кг в течение 5-10 минут.

    3) Коллоиды

    a) Показания

    i)Поддержание онкотического давления плазмы при шоке, синдроме системного воспалительного ответа.

    ii)Некоторые специалисты предлагают использовать при всех случаях тяжелого повреждения мозга.

    b) Преимущества

      1. Объем крови поддерживается при введении малых объемов жидкости.

      2. Снижение отека головного мозга.

      3. Повышение мозгового кровообращения.

      4. Более длительное действие, чем у гипертонических кристаллоидов.

      5. Может ограничивать сосудистую проницаемость.

    c) Недостатки/противопоказания

        1. Гиперволемия при передозировке.

        2. Противопоказаны при заболеваниях сердца или олигурии.

        3. Коагулопатии, могут усиливать кровотечение (не имеет клинической значимости в рекомендуемых дозах).

    d) Доза:

        1. Hetarstach 5-10 мл/кг внутривенно в течение 10-15 минут при реанимации при острой травме, общая доза 20-30 мл/кг/день; кошки: 2-5 мл/кг внутривенно течение 10-15 минут, общая доза 10-20 мл/кг/день. Используют минимальное количество для поддержания среднего артериального давления на уровне 80-100 мм.рт.ст. или систолического давления на уровне 120-140 мм.рт.ст. Избегают гипертензии.

        2. Свежезамороженная плазма: 6-10 мл/кг внутривенно, лучше оставить для пациентов с риском диссеминированного внутрисосудистого свертывания или другими коагулопатиями и/или альбумином < 2,0 мг/дл.

    4) Кортикостероиды

          1. Использование спорно.

          2. Возможные преимущества

      1. Уменьшают отек головного мозга за счет восстановления целостности сосудов.

      2. Оказывают противовоспалительное действие за счет угнетения фосфолипазы и захвата свободных кислородных радикалов.

    c) Возможные недостатки

        1. Замедляют ремиелинизацию нейронов.

        2. Усиливают нейрональные повреждения при наличии ишемии.

        3. Вызывают эрозии/изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта.

        4. Гипергликемия (усиливает мозговой ацидоз).

        5. Необходимо вводить в течение 4-8 часов после травмы или могут быть не эффективны.

    d) Дозы

        1. Метилпреднизолона натрия сукцинат – начальная доза 30 мг/кг внутривенно в течение 10 минут, 15 мл/кг внутривенно через 2 и 6 часа, затем 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов. Эта схема показала в экспериментах уменьшение ишемии и некроза и улучшение неврологического выздоровления после травмы спинного мозга. У людей с травмой головного мозга высокие дозы метилпреднизолона, не уменьшают ВЧД, не улучшает отдаленный исход заболевания.

        2. Дексаметазона натрия фосфат – 2 мг/кг каждые 12 часов внутривенно.

    5) Ингаляции кислорода показаны у всех пациентов с травмой головы, чтобы уменьшить гипоксическое нейрональное повреждение. Смотри раздел, в котором описывается дополнительное введение О2 (стр. 115-117). Следует выявлять анемию и корректировать ее, чтобы максимально улучшить доставку кислорода.

    6) Гипервентиляция

          1. Повышенное РаСО2 приводит к расширению сосудов мозга и повышению ВЧД. Следует избегать гипервентиляции с показателем СО2 в конце вдоха большее, чем 40.

          2. Показания – гиповентиляция, ухудшение неврологического статуса.

          3. Предосторожности

          1. Избыточная гипервентиляция, РаСО2 < 25, может вызывать мозговую ишемию за счет сильной вазоконстрикции.

          2. Интубация может приводить к повышению ВЧД вследствие рвоты/кашля. Рекомендуется до интубации предварительно вводить лидокаин.

          3. Искусственная вентиляция с положительным давлением может повышать ВЧД за счет нарушения венозного оттока вторичного повышенному внутричерепному давлению. Избегайте искусственной вентиляции с положительным давлением в конце (РЕЕР).

    d) Цель

        1. Поддержать РаСО2 на уровне 25-35 мм.рт.стр.

        2. Для предотвращения повышение ВЧД во время интубации вводят лидокаин 2 % (без эпинефрина). Доза: 2 мг/кг внутривенно (собаки); 0,25 мг/кг внутривенно (кошки).

        3. Оптимизация мозгового венозного оттока.

    i.Голову поднимают под углом 30 0 – улучшает гравитационный дренаж без нарушения мозгового кровообращения/перфузии.

    ii. Избегают пережимать яремную вену – голову/шею поддерживают в нейтральном положении, минимально фиксируют шею, свободная повязка на катетер и тд.

    iii. Избегают РЕЕР, если необходима искусственная вентиляция легких.

    7) Питательная поддержка

            1. Общие положения – тяжелая травма головного мозга вызывает заметное повышение потребностей в калориях выше базальных потребностей. Их можно подсчитать путем определения базальной потребности в энергии (БПЭ) и умножения на коэффициент потребности энергии при болезни (ПЭБ) 2-2,5.

            2. БПЭ (ккал/сутки) = (30 ч массу тела (кг) + 70 для животных > 2 кг или 70 х массу тела (кг)0,75 для животных , 2 кг.

            3. Ккал для введения = БПЭ х ПЭБ.

            4. По возможности используют энтеральный путь кормления.

            5. Может потребоваться установить желудочный зонд. Установка назофаренгиального зонда или наложение эзофагостомы может быть непрактичным при тяжелой травме головы.

            6. Используют питательные смеси для энтерального кормления (например, Clinicare), начиная с 25 % от общих потребностей в калориях в первый день, на второй день 50 % и 100 % на третий день. Разбавление диеты 1:1 теплой водой в первый день и повышение до полной дозы на 3 день сводит к минимуму осложнения, такие как диарея.

            7. Гипергликемия должна избегаться у пациентов с травмой головы. Некоторые клиницисты считают, что стойкая гипергликемия у тяжелых пациентов может потребовать кратковременной инфузии с постоянной скоростью регулярного инсулина (стр. 301, Таблица 15-1).

    8) Уход

        1. Предотвращают пролежни – толстая подстилка, переворачивание пациента каждые 4 часа.

        2. Опорожнение мочевого пузыря – ручное опорожнение или периодическая катетеризация мочевого пузыря каждые 6-8 часов.

        3. Смачивают роговицу каждые 8 часов по показаниям.

        4. Физиотерапия – пассивные сгибательные движения конечностей каждые 6-8 часов, используют с осторожностью при одновременной травме спины.

        5. Переворачивают лежащее животное с одной стороны на другую каждые 4-6 часов для предотвращения ателектаза.

    9) Операция

    a) Показания

    i) Вдавленный перелом черепа.

    ii) Субдуральная гематома (редко встречается у маленьких животных), чаще встречается эпидуральная гематома.

    iii) Ухудшение неврологического статуса, несмотря на агрессивную медикаментозную терапию при подозрении на повшенное ВЧД.

    b) Рекомендации по анестезии включают быструю индукцию тиопенталом или пропофолом и поддержание ингаляционным наркозом с помощью изофлурана.

    10) Дополнительное лечение при тяжелой травме головного мозга

    a) Барбитуратовая кома

    i) Преимущества

    i. Контроль припадков.

    ii. Обеспечивает анестезию с минимальным угнетением функции сердца у интубированных пациентов.

    iii. Снижает скорость метаболических процессов в головном мозге (СМRO2), поэтому оказывает защитное действие на минимально кровоснабжаемую нервную ткань.

    ii) Недостатки

    i. Гиповентиляция.

    ii. Повышает требования при уходе и мониторинге.

    iii. Может снижать кровяное давление и мозговой кровоток при передозировке.

    iv. Очень трудно следить и поддерживать.

    iii) Доза

    i. Пентобарбитал – 4-6 мг/кг внутривенный болюс по показаниям для поддержания анестезии в течение 12-24 часов (дольше, если требуется искусственная вентиляция).

    ii. Фенобарбитал ИПС – 0,2-1 мг/кг/ч.

    b) Гипотермия

    i) Определение – контролируемое снижение температуры тела до 31-34 0С. Местное охлаждение головы может ограничивать некоторые осложнения, наблюдаемые при гипотермии всего тела. Технически трудно и рутинно не используется в ветеринарной медицине.

    ii) Преимущества

    i. Снижение CMRO2

    ii. Снижение ВЧД.

    iii. Снижение продукции воспалительных цитокинов.

    iv. Снижение продукции возбуждающих нейромедиаторов.

    iii) Недостатки

    i. Коагулопатия

    ii. Аритмии сердца.

    iii. Гипотензия.

    iv. Дрожь и согревание могут повышать ВЧД.

    c) Дополнительное/экспериментальное лечение вторичных поражений головного мозга.

    i) Антагонисты глутамата – экспериментальные, не доступны.

    ii) Дефероксамина мезилат (Desferal), 25-50 мг внутримышечно или медленно внутривенно, ловушка для железа, который ограничивает продукцию свободных кислородных радикалов при реакции Хабер-Вайса.

      1. Диметил сульфоксид (DMSO) 0,5-1 мг/кг внутривенно в течение 30 минут, ловушка для свободных радикалов.

      2. 21-амино стероиды; еще не доступны в США.

    I. Травма спинного мозга

    1. Этиология

    1. Внешняя травма – автодорожные травмы, падение с высоты, драка животных, огнестрельные ранения и др.

    2. Внутренняя травма – заболевания межпозвоночного диска (см. стр. 256-257).

    2. Патология

    1. Механическая травма спинного мозга вследствие перелома, вывиха или подвывиха позвонков, приводящих к компрессии, разрыву или разрыву сосудов тканей спинного мозга.

    2. Первичные и вторичные повреждения возникают как при травме головы. Тяжесть повреждения зависит от степени компрессии спинного мозга и диаметра спинного мозга по отношению к ширине позвоночного столба. Поражения в шейном отделе могут вызывать меньшую компрессию, чем повреждение на уровне грудопоясничного отдела, потому что соотношение диаметра спинного мозга к ширине позвоночника меньше.

    3. Может возникать миеломаляция, восходящая и/или нисходящая, так как медиаторы воспаления ответственны за вторичное повреждение, проходящее в центральном сером веществе спинного мозга, поражая сегменты ниже места первоначального повреждения.

      1. Клинические признаки включают лихорадку и прогрессирующую потерю болевой чувствительности и двигательной функции.

      2. Это может вести к некрозу спинного мозга в течение 24-48 часов и смерти от паралича дыхания в течение 3-7 дней. Показана гуманная эвтаназия, если наблюдается восходящая или нисходящая прогрессирующая потеря функции спинного мозга.

    4. Топография спинного мозга объясняет тяжесть неврологического дефицита.

      1. Сильно миелинированные волокна на периферии спинного мозга ответственны за проприорецепцию, отсюда незначительная компрессия вызывает нарушения проприорецепции

      2. Волокна среднего размера и слегка меньшего размера, расположенные более центрально в спинном мозге, ответственны за произвольные двигательные функции и поверхностную болевую чувствительность; отсюда умеренная компрессия приводит к потере этих функций.

      3. Маленькие немиелинирванные или слегка миелированные волокна, расположенные глубоко в спинном мозге, ответственны за глубокую болевую чувствительность; поэтому потеря глубокой болевой чувствительности указывает на тяжелое поражение спинного мозга.

    3. Клинические признаки

    1. Неврологический дефицит зависит от локализации повреждения в спинном мозге.

      1. Поражения на уровне шеи, С1-С5, приводят к тетрапарезу с признаками поражения верхнего двигательного нейрона всех четырех конечностей (скованность, гиперэкстензия, спастический парез/паралич).

      2. Дыхательная недостаточность может возникать при тяжелом поражении в каудальном отделе шеи на уровне С5-С7, из-за повреждения двигательных нейронов диафрагмального нерва.

      3. Повреждения в грудопоясничном отделе (TL), на уровне T3-L3, приводят к парезу задних конечностей с признаками поражения верхних двигательных нейронов задних конечностей. Наиболее частое место повреждения.

      4. Поза Шиффа-Шеррингтона (опистотонус и ригидность разгибателей передних конечностей) может возникать при травме TL вследствие прекращения афферентного угнетения из поврежденных пограничных клеток в сером веществе спинного мозга в поясничном отделе (указывает на тяжелое поражение спинного мозга).

      5. Повреждение на уровне шейного (С6-Е2) или поясничного (L4-Cd5) утолщения приводит к появлению признаков поражения нижнего двигательного нейрона грудных и тазовых конечностей соответственно, плюс признаков поражения верхнего двигательного нейрона тазовых конечностей при повреждении выше L4.

      6. Может наблюдаться синдром Горнера при поражении на уровне С5-Т2.

        1. Клинические признаки включают миоз, анизокорию, птоз, энофтальм и протрузию мигательной перепонки (третьего века).

        2. Анизокория становиться более заметной в темноте, когда нормальный зрачок расширяется.

        3. Синдром Горнера может возникать при поражении ствола мозга, шейного отдела спинного мозга, среднего уха, шеи и ретробульбарного пространства.

    2. Почти всегда присутствует боль вследствие повреждения позвоночника и повреждения мозговых оболочек, плотной оболочки и нервных корешков.

    3. Находки при внутричерепном неврологическом обследовании обычно нормальные, если только также не присутствует травма головы.

    4. Общий физикальный осмотр может выявить признаки множественных поражений и шока.

    5. Исследование скелетно-мышечной системы может выявить переломы длинных костей или таза. У собак с травмами позвонков в грудопоясничном отделе может пальпироваться смещение пораженных позвонков.

    6. Паратетраплегия (паралич с полной потерей произвольных движений и болевой чувствительности) указывает на возможный разрыв спинного мозга и несет осторожный - неблагоприятный прогноз. Спинальный шок – временное нарушение функции спинного мозга, имитирующее разрыв. Хотя такое редко встречается у маленьких животных, но может быть трудно оценить болевую чувствительность у тяжело травмированных животных, находящихся в шоковом состоянии. Первоначальное отсутствие ответа не следует путать со стойкими поражениями, вызванными разрывом спинного мозга, и необходимо проводить серийное неврологическое обследование после стабилизации животного.

    4. Диагностика

    1. Анамнез, общее физикальное и неврологическое обследование часто позволяют поставить диагноз.

    2. Рентгенография может выявить перелом, вывих, подвывих позвонков (рис. 13,1 и 13,2). Лучше всего получать снимки в двух проекциях. В большинстве случаев, достаточно боковой проекции, что позволяет избежать усиления травмы спины, которое может возникнуть при укладке для получения снимка в вентродорсальной проекции. Нормальные обзорные снимки не исключают наличие травмы спинного мозга, когда после первоначального нарушения произошло спонтанное уменьшение динамического вывиха.

    3. Миелография показана у пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом и при не информативности обзорной рентгенограммы или когда неврологический дефицит не соответствует рентгенографическим находкам.

    Рис. 13.1 Снимок позвоночного столба собаки после травмы в правой боковой проекции выявляет компрессионный перелом L3. Затуманенный вид обусловлен наложением стабилизирующей повязки.

    Рис. 13.2 Снимок позвоночного столба собаки после травмы в боковой проекции выявляет перелом позвоночника с сильным смещением. Обратите внимание, что один сегмент почти оторван.

    5. Лечение: При транспортировке животного всегда иммобилизируют позвоночник, привязывая его к жесткой доске или каталке.

    . a. Выявляют и стабилизируют сопутствующие опасные для жизни патологии, обнаруженные при общем физикальном осмотре.

    b. Неоперативное лечение травмы позвоночника.

    1) Кортикостероиды – использование сомнительное, наиболее эффективны при введении в течение 1 часа после травмы; преимущества и недостатки схожи с таковыми при травме головы (см. выше).

        1. Метилпреднизолона натрия сукцинат – 30 мг/кг в/в в течении 10 минут, 15 мл/кг в/в через 2 и 6 часа, затем 15 мг/кг в/в каждые 6 часов 24-48 часов или начинают ИПС 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов.

        2. Преднизолона натрия сукцинат 10 мг/кг каждые 8-12 часов внутривенно.

        3. Дексаметазона натрия фосфат – 2 мг/кг внутривенно 2 раза в день (не является препаратом выбора, так как часто вызывает развитие язв/эрозий слизистой желудочно-кишечного тракта).

        4. Было показано положительное действие диметилсульфоцила (DMSO) в экспериментальных исследованиях – 1 г/кг внутривенно один раз в сутки х 3-4 дня. Разбавляют до 20 % раствора в 5 % растворе декстрозы.

    2) Вещества, защищающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта

        1. Блокаторы Н2 рецепторов – циметидин 5-10 мг/кг 3 раз в день внутрь или внутривенно, ранитидин 2 мг/кг 3 раза в день внутрь или внутривенно, собаки, 2,5 мг/кг 2 раза в день внутривенно или 3,5 мг/кг 2 раза в день внутрь, кошки; фамотидин 0,5 мг/кг 1 - 2 раза в день внутрь.

        2. Сукралфат: 0,5-1 г 3 раза в день внутрь, собаки, 0,25 г 3 раза в день внутрь, кошки.

    3) Опорожнение мочевого пузыря – сдавливание мочевого пузыря или постоянная или периодическая установка мочевого пузыря каждые 6-8 часов, обычно необходимо из-за нарушенного произвольного мочеиспускания. В хронических случаях может потребоваться назначение феноксибензамина или/и бетанехола, когда отмечается задержанное восстановление произвольного мочеиспускания; их использование обсуждается в разделе недержания мочи и фекалий (стр. 276-277).

      1. Ограничение подвижности – очень важный аспект лечения, клеточное содержание в течение 4-6 недель, с последующим постепенным возвращением к нормальной активности в течение 2-4 недель.

      2. Внешний бандаж/шина – различные комбинации мягких повязок, шин и/или алюминиевых пластин можно использовать для иммобилизации позвонков краниальней и каудальней пораженной области.

      3. Уход за парализованным пациентом включает использование толстой, сухой подстилки, аккуратные переворачивания пациента каждые 4 часа и проведение пассивных физиотерапевтических процедур (без усиления нестабильности позвоночника) каждые 8-12 часов.

      4. Обезболивающие – предпочтительно использовать наркотические обезболивающие. Нестероидные противовоспалительные препараты нельзя использовать у животных, получающих кортикостероиды, из-за повышенного риска развития изъязвления желудочно-кишечного тракта. Обезболивающие следует использовать в сочетании со строгим ограничением подвижности, чтобы свести к минимуму риск усиления повреждения, если состояние животного не позволяет ему двигаться.

        1. Буторфанол 0,2 –0,8 мг/кг 3 –4 раза в день в/в или п/к.

        2. Бупренорфин 0, 01 мг/кг 3 раза в день в/в или в/м.

        3. Оксиморфин или гидроморфин 0,1 –0,2 мг/кг 2 –3 раза в день в/в.

        4. Морфин 0,5-1 мг/кг 2-3 раза в день в/в, п/к или в/м.

        5. Фентанил – накожный пластырь.

    8) Мышечные релаксанты - используют с осторожностью, так как повышенный мышечный тонус может действовать как «шина» при травмах позвоночника.

    Метокарбамол 150 мг/кг внутривенно или 15-20 мг/кг внутрь каждые 8 часов.

    c. Оперативное лечение

      1. Показания – неспособность встать после травмы позвоночника, нестабильность позвоночника с тяжелым неврологическим дефицитом и/или компрессия спинного мозга, выявленная при миелографии.

      2. Цель – восстановить целостность позвоночного столба, чтобы обеспечить стабильность скелета и свести к минимуму компрессию спинного мозга.

        1. Декомпрессия обычно достигается гемиламинэктомией или дорсальной ламинэктомией.

        2. Операция должна быть проведена как можно быстрее у животных с сильным неврологическим дефицитом.

    3) Внутренняя фиксация чаще всего заключается в использовании костных болтов, спиц Киршнера, гвоздя Штейнманна, пластин и полиметилметакрилатного костного цемента.

    4) Рекомендуется направлять пациента к специализированному хирургу.

    6. Прогноз

    1. Благоприятный при незначительном неврологическом дефиците и повреждении позвонков.

    2. Плохой, если при неврологическом обследовании выявляют потерю глубокой болевой чувствительности и находки при рентгенографии предполагают сильную травму позвоночника – это признаки возможного разрыва спинного мозга.

    J. Отрыв нервных корешков плечевого сплетения

    1. Определение/патология

    1. Дисфункция периферических нервов, вызванная повреждением нервных корешков спинномозговых нервов на уровне С6-Т2, которые иннервируют передние конечности.

    2. Наиболее частый механизм повреждения – сильное травматическое отведение в сторону передней конечности. Тупая травма с латеральной или проксимальной стороны плеча встречается реже. Нервные корешки могут быть растянуты, оторваны или контужены.

    3. Гистопатологические изменения включают дегенеративный некроз, фрагментацию миелина и возможное ретроградное повреждение клеток вентральных рогов.

    4. Чаще поражаются лучевой, срединный и локтевой нервы.

    5. Частая причина этого повреждения у собак – падение на спину с движущегося пикапа.

    2. Клинические признаки

    1. Полный отрыв - конечность парализована и вялая. Локтевой сустав и запястье не разгибаются. Чувствительность ниже локтевого сустава потеряна. При поражении нервных корешков на уровне Т1-Т2 могут возникать ипсилатеральный синдром Горнера и потеря панникулярного рефлекса.

    2. Отрыв каудальных корешков, С8-Т1 – запястье не разгибается, но функция проксимальных отделов конечности сохраняется.

    3. Отрыв краниальных корешков, С6-С7 - встречается редко, вызывается травмой проксимальной части плеча, поражаются мышцы проксимальнее плеча, которые могут атрофироваться. Конечность может удерживать вес, но локтевой сустав не сгибается. Иннервация трехглавой мышцы и предплечья сохраняется.

    3. Диагностика

    1. Анамнез травмы и неврологическое обследование позволяют поставить диагноз.

    2. Оценка кожной иннервации нервами помогает определить протяженность повреждения.

    4. Лечение

    1. Спонтанное восстановление функции может произойти в течение 1-2 недель при частичных или незначительных повреждениях, но при полном отрыве лечения не существует.

    2. Наложение повязки на лапу помогает предотвратить повреждение кожи на дорсальной поверхности, если конечность волочиться.

    3. В тяжелых случаях в качестве паллиативного лечения можно прибегнуть к операции, такой как перемещение сухожилия трехглавой мышцы или артродез запястья

    4. Показаниями к ампутации являются отсутствие восстановления неврологической функции с дискомфортом, стойкими инфекциями кожи, вызванными волочением конечности, болью (редко) или постоянным кусанием и жеванием пораженной конечности животным.

    K. Припадки

    1. Определение

    1. Припадки вызываются пароксизмальными нарушениями электрической активности в нейронах мозга.

    2. У собак, генерализованные припадки встречаются чаще, чем эпилептический парциальный припадок и характеризуются тонико-клонической активностью всех конечностей.

    3. Эпилептический парциальный припадок может характеризоваться поражением одной конечности, одной стороны тела или только морды/головы.

    4. Другие признаки припадков включают потерю сознания, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекацию, вокализацию и тремор лицевых мышц.

    5. Предэпилептическая аура, характеризующаяся изменениями активности или поведения, и изменения сознания после припадка или неврологический дефицит – дополнительные признаки припадка.

    6. Эти признаки помогают отличать эпилептическую активность от синкопы и других причин коллапса.

    7. Эпилептический статус – определяется как постоянная эпилептическая активность, длящаяся дольше 5-10 минут, или многочисленные припадки с отсутствием возвращения сознания между приступами. Стойкие эпилептические парциальные припадки также рассматриваются как эпилептический статус и должны соответственно лечиться.

    Это является истинным неотложным состоянием, так как длительная эпилептическая активность может вызывать стойкие поражения нейронов вследствие гипоксии, отека головного мозга, гипертермии и лактатного ацидоза, приводящего к снижению pH в мозговой ткани.

    2. Этиология

    1. К внутричерепным причинам припадков относят идиопатическую эпилепсию, травму головы, опухоли, цереброваскулярные заболевания и менингоэнцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефалит, чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек (FIP).

    2. Внечерепные причины припадков включают гипогликемию, метаболические нарушения (например, печеночную и уремическую энцефалопатии), гипокальциемию и отравления (например, металдегидом, стрихнином).

    3. Диагностика

    1. Определяют уровень глюкозы, проводят общий и биохимический анализ крови и анализ мочи, чтобы выявить метаболические причины (или следствия) припадков.

    2. Выясняют анамнез травмы или поступления в организм ядовитых веществ.

    3. Возраст начала появления первых припадков помогает при дифференциальной диагностике.

    1) < 1 года – врожденная патология (например, гидроцефалия, лиссэнцефалия и болезнь накопления гликогена), травма головы, отравление, гипогликемия, портокавальный шунт, инфекции (например, чума плотоядных, FIP).

    2) 1-5 лет – идиопатическая эпилепсия, опухоль мозга (редко) и причины, описанные выше. Эпилепсия часто наблюдается у собак больших пород и чистопородных собак.

    3) > 5 лет – опухоли, печеночная энцефалопатия (цирроз), гипогликемия (инсулинома), приобретенные метаболические нарушения (уремия), инфекции и другие причины энцефалитов.

    1. Пункция ЦСЖ – неспецифические находки повышения уровня белка, различный плеоцитоз (мононуклеарные клетки при гранулематозном менингоэнцефалите), кровотечение или ксантохромия и повышенное давление, сочетающиеся с заболеванием ЦНС.

        1. Пункция ЦСЖ противопоказана у пациентов с внутричерепной опухолью из-за риска образования мозговой или мозжечковой грыжи.

        2. Пробу ЦСЖ можно направить для посева на бактерии и грибы и/или определения титра антител.

    2. Рентгенография черепа не показана, если только не подозревается наличие травмы.

    3. КТ/МРТ показаны у пациентов с началом припадков во взрослом возрасте, фокальным или мультифокальным неврологическим дефицитом, который обусловлен нарушениями в головном мозге или стволе мозга любого пациента с подозрением на структурные поражения ЦНС.

    4. Кошки: учитывают наличие FIP, вируса лейкемии кошек (FeLV), токсоплазмоза, отравления, травмы, острого сосудистого расстройства и метаболического заболевания.

    4. Лечение

    1. Лечение зависит от состояния пациента при поступлении и находок при неврологическом обследовании.

        1. Стабильные пациенты, которые поступают в стабильном состоянии после первого припадка, у которых отсутствует активная эпилептическая активность, результаты неврологического обследования в норме.

      1. Определяют уровень глюкозы, направляют на общий и биохимический анализ крови, анализ мочи для исключения метаболических причин.

      2. Владельцам рекомендуют вести записи об эпилептической активности, фиксировать дату, продолжительности припадков и их описание.

      3. В это время не требуется назначение противоэпилептических средств (ПЭС)

    2) Стабильные пациенты, которые поступают после одного или более приступов, с соответствующей эпилептической активностью, стойким неврологическим дефицитом:

      1. Госпитализация для мониторинга, сбора данных лабораторных исследований, описанных выше, установка внутривенного катетера.

      2. Рассматривают проведение КТ или МРТ, если неврологический дефицит сохраняется > 24-48 часов после последнего приступа.

      3. Рассматривают поддерживающую ПЭ терапию – фенобарбитал 2,5 мг/кг 2 раза в день внутрь или калия бромид 20 мг/кг внутрь 2 раза в день.

    3) Показания для неотложной помощи – эпилептический статус, единственный припадок, длящийся дольше 5 минут, каскад припадков (более одного припадка в сутки).

      1. Диазепам 0,25 –0,5 мг/кг внутривенно, введение можно повторять 3-4 раза.

      2. Фенобарбитал, вводимый одновременно с валиумом, обеспечивает продолжительный эффект.

    i) Нагрузочная доза (мг) = желаемый уровень в сыворотке (25 мкг/мл) х вес тела (кг) х 0,8 л/кг (для кошек, желательный уровень в сыворотке 15 мкг/мл).

    ii) Эту дозу можно ввести внутривенно со скоростью, не превышающей 100 мг/мин.

    iii) Если животное с эпилепсией уже получает фенобарбитал, то прежде чем вводить еще фенобарбитал измеряют его уровень в сыворотке. Животному следует вводить 1 мг/кг внутривенно на каждый мкг/мл желаемого повышения концентрации. У собак концентрация в сыворотке должна повышаться по 5 мкг/мл до 30 мкг/мл. У кошек концентрация в сыворотке должна повышаться по 3 мкг/мл до 25 мкг/мл.

    с) При рефрактерных припадках вначале пробуют назначать диазепам ИПС. Одним из достоинств ИПС диазепама в том, что его можно отменить после купирования припадков и наблюдаются незначительные признаки угнетения ЦНС, осложняющие неврологическое обследование.

    i) Смешивают с 0,9% NaCl в поддерживающей дозе (60 мл/кг/день).

    ii) Используют 0,45 % NaCl и 2,5 % декстрозы, если животному вводят калия бромид, так как 0,9 % NaCl будет снижать содержание бромида в сыворотке.

    iii) Начинают с 0,2 мг/кг/ч.

    i. Если припадки прекращаются, инфузию постепенно уменьшают на 50 % каждые 2 часа.

    ii. Если припадки продолжаются (< 3), дозу диазепама повышают до 0,5 мг/кг/ч.

    iii. Если припадки продолжаются (> 3) проводят общую анестезию.

    d) Схема общей анестезии пациентов, рефракторных к ИПС диазепама:

    i) Пентобарбитал: 2 мг/кг внутривенно медленно до получения эффекта, после чего переходят на 5 мг/кг/ч.

    ii) Пропофол: 4-8 мг/кг медленный внутривенный болюс, затем переходят на ИПС 8-12 мг/кг ч.

    iii) Ингаляционная анестезия: предпочтительно использовать изофлуран из-за быстрой индукции/гладкого пробуждения. Он не обладает гепатотоксичностью и оказывает меньший эффект на ВЧД, чем галотан.

    iv) Поддерживающий уход: требуется интубировать пациента, чтобы защитить воздушные пути от спадени, и заменяют трубку каждые 4-6 часов, часто переворачивают и следят за кровяным давлением оптимальным методом (прямым или непрямым) и параметрами оксигенации (пульсовая оксиметрия).

    v) Через 23 часа, начинают постепенно снижать дозу анестетиков на 25 % каждые 2-5 часа.

    e) Назначают поддерживающую противоэпилептическую медикаментозную терапию.

    i) Начинают вводить поддерживающую дозу фенобарбитала через 12 часов после нагрузочной дозы.

    i. Собаки: 2,5 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

    ii. Кошки: 1 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

    ii) Для пациентов уже получающих фенобарбитал, используют следующую формулу для повышения ежедневной поддерживающей дозы.

    i. Новая ежедневная доза (мг) =

    Желаемая концентрация

    --------------------------------- х фенобарбитал (мг)

    Имеющаяся концентрация

    ii. Для собак желаемую концентрацию повышают на 5 мкг/мл до 30 мкг/мл.

    iii. Для кошек желаемую концентрацию повышают на 3 мкг/мл до 25 мкг/мл.

    b. Поддерживающая терапия

    3) Внутривенные жидкости

      1. Изотонический раствор натрия хлорида вводят с поддерживающей скоростью плюс дефицитный объем, вызванный повышенной эпилептической активностью.

      2. Предпочтительно использовать раствор натрия хлорида, так как диазепам может выпадать в осадок в других кристаллоидах.

    4) Глюкокортикоиды для лечения отека головного мозга

      1. Преднизолона натрия сукцинат 10 мг/кг 3 раза в день внутривенно в течение суток.

      2. Дексаметазона натрия фосфат 0,1 мг/кг 2 раза в день внутривенно в течение суток.

    5) Внутривенно вводят декстрозу 50 % в дозе 0,5 мл/кг (разбавленную до 5 %), если уровень глюкозы в крови < 60 мг/дл. Избегают гипергликемии, которая может усиливать ацидоз нервной ткани вследствие анаэробного метаболизма глюкозы до молочной кислоты.

      1. Корректируют гипертермию, часто отмечаемую при длительной эпилептической активности.

        1. Введения внутривенных растворов и контроля эпилептической активности обычно достаточно.

        2. Охлаждение прекращают, когда температура опускается до 102 0F, чтобы избежать «рикошетной» гипотермии.

      2. Корректируют другие метаболические нарушения, выявленные в результате лабораторных исследований.

      3. Обеспечивают дыхательную поддержку, если возникает гиповентиляция или некардиогенный отек легких.

    L. Токсическое поражение ЦНС

    1. Общее руководство по лечению

    a. Некоторые отравляющие вещества имеют специфический антидот (см. ниже), таким образом, представлены общие принципы лечения отравлений.

        1. Вызывают рвоту – апоморфин 0,02-0,04 мг/кг в/в или в/м, 0,008 мг/кг п/к для собак или 2-6 мг растворенного и внесенного в конъюнктивальный мешок; перекись водорода 3 % 1-5 мл/кг внутрь собаки и кошки. Противопоказано, если пациент сильно угнетен или у него отмечается эпилептическая активность, были проглочены едкие вещества или нефтепродукты или контакт/поступление в организм ядовитого вещества произошел > 4-6 часов до поступления в клинику.

        2. Промывание желудка показано, если противопоказана рвота и наиболее эффективно в течение 2 часов после поступления ядовитого вещества в организм. После промывания через желудочный зонд вводят активированный уголь и солевые слабительные (смешивают 1-4 мг/кг порошка активированного угля с 250 мкг магния или натрия сульфата и разводят 10 х объемом воды).

        3. Замедляют дальнейшее всасывание – активированный уголь, педиатрическая суспензия наиболее удобны и могут сочетаться с сорбитолом как слабительным.

    2 Специфические отравления

    a. Фосфорорганические соединения/карбаматы

        1. Механизм: Угнетение ацетилхолинэстеразы вызывает накопление АХ в синоптической щели никотиновых и мускариновых рецепторов в соматических и парасимпатических преганглионарных нейронах. Симпатические преганглионарные никотиновые рецепторы также поражаются. В результате развивается постоянная стимуляция постсинаптических никотиновых и мукариновых рецепторов, ведущая преимущественно к повышению парасимпатической активности. Повышенная симпатическая активность может возникать наряду со стимуляцией скелетной мускулатуры через соматические никотиновые рецепторы.

        2. Клинические признаки – саливация, слезотечение, мочеиспускание, дефекация, диспноэ (SLUDD-синдром), мышечный термор, миоз, иногда припадки.

        3. Лечение

    a) Общая терапия как описано выше.

    b) Антидот – атропин 0,2 мг/кг ¼ дозы внутривенно, остальное подкожно, только если имеется мускариновый эффект. Введение атропина можно повторять каждые 3-6 часов 1-2 дня, если наблюдается миоз, саливация и брадикардия.

    c) Пралидоксима хлорид 10-15 мг/кг 2-3 раза в день внутримышечно или подкожно до полного выздоровления. Наиболее эффективен в течение первых суток после поступления ядовитого вещества в организма. Не показан при отравлении карбаматами из-за обратимого угнетения ацетилхолинэстеразы этими веществами.

    d) Дифенгидрамин 2 мг/кг внутримышечно или подкожно каждые 8 часов может снимать мышеную слабость, вызванную стимуляцией никотиновых рецепторов и не выявленным воздействием на ЦНС (эффективность сомнительна).

    e) Поддерживающий уход на аппарате искусственного дыхания, если возникает дыхательная недостаточность.

    b. Металдегид – содержится в приманках для змей, слизней, в некоторых крысиных отравах.

        1. Механизм действия не ясен, предполагается, что он угнетает, или уменьшает уровень тормозного нейромедиатора, гаммааминомаслянной кислоты (ГАМК).

        2. Клинические признаки – гиперактивность, генерализованный мышечный тремор, припадки, гипертермия.

        3. Лечение – контроль припадков (см. стр. 267-269).

        1. Метокарбамол 150 мг/кг внутривенно или 15-20 г/кг внутрь каждые 8 часов.

        2. Ацепромазин 0,023 –0,2 мг/кг внутривенно, подкожно или внутримышечно, максимальная доза 3 мг, эффективен для контроля мышечного тремора. Не вводите обезвоженным животным, из-за гипотензивного вазодилатирующего эффекта.

        3. Поддерживающий уход – внутривенное введение жидкостей, уход за неврологическим пациентом и тд.

    c. Стрихнин

    1) Механизм действия – конкурирующий ингибитор тормозного нейромедиатора глицина, обнаруживаемого во вставочных нейронах спинного мозга. Приводит к неугнетаемой стимуляции поперечно-полосатой мускулатуры.

    2) Клинические признаки – мышечный тремор, прогрессирующий до тетанических припадков, вызываемых шумом, светом или прикосновением.

    3) Лечение - контроль припадков (см. стр. 267-269), часто необходим фенобарбитал.

    4) Пациента держат в тихом, затемненном помещении.

    5) Поддерживающий уход, как описано выше.

    d.Брометалин - новый родентицид, разработанный для уничтожения крыс, устойчивых к варфарину (торговые названия Vengeance, Assault, Trounce).

        1. Механизм действия – разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях ЦНС (и печени). Вызывает недостаток Na-K-АТФазы, что приводит к цитотоксическому отеку головного и спинного мозга. Гистопатологически наблюдается диффузная вакуолизация белого вещества ЦНС.

        2. Клинические признаки – поступление незначительного количества вещества вызывает атаксию с парезом задних конечностей и нарушением сознания. В высоких дозах может вызывать сильное возбуждение, истерию и припадки.

        3. Лечение – общая терапия как описано выше.

        4. Лечат отек мозга (см. соответствующий раздел).

        5. Контролируют припадки (см. стр 267-269).

    e. Свинец

              1. Механизм действия – угнетает активность основных ферментов клеточного метаболизма и вызывает повреждение эндотелия.

              2. Источники свинца: краска до 1950 года, свинцовые рыбные грузла, определенные разновесы, аккумуляторные батареи, линолеум, резиновый лежак, декоративная глазурь, кровельный материал, шпатлевка и уплотняющий материал, припой, сантехнический материал, шарики для гольфа и неправильно глазурованные керамические миски.

              3. Диагностика

          1. Анамнез контакта с ядовитым веществом, выявление плотности металла в ЖКТ или метафизах длинных костей на рентгеновских снимках.

          2. Ядерные эритроциты с базофильной структурой или без нее при незначительной анемии.

          3. Содержание в цельной крови > 0,35-0,6 промилле – диагностическое. Для исследования берут 2 мл цельной гепаринизированной крови (без ЭДТА).

    4) Клинические признаки

          1. ЖКТ - рвота, диарея, абдоминальная боль, отсутствие аппетита, мегаэзофагус.

          2. Неврологические – слепота, припадки, истерия, притупленное сознание, атаксия, тремор.

    5) Лечение

      1. Удаление свинца из ЖКТ – стимуляция рвоты, промывание желудка, клизмы, эндоскопия, лапаротомия, если необходимо.

      2. Хелирующая терапия (выбирают одно средство):

    i) Кальция динатрия верзенат 100 мг/кг/день, разбавленный до 10 мг/мл в 5 % растворе декстрозы или 0,9 % NaCl, вводимый подкожно в несколько приемов каждые 6 часов 5 дней. Необходима адекватная гидратация, чтобы снизить риск нефротоксичности.

    ii) D-пеницилламин 35-50 мг/кг/день внутрь в несколько приемов каждые 6-8 часов за 30 минут до кормления 7 дней. Можно повторить через неделю, если необходимо.

    iii) Суккцимер (Chemet) новый хелирующий препарат, который безопасен и эффективен при введении внутрь в дозе 10 мг/кг каждые 8 часов 10 дней. Необязательно удалять весь свинец из ЖКТ при использовании этого метода.

      1. Метокарбанол 50 мг/кг медленный внутривенный болюс, повторяют до получения эффекта (не превышайте 300 мг/кг/сутки) для контроля мышечных фасцикуляций.

      2. Контроль припадков и поддерживающая терапия (жидкости и тд.) по показаниям.

    f. Пиретрины/пиретроиды

        1. Механизм действия – вызывают стойкое нервное возбуждение за счет длительного поступления натрия в клетки нервной ткани, что приводит к усилению следовых потенциалов. Это жирорастворимые вещества, которые хорошо всасываются через кожу.

        2. Клинические признаки

      1. ЖКТ – гиперсаливация, анорексия, рвота.

      2. Неврологические – атаксия, мышечный тремор, припадки.

    3) Лечение

      1. Помимо общих мероприятий, направленных на уменьшение всасывания (обсуждалось выше), животное купают с жидким средством для мытья посуды, чтобы уменьшить всасывание через кожу.

      2. Метокарбанол 50 мг/кг медленный внутривенный болюс, введение повторяют до появления эффекта (не превышают 300 мг/кг/сутки) для контроля мышечных фасцикуляций.

      3. Контроль припадков и поддерживающий уход по показаниям.

    1. Микотоксикозы, сопровождающиеся тремором, – Peniciilium

    1) Механизм действия – плесневые грибки на сливочном сыре, грецких орехах или других испорченных продуктах вырабатывает токсин, который уменьшает содержание тормозных нейромедиаторов ГАМК и вызывает вазоконстрикцию сосудов мозга.

    2) Диагностика

    a) Анамнез поедания плесневелых кормов.

    b) Выявление треморогенов в содержимом желудка.

    3) Клинические признаки

    a) Острое начало возбуждения, атаксии, тремора, опистотонуса, припадков.

    b) Усиливаются при стрессе и уходе за животным.

    4) Лечение

        1. Удаляют источник корма. Вводят активированный уголь.

        2. Поддерживающая терапия – внутривенные жидкости, тихая обстановка.

        3. Возможно полное выздоровление.

    1. Этиленгликоль

        1. В первые 12 часов преобладают признаки поражения ЦНС – атаксия, припадки, кома, ступор.

        2. Диагностика

    a)Положительный результат исследования крови на этиленгликоль.

    b)Сильный метаболический ацидоз.

    c)Высокая осмоляльность сыворотки.

          1.  Флуоресцентное свечение рвотных масс под лампой Вуда.

    3) Лечение – см. токсикологию.

    Неотложные состояния.

    i. Хлорорганические соединения – в консервантах древесины (креозоте), нафталиновых шариках, некоторых дезинфектантах.

          1. Механизм действия – быстро всасываются, вызывая поражение ЦНС, печени и почек.

          2. Диагностика – анализ мочи на фенолы.

          3. Клинические признаки – изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, рвота, атаксия, мышечные подергивания, припадки, кома.

          4. Лечение

    a) Молоко/белки яиц внутрь для уменьшения эрозивного поражения; промывание желудка, активированный уголь.

    b)Поддерживающая терапия: внутривенное введение жидкости, обволакивающие ЖКТ средства, контроль припадков.

    j. Метронидазол

        1. Механизм действия – не известен.

        2. Диагностика – анамнез введения метронидазола в дозах превышающих 50-60 мг/кг/день с острым началом неврологических признаков (у собак с заболеваниями печени отравление может возникать при более низких дозах).

        3. Клинические признаки – острое начало признаков поражения вестибулярного аппарата, атаксия, припадки и/или слепота.

        4. Лечение – отмена препарата и поддерживающая терапия по показаниям. Обычно полное выздоровление происходит в течение 5-21 дней.

        5. Назначение диазепама (0,5 мг/кг внутривенно как начальный болюс, после чего назначают 0,5 мг/кг внутрь каждые 8 часов 3 дня) будет приводить к быстрому клиническому улучшению в течение 3 дней.

    M. Острое заболевание вестибулярного аппарата

    1. Обзор

    1. Вестибулярный аппарат отвечает за координированные и синхронные движения глаз, туловища и конечностей в зависимости от изменения положения головы.

    2. Вестибулярный аппарат состоит из периферического и центрального отдела.

      1. Периферический отдел – рецепторы внутреннего уха, вестибулярный нерв.

      2. Центральный отдел – ядра вестибулярного нерва в стволе мозга, клочке мозжечка.

    2. Клинические признаки

    1. Атаксия, наклон головы и хождение по кругу, обычно в сторону поражения, нистагм – классические неврологические признаки поражения вестибулярного аппарата.

    2. Локализация заболевания в периферическом или центральном отделе вестибулярного аппарата важно для постановки дифференциального диагноза, диагностического обследования и прогноза.

    1) Признаки поражения периферических отделов.

      1. Горизонтальный нистагм, названный по направлению быстрой фазы, на противополжной стороне повреждению.

      2. Отсутствие признаков поражения длинных проводящих путей белого вещества мозга, например, дефицита проприорецепции, постуральных изменений, нарушений спинальных рефлексов.

      3. Синдром Горнера или нарушения лицевого нерва обычно указывают на поражение среднего уха.

    2) Признаки поражения центрального отдела

        1. Нистагм может быть вертикальным, горизонтальным, вращательным или меняться при изменении положения головы. Вертикальный нистагм соотносится с центральным поражением.

        2. Признаки поражения длинных проводящих путей белого вещества мозга, нарушения сознания, возможные нарушения зрения с нормальной реакцией зрачка на свет и рефлексом угрозы (поражение мозжечка) и/или другие признаки поражения ЦНС. Латерализованная слабость или нарушение проприорепции часто наблюдаются при центральном поражении.

    3. Периферические вестибулярные нарушения – часто встречаются.

    1. Идиопатические (заболевания вестибулярного аппарата у старых собак, идиопатический лабиринтит).

      1. Острое начало тяжелых признаков поражения вестибулярного аппарата наблюдается наиболее часто у пожилых собак.

      2. Также возникает у кошек.

      3. Пациент может кататься и сильно биться; признаки могут напоминать припадки, но отсутствуют тонико-клонические судороги мышц конечностей или потеря сознания или до- и послеприпадочные изменения поведения.

      4. Находки при физикальном осмотре, включающие таковые отоскопического обследования, в целом нормальные.

      5. Лечение поддерживающее – внутривенное введение поддерживающей дозы жидкостей и питательная поддержка до тех пор, пока животное не сможет принимать корм и пить самостоятельно.

        1. Для лечения тошноты или рвоты, которые иногда наблюдаются у данных пациентов можно назначить подкожно или внутримышечно дифенгидрамин 2 мг/кг или хлорпромазин 0,25-0,5 мг/кг каждые 6-12 часов, или меклизин внутрь 2 мг/кг один раз в сутки (кошки) или 4 мг/кг один раз в сутки (собаки).

        2. Эффективность применения кортикостероидов не доказана.

    6) Выздоровление обычно полное. В большинстве случаев вначале отмечается быстрое улучшение, после чего улучшение состояния происходит медленно в течение 2-4 недель. У небольшого процента пациентов может оставаться незначительный наклон головы. Может возникнуть рецидив.

    b. Отит среднего/внутреннего уха

    1) Выявляют по типичным находкам во время отоскопического обследования: выделения и мутная, вздутая или разорванная барабанная перепонка. Может быть выявлен назофаренгиальный полип (кошки).

    2)Рентгенография черепа или КТ барабанного пузыря может вывить наличие жидкости или костные изменения.

      1. Лечение включает назначение системных антибиотиков, предпочтительно базируясь на результаты культурального исследования экссудата, полученного при миринготомии, и определения чувствительности к антибиотикам.

        1. Операции, остеотомию барабанной кости, резекцию латерального ушного канала или удаление назофаренгилаьного полипа, проводят по показаниям.

        2. Выявляют и лечат нижележащие причины рецидивирующей инфекции, например, гипотиреоз, атопию, пищевую аллергию.

    1. Травма, опухоли, периферическая нейропатия (гипотиреоз) и врожденные заболевания - редкие причины поражения периферического вестибулярного аппарата.

    4. Центральные вестибулярные нарушения.

    1. Причинами являются воспалительные или инфекционные заболевания (вирусные, протозойные, гранулематозный менингоэнцефалит), опухоли, отравление метронидазолом, дефицит тиамина и врожденная патология мозжечка (гипоплазия, абиотрофия, болезни накопления).

    2. Клинические признаки обычно прогрессируют и могут быть мультифокальными, вовлекая другие внутричерепные структуры. Прогноз более осторожный, чем при периферических вестибулярных нарушениях.

    3. КТ или МРТ будут демонстрировать новообразования (опухоли, гранулемы).

    4. Лечение зависит от диагноза.

    N. Дискоспондилит

    1. Определение/патология

    1. Бактериальная или грибковая инфекция межпозвоночных дисков и прилегающих тел позвонков.

    2. Инфекция может распространяться гематогенным путем (например, при инфекции мочевыводящих путей, бактериальном эндокардите), в результате миграции ости травы и распространения инфекции с прилегающих мягких тканей.

    3. Чаще всего выявляют коагулазоположительные стафилококки, стрептококки, Esherichia coli, Pasteurella multocida, Nocardia spp., Actimomyces spp. и Brucella canis.

    4. Предрасполагающими факторами являются травма, операция на позвоночнике и иммуносупрессия.

    2. Клинические признаки

    1. Чаще всего наблюдается у собак больших пород, собаки маленьких пород и кошки поражаются реже.

    2. Боль в спине или шее наряду со скованной походкой с неврологическими признаками поражения спинного мозга или без них. Боль может быть локальной в области пораженного дискового пространства. Могут поражаться несколько межпозвоночных дисковых пространств или боль может быть настолько сильной, чтобы вызвать генерализованную боль/гиперпатию. Необходимо дифференцировать от острой абдоминальной боли.

    3. Могут отмечаются лихорадка, летаргия, отсутствие аппетита.

    4. Неврологический дефицит зависит от локализации поражения (ий) и степени компрессии спинного мозга выступающим межпозвоночным диском, костной пролиферации или вывиха позвонков. Признаки могут варьировать от спинальной гиперпатии до паралича или плегии.

    3. Диагностика

    1. Обзорная рентгенограмма позвоночника может выявить коллапс межпозвоночного пространства с лизисом и/или пролиферацией и склерозом концевых пластин прилежащих тел позвонков (рис. 13.3).

    Рис. 13.3 Рентгенограмма позвоночника в боковой проекции выявляет дискоспондилит в межпозвоночном пространстве на уровне L1-L2

    1. Поражения чаще всего локализуются в пояснично-крестцовом соединении и в позвонках хвоста, шеи и середине грудного отдела. Миграцию ости травы обычно отмечают в месте прикрепления ножек диафрагмы на уровне L2-L4.

    2. Для оптимальной укладки и коллимации может потребоваться седация или общая анестезия.

    3. Поражения могут быть незначительными, и их бывает трудно идентифицировать в течение первых 2 недель после инфицирования; может потребоваться проведение повторных рентгенографических исследований.

    4. Миелография может быть полезной для оценки компрессии спинного мозга и выявления нескольких пораженных межпозвоночных дисковых пространств, если животное потенциальный кандидат на операцию.

    5. Пункция ЦСЖ обычно не информативна, но она помогает исключить другие причины, характеризующиеся схожими неврологическими признаками, такие как менингит/энцефалит, гранулематозный менингоэнцефалит.

    6. КТ и сцинтиграфия костей очень чувствительные методы выявления ранних поражений.

    7. Результаты культурального исследования крови и мочи положительные, как минимум, у 50 % пациентов и могут показывать того же возбудителя, который вызывает поражение межпозвоночного дискового пространства.

    8. Пункция дискового материала под флюороскопическим наблюдением может предоставить материал для посева на бактерии или грибки и для цитологического исследования.

    9. Во всех случаях у собак рекомендуется проводить скрининговые исследования на B.canis.

    4. Лечение

    1. Длительная, 6-8 недель, антибиотикотерапия.

    2. Внутривенное введение цефалоспоринов или энрофлоксацина в первые 5-7 дней – хороший начальный выбор, пока ожидают результатов культуральных исследований. Улучшение обычно хорошо заметно в течение 1 недели после назначения соответствующего антибиотика.

    3. Пероральное введение соответствующего антибиотика следует продолжить до полных 6-8 недель.

    4. Рецидив может потребовать повторного назначения антибиотиков до 4-6 месяцев.

    5. При инфекции, вызванной B.canis назначают комбинацию аминогликозиды/доксициклин.

      1. Миноциклин 12 мг/кг внутрь каждые 12 часов и гентамицин 2,2 мг/кг внутримышечно каждые 8 часов 14-21 дней.

      2. Энрофлоксацин 10-15 мг/кг внутрь каждые 12 часов 3 недели, затем отменяют на 3 недели, курсы повторяют 1-3 раза.

    1. Пациентам с сильно выраженной болью может потребоваться назначить обезболивающие средства (буторфанол) и/или противовоспалительные средства (карпрофен, аспирин, кетопрофен).

    2. Иногда требуется хирургическая обработка, декомпрессия и стабилизация.

    O. Столбняк

    1. Этиология/патогенез

    1. Экзотоксины тетаноспазмин и тетанолизин, продуцируемые Clostridium tetani, угнетают тормозные нейроны в стволе мозга и спинном мозге и нарушают проведение нервного импульса, что приводит к ригидности экстензоров и стойкому сокращению поперечно-полосатых мышц, включающие мышцы лица, скелетные и диафрагмальные мышцы.

    2. Неактивные во внешней среде споры, начинают размножаться при попадании в рану и выделять токсин. Клинические признаки могут появиться через 5 дней – 3 недели после инфицирования колотой раны.

    2. Клинические признаки

    1. Характерными признаками являются положение в виде пильных козел с поднятыми ушами и выпавшим третьим веком. Сокращение мимических мышц оттягивает губы в стойкую «улыбку», называемую тризмом.

    2. У животных с тяжелым поражением отмечается ригидность разгибателей всех четырех конечностей с разгибанием головы и шеи (опистотонус).

    3. У животных отмечается усиленный ответ на свет или шум.

    4. Дыхательная недостаточность может развиваться вследствие спазма мышц глотки или диафрагмы.

    5. Могут наблюдаться раны кожи, обычно на конечностях, или их может быть трудно выявить к тому моменту, когда станут заметны клинические признаки.

    3. Диагностика

    1. Диагноз ставят лишь на основании клинических признаков. В большинстве случаев достаточно характерных скелетно-мышечных и неврологических признаков.

    2. Наличие ран, иногда довольно маленьких поддерживает диагноз.

    4. Лечение

    1. Внутривенное введение пенициллина 10000 – 40000 Ед/кг 4 раза в день или ампициллина 22 мг/кг 3 раза в день – является лечением выбора.

    2. Столбнячный анатоксин можно использовать на ранней стадии заболевания у тяжело пораженных животных. Рекомендуемая тестовая доза 0,1 –0,2 мг подкожно, так как может развиться анафилактический шок. Если никаких побочных реакций не возникает в течение 30 минут, то рекомендуется вводить его ежедневно внутривенно или подкожно в дозе 10-100 Ед/кг/день у собак и 500 Ед/день на кошку, разделенной на три инъекции в первые 2-3 дня до тех пор, пока не начнут исчезать тяжелые признаки.

    3. Мышечные релаксанты, включая фенотиазиды, такие как ацетилпромазин - особенно эффективны; также можно использовать диазепам или метокарбамол.

    4. Иногда необходима общая анестезия пентобарбиталом, особенно если требуется интубация для поддержки дыхания.

    5. Поддерживающая терапия включает введение поддерживающих растворов, частое переворачивание и другой уход за лежащим пациентом.

    6. Промывание и обработка всех ран.

    7. Рассматривают ампутацию, чтобы устранить источник продукции токсина у рефрактерных или тяжело пораженных животных.

    8. Ингаляция кислорода или искусственная вентиляция как показано при пульсовой оксиметрии или при анализе газов крови. Повышенный уровень РСО2 указывает на то, что возможно возникновение паралича дыхания и требуется дыхательная поддержка.

    9. Постепенное выздоровление в течение 1-4 недель.

    P. Поражения изолированных периферических нервов

    1. Седалищный нерв

    a. Патогенез/патология

    Травма седалищного нерва может быть вызвана переломом пояснично-крестцовых позвонков, таза или бедренной кости, люмбосакральным стенозом или ятрогенной травмой при инъекции в мышцы бедра.

    b. Клинические признаки/диагностика

      1. Пораженные животные не могут сгибать коленный сустав или разгибать скакательный сустав; таким образом, походка становится скованной, при движении больная конечность пассивно волочится и опирается на пальцы. Отмечается потеря чувствительности латеральней или ниже коленного сустава.

      2. Дополнительные признаки травмы или нарушения позвонков могут выявляться при физикальном осмотре и рентгенографии.

    1. Лечение.

      1. Выявляют и лечат, ассоциированные травматические поражения.

      2. В тяжелых случаях требуется диагностическая операция и восстановление серьезно пораженного нерва.

    2. Повреждение лучевого нерва

    1. Патогенез/этиология

      1. Травматическое поражение проксимальных отделов ребер или плечевой кости может вызывать поражение или разрыв лучевого нерва.

      2. Иннервация разгибателей локтевого и запястного суставов теряется и животное не может опираться на пораженную конечность. Если нерв поражен в дистальной его части, то животное может разгибать локтевой сустав и опираться на конечность, но при движении конечность будет волочиться.

    2. Диагностика/ клинические признаки

      1. Пораженная конечность «висит», опирание на нее невозможно. Наблюдается сгибание запястья.

      2. При рентгенографии выявляют перелом или огнестрельное ранение ребра (редко) или плечевой кости.

      3. Поражение лучевого нерва также возникает при отрыве нервных корешков плечевого сплетения (стр. 267).

    3. Лечение

      1. Выявляют и лечат ассоциированное травматическое повреждение.

      2. На конечность накладывают повязку, чтобы не допустить сдирания кожи с верхней поверхности лапы, из-за ее волочения.

      3. Диагностическая операция и восстановление сильно поврежденного нерва показаны в тяжелых случаях.

      4. Может потребоваться ампутация конечности в рефрактерных случаях, особенно если возникает сильная экскориация или самотравмирование.

    Q. Ступор и кома

    1. Определение/патология

    1. Нарушенный уровень сознания, обусловленный поражением коры головного мозга и/или восходящей рекулярной формации в стволе мозга.

    2. Ступор – сильно угнетенный уровень сознания, из которого пациента можно вывести сильными внешними стимулами, например, уколом в палец.

    3. Пациенты в коматозном состоянии не отвечают на внешние стимулы.

    2. Клинические признаки и находки при неврологическом обследовании.

    1. Пациенты обычно в лежащем положении.

    2. Острое начало и быстрое ухудшение неврологических признаков указывают на травму, отравление, инсульт и возможно тепловой удар.

    3. Постепенное начало и прогрессирование указывают на опухоль, энцефалит/менингит, дефицит тиамина (редко) или метаболическое заболевание.

    4. Дифференциальный диагноз подозреваемых метаболических заболеваний включает заболевания печени с печеночной энцефалопатией, тяжелую почечную недостаточность, гиперлипидемию, гипогликемию (дебют обычно острый), гиперосмолярный синдром (гиперосмолярый некетоновый сахарный диабет, острое отравление этиленгликолем), полицитемию, синдром повышенной вязкости (парапротеинемия), сильные нарушения электролитного или кислотно-основного состояния, гипоадренокортицизм и миксидему, ассоциированную с тяжелым гипотиреозом.

    5. Признаки, которые указывают на мозговые заболевания, включают суженные, не реагирующие на свет зрачки и /или анамнез припадков.

    6. Признаки, которые указывают на поражение ствола мозга, включают расширенные на половину не реагирующие на свет зрачки и потерю физиологического нистагма («глаза куклы») и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

    7. Спинальные рефлексы обычно в норме или слегка повышены.

    8. Изменения частоты дыхания или дыхательных движений часто наблюдаются и обсуждаются в разделе, «Травма головы» (стр. 260).

    9. Серийные неврологические обследования крайне важны для оценки прогрессирования или разрешения заболевания и ответа на лечение.

    10. Следует опросить владельцев о возможном контакте животного с отравляющими веществами и имевшей место травме.

    3. Диагностика

    1. Полное лабораторное обследование может указывать на одно из метаболических заболеваний, перечисленных выше.

    2. Анализ газов крови и пульсовая оксиметрия могут указывать на нарушения кислотно-основного состояния или необходимость ингаляции кислорода или дыхательной поддержки.

    3. Рентгенография может выявить ассоциированные травматические поражения, некардиогенный отек легких или метастатические поражения.

    4. Современные методы диагностической визуализации с использованием КТ или МРТ помогают диагностировать внутричерепные опухоли.

    5. Исследование мочи или крови помогает в диагностике отравлений, например, этиленгликолем.

    4. Лечение

    1. Поддерживают основные системы органов как показано при тщательном сборе анамнеза и физикальном осмотре.

      1. Базовые поддерживающие меры у пациентов со ступором или в коматозном состоянии, включают внутривенную жидкостную поддержку и возможно ингаляции кислорода.

      2. Выбор жидкостей зависит от нижележащей причины.

        1. Обычно достаточно введения изотонических кристаллоидов.

        2. В хронических случаях рекомендуется постепенное уменьшение осмоляльности сыворотки, чтобы избежать отека головного мозга, который может возникать в ответ на осмотическую разницу, вызванную образованием идиогенных осмолей (осмолитов).

        3. Онкотические средства, такие как Hetastarch или гипертонические кристаллоиды (например, маннитол, гипертонический раствор натрия хлорида) могут снижать повышенное ВЧД и могут быть полезны, когда показана реанимация низкими объемами, например, у травмированных пациентов с травмой головы.

    1. Другие способы контроля ВЧД обсуждались в разделе, посвященном травме головы, и включают введение кортикостероидов (спорно), кислорода, вспомогательную вентиляцию и подъем головы (см. стр. 259-263).

    2. Уход крайне важен и включает толстую сухую подстилку и переворачивание пациента каждые 4 часа, для предотвращения образования пролежней и компрессионного ателектаза, смачивание роговицы, подъем головы и избежание окклюзии яремной вены и физиотерапию, чтобы не допустить атрофии/контрактур.

    R. Недержание мочи и фекалий

    1. Определение/этиология

    1. Нарушение произвольного мочеиспускания или дефекации, развившееся в результате повреждения иннервации мочевого пузыря или толстого кишечника.

    2. Поражения позвоночника на уровне крестца или хвоста приводят к появлению признаков поражения нижнего двигательного нейрона, характеризующихся вялым/атоничным мочевым пузырем и расширенным анусом. Мочевой пузырь легко сжимается снаружи и возникает непроизвольное выделение мочи. Ректальное обследование выявляет потерю тонуса сфинктера и анального рефлекса.

    3. Верхние двигательные нейроны в целом угнетают опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Повреждение этих нервов вызовет неполное опорожнение мочевого пузыря и констипацию, повышенный тонус сфинктера как уретры, так и ануса и затрудненное сжимание мочевого пузыря.

    4. Дифференциальный диагноз включает травму позвоночника, инфекции/воспаление, ассоциированные с кусаными или проникающими ранами, опухолями, врожденными пороками развития/агенезом крестцово-хвостовых позвонков или позвоночника, асинергией рефлексов и вегетативной дистонией. Повреждение крестцового отдела часто наблюдаются у кошек после травмы хвоста и повреждения каудальных нервных корешков при растяжении.

    5. В случае травмы важно исключить недержание фекалий и мочи путем тщательного неврологического обследования до того как владельцы потратят много денег на животное, которое может больше не представлять собой подходящего питомца.

    2. Диагностика

    1. Клинические признаки, неврологическое обследование и анамнез крайне важны для сужения дифференциального диагноза.

    2. Показаны проведение анализа и культурального исследования мочи и определение чувствительности к антибиотикам, так как часто отмечаются инфекции.

    3. Рентгенография может выявлять растянутый мочевой пузырь, наполненный фекалиями толстый кишечник или патологии позвоночника.

    4. В случаях недержания мочи иногда проводят электродиагностические уродинамические исследования, такие как цистометрию, профилометрию давления в уретре или одновременную цистометрию и урофлоуметрию, чтобы локализовать поражение.

    3. Лечение

    1. Нефармакологическое лечение недержания мочи включает лечение ассоциированных проблем и помощь в опорожнении путем сжатия мочевого пузыря руками или периодической катетеризации. Постоянный мочевой катетер не желателен, из-за повышенного риска инфекции мочевыводящих путей. Мочевой пузырь следует опорожнять минимум 4 раза в день, чтобы предотвратить стойкое нарушение плотного смыкания детрузора.

    2. Вначале при недержании фекалий проводят ручную эвакуацию фекалий из прямой кишки или аккуратные клизмы с теплой водой. После эвакуации, в рацион вводят средства, увеличивающие объем фекалий, например, волокна.

    3. Фармакологическое лечение недержания мочи.

      1. Бетанехол гидрохлорид 5-15 мг внутрь каждые 8 часов - собаки; 1,25-2,5 мг внутрь каждые 8-12 часов - кошки; парасимпатомиметики, которые стимулируют сокращения детрузора при атонии мочевого пузыря в результате поражения нижнего двигательного нейрона; часто отмечаются холинергетические побочные эффекты, такие как рвота, абдоминальная боль и саливация.

      2. Феноксибензамин внутрь 0,25 мг/кг каждые 12 часов – собаки; 0,5 мг/кг каждые 12-24 часов – кошки; антагонизм к альфа-рецепторам приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры уретрального сфинктера.

      3. Релаксанты гладкой скелетной мускулатуры, такие как диазепам, снижают тонус поперечно-полосатой мускулатуры внешнего уретрального сфинктера.

      4. Комбинацию бетанехола и феноксибензамина часто используют для лечения поражений верхнего двигательного нейрона мочевого пузыря и рефлекторной асинергии.

      5. У пожилых кастрированных самок собак с сильным недержанием:

        1. Диэтилстибестрол (ДЭС) 0,1-1 мг внутрь 1 раз в день 5-7 дней, затем повторяют один раз в неделю, повышает тонус уретры. Используют минимально возможную дозу, чтобы избежать токсического поражения костного мозга.

        2. Фенилпропаноламин 1-3 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов.

        3. Псевдоэфедрин 1-2 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

    d. Лечение ассоциированной инфекции мочевыделительных путей помогает уменьшить недержание мочи.

    S. Опухоли головного и спинного мозга

    1. Диагностика/клинические признаки

    1. Опухоли ЦНС вызывают фокальный неврологический дефицит с постепенным началом.

    2. Опухоли головного мозга, как правило, характеризуются припадками, изменениями поведения, животное постоянно шагает/кружится, у него отмечается слепота и/или незначительная атаксия.

    3. Опухоли спинного мозга характеризуются признаками поражения верхнего двигательного нейрона каудальнее поражения и нижнего двигательного нейрона, если вовлечены шейное, С6-Т2, или поясничное, L4-S3, утолщения.

    4. Необходимы КТ/МРТ, чтобы выявить внутричерепные новообразования.

    5. Миелография может выявлять опухание спинного мозга или его компрессию опухолью.

    6. Для постановки точного диагноза необходимо проведение биопсии.

    7. Результаты пункции ЦСЖ часто неспецифичные; процедура противопоказана при подозрении на наличие повышенного внутричерепного давления, чтобы избежать возможного осложнения - образование грыжи.

    8. Показаны рентгенография грудной клетки или брюшной полости для выявления метастатических поражений (или возможно первичных опухолей с метастазами в ЦНС).

    9. Результаты лабораторных тестов обычно неспецифические; гиперкальциемия может указывать на злокачественный процесс.

    10. Частыми первичными опухолями как головного, так и спинного мозга являются менингиома, астроцитома, олигодендроглиома и лимфосаркома. Метастазы в этих органах встречаются часто (например, лимфосаркома, гемангиосаркома).

    2. Лечение

    1. В этих случаях животное после первоначальной стабилизации, как правило, направляют к специалисту для постановки окончательного диагноза и лечения.

    2. Хирургическая обработка или декомпрессия будут снижать давление опухоли и предоставят материал для гистопатологии.

    3. Может быть показана вспомогательная химиотерапия или лучевая терапия, в зависимости от вида опухоли.

    4. Преднизон 0,5-1,0 мг/кг/день помогает уменьшить отек и улучшить неврологические признаки, в качестве паллиативной меры.

    5. Для контроля припадков может потребоваться назначить внутрь фенобарбитал 2 мг/кг 2 раза в день.

    T. Гидроцефалия

    1. Этиология/патогенез/определение

    1. Повышенное скопление ЦСЖ в системе желудочков и субарахноидальном пространстве головного мозга.

    2. Обычно врожденная патология маленьких, той и брахицефалических собак (бульдогов, чихуахуа, мальтезов, померанских шпицев, той пуделей, йоркширских терьеров, лхаских апсо, бостон терьеров, мопсов и пекинесов).

    3. Может быть вторичным другим патологиям ЦНС, таким как опухоли, травмы или воспаление.

    2. Клинические признаки.

    1. Часто отмечаются припадки, деменция, нарушения зрения и координации.

    2. Может быть причиной синдрома «угасания щенков» у маленьких щенков предрасположенных пород.

    3. Диагностика

    1. Увеличенный куполообразный свод черепа с пальпируемым открытым родничком у молодых собак маленьких пород предполагает диагноз.

    2. Рентгенография черепа может выявить вид «матового стекла» свода черепа.

    3. Ультразвуковое исследование через открытый родничок может выявить расширение желудочков.

    4. КТ, МРТ и электроэнцефалограмма (ЭЭГ) могут быть полезными при постановке диагноза.

    4. Лечение

    1. Преднизон 0,5 мг/кг каждые 12 часов с постепенным уменьшением дозы до введения через день, помогает снизить продукцию ЦСЖ.

    2. Ацетазоламид (10 мг/кг внутрь каждые 6 часов) – ингибитор карбоангидраз, который также может снижать продукцию ЦСЖ.

    3. При остром повышении внутричерепного давления, показано введение осмотического диуретика маннитола (1 г/кг внутривенно в течение 20 минут; можно повторить дважды с интервалом 6 часов).

    4. Фуросемид 1-2 мг/кг каждые 12 часов внутривенно, внутримышечно или подкожно также снижает объем ЦСЖ.

    5. Фенобарбитал 2,5 мг/кг каждые 12 часов показан животным с припадками.

    6. У животных, не отвечающих на медикаментозную терапию, может потребоваться оперативное наложение шунта для удаления жидкости из желудочков в перитонеальную полость.

    Глава 14

    Неотложные гематологические состояния

    1. Клинические признаки, диагностика

    A.Общие признаки неотложных гематологических состояний включают слабость, бледность, коллапс, шок  признаки травмы или потери крови и анемию.

    B. У кошек и собак с острым кровотечением будут наблюдаться признаки тахипноэ и слабости, когда гематокрит падает до 15-20 % соответственно; у животных с хронической анемией часто отсутствуют клинические признаки (если только они не находятся в состоянии стресса) даже при очень низком гематокрите (например, 8-12 %).

    C. Животных с острой опасной для жизни анемией необходимо быстро стабилизировать, в то же время сводя к минимуму стресс.

        1. Тканевая гипоксия, возбуждение, тахикардия и слабость могут наблюдаться из-за сниженной способности крови переносить кислород, когда уровень гемоглобина падет ниже 7 г/дл (гематокрит – 21 %).

      1. Назначают ингаляции кислорода («циркулирующего» или через маску) для полной сатурации доступного гемоглобина, но значительного улучшения доставки кислород тканям не будет до тех пор, пока концентрация гемоглобина в крови не повысится, при введении либо эритроцитарной массы, цельной крови, либо полимеризованного раствора гемоглобина.

      2. Определяющими доставки кислорода являются сердечный выброс и содержание кислорода в артериальной крови. Формула для расчета содержания кислорода в артериальной крови:

    1,34 х (концентрация) (SpO2) + 0.003 (PaO2), показывает, что повышение РаО2 без повышения концентрации гемоглобина в крови будет оказывать незначительный эффект на значительное повышение содержания кислорода в артериальной крови.

        1. Устанавливают внутривенный катетер и немедленно определяют гематокрит или концентрацию гемоглобина, чтобы подтвердить наличие анемии.

        2. Делают мазок крови и проверяют наличие гемолиза в гематокритной трубке. Особое внимание следует проявить во время физикального осмотра, чтобы выявить признаки кровопотери или других нижележащих причин анемии (мелену, гематурию, желтушность, петехии).

    D. У анемичных животных клиницист должен попытаться охарактеризовать анемию, как регенеративную или как нерегенеративную.

        1. Нерегенеративный тип требует обследования костного мозга и биохимии крови, чтобы дифференцировать внутрикостномозговые причины анемии от внекостномозговых причин.

        2. Кровотечение и гемолиз являются причинами регенеративной анемии.

    E. Клинические признаки помогают дифференцировать источник анемии.

    1. Внешнее кровотечение

    1. Повреждение артерии – переломы, колотые раны острыми предметами.

    2. Паразиты – блохи или анкилостомы могут вызывать опасную для жизни анемию у молодых животных.

    3. Эпистаксис, мелена, гематохезия и гематурия могут приводить к значительной анемии. (Всегда проводят ректальное обследование).

    4. Хроническая кровопотеря будет приводить к микроцитной, гипохромной, нерегенеративной анемии вследствие дефицита железа.

    2. Внутреннее кровотечение

    1. Тупая травма – перелом таза, травмы почек, печени или селезенки.

      1. Клинические признаки могут включать кровоподтеки и прогрессирующее увеличение полостей тела. Увеличение живота может быть не всегда заметным, несмотря на продолжающееся внутиперетонеальное кровотечение. Также может быть трудно выявить ретроперитонеальное кровотечение.

      2. Диагностика

        1. Рентгенография брюшной полости выявляет потерю детализации органов и плотность жидкости. Ретроперитонеальное кровотечение вызывает повышенную плотность и испещрение в ретропертонеальном пространстве, вентральное вдавливание толстой кишки и потерю детализации почек.

        2. Абдоминоцентез может выявить геморрагическую жидкость. Наличие тромбоцитов в мазке может указывать на острое кровотечение.

        3. Для оценки тяжести кровопотери сравнивают уровень гематокрита в жидкости с гематокритом в системном кровообращении. Одинаковые показатели могут указывать либо на острое тяжелое кровотечение, либо на то, что при получении пробы иглой попали в селезенку или кровеносный сосуд. Необходимо проведение серийного обследование гематокрита, чтобы определить продолжается ли кровотечение.

        4. Диагностический перитонеальный лаваж обычно не требуется при клинически значимом кровотечении в брюшной полости, так как оно очевидно. Если его проводят, то при наличие сильного кровотечения будет получена совершенно не прозрачная кровянистая жидкость. Если поднести пробирку с такой жидкостью к книге, что через нее нельзя будет различить буквы.

    2. К причинам кровотечения селезенки относят гемангиосаркому, гематому, гемангиому, заворот селезенки с отрывом сосудов и расширение/заворот желудка.

    3. Нарушения свертывания крови – клинические признаки помогают дифференцировать дефицит факторов свертывания от патологии сосудов или тромбоцитов.

    1. Дефицит факторов свертывания может приводить к образованию гематом, экхимозов, гемартритов, скоплению крови в брюшной полости/гемотораксу или удлинению кровотечения после травмы или инъекции (Внимание: у таких животных избегают проводить пункцию яремной вены).

    1)Врожденные/наследственные (внимание: здесь крайне важен тщательно собранный анамнез, особенно вопросы, позволяющие выяснить, не отмечались ли проблемы с системой свертывания когда-либо, например, при имевшей место операции (стерилизации/кастрации), травме, эпизодах кровотечения и др.).

        1. Дефицит определенных факторов.

        2. Болезнь Виллебранда.

      1. Приобретенные

        1. Отравление родентицидами на основе антикоагулянтов.

        2. Печеночная недостаточность.

        3. Дефицит витамина К (может возникать при мальабсорбции или обструкции желчевыводящих путей).

        4. Синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

    1. Патологии сосудов или тромбоцитов – осматривают слизистые оболочки ротовой полости, ушную раковину, область подмышек и паха на наличие петехий. Другие признаки включат эпистаксис (носовое кровотечение), кровоизлияния в сетчатку, мелену, гематохезию (кровянистый стул), гематурию и длительное кровотечение после травмы или инъекции.

      1. Васкулиты - дополнительные признаки включают лихорадку, отек и органную недостаточность.

        1. К причинам относят иммуноопосредованные, инфекционные (например, инфекционный перитонит кошек, пятнистая лихорадка Скалистых гор, дирофиляриоз, лептоспироз), реакцию на препараты, системный воспалительный ответ и тепловой удар.

      2. Патологии тромбоцитов

        1. Исключают заболевания, переносимые клещами, у собак с анамнезом присасывания клещей, лихорадкой, спленомегалией и лимфаденопатией.

        2. Иммуноопосредованная тромбоцитопения может возникать после недавней вакцинации или вирусной инфекции, введения препаратов, идиопатически и т.д.

        3. Спонтанное кровотечение обычно не возникает до тех пор, пока количество тромбоцитов не снизится ниже 20000-30000.

        4. Определенные препараты могут нарушать функцию тромбоцитов (аспирин, фенотиазин, декстраны, цефалоспорины).

        5. Наследственная тромбоцитопения отмечена у оттерхундов, пиренейских горных собак, шпицев, серых колли и американских кокер спаниелей.

    4. Гемолитическая анемия – дифференцируют внутрисосудистый от внесосудистого типа в зависимости от клинических находок. Эта дифференциация может обеспечить лучшую диагностическую и прогностическую информацию.

    a. Внутрисосудистый гемолиз.

      1. Гемоглобинурия (моча цвета портвейна), желтушность.

      2. К причинам относят бабезиоз, отравление цинком и луком, дефицит фосфофруктокиназы у английских спрингер спаниелей, гипопротеинемию, уксусы змей, тепловой удар и тяжелые формы иммуноопосредованной гемолитической анемии (IgM и фиксация комплемента ведет к разрушению эритроцитов).

    b. Внесосудистый гемолиз.

      1.  Желтушность, билирубинурия, спленомегалия.

      2. Наиболее частой причиной является иммуноопосредованная гемолитическая анемия (ИОГА).

    a)Первичная ИОГА является идиопатической.

    b)Вторичная ИОГА может развиваться в результате инфекции, введения препаратов или опухоли.

    11. Диагностические процедуры и мониторинг

    A. Должен быть исследован мазок крови, чтобы определить тип анемии.

    1. Регенеративная анемия характеризуется:

    1. Анизоцитозом – клетки различного размера; большие эритроциты указывают на регенеративный ответ.

    2. Полихромазией – повышенной базофилией эритроцитов.

    3. Лейкоцитозом - нейтрофилия со сдвигом влево – часто встречается, когда в костном мозге идет активная продукция кровяных клеток.

    4. Ретикулоцитозом – просят подсчитать количество ретикулоцитов в лаборатории или делают это сами.

      1. 2 Капли свежей крови с ЭДТА смешивают с 2 каплями нового метеленового синего. Инкубируют 2 минуты. Делают мазок.

      2. Подсчитывают количество ретикулоцитов в 10 полях 100 эритроцитов, чтобы вывести процентное соотношение. Абсолютное количество ретикулоцитов = % ретикулоцитов х количество эритроцитов.

      3. Регенеративная анемия > 60000/мкл ретикулоцитов, > 1 % скорректированное количество ретикулоцитов.

      4. Скорректированное количество ретикулоцитов =

    Гематокрит пациента

    Ретикулоциты % = ---------------------------------------------

    Нормальный гематокрит

    (Нормальный гематокрит = 37 % кошки и 45 % - собаки).

    5) ИПР = индекс продукции ретикулоцитов =

    1

    ретикулоциты % х Гематокрит/45 х-----------------------

    время созревания

    6) Скорректированное количество ретикулоцитов и ИПР помогают клиницистам определить соответствует ли степень регенерации тяжести анемии. При хорошем регенеративном ответе СКР > 3 % и ИПР > 1 %.

    1. Макроцитозом, гипохромией:  средний объем эритроцитов, среднеклеточная концентрация гемоглобина.

    2. Нерегенеративная анемия характеризуется:

    1. Нормоцитными, нормохромными индексами (средний объем эритроцитов, среднеклеточная концентрация гемоглобина в норме).

    2. Для регенеративного ответа после острой кровопотери требуется 2-3 дня.

    3. Оценка костного мозга обычно необходима, чтобы охарактеризовать нерегенеративную анемию.

    3. Специфичные типы клеток в мазке крови могут давать ключевую информацию о причине анемии.

    1. Сфероцитоз – маленькие, плотные, округлые эритроциты, лаковая центральная бледность, которая указывает на ИОГА.

    2. Шистоцитоз – фрагментированные эритроциты, наблюдаемые при ДВС-синдроме, васкулитах, гемолизе.

    3. Клетки-мишени выглядят как «глаза быка» - наблюдаются при болезнях печени.

    4. Ядерные эритроциты – наблюдаются в больших количествах при регенеративной анемии, но их количество должно быть пропорционально количеству ретикулоцитов; также наблюдаются при гемангиосаркоме, отравлении свинцом, сокращении селезенки, гипоксии, заболеваниях костного мозга и тепловом ударе.

    5. Тельца Хауэлла-Жоли – эритроциты с круглыми ядерными фрагментами и их количество увеличивается при регенерации.

    6. Тельца Хайнца – бледные, сферические проекции от мембраны эритроцитов; наблюдаются при поступлении в организм оксидантов, токсической анемии (особенно у кошек).

    7. Аутоагглютинация – для дифференциации от столбиков эритроцитов: 2 капли солевого раствора смешивают с 2 каплями крови. Закрывают покровным стеклом. При аутоагглютинации эритроцитов клетки склеиваются друг с другом как грозди винограда и имеют диагностическое значение для ИОГА. (Столбики образуют кучки как монеты и разрушаются в солевом растворе).

    8. Кровепаразиты – шанс их обнаружить повышается при использовании мазка капиллярной крови (например, из ушной раковины).

      1. Hemobartonella spp. – цепочки сферических телец в эритроцитах; наиболее частая причина гемолитической анемии у кошек.

      2. Babesia spp. – билобарные, грушевидные простейшие в эритроцитах собак.

    Время созревания

    Гематокрит

    Время созревания

    45

    35

    25

    15

    1,0

    1,5

    2,0

    2,5

      1. Cytauxzoon felis - организмы в виде «английской булавки» в эритроцитах кошек.

      2. Erlichia canis morula - округлые базофильные тельца-включения иногда наблюдаемые в цитоплазме лейкоцитов.

      3. Hepatozoon spp. – продолговатые тельца-включения редко наблюдаемые в лейкоцитах.

    1. Оценивают тромбоциты

      1. Должно быть как минимум 10-15 тромбоцитов в поле зрения под большим увеличением; 1 тромбоцит / в поле зрения считается равным приблизительно 15000 тромбоцитов.

      2. При исследовании мазка крови для оценки тромбоцитов, вначале необходимо просмотреть весь мазок при маленьком увеличении, чтобы проверить наличие скопления тромбоцитов. Ложно низкое количество тромбоцитов отмечается, когда для подсчета тромбоцитов оценивают один слой и тромбоциты скапливаются по краю. Вероятность скопления тромбоцитов меньше при использовании крови с ЭДТА, чем при использовании свежевзятой крови.

      3. Гигантские тромбоциты могут наблюдаться при активном ответе костного мозга на болезнь, вызывающую повышенную деструкцию тромбоцитов.

    B.Исследование костного мозга показано при нерегенеративной анемии, стойкой тромбоцитопении, панцитопении и подозрении на заболевание костного мозга, такие как опухоли или миелодисплазия.

        1. Пункцию костного мозга чаще всего проводят в подвздошном гребне, вертельной ямке бедренной кости или краниодорсальной области плечевой кости.

        2. Отмечают насыщение клетками образца. Если оно плохое, может быть показана трепан-биопсия, а не пункция.

        3. Подсчитывают 3 клеточных линии (гранулоциты, эритроциты, лимфоидные клетки). Отмечают количество мегакариоцитов.

        4. Соотношение миелоидных/эритроидных клеток должно быть 1:1 – 2:1 с полной и четкой последовательностью созревания.

        5. Плазматические клетки и лимфоидные клетки должны составлять < 5 % от общего числа клеток. (Повышенное количество может указывать на миелому плазматических клеток, лимфоидную лейкемию или эрлихиоз).

        6. Гемосидерин в макрофагах имеет вид голубовато-зеленых гранул. Повышенные запасы наблюдаются при анемии при хроническом воспалении; запасы железа могут снижаться при железодефицитной анемии.

        7. Гипоплазия костного мозга может быть обусловлена отравлениям лекарствами, хроническим эрлихиозом или инфекцией, вызванной вирусом лейкемии кошек (FeLV).

    C. Коагуляционные тесты.

    1. У неотложных пациентов, скрининговые тесты на кровоточивость включают мазок крови, подсчет количества тромбоцитов, АВС (активированное время свертывания), PIVKA (белки, образованные при отсутствие витамина К или наличии его антагонистов), протромбиновое время, активированное частичное протромбопластиновое время, время кровотечения слизистой оболочки щек и определение продуктов деградации фибрина (ПДФ). Все эти тесты можно провести на месте.

    1. Исследование мазка крови, оценка тромбоцитов: если > 5 тромбоцитов/поле зрения, кровотечение вероятней всего обусловлено НЕ только тромбоцитопенией.

    2. Активированное время свертывания (АВС).

      • Требуется специальная пробирка с диатомовой землей, которая активирует свертывание (ACT tube, Becton Dickenson), инкубатор 37 0С и секундомер.

      • Секундомер включают сразу после добавления 2 мл крови в пробирку, которую аккуратно переворачивают 4-5 раз.

      • Пробирку помещают в инкубатор при 37 0С или зажимают в руке исследователя.

      • Через 60 секунд пробирку вынимают каждые 5-10 секунд, аккуратно наклоняют и определяют образование сгустка.

      • При первых признаках образования сгустка секундомер останавливают и записывают время.

      • В норме АВС составляет 90-120 секунд у собак и < 75 сек. у кошек, но в каждом госпитале необходимо установить свои собственные нормальные показатели из-за индивидуальных вариаций при проведении теста.

      • АВС измеряет внутренний и общий пути свертывания и удлиняется при ДВС-синдроме, отравлении родентицидами на основе антикоагулянтов, болезнях печени и врожденной коагулопатии.

      • Тромбоцитопения может вызывать незначительное удлинение АВС (увеличенное на 10-20 секунд).

    3. Определение ПДФ (продуктов деградации фибрина)

      • Требуются специальные пробирки (пробирки Thrombo Wellco Test), содержащие тромбин и ингибитор трипсина.

      • Два разведения инкубируют с антителами овцы, направленными против ПДФ, и определяют время агглютинации через 2 минуты.

      • ПДФ > 1:40 чаще всего наблюдается при ДВС-синдроме.

      • ПДФ > 1:10 < 1:40 часто отмечается при болезни печени, тромбозе, ранних стадиях ДВС-синдрома и состояниях повышенного свертывания.

    4. Тест PIVKA (Thrombotest, Accurate Chemical and Scientific Corp, Westbury, NY).

      • Диагностика на месте используется для диагностики отравления родентицидами на основе антикоагулянтов и отслеживания лечения.

      • Если результаты теста нормальные через 48 часов после отмены введения витамина К, лечение можно прекратить.

      • Тест не специфичный при отравлении родентицидами на основе антикоагулянтов, так как уровень этих белков может повышаться при других заболеваниях, при которых наблюдается удлинение времени свертывания.

    5. Время кровотечения слизистой оболочки щек.

      • Этот тест используется для оценки функции тромбоцитов у пациентов с содержанием тромбоцитов > 50000, нормальными результатами коагуляционных тестов и склонности к кровотечению.

      • Требуется скарификатор (Simplate 11, American Diagnostics), чтобы сделать стандартный надрез на внутренней поверхности верхней губы.

      • Свободный марлевый турникет используют, чтобы удерживать верхнюю губу кверху и фильтровальную бумагу для впитывания крови из разреза без смещения сгустка.

      • У нормальных животных кровотечение прекращается приблизительно через 3 минуты.

      • Это хороший скрининговый тест при болезни Виллебранда или дисфункции тромбоцитов, вызванной нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС).

    f. Сейчас доступен новый анализатор для проведения исследований у постели пациента фирмы Synbiotics (San Diego, CA; 800-247-1725), который позволяет проводить немедленное измерение протромбинового времени (ПВ), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и АВС.

    g. К коагуляционным тестам часто проводимым в лабораториях относят ПВ, АЧТВ, определение концентрации фибриногена, антитромбина 111 (АТ-111) и определение ПДФ. В таблице 14-1 представлены результаты коагуляционных тестов, часто используемых при нарушениях свертывания.

    h. Концентрация АТ-111 естественного антикоагулянта, вырабатываемого в печени, может снижаться при таких заболеваниях как нефропатия с потерей белка, энтеропатия с потерей белка, субклинический ДВС-синдром, васкулиты и системный воспалительный ответ. Потери АТ-111 приводят к статусу повышенной свертываемости, и у животного имеется риск спонтанного образования тромбов, когда уровень АТ < 50 %.

    Таблица 14.1

    Результаты коагуляционных тестов при специфических заболеваниях

    ЧТВ

    ПВ

    АВС

    ПДФ

    КТ*

    Время кровотечения

    Фибриноген

    Болезнь Вилибранда

    Н

    Н

    Н

    Н

    Н

    Н

    Дефицит витамина К

    Н - 

    Н

    Н

    Н

    ДВС-синдром

    Тромбоцитопения

    Н - С

    Н

    С

    Н

    Н

    Нарушение функции тромбоцитов

    Н

    Н

    Н

    Н

    Н

    Н

    Заболевания печени

    С

    Н

    * - количество тромбоцитов

    Н – норма, С – слегка,  = повышенный,  = сниженный

    D. Тест Кумбса - прямой антиглобулиновый тест

        1. Выявляет антитела или комплемент на эритроцитах.

        2. Видоспецифичный – IgG, IgM, комплемент.

        3. Ложно отрицательные результаты обусловлены:

    1. Недостаточным количеством антител на эритроцитах.

    2. Температурой.

    3. Прозонным эффектом.

    4. Недавним лечением кортикостероидами.

    4. Положительный в 60-70 % случаев ИОГА.

    5. Проводится с использованием ЭДТА крови.

    6. Необязательно проводить у пациентов с аутоагглютинацией (агглютинация = конечный результат теста).

    E. Перекрестная проба

    1. Карта для типирования крови (DMS Laboratories, Inc., 2 Darts Mill Road, Flemington, NJ 08822).

    1. Собаки – тест на DEA 1.1 (наиболее антигенный).

      1. «Универсальные доноры» - DEA1.1 отрицательные животные.

      2. DEA1.1 положительным собакам можно переливать кровь от DEA1.1 положительных или отрицательных доноров.

    2. Кошки – тесты на тип А, В и АВ кровь.

      1. У большинства короткошерстных домашних кошек в США кровь относится к типу А.

      2. У кошек образуются антитела против антигенов, которых у них нет. У кошек с кровью типа В может развиться опасная для жизни реакция пре первом переливании крови типа А.

      3. К кошкам, у которых большая вероятность наличия крови группы В относят британские породы (девон рекс, корниш рекс, британских короткошерстных кошек, скотиш фолдов), норвежских лесных кошек, персидских, гималайских, абиссинских, бирманских кошек, сфинксов и сомалийских кошек.

      4. Перед переливанием крови экзотическим породам/чистопородным кошкам необходимо проводить типирование крови.

      5. У кошек карты для типирования крови заменяют необходимость проведения перекрестной пробы.

    2. Схема проведения перекрестной пробы (таблица 14-2).

    1. Используется преимущественно у собак, которым уже когда-то переливали кровь, даже если донор DEA1.1 отрицательный.

    2. Большая перекрестная проба: клетки донора смешивают с плазмой реципиента, чтобы выявить наличие в крови реципиента антитела против любых DEA антигенов.

    3. Малая перекрестная проба: плазму донора смешивают с клетками реципиента.

    Таблица 14.2

    Схема проведения перекрестной пробы

    1. Кровь реципиента и возможного донора собирают в пробирки с ЭДТА.

    2. Центрифугируют и отделяют плазму в промаркированные пробирки.

    3. Промывают эритроциты 3 раза забуференный фосфатами физиологический раствор и ресуспендируют.

    4. Для каждого потенциального донора готовят по 3 пробирки, промаркированные для большой, малой перекрестной пробы и контроля. В каждую пробирку вносят по 2 капли плазмы и по 1 капле суспензии эритроцитов по следующей схеме:

    Большая перекрестная проба: плазма реципиента + эритроциты донора

    Малая перекрестная проба: плазма донора + эритроциты реципиента.

    Контроль: плазма реципиента + эритроциты реципиента.

    F. Переливание (см. таблицу 14.3 « Использование компонентов крови в лечении», Приложение I, стр. 436)

    1. Источники крови

    1. Доноры крови клиники.

    1) Собаки

      1. Идеальным донором является негативный по DEA1.1, DEA 1.2, DEA7 и имеющий нормальное содержание фактора Виллебранда.

      2. Его вес должен составлять как минимум 50 фунтов (25 кг).

      3. Дающий отрицательные результаты на дирофиляриоз, заболевания, передающиеся через укусы клещей, на бруцеллез и паразиты и вакцинирован, с гематокритом приблизительно 40 %.

      4. Можно забирать по 22 мл/кг крови каждые 3-4 недели.

      5. Для предотвращения дефицита железа частым донорам вводят 10 мг/кг сульфата железа внутрь 1 раз в день.

    2) Кошки

        1. Домашние короткошерстные кошки > 8 фунтов (> 4 кг).

        2. Здоровые (отрицательные по токсоплазмозу, FeLV, вирусу иммунодефицита (FIV) и Hemobabartonella spp.).

        3. С группой крови А (должна быть доступной кошка с типом В для чистопородных кошек, у которых может быть кровь типа В).

        4. Если у животного часто берут кровь, может потребоваться назначить ему дополнительное введение железа/витаминов.

        5. Можно забирать до 14 мл/кг один раз в месяц.

    b. Животные-доноры персонала/ клиентов

    1) Не используют беременных животных или животных, которым недавно проводили переливание (в крови могут содержаться аллоантитела).

    c. Коммерческие банки крови, которые могут сразу прислать препараты крови.

        1. Animal Blood Bank, Vacaville, CA 916-678-3009.

        2. Eastern Veterinary Blood bank, Annapolis, MD 80-949-3822/

        3. Hemopet, Irvine, CA 714-252-8455

        4. Midwest Animal Bank Services? Inc., Stockbridge, MI 517-851-8244

        5. Penn Animal Blood Bakd, Philadelphia, PA 215-573-7222/

    2. Сбор крови – должен проводиться в стерильных условиях.

    1. Кошек седируют кетамином 10 мг, диазепаом 0,5 мг и атропином 0,04 мг путем внутривенной инъекции.

      1. Место венепункции выстригают и обрабатывают, как для оперативного вмешательства. Кровь забирают через иглу-бабочку 19 размера в 5-6, 10 мл шприцы, в каждом из которых содержится по 1 –1,5 мл CPD-А антикоагулянт ( 60 мл шприц может привести к коллапсу вены).

    b.Собаки – кровь берут из яремной вены прямо в коммерческий пластиковый контейнер для крови (избегают вакуумные стеклянные флаконы; они активируют тромбоциты и могут вызывать гемолиз эритроцитов).

    c.Цельную кровь необходимо вводить в течение 6-8 часов и не замораживать, если необходимы функционирующие тромбоциты и факторы свертывания.

    1. Кровь, собранную с CPD-A антикоагулянтом, можно хранить в холодильнике один месяц. На контейнере необходимо написать имя донора, дату сбора и срок годности.

    2. Факторы свертывания сохраняют свою функциональность в свежезамороженной плазме, хранившейся до 1 года.

    3. Замороженную плазму (для повышения коллоидного онкотического давления) можно безопасно хранить до 5 лет, но факторы свертывания функционально не активные.

    3. Переливание крови

    1. Вводят через кровяной фильтр (удаляет сгустки фибрина и агрегаты тромбоцитов).

    2. Хранившуюся в холодильнике кровь до переливания подогревают на водяной бане. Замороженную плазму можно ОСТОРОЖНО оттаять в микроволновой печи в режиме разморозки, если перемешивать ее каждые 10-15 секунд.

    3. Препараты крови можно водить внутривенно, внутрикостно или в брюшную полость.

    4. Кровь несовместима с раствором Рингера-лактата (кальций может взаимодействовать с цитратом, содержащимся в антикоагулянте) и D5W (в гипотоничной среде может происходить лизис эритроцитов). В одной линии можно вводить только 0,9 % физиологический раствор.

    5. Скорость введения (см. приложение I: «Руководство по переливанию крови», стр. 436).

      1. Введение начинают с медленной скоростью (0,25 мл/кг) в течение 10-30 минут и следят за реакцией, прежде чем увеличивать скорость введения.

      2. Скорость устанавливают так, чтобы кровь была перелита в течение 4 часов.

      3. Для большинства животных: 5-10 мл/кг/ч.

      4. Для пациентов с сердечной недостаточностью: 1-2 мл/кг/ч.

      5. Максимальная рекомендованная скорость 22 мл/кг/ч (используется у пациентов с геморрагическим шоком). Однако при остром массивном кровотечении может потребоваться вводить как можно быстрее. При тяжелом геморрагическом шоке кровь можно вводить быстро путем подсоединения к системе шприца и крана с удлиняющими трубками. Кровь набирается в шприц и быстро вводится внутривенно.

      6. Сколько вводить:

        1. Приблизительный расчет

    1 мл/кг цельной крови повышает гематокрит на 1 %.

    1 мл/кг эритоцитарной массы повышает гематокрит на 1 %.

        1. Кровь (мл) с антикоагулянтом = вес тела (кг) х 90 (собаки) или 70 (кошки) х

    Гематокрит (желаемый) – Гематокрит (реципиента)

    -------------------------------------------------------------------

    Гематокрит (донора)

        1. Гематокрит повышают до 20-30 % у животных с анемией или  20 % у животных, которым требуется анестезия или операция.

    7) До и после проведения переливания всегда проверяют гематокрит и отмечают любые признаки гемолиза.

    4. Трансфузионная реакция

    a.Наиболее частая реакция – рвота. Она обычно возникает из-за быстрого введения крови. Кровь вводят медленно и внимательно следят за пациентом.

    1. Другая частая реакция – лихорадка. Переливание прекращают и исключают сепсис (изменение цвета крови, неправильный сбор и хранение) и гемолиз. Выявляют крапивницу и отек. Не опасная для жизни иммунологическая реакция может возникать на лейкоциты и белки плазмы. Переливание обычно проводят медленно после внутривенного введения 0,25 мг/кг дексаметазона и подкожного, внутримышечного или внутривенного введения 1 мг/кг дифенгидрамина хлорида. Следят за пациентом.

    2. Тяжелая острая реакция (гемолиз, ДВС-синдром, шок и почечная недостаточность) может развиваться, если кошке с группой крови типа В ввести кровь группы А или при повторном переливании собакам, у которых имеются аллоантитела. Переливание немедленно прекращают и лечат анафилаксию (глава 4, стр. 36).

    3. Поздний гемолиз через 1-2 недели после переливания может возникать у животных, получивших кровь без проведения перекрестной пробы. Типирование крови и перекрестная проба помогают избежать этого осложнения.

    4. Объемная перегрузка, характеризующаяся признаками застойной сердечной недостаточности (кашлем, диспноэ, тахикардией), может возникать у пациентов с нижележащим заболеванием сердца или при избыточном введении препаратов крови. Уменьшают скорость введения и не превышают общей дозы 22 мл/кг без тщательного наблюдения за пациентом. Рекомендуется следить за центральным венозным давлением у пациентов с сердечной недостаточностью, которым вводят коллоиды, продукты крови или большие количества жидкости.

    5. Бактериальная контаминация крови имеет вид темно коричневого супернатана над слоем эритроцитов. Такую кровь следует утилизировать. Продукты крови после вскрытия или прогревания и не использованные в течение 8 часов также необходимо утилизировать. Окраску по Граму и культуральное исследование можно использовать, чтобы выявить бактериальную контаминацию.

    6. Массивное переливание может приводить к отравлению цитратом, которое характеризуется признаками гипокальциемии: тетанией, мышечным тремором, гипертермией и аритмиями сердца. Если эти признаки отмечаются, необходимо медленно внутривенно ввести кальция глюконат (100-150 мг/кг).

    Также могут развиваться коагулопатии, если используется слишком много антикоагулянта или если животному проводят аутотрансфузию дефебиринированной крови из полостей тела.

    Таблица 14.3

    Терапия компонентами крови

    Компонент

    Показания/комментарии

    Свежая цельная кровь

      1. Коагулопатия с активным кровотечением (иммуноопосредованная тромбоцитопения, ДВС-синдром, отравление варфарином).

      2. Массивное острое кровотечение.

      3. Животные с анемией + болезнями печени – дооперативная подготовка.

    Хранившаяся цельная кровьа или эритроцитарная массаа

          1. Нерегенеративная/рефрактерная анемия.

          2. Аутоиммунная гемолитическая анемия (когда гематокрит  1%)

          3. Коррекция анемии до операции.

          4. Острая или хроническая кровопотеря.

    Свежезамороженная плазма

      1. Истощение запасов факторов свертывания при активном кровотечении: болезнь Виллебранда, врожденный дефицит факторов свертывания, отравление варфарином, ДВС-синдром.

      2. Острое кровотечение, замещенное эритроцитарной массой.

      3. До операции животным с гипопротеинемией (например, при биопсии печени, биопсии почек, операции на ЖКТ).

    Плазма

        1. Гипопротеинемия (болезни печени, почек, ЖКТ), когда альбумин < 1,5 г/дл или общий белок < 3,5 г/дл и коагуляционные тесты в норме.

        2. Острый панкреатит и другие состояния ССВО (содержат белки острой фазы)

        3. Замещение молозива – новорожденные, щенки, пораженные парвовирусом.

    Криопреципитат

    Врожденный дефицит факторов свертывания (болезнь Виллебранда, гемофилия А, гипофибриногенемия) – до элективной операции или для остановки продолжающегося кровотечения

    Cryopoor плазмаb

    Для улучшения коллоидного онкотического давления у животных с гипопротеинемией.

    a Не используют у пациентов с заболеваниями печени

    b Не используют у пациентов с коагулопатиями.

    ССВО – синдром системного воспалительного ответа

    111. Лечение специфических заболеваний

    A.Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

    1. Может быть первичной (идиопатической) или вторичной введению препаратов, вакцин, наличию кровепаразитов или опухолям.

    1. Анамнез недавней вакцинации ( 30 дней ранее) служит показанием к отказу от последующих вакцинаций.

    2. Препараты, способные вызывать ИОГА, включают цефалоспорины, пенициллины, триметоприм-сульфа или НПВС.

    3. Делают мазок крови для исследования на Babesia spp., Hemobartonella., Erlichia.

    2. Может быть связана с образованием антител против мембраны эритроцитов. Покрытые антителами эритроциты могут быть лизированы за счет фиксации комплемента (внутрисосудистый гемолиз) или удаляться макрофагами в селезенке (внесосудистый гемолиз). Частичное травмирование клеток ведет к появлению сфероцитов.

    3. Эритроциты, покрытые антителами, становятся «клейкими» и склонны к слипанию или аутоагглютинации.

    4. Чаще всего наблюдается у кокер спаниелей (особенно темно-желтого окраса), миниатюрных пуделей, ирландских сеттеров, доберманов и староанглийских овчарок. Чаще отмечается у молодых – среднего возраста самок собак, особенно весной. Редко у кошек.

    5. Клинические признаки включают слабость, летаргию, коллапс, бледные желтушные слизистые оболочки, тахикардию, гепатоспленомегалию,  лихорадку и шумы в сердце.

    6. Патологические лабораторные находки часто включают:

    1. Лейкоцитоз и регенеративную анемию - у некоторых пациентов нет регенеративного ответа, так как состояние развивается молниеносно или потому, что антитела направлены против предшественников эритроцитов в костном мозге.

    2. Аутоагглютинация, сфероцитоз – имеют диагностическое значение.

    3. Тест Кумбса положительный в 60-70 % случаев.

    4. Биохимический профиль -  активности печеночных ферментов; анализ мочи – билирубинурия, гемоглобинурия при внутрисосудистой форме.

    7. Лечение

    1. В неосложненных случаях (положительный тест Кумбса, нет аутоагглютинации, регенеративная анемия, гепатоспленомегалия, билирубинурия, гематокрит > 15 %).

      1. Преднизон 2,2 мг/кг внутрь 2 раза в день.

      2. Сукралфат для предотвращения ЖК кровотечения.

      3. Назначают доксициклин, если тромбоцитопения, возможно, вызвана риккетсиозным заболеванием.

      4. Гепарин 150-250 Ед/кг подкожно каждые 8 часов рекомендован для профилактики тромбоза у собак с агглютинацией или тромбоцитозом. После отмены гепарина можно вводить аспирин 0,5 мг/кг внутрь каждые 12 часов. Гепарин отменяют постепенно (не резко), чтобы избежать «рикошетной» повышенной свертываемости. Дозу снижают по ½ в течение 48 часов.

      5. Продолжают вводить преднизон в высоких дозах в течение 1 месяца или до тех пор, пока гематокрит не будет > 35 %. Снижают до одного введения в день в течение 2-4 недель и продолжают постепенно уменьшать дозу в течение 8-12 месяцев.

      6. Если побочные эффекты кортикостероидов становятся проблемой, назначают азатиоприн в дозе 2 мг/кг внутрь один раз в сутки 7-10 дней, затем снижают до введения через день, чередуя с преднизоном. Это позволяет быстрее снизить дозу кортикостероидов.

    1. В осложненных случаях (аутоагглютинация, внутрисосудистый гемолиз, молниеносный коллапс, гематокрит < 15 %, желтушность); также используют этот протокол, если ответ на введение преднизона отсутствует через 3 дня.

      1. Если у животного рвота, вначале вместо перорального преднизона можно назначить дексаметазон 0,3 мг/кг каждые 12 часов.

      2. Азатиоприн 2 мг/кг внутрь один раз в сутки.

      3. Циклоспорин 10 мг/кг/день внутрь или внутримышечно 5 дней, затем 2 дня перерыв (угнетает клеточный иммунитет, тогда как преднизон и циклофосфамид угнетают гуморальный иммунитет). Это дорогой препарат, но он показал обнадеживающие результаты у животных с нерегенеративной ИОГА. Терапевтическая концентрация в сыворотке составляет 200-300 нг/мл. Это исследование часто доступно в лабораториях при местных клиниках.

      4. Даназол 5 мг/кг каждые 8-12 часов (собаки) может предотвращать внесосудистый гемолиз и не угнетает костный мозг. К недостаткам относят высокую стоимость и возможное токсическое воздействие на печень.

      5. Человеческие IgG 0,5-1,5 г/кг в виде внутривенной инфузии в течение 6-12 часов, показали эффективность в предотвращении иммуноопосредованной деструкции эритроцитов у некоторых собак.

      6. Циклофосфамидом можно заменить азатиоприн или ввести его в схему лечения, в зависимости от предпочтений клинициста. Его можно назначить в дозе 50 мг/м2 внутривенно или внутрь один раз в сутки 2 курсами по 4 дня с интервалом 3 дня. В другом протоколе рекомендовано вводить циклофосфамид внутривенно в дозе 200 мг/м2 однократно с повтором через 2 недели, если это необходимо. Так как он может угнетать костный мозг, его нельзя вводить собакам, у которых отсутствует активный ответ костного мозга.

      7. Может потребоваться переливание у сильно пораженных собак. Оно повышает риск развития легочной тромбоэмболии и острой почечной недостаточности. От него отказываются, если только у собаки не имеются клинические признаки анемии (тахикардия, тахипноэ, слабость, коллапс). Переливание обычно необходимо, если гематокрит падает ниже 10 %.

      8. Вместо крови можно использовать растворы, несущие кислород на основе гемоглобина (HBOCs), в дозе 15-30 мл/кг, чтобы обеспечить оксигенацию тканей у животных с анемией. HBOCs обеспечивает кратковременный «мост» до тех пор, пока красный костный мозг животного не выработает эритроциты и иммуносупрессивная терапия не даст эффекта. В рекомендованной дозе HBOCs действуют в течение 24-48 часов. Предосторожности включают повышение центрального венозного давления с возможной объемной перегрузкой и более короткий период полураспада этих растворов по сравнению с эритроцитарной массой. В низких дозах (7-15 мл/кг) может обеспечивать временную пользу, но его введение необходимо повторять через 12-24 часа. Основной положительный эффект - это улучшенная оксигенация тканей без повышения риска тромбоэмболии или острой почечной недостаточности. Единственный способ отследить эффективность этих растворов это использовать гемоглобинометр. Уровень гемоглобина должен поддерживаться выше 2,5 г/дл.

      9. Установку центральных венозных катетеров по возможности следует избегать, из-за риска развития тромбоэмболии у этих животных.

      10. Поддерживающее лечение с помощью внутривенных растворов следует назначать животным с тошнотой, рвотой или которые неспособны пить.

    Обезвоживания следует избегать у животных с венозным стазом, тканевой гипоксией, местным ацидозом и тромбозом.

      1. Легочная тромбоэмболия – серьезное возможное осложнение ИОГА. Клинические находки включают диспноэ, тахипноэ, цианоз и гипоксемию. Рентгенография грудной клетки может быть без заметных изменений (см. Неотложные состояния органов дыхания, стр. 153-154). Прогноз осторожный - неблагоприятный.

      2. Может потребоваться проведение спленэктомии как последние средство у пациентов с внесосудистым гемолизом, которые не отвечают на медикаментозную терапию. Так как одновременно может наблюдаться деструкция эритроцитов в печени, спленэктомия может быть не эффективной.

      1. Токсическая гемолитическая анемия (см. также Неотложная токсикология, Глава 20).

    1.Оксиданты могут повреждать эритроциты, приводя к развитию анемии с тельцами Хайнца. Кошки особенно чувствительны.

    2. К оксидантам относят лук, луковый порошок в питании или супах для детей, цинк, ацетаминофен, местные анестетики (местный бензокаин, спрей цетакаина), новый метиленовый синий, феназопиридин (применяется для снятия боли при заболеваниях мочевыделительной системы), витамин К, пропиленгликоль и фенольные соединения (например, шарики от моли).

    3. Если отсутствует анамнез возможного контакта с ядовитыми веществами, проводят рентгенографию брюшной полости, чтобы выявить наличие плотности металла (цинк, свинец).

    4. Отравление цинком может быть вызвано заглатыванием мазей на основе цинка оксида, пенни, выпущенных после 1983 года, гаек-барашков и болтов из переносок для животных и гальванизированных металлических объектов (см. стр. 397).

    5. Лечение заключается в устранении источника отравления и поддерживающей терапии при анемии.

    6. Ацетаминофен вызывает развитие метгемоглобинемии, так же как и анемию с тельцами Хайнца у кошек. Классическими признаками являются коричневая кровь, «мутные» слизистые оболочки, отек морды, тахипноэ и слабость. Лечение заключается в введении N-ацетилцистеина в дозе 140 мг/кг внутрь или внутривенно, затем 70 мг/кг каждые 6 часов до исчезновения клинических признаков (обычно 7 введений). Также можно вводить аскорбиновую кислоту, чтобы ускорить превращение метгемоглобина в оксигемоглобин (см. стр. 387).

    C. Повышенная ломкость эритроцитов

    1. Гипофосфатемия может вызывать гемолитическую анемию у животных, которых лечат от сахарного диабета, липидоза печени, или у животных, которых после нарушения питания проводят питательную поддержку, особенно глюкозосодержащими растворами. К другим состояниям, которые вызывают гипофосфатемию относят полиурию, алкалоз, мальабсорбцию и введение в кишечник связывающих средств.

    2. Лечение гипофосфатемии:

    Рекомендуемую дозу 0,01-0,06 ммоль/кг/ч фосфата добавляют во внутривенные растворы (без кальция) и вводят в течение 6 часов. Раствор калия фосфата содержит 3 ммоль/мл фосфата. Рекомендуемая доза для людей 7,7-15 мг/кг, вводимая в течение 4-6 часов. Раствор калия фосфата содержит 93 мг/мл фосфата и 4,3 мЭкв/мл калия. Внутривенное введение отменяют, когда уровень фосфора в сыворотке  2,0 мг/дл. Введение внутрь: 0,5-2 ммоль/кг/день (коровье молоко содержит 0,029 ммоль/мл фосфатов).

    3. Дефицит фосфофруктокиназы отмечен у английских спрингер спаниелей и американских кокер спаниелей. У пораженных собак отмечается хроническая гемолитическая анемия с острым гемолитическим кризом, развивающимся в результате активной физической нагрузки и одышки. Лечение поддерживающее. Диагноз ставят по результатам генетического тестирования.

    4. Дефицит пируваткиназы отмечен у биглей, басенджи и абиссинских кошек. Впервые он проявляется как сильный гемолиз в 3-6 месячном возрасте и часто приводит к терминальному миелофиброзу.

    5. Внутривенная инфузия гипотонических растворов, таких как 5 % раствор декстрозы, может вызывать гемолиз при быстром введении в больших объемах.

    6. Микроангиопатическая гемолитическая анемия возникает, когда эритроциты фрагментируются при нижележащей патологии, такой как заворот селезенки, гемангиосаркома, синдром полой вены вторичный тяжелому дирофиляриозу, тепловой удар, васкулит или ДВС-синдром. В мазке крови отмечают шистоцисты. Лечение заключается в коррекции нижележащего заболевания.

    D. Паразитарная гемолитическая анемия

    1. Mycoplasma hemofelis ( первоначально Hemobartonella felis)

    1. Наиболее частая паразитарная анемия у кошек.

    2. Переносится кровососущими насекомыми.

    3. Mycoplasma hemofelis редко встречается у собак, если только им не произведена спленэктомия.

    4. Факторы риска – FeLV, FIV, кошки живущие на улице (коты), стресс, анамнез абсцессов на месте укуса другой кошкой.

    5. Паразиты имеют вид маленьких сферических телец на поверхности мембраны эритроцитов. Периодическое выделение может препятствовать постановке точного диагноза. Для получения мазка используют свежую кровь до ее обработки ЭДТА, так как паразиты могут быть смыты с поверхности клеток при разведении ЭДТА.

    6. У многих кошек отмечается положительный тест Кумбса.

    7. Переболевшие кошки становятся носителями, и у них имеется риск рецидива вторичного стрессу.

    8. Гемобартонеллы недавно были отнесены к микоплазмам, а не к риккетсиозным паразитам.

    9. У кошек был выявлен другой кровепаразит: Mycoplasma hemominutum. Инвазия этими более мелкими паразитами обычно протекает субклинически и не связана с анемией.

    10. Лечение:

    • Тетрациклин 22 мг/кг каждые 8 часов х 14-21 дней.

    • Преднизон 2 мг/кг каждые 12 часов 1-2 недели, затем постепенно отменяют у кошек с положительным тестом Кумбса.

    • Если у кошек поднимается температура на введение тетрациклина, его можно заменить одним из ниже перечисленных препаратов:

    Доксициклином 5-10 мг/кг один раз в сутки 10-14 дней.

    Хлорамфениколом 25 мг/кг внутрь каждые 12 часов 10-14 дней.

    Тиацетарсамидом натрия 1 мл/10 фунтов и с интервалом 2 дня.

    Энрофлоксацином 5 мг/кг внутрь каждые 12 часов 10-14 дней.

    • Всегда выявляют нижележащее заболевание у резистентных животных.

    • Кошки обычно становятся субклиническими носителями и у них могут проявляться признаки заболевания при стрессе или сопутствующем заболевании.

    2. Babesia canis или Babesia gibsoni

    1. Болезни, предающиеся клещами.

      1. B. canis часто выявляют у грейхаундов.

      2. B. gibsoni часто выявляют у пит бультерьеров.

    2. Признаки включают острый внутрисосудистый гемолиз, гемоглобинурию, желтушность, лихорадку и спленомегалию или может наблюдаться хроническая лихорадка, потеря веса и анемия. Усиливаются при стрессе, спленэктомии или сопутствующем заболевании.

    3. Диагностика – выявление паразитов в эритроцитах в мазке крови, РИФ титр > 1:40. Тест Кумбса может быть положительным, указывая на вторичную ИОГА.

      1. B. Canis – парные грушевидные включения в эритроцитах.

      2. B. Gibsoni – меньшие по размерам, плеоморфные, часто единичные.

      3. Серологическое исследование методом РИФ не дифференцирует виды. Инвазия B. gibsoni обычно характеризуется повышением титра > 1:320. Виды дифференцируют методом ПЦР.

    4. Лечение

      1. Имидокарб 6,6 мг/кг подкожно или внутримышечно, две инъекции с интервалом 14 дней.

      2. Предварительное введение атропина (0,04 мг/кг подкожно) за 30 минут до введения имидокарба может уменьшить парасимпатомиметические признаки.

      3. Поддерживающая терапия (внутривенные растворы, переливание крови), по показаниям.

      4. Доксициклин 5 мг/кг каждые 12-24 часов, если подозревается риккетсиозное заболевание.

      5. Преднизон 2,2 мг/кг каждые 12 часов показан, если при анемии тест Кумбса положительный. Обычно его дозу постепенно уменьшают в течение 3-4 недель, после того как паразитемия была взята под контроль.

      6. Ответ на лечение обычно хороший при инвазии B. canis, инвазию B. gibsoni лечить труднее.

      7. Наиболее эффективное лечение B. gibsoni - это атовакуон (13,5 мг/кг внутрь каждые 8 часов, вводимый с жирным кормом) 10 дней.

        1. Это лечение было эффективно для получения отрицательного результата ПЦР.

        2. Очень дорогое лечение.

      8. Другое лечение включает (с различной степенью эффективности).

        1. Клиндамицин 25 мг/кг внутрь, разделенный на два приема.

        2. Метронидазол 25 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

        3. Диминизена ацетат внутримышечно: 3,5 мг/кг (B.canis) или 7 мг/кг (B. gibsoni).

    3. Cytauxzoan felis

    1. Тяжелое, обычно летальное заболевание кошек в эндемичных районах в южной части Соединенных штатов.

    2. Предполагаемый хозяин – рыжая рысь. Переносится кровососущими насекомыми.

    3. Характеризуется образованием больших шизонтов в селезенке и костном мозге. Мерозоиты выходят и проникают в эритроциты за 24-48 часов до гибели.

    4. Клинические признаки – желтушность, лихорадка, гепатоспленомегалия, коллапс и смерть.

    5. Лечение:

      1. Большинство пораженных животных погибают.

      2. Имидокарб (5 мг/кг внутримышечно, две инъекции с интервалом 14 дней) плюс агрессивная поддерживающая терапия могут быть эффективны.

      3. Ранняя диагностика при пункции костного мозга или лимфатических узлов может улучшать шансы на выживание.

    E. Тромбоцитопения

    1. Клинические признаки включают петехии, экхимозы, мелену, гематурию, кровоизлияние в сетчатку и эпистаксис. У собак с инфекционным заболеванием обычно отмечается лихорадка, лимфаденопатия и спленомегалия.

    2. Сниженная или нарушенная продукция.

    1. Исследование костного мозга показывает уменьшенное количество мегакариоцитов.

      1. Чтобы избежать сильного кровотечения, должно быть приложено постоянное давление на место пункции костного мозга в течение 5-10 минут после процедуры.

      2. Исследование костного мозга обычно не проводят, когда количество тромбоцитов < 2000/мкл.

    2. Причинами сниженной продукции тромбоцитов являются миелопролиферативные заболевания, эстроген, химиотерапевтические средства, фенилбутазон, хлорамфеникол, Ehrlichia canis, E. Platys, FeLV, вакцинация, гипотиреоз и иммунный ответ против мегакариоцитов.

    3. Повышенное потребление и деструкция тромбоцитов

    1. Исследование костного мозга выявляет повышенное количество мегакариоцитов.

    2. К причинам относят иммуноопосредованную тромбоцитопению (ИОТ), системную красную волчанку, введение препаратов (сульфаниламидов, пропилтиоурацила, солей золота, декстранов, гепарина, цефалоспоринов), опухоли, гиперспленизм, сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами, ДВС-синдром, дирофиляриоз.

    4. Лечение

    1. Пациентам с острым кровотечением требуется переливание свежей цельной крови или плазмы богатой тромбоцитами.

    1)Плазму богатую тромбоцитами готовят следующим образом: берут цельную кровь с антикоагулянтом CPDA и центрифугируют 3 минуты при 2000 об/мин. Затем плазму отделяют от клеток и хранят при комнатной температуре. Ее следует перелить в течение 28 часов после сбора, чтобы тромбоциты оставались жизнеспособными

    2) Доза крови или плазмы 10-20 мл/кг, вводимая в течение 2-4 часов.

    1. При подозрении на тромбоцитопению, вызванную риккетсиями, вводят доксициклин (5-10 мг/кг каждые 12-24 часов) или тетрациклин 22 мг/кг каждые 8 часов в течение 2-3 недель и берут пробы крови для определения титра к возбудителю.

    2. При иммуноопосредованной тромбоцитопении количество тромбоцитов обычно < 30000 с низким средним объем тромбоцитов (СОТ), если она острая или если антитела направлены против мегакариоцитов. СОТ повышается при активном ответе костного мозга в результате высвобождения незрелых тромбоцитов.

      1. Начальное лечение: преднизон 2,2 мг/кг каждые 12 часов и азатиоприн 2,2 мг/кг один раз в сутки.

      2. В эндемичных областях по риккетсиозу, одновременно вводят доксициклин.

      3. Сукралфат в дозе 0,5-1 г каждые 8 часов внутрь вводят для профилактики и лечения ЖКТ кровотечений.

      4. В рефрактерных случаях может потребоваться дополнительное лечение.

        1. Циклофосфамид 200 мг/м2 внутривенно однократно может снижать продукцию антител, направленных против тромбоцитов.

        2. Даназол 5 мг/кг каждые 12 часов может снижать иммуноопосредованную деструкцию тромбоцитов.

        3. Внутривенное введение IgG (0,5 г/кг в течение 6 часов) может уменьшать иммуноопосредованную деструкцию тромбоцитов.

        4. Винкристин 0,5 мг/м2 внутривенно вызывает фрагментацию мегакариоцитов и высвобождение тромбоцитов в кровообращение. Он может оказаться эффективным у животных с опасно низким количеством тромбоцитов, у которых имеется риск развития спонтанного кровотечения. Его не следует вводить, если только иммуносупрессивная терапия уже не начата. Также незрелые тромбоциты могут иметь сниженную функцию, поэтому практика введения винкристина пациентам с ИТП спорна.

      5. После того как количество тромбоцитов достигает 200000 клеток/мкл, иммуносупрессивную терапию постепенно отменяют (таблица 14-4).

    Таблица 14.4

    Лечение ИТПa

    Месяцы

    Преднизон (мг/кг)

    Азатиоприн (мг/кг)

    Вначале

    2

    3

    4-6

    7

    8

    9

    10

    2,2 2 раза в день

    2,2 1 раз в день

    1,1 1 раз в день

    1,1 через день

    0,5 через день

    0,25 через день

    0,25 через день

    Отменяют

    2,2 1 раз в день

    2,2 через день

    2,2 через день

    2,2 через день

    1,1 через день

    1,1 через день

    отменяют

    а Количество тромбоцитов следует определять часто до тех пор, пока оно не стабилизируется. А затем через 1 неделю после каждого снижения дозы. Если их количество начинает снова падать, дозу необходимо повысить до последней эффективной дозы. Некоторым собакам требуется вводить препараты в дозе 0,25 мг/кг через день до конца жизни, чтобы не допустить рецидива.

    F. Отравление родентицидами на основе антикоагулянтов

    1. Наиболее частое приобретенное нарушение свертывания.

    2. Патофизиология

    1. Коумарины угнетают эпоксидредуктазу.

    2. Этот фермент необходим для активации витамина К.

    3. Витамин К зависимые факторы свертывания - 11, V11, 1X и X.

    4. Неактивные факторы свертывания накапливаются в печени и выделяются в системное кровообращение. Они называются PIVKA и их можно выявить с помощью Thrompotest (Accurate Chemical and Scientific Corporation, westbury, NY).

    5. Фактор V11 имеет самый короткий период полураспада (6 часов), поэтому свертывание по внешнему пути (ПВ) будет удлиняться первым. АЧТВ будет удлиняться в течение суток после ПВ.

    3. Клинические признаки

    1. Могут развиваться лишь через 2-7 дней после поступления ядовитого вещества в организм.

    2. Признаки варьируют и могут включать диспноэ, слабость, угнетение, коллапс, гематомы, гемартроз, ЖК кровотечение, большие кровоподтеки, кровотечение в полости тела и кровотечения из мест травмы.

    4. Определяют тип родентицида, если это возможно, так как время лечения варьирует.

    1. На основе коумарина (варфарина)

      1. Короткий период полураспада, необходимо лечить 7 дней

      2. Коммерческие средства: Coumafene, D-Con, Banarat, Rosex, Ratox, Prolin.

    2. На основе инданедиона

      1. Все еще первое поколение веществ, но более сильное с более длительным периодом полураспада.

      2. Лечение требуется проводить 3-4 недели.

      3. Коммерческие средства: Chemrat, Drat, Drozol, RamiK, Diphacin.

    3. Второе поколение родентицидов

      1. Более сильнодействующие, с наибольшим периодом полураспада; лечение требуется проводить 4-6 недель.

      2. Часто маркируются как зеленые или синие шарики.

      3. Родовые вещества включают: бродифакуум, бромодиалон и дифетиолон.

      4. Коммерческие средства: Talon, Demize, Rodent, Havox, Bolt, Rapax, D-Con Mouse Prufe, Maki, D-Cease и Contrac.

    5. Лечение

    1. Если животное поступает в течение нескольких часов после поступления ядовитого вещества внутрь, вызывают рвоту или проводят промывание желудка и вводят активированный уголь. Витамин К назначают внутрь курсом 1 неделю и ПВ проверяют через 24-48 часов после введения последней дозы.

    2. В тяжелых случаях с признаками активного кровотечения необходимо переливание крови или свежезамороженной плазмы (10-20 мл/кг), чтобы обеспечить животное факторами свертывания.

    3. Витамин К можно вводить внутримышечно, подкожно или внутрь.

      1. Внутривенное введение избегают из-за возможного развития анафилактической реакции.

      2. При подкожном введении препарат обычно хорошо всасывается в течение 30 минут, если только пациент не находится в шоковом состоянии, так как плохая перфузия может задерживать всасывание.

      3. При внутримышечном введении препарат быстро всасывается, но может вызывать образование гематом. Используют иглу очень маленького размера.

      4. Начальная доза витамина К1 (фитонадиона) 5 мг/кг подкожно, затем 1 мг/кг каждые 12 часов внутрь с жирным кормом.

        1. Курс лечения при отравлении варфарином -7 дней.

        2. Курс лечения при отравлении дифациноном и инданедионом - 3-4 недели.

        3. Курс лечения при отравлении бродифакуум и бромодиолоном - 4-6 недель.

        4. Курс лечения при отравлении неизвестным ядовитым веществом составляет 3 недели. Через два дня после последнего введения витамина К, проверяют ПВ. Если оно удлинено, лечение продолжают еще 2-3 недели.

    G. Болезнь Виллебранда

    1. Это наиболее частое наследственное нарушение системы свертывания у собак.

    2. Фактор Виллебранда синтезируется эндотелием сосудов и мегакариоцитами. Он необходим для нормальной функции тромбоцитов и их адгезии.

    3. Так как болезнь Виллебранда характеризуется нарушением функции тромбоцитов, все коагуляционные тесты, включая количество тромбоцитов будут нормальными, за исключением тех, где требуются функциональные тромбоциты (например, время кровотечения слизистых щек).

    4. Наиболее частой формой болезни Виллебранда является тип 1, характеризующийся снижением уровня фактора Виллебранда. Это аутосомно-доминантный признак и часто встречается у многих пород, особенно доберманов. У этих собак болезнь протекает обычно бессимптомно, но отмечается удлиненное кровотечение после операции или травмы.

    5. Тяжелая аутосомно-рецессивная форма, приводящая к полному отсутствию фактора Виллебранда, описана у шотландского и манчестерского терьера, шелти, коикерхондье и чесапик бей ретриверов. У этих собак имеется риск спонтанного кровотечения слизистой оболочки и удлинения времени кровотечения.

    6. Клинические признаки варьируют и включают длительное эстральное кровотечение, мелену, гематохезию, гематурию, гематомы и удлиненное кровотечение после операции или травмы.

    7. Нормальная активность фактора Виллебранда у собак составляет 70-150 %; у собак с активность приблизительно 25 % отмечаются незначительные – умеренные признаки, а у собак с активностью фактора ниже 10 % - тяжелые признаки.

    8. Хороший скрининговый тест для выявления болезни Виллебранда – это определение времени кровотечения слизистой оболочки щек. Оно удлинено (> 3 мин) у собак с болезнью Виллебранда. Этот тест следует проводить до элективной операции у пород с повышенным риском.

    9. Гипотиреоз может усиливать кровотечение у собак с болезнью Виллебранда.

    10. Лечение

    1. Кровотечения можно останавливать путем введения цельной свежей крови или свежезамороженной плазмы (10-20 мл/кг).

    2. Десмопрессин (DDAVP, 1 мкг/кг подкожно) можно вводить собаке-донору за 30-120 минут до получения крови, чтобы повысить уровень фактора Виллебранда в переливаемой крови.

    3. Животным, страдающим болезнью Виллебранда, которым требуется операция, следует переливать свежезамороженную плазму (10 мл/кг) или криопреципит (5 мл/кг) до или во время операции.

    H. Синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС-синдром)

      1. ДВС-синдром развивается из-за диффузной и генерализованной активации свертывающей, фибринолитической и антитромбиновой систем. Образуется микрососудистые тромбы, приводя к полиорганной недостаточности.

      1. Тромбоциты и факторы свертывания истощаются и развивается кровоточивость.

      2. Плазмин разрушает фибрин и фибриноген до ПДФ, которые являются сильными антикоагулянтами, которые также угнетают функцию тромбоцитов.

      3. Другое название ДВС-синдрома - синдром внутрисосудистого свертывания и фибринолиза.

      1. Состояния, ассоциированные с ДВС-синдром, включают:

      1. Опухоли – особенно гемангиосаркомы, метастатическая аденокарцинома молочной железы и лейкемия.

      2. Инфекции - сепсис, лептоспироз, пятнистая лихорадка Скалистых гор, бабезиоз, дирофиляриоз.

      3. Воспалительные заболевания – панкреатит, расширение/заворот желудка, тепловой удар, укус змей, болезни печени, иммуноопосредованные болезни, амилоидоз.

      1. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

    1. Удлинение ПВ, АЧТВ, АВС и времени кровотечения.

    2. Тромбоцитопения (обычно в диапазоне 20000 – 80000/мкл).

    3. Снижение концентрации фибриногена и антитромбина 111.

    4. Увеличение циркулирующих ПДФ (обычно > 40).

    5. В мазке крови могут наблюдаться шистоциты.

    4. Клинические признаки

    1. Субклинический и хронический ДВС-синдром – лабораторный диагноз при отсутствии клинических признаков; предупреждающими признаками являются удлинение увеличение тромбинового времени, низкое количество тромбоцитов, сниженный уровень АТ111, повышенный уровень ПДФ.

    2. Острый ДВС-синдром – часто наблюдаются петехии. Могут отмечаться другие признаки органной дисфункции: мелена, диспноэ, гематурия или образование мокнущих поражений или гематомы на месте венепункции.

    3. Молниеносный ДВС-синдром – отмечается сильная кровоточивость, характеризующаяся петехиями, гематомами и массивными кровоподтеками. Состояние таких пациентов крайне не стабильно.

    5. Лечение

    1. Основной подход

      1. Восстанавливают нарушенную перфузию, гипоксию, обезвоживание и кислотно-основные и электролитные нарушения, чтобы уменьшить патологии, которые предрасполагают к тромбозу (венозный стаз, ишемию, тканевой ацидоз, васкулит).

      2. Выявляют и лечат нижележащие причины.

      3. Устанавливают периферический, а не центральный венозный катетер, чтобы избежать повышенной кровоточивости из яремной вены.

    2. Спорные методы лечения – существует много спорных рекомендаций, касающихся лечения ДВС-синдрома. Это руководство используется авторами.

      1. Субклинический или хронический ДВС-синдром: предотвращают активацию каскада свертывания путем уменьшения агрегации тромбоцитов, назначая аспирин в низких дозах (0,5 мг/кг один раз в сутки – собаки, или 25 мг/кг каждые 72 часа - кошки).

      2. Острый ДВС-синдром

    a) Начинают с подкожного введения низких доз гепарина (200-250 Ед/кг, собаки, или 75 Ед/кг – кошки) каждые 8 часов.

    b) Пытаются поддержать АЧТВ в 1,5-2 раза выше, чем внорме.

    c)До полной отмены гепарина в течение 24 –48 часов постепенно уменьшают вводимую дозу. Резкая отмена гепарина вызывает статус повышенной свертываемости.

    3) Молниеносный ДВС-синдром

    a) У животных с активным кровотечением должны быть возмещены факторы свертывания и антитромбин 111.

    b) Гепарин вводят в дозе 200-250 Ед/кг подкожно каждые 8 часов. Начальную дозу можно ввести внутривенно (500 Ед/кг).

    c) Вводят свежезамороженную плазму или свежую цельную кровь после инкубации с 10 Ед/кг гепарина в течение 30 минут, чтобы активировать АТ111.

    d)Многие годы считалось, что одновременно с введением плазмы или крови всегда должен вводиться гепарин, чтобы избежать усиления статуса повышенной свертываемости с увеличенным образованием микротромбов. В последние годы, однако, эффективность такой терапии подверглась сомнениям, и некоторые клиницисты лечат ДВС-синдром путем введения одной плазмы.

    I. Эпистаксис (носовое кровотечение)

    1. Острый эпистаксис может быть признаком первичных проблем с носом, признаком нарушения свертываемости или вторичным гипертензии.

    1. Проблемы с носом - травма, инородные тела (занозы, шипы, ость травы), бактериальный ринит, аспергиллез, криптококкоз, доброкачественный полип, опухоли (аденокарцинома, карцинома чешуйчатых клеток, фибросаркома, остеосаркома), аллергический ринит.

    2. Нарушения свертываемости – множественная миелома, эрлихиоз, пятнистая лихорадка Скалистых гор, бабезиоз, иммуноопосредованные или другие причины тромбоцитопении, отравление родентицидами на основе антикоагулянтов, наследственные нарушения свертывания.

    2. Анамнез и физикальное обследование

    1. Выявляют признаки кровотечения (например, кровоподтеки, петехии, мелену, гематурию). Не забывайте, что мелена может появиться в результате переваривания крови, попавшей в ЖКТ при носовом кровотечении и не всегда указывает на ЖКТ кровотечение.

    2. Исключают травму.

    3. Оценивают выделения из носа.

      1. Слизисто-гнойные, хронические выделения с временным ответом на антибиотики предполагает наличие инородного тела или бактериальное поражение.

      2. Односторонние выделения с уменьшенной проходимостью воздушного потока через одну ноздрю, что видно, если поднести стекло или зеркало к ноздрям, предполагает наличие новообразований в носовой полости, обычно опухолевых.

      3. Двусторонний эпистаксис предполагает наличие нарушения свертываемости.

      4. Выявляют признаки опухания морды (грибковые или опухолевые).

      5. Проводят исследование дна глаза, чтобы выявить наличие кровоизлияний в сетчатку (гипертензия, повышенная вязкость или коагулопатия) или переполненные кровью кровеносные сосуды (повышенная вязкость).

      6. Цитология мазка из носа может выявить опухолевые клетки, грибковые элементы и воспаление.

    4. При начальной диагностике дифференцируют между первичной назальной проблемой и системной коагулопатией.

      1. При наличии анемии определяют гематокрит и общий сухой остаток. Повышенный уровень общего белка соотносится со множественной миеломой.

      2. Общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов и мазок крови должны выявить наличие тромбоцитопении или кровепаразитов. Наличие ретикулоцитов предполагает продолжающиеся потери крови или предыдущие эпизоды кровотечения.

      3. Проводят скрининговые исследования системы свертывания для исключения нарушения свертывания, также как отравлений родентицидами на основе антикоагулянтов или ДВС-синдром.

      4. Для исключения метастатических поражений, при подозрении на наличие опухоли, проводят рентгенографию грудной клетки.

      5. Если коагулопатии исключены, может потребоваться анестезия для проведения дальнейших диагностических процедур (например, рентгенографии черепа, компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МТР), промывания носовой полости, биопсии, риноскопии, цитологии мазков-отпечатков).

    5. Неотложная помощь при эпистаксисе

      1. Если имеется коагулопатия, может быть показано переливание свежезамороженной плазмы, крови или введение витамина К.

      2. Инстиляция разведенного эпинефрина (1 мл смешанный с 50 мл раствора натрия хлорида, 1:50000 раствор) может вызывать периферическую вазоконстрикцию и останавливать кровотечение. Этот раствор наиболее эффективен, если его охладить на ледяной бане до инсталляции в ноздри.

      3. Активным животным, у которых отсутствует гипотензия, можно ввести ацепромазин (0,05-0,2 мг/кг внутривенно, максимальная доза 2,5 мг), чтобы успокоить животное и снизить кровяное давление. Эпитаксиз часто уменьшается при клеточном отдыхе. Необходимо следить за кровяным давлением, чтобы избежать гипотензии.

      4. Если носовое кровотечение продолжается, внимательно следят за гематокритом и общим сухим остатком на случай, если потребуется переливание крови.

      5. Если носовое кровотечение продолжается, не ослабляясь, животному проводят анестезию, затем его интубируют, чтобы предотвратить аспирацию крови, и носовые ходы тампонируют марлевым бинтом, смоченным в эпинефрине.

      6. После остановки носового кровотечения и стабилизации пациента, следует приступить к лечению нижележащего заболевания.

    J. Анемия кошек

    1. Анемия часто встречается у кошек.

    1. Кошки предрасположены к анемии с тельцами Хайнца, так как в гемоглобине кошек содержится 8 сульфгидрильных групп (по сравнению с < 4 у других видов), которые подвержены окислительным повреждениям.

    2. Эритроциты кошек имеют короткий период полураспада (70 дней по сравнению со 112 днями у собак).

    3. У кошек меньший объем крови, чем у собак (60 мл/кг против 90 мл/кг). Анемия чаще всего развивается после кровотечения или гемолиза из-за снижения эритроцитарной массы.

    4. У кошек также ниже гематокрит (35 %), чем у собак (45 %) при нормальных условиях.

    2. Причины анемии у кошек

    1. Анемия при хроническом заболевании

      1. Нерегенеративная анемия возникает вторично секвестрации железа в макрофагах костного мозга.

    2. Вирус лейкемии кошек (FeLV)

    Анемия может развиваться в результате миелодистрофии, гематопоэтической опухоли, нерегенеративной макроцитной анемии, гемобартонеллеза или хронического заболевания.

    1. Вирус иммунодефицита кошек (FIV)

    Причинами анемии являются супрессия костного мозга, гемобартонеллез и анемия при хронических заболеваниях.

    d. Mycoplasma hemofelis (первоначально Hemobartonella felis)

      1. Паразит имеет вид цепочек из маленьких сферических телец на поверхности эритроцитов.

      2. Паразитемия не постоянная и может быть пропущена.

      3. Если тест Кумбса положительный, начинают эмпирическое лечение гемобартонеллеза (стр. 289).

    1. Cytauxzoon felis

      1. Клинические признаки: угнетение, лихорадка, бледность, желтушность, спленомегалия, лимфаденопатия.

      2. Лабораторные находки: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия.

      3. Пункция лимфатических узлов, селезенки или костного мозга выявляет шизонты.

      4. Паразиты в эритроцитах напоминают биполярные «английские булавки».

      5. Обычно приводит к летальному исходу в течение 7 дней после начала появления клинических признаков.

      6. Имидокарб 5 мг/кг внутримышечно эффективен, если вводить его на ранней стадии заболевания.

    2. Анемия с тельцами Хайнца

    Причинами являются введение метиленового синего, витамина К, ацетаминофена, лидокаина, бензокаина, dl- метионина, лука, цинка, пропофола, скармливание полувлажных кормов, содержащих пропиленгликоль, и питания для кормления детей, содержащего порошок лука.

    1. Гипофосфатемия (см. стр. 331).

      1. Гемолитическая анемия отмечена у кошек с сахарным диабетом после инсулинотерапии и у кошек с длительной анорексией после возобновления кормления.

      2. Внутрисосудистый гемолиз возникает следствие того, что в эритроцитах отсутствует достаточное количество фосфора для синтеза аденозина 5-трифосфата.

    2. Болезни печени

    Анемия может быть вызвана коагулопатией, гипофосфатемией или хроническим заболеванием.

    1. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

      1. Анемия развивается вследствие низкого уровня эритропоэтина, ЖК кровотечения, дефицита железа, образования телец Хайнца, миелофиброза и сниженной продолжительности жизни эритроцитов.

      2. Лечение анемии, ассоциированной с ХПН:

        1. Сульфат железа 50-100 мг/кошку/день

        2. Дополнительное введение мультивитаминов.

        3. Коррекция гипертензии: амлодипин 0,625 мг внутрь один раз в сутки.

        4. Эритропоэтин 100 Ед/кг подкожно 3 х в неделю; когда гематокрит приблизительно 30 %, снижают до одного раза в неделю.

    2. Неонатальный изоэритролиз

      1. Возникает у котят с кровью типа А после кормления молозивом от кошки с кровью типа В.

      2. К породам с высокой вероятностью наличия крови типа В относят абиссинскую, бирманскую, британскую короткошерстную, корниш рекс, девон рекс, экзотических короткошерстных, гималайских кошек, японского бобтейла, персидских кошек, скотиш фолдов, сомалийских кошек и сфинксов.

      3. Клинические признаки: темная пигментация, анемия, желтушность, анорексия и внезапная смерть в течение первой недели жизни.

      4. Профилактика: тестируют спариваемые пары, имеющие повышенный риск, чтобы гарантировать, что у них совместимые группы крови.

    3. Кровопотери

    Причины: блохи, операция, травма.

    K. Эрлихиоз

      1. У собак заболевание наиболее часто вызывают E. canis, E. platys, поражающие тромбоциты и вызывающие инфекционную циклическую тромбоцитопению.

      2. Переносчик: Rhipicephalus sanguineus (коричневый клещ собак).

      3. Острая стадия – нерегенеративная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперглобулинемия, гипоальбуминемия, лихорадка, бледность, лимфаденопатия, спленомегалия, кровоточивость (петехии, экхимозы, эпистаксис).

      4. Встречается хроническая форма, особенно у немецких овчарок, которая характеризуется сильной панцитопенией, потерей веса и полиорганной недостаточностью.

      5. Диагноз обычно ставят при серологическом исследовании. В редких случаях, в цитоплазме циркулирующих мононуклеарных клеток выявляют морулы (тельца-включения).

      6. Лечение (выбирают один препарат):

      1. Доксициклин 5-10 мг/кг внутрь каждые 12 часов х 14-21 день.

      2. Тетрациклин 22 мг/кг внутрь каждые 8 часов х 14-21 день.

      3. Хлорамфеникол 15-25 мг/кг каждые 8 часов 14-21 день.

      4. Имидокарб 5 мг/кг внутримышечно.

    7. Дополнительное лечение

    1. Поддерживающая терапия (внутривенные жидкости, переливание крови).

    2. Контроль клещей.

    L. Пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ)

      1. ПЛСГ – заболевание вызываемое клещами - перенощиками Dermacentor. Spp.

      2. Риккетсии делятся в эндотелиальных клетках сосудов, приводя к развитию васкулита, тромбоцитопении, отека и дисфункции органов.

      3. Клинические признаки включают лихорадку, лимфаденопатию, спленомегалию, петехии, суставную и мышечную боль, периферические отеки и иногда кровоизлияния в сетчатку.

      4. Могут также наблюдаться неврологические признаки (атаксия, ступор, кома).

      5. Диагноз ставят при четырехкратном повышении титра антител при исследовании парных сывороток с интервалом 2-3 недели. Очень высокий титр при однократном исследовании (1:1024) считается показательным для активной инфекции.

      6. Лечение как при эрлихиозе (см. выше).

    M. Хроническая кровопотеря.

        1. Молодые животные – сильная инвазия блохами, анкилостомами.

        2. Взрослые животные – изъязвления ЖКТ (мастоцитома, отравление НПВС, глюкортикоиды, опухоли ЖКТ).

        3. Хроническая кровопотеря приводит к развитию дефицита железа.

        4. Анемия обычно нерегенеративная, микроцитная и гипохромная.

        5. Диагноз считается подтвержденным при низком уровне железа в сыворотке (N= 80-122 мкг/дл), нормальной-высокой общей железо-связывающей способности (N= 280-340мкг/дл) и отсутствии железа в костном мозге.

        6. Лечение

        1. Сульфат железа внутрь в дозе 100-300 мг/день (собаки) или 50-100 мг/день (кошки).

        2. Дозу уменьшают на половину, когда гематокрит достигает 30%.

        3. У животных с рвотой или животных с тяжелым заболеванием ЖКТ используют инъекционный декстран железа (10-20 мг/кг внутримышечно).

    Глава 15

    Неотложные состояния при заболеваниях эндокринных органов и метаболических нарушениях.

    1. Клинические признаки, диагностика

    1. Клинические признаки эндокринных заболеваний /метаболических нарушений варьируют, но чаще всего затрагиваются мочевыделительная система, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), нервная система и кожа.

    2. Наиболее частыми признаками поражения мочевыделительной системы являются полиурия и полидипсия (например, при сахарном диабете, патологиях надпочечников, гипертиреозе).

    3. Признаки инфекции мочевыделительного тракта (поллакиурия, странгурия, гематурия) часто наблюдаются при сахарном диабете и гиперадренокортицизме.

    4. Рвота и диарея очень часто отмечаются при большинстве заболевании эндокринной системы, особенно при гипоадренокортицизме, диабетическом кетоацидозе и гипертиреозе.

    5. Рвота и диарея также часто встречаются при гипо- и гиперкалиемии.

    6. Полифагия частый признак сахарного диабета, гиперадренокортицизма и гипертиреоза.

    7. Признаки поражения нервной системы варьируют от нарушенного уровня сознания (например, при некетоновом гиперосмолярном сахарном диабете, гиперкалиемии, тяжелом гипертиреозе, гипоадренокортицизме) до генерализованных припадков (например, при гипогликемии).

    8. Мышечные подергивания/тетания могут наблюдаться при сильной гипокальциемии.

    9. Дерматологические признаки включают симметричную аллопецию (например, при гипотиреозе, гиперадренокортицизме) и кальциноз кожи (при гиперадренокортицизме).

    10. Истончение кожи часто отмечается при гиперадренокортицизме, особенно у кошек.

    11. Часто отмечается обезвоживание и потеря веса.

    12. Пациенты с гипоадреналовым кризом, гипогликемией и диабетическим кетоацидозом могут поступать как истинные критические пациенты, требующие быстрой оценки и агрессивных реанимационных мероприятий.

    11. Диагностические процедуры и мониторинг

    1. Супрессивная проба низкими дозами дексаметазона

      1. Скрининговая проба на гиперадренокортицизм (ГАК) (то есть синдром Кушинга) используется для дифференциации нормальных животных от животных с ГАК.

      2. У нормальных животных экзогенные глюкокортикоиды угнетают высвобождение кортикотропина (АКТГ) передней долей гипофиза, таким образом, угнетая секрецию кортизола надпочечниками; концентрация кортизола в сыворотке будет снижаться после внутривенного введения низкой дозы дексаметазона.

      3. При ГАК автономная секреция АКТГ (гипофиз-зависимое заболевание) или кортизола (опухоль надпочечников) приводит к отсутствию снижения концентрации кортизола в сыворотке при введении низких доз глюкортикоидов.

      4. Методика проведения:

        1. Получают пробу крови для определения базового уровня кортизола.

        2. Внутривенно вводят 0,01 мг/кг дексаметазона натрия фосфата.

        3. Через 4 и 8 часов берут пробу для определения содержания кортизола.

    5. Интерпретация результатов:

      1. Норма: содержание кортизола через 4 и 8 часов ниже референтных величин (< 1,5 мкг/дл или 40 ммоль/л).

      2. ГАК: через 8 часов содержание кортизола в сыворотке выше 1,5 мкг/дл или 40 ммоль/л (супрессия отсутствует).

      3. Содержание кортизола в сыворотке в пределах 1,0 – 1,5 мкг/дл через 8 часов после введения дексаметазона не имеет диагностического значения.

      4. Содержание кортизола в сыворотке через 4 часа < 1, 0 мкг/дл и > 1, 5 мкг/дл через 8 часов после введения дексаметазона в низких дозах характерно для гипофизарного ГАК; никаких других дифференцирующих проб не требуется.

    6.Скрининговые исследования неотложных или критических пациентов на ГАК не рекомендуются, так как стресс при любом заболевании может приводить к избыточной секреции кортизола, ведущей к получению ложноположительных результатов (т.е. отсутствие супрессии); скрининговые тесты следует проводить только после стабилизации пациента.

    B. Стимулирующая проба с АКТГ

    1. Стимулирующая проба с АКТГ используется с 2 целями:

      1. Проба выбора для диагностики гипоадренокортицизма (то есть болезни Аддисона).

      2. Скрининговый тест на ГАК (то есть синдром Кушинга).

    2. У нормальных животных, экзогенный АКТГ стимулирует секрецию кортизола надпочечниками.

    3. У животных с гипоадренокортицизмом, идиопатической атрофией/фиброзом надпочечников наблюдается нарушение секреции кортизола в ответ на экзогенный АКТГ; содержание кортизола в сыворотке остается ниже референтных величин.

    4. У животных с ГАК, либо гипофизарным, либо обусловленным опухолью надпочечников, экзогенный АКТГ приводит к усилению секреции кортизола надпочечниками; содержание кортизола в сыворотке значительно выше референтных величин.

    5. Методика проведения:

      1. Берут пробу крови для определения базового уровня кортизола в сыворотке.

      2. Внутримышечно или внутривенно вводят 0,25 мг (собаки) или 0,125 мг (кошки) синтетического АКТГ (Cortrosyn, Organon Pharmaceuticals, West Orange, NJ). Расчетную дозу 5 мкг/кг синтетического АКТГ можно использовать у любых видов.

      3. После введения синтетического АКТГ пробу крови берут через 60 минут (собаки) или 30 и 60 минут (кошки) для определения содержания кортизола в сыворотке.

      4. Можно использовать гелевые препараты с натуральным АКТГ (свиной экстракт) как описано ниже:

        1. Получают пробу крови для определения базового уровня кортизола в сыворотке.

        2. Внутривенно вводят 2,2 МЕд/кг (собаки и кошки) АКТГ геля.

        3. Пробу крови берут через 2 часа (собаки) или 1 и 2 часа (кошки) для определения кортизола в сыворотке.

      5. Преднизон (любая форма) не следует вводить в течение суток до проведения стимулирующей пробы с АКТГ, так как он может оказывать влияние на результаты анализа кортизола, ведя к получению ложно повышенных результатов; в острых случаях следует использовать инъекционный дексаметазон.

    6. Интерпретация результатов:

      1. Норма: содержание кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ находится в пределах референтных величин, установленных в лаборатории (до введения АКТГ: 1-4 мкг/дл или 28-110 ммоль/л; после введения АКТГ: < 20 мкг/дл или < 550 ммоль/л).

      2. Гипоадренокортицизм: содержание кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ ниже установленных референтных величин. Содержание кортизола после введения АКТГ в пределах референтных величин ИСКЛЮЧАЕТ гипоадренокортицизм.

      3. ГАК: содержание кортизола в сыворотке до введения АКТГ варьирует; после введения АКТГ содержание кортизола в сыворотке выше установленных референтных величин (обычно >22-30 мкг/дл).

      4. Ятрогенный ГАК – результаты схожи с таковыми при гипоадренокортицизме.

    1. Скрининговые исследования у неотложных или критических пациентов на ГАК не рекомендуется (см. А6).

    C. Супрессивная проба с высокими дозами дексаметазона, содержание эндогенного АКТГ.

    1. Проба позволяет дифференцировать между гипофизарным ГАК и вызванным опухолью надпочечников.

    2. Они редко проводятся у неотложных или критических пациентов и детально обсуждаются в некоторых учебных пособиях по ветеринарной медицине.

    D. Соотношение кортизол/креатинин в моче

    1. Нормальное соотношение кортизол в моче (нмоль)/креатинин в моче (ммоль/л) < 13,5 (собаки) или < 28 (кошки).

    2. Низкое или нормальное соотношение исключает ГАК.

    3. Высокое соотношение предполагает ГАК, но может быть обусловлено стрессом.

    E. Исследование функциональной активности щитовидной железы

    1. Показано для оценки функциональных нарушений щитовидной железы, преимущественно гипотиреоза у собак и гипертиреоза у кошек.

    2. Общий Т4

      1. Измеряют содержание связанного с белками и свободного Т4.

      2. Предпочтительный начальный скрининговый тест для оценки функциональных нарушений щитовидной железы – чувствительный, недорогой, легко доступный, быстрый не трудоемкий тест.

      3. Пробу сыворотки (1 мл) берут после голодной диеты в течение ночи и отвозят в лабораторию; хранение в холодильнике при задержке анализа предпочтительно, но не обязательно.

      4. Используемые методы - радиоиммунный анализ (РИА) раньше был «золотым стандартом»; хемилюминисцентный метод, иммунорадиометрический анализ (ИРМА) разработаны недавно.

      5. Доступны коммерческие наборы для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA); результаты довольно хорошо коррелируют с результатами, полученными методом РИА, за исключением верхних и нижних показателей, установленных для ИФА.

      6. Гемолиз и липемия в целом не влияют на результаты анализа на гормоны щитовидной железы.

      7. Низкий уровень общего Т4 обусловлен:

        1. Гипотиреозом – собаки (редко у кошек).

        2. Нетиреоидным заболеванием (синдром эутиреоидных болезней) – собаки, кошки.

        3. Введением препаратов – особенно фенобарбитала, глюкокортикоидов, сульфаметоксазола.

        4. Случайным колебанием –общий Т4 ниже референтной величены на 20 % от таковой у нормальных собак.

      1. Повышенный уровень общего Т4 обусловлен:

        1. Гипертиреозом – кошки (редко у собак).

        2. Антитела против Т4 влияют на результаты определенных анализов на Т4, указывают на лимфоцитарный тиреоидит и встречаются у 25 –33 % собак, страдающих гипотиреозом.

    1. Определение общего Т4, интерпретация результатов– гипотиреоз

      1. Гипотиреоз преимущественно наблюдается у собак.

      2. Показатели Т4 в пределах референтных величин исключат гипотиреоз; никаких дополнительных исследований не требуется.

      3. В целом, уровень Т4 ниже референтных величин с соответствующим анамнезом, клиническими признаками и поддерживающими данными лабораторных исследований (гиперхолестеролемия, нормоцитная нормохромная нерегенеративная анемия) характерны для гипотиреоза; никаких дополнительных исследований не требуется.

      4. Диагноз гипотиреоз иногда трудно поставить, из-за перекрывания показателей общего Т4 у нормальных собак и собак, больных гипотиреозом.

      5. Факторы, влияющие на уровень общего Т4 помимо функциональной активности щитовидной железы, включают:

        1. Случайное колебание – показатели Т4 могут быть ниже нормальных на 20 % от таковых у нормальных собак.

        2. Нетиреоидные заболевания непредсказуемо понижают уровень Т4 (синдром эутиреоидного заболевания).

        3. Введение препаратов, снижающих уровень Т4, таких как фенобарбитала, глюкокортикоидов, сульфаметоксазола и других.

        4. Циркулирующие анти –Т4 антитела (указывающие на лимфоцитный тиреоидит) могут влиять на результаты анализов на Т4 и ложно повышать результаты приблизительно у ¼ - 1/3 собак, страдающих гипотиреозом. При определении уровня свободного Т4 равновесным диализом наличие анти-Т4 антител не влияет на результаты, и он должен проводиться у собак с признаками гипотиреоза и повышенным или нормальным уровнем общего Т4.

    2. Определение общего Т4, интерпретация результатов – гипертиреоз

    a.Гипертиреоз преимущественно наблюдается у кошек; крайне редко встречается у собак.

    b. Уровень общего Т4 выше референтных величин диагностичен для гипертиреоза; никаких дополнительных исследований проводить не требуется.

    c. У пожилых кошек > 10 лет уровень Т4 выше 2,5-3,0 мкг/дл должен рассматриваться как указывающий на гипертиреоз.

    d. У кошек с гипертиреозом и сопутствующим нетиреоидным заболеванием уровень общего Т4 может быть в пределах нормы или ниже.

      1. Гипертиреоз должен подозреваться при наличии узлов в щитовидной железе.

      2. При постановке диагноза помогает определение свободного Т4 равновесным диализом, супрессивная проба Т3 или радионуклеотидное сканирование щитовидной железы.

    5. Общий Т3

        1. Не обеспечивает полезной информацией при оценке тиреоидного статуса – не позволяет дифференцировать между нормальными животными, животными с гипотиреозом и животными с эутиреозом с сопутствующим нетиреоидным заболеванием.

        2. Аутоантитела против Т3 образуются при лимфоцитном тиреоидите и могут приводить к получению ложно повышенных значений содержания Т3 в сыворотке; частота встречаемости низкая 0,3 – 4,5 % проб, направленных на анализы на гормоны щитовидной железы.

    6. Определение свободного Т4 равновесным диализом (свободный Т4 РД).

      1. Биологически активная не связанная с транспортными белками фракция, циркулирующих гормонов щитовидной железы, которые более точно отражают функциональное состояние щитовидной железы, чем содержание общего Т4 в сыворотке.

      2. На уровень свободного Т4 меньше оказывают влияние препараты и нетиреоидные заболевания, чем на уровень общего Т4; однако, фенобарбитал и глюкокортикоиды ложно понижают уровень свободного Т4 РД.

      3. Более специфичный (92%) и чувствительный (98%) тест, чем определение общего Т4 при диагностике гипотиреоза у собак.

      4. Позволяет дифференцировать истинный гипотиреоз (низкий общий Т4 и низкий свободный Т4 РД) от эутиреоидного заболевания (низкий общий Т4 и нормальный свободный Т4 РД) у собак.

      5. У кошек свободный Т4 РД помогает в диагностике гипертиреоза, когда наблюдается сопутствующее нетиреоидное заболевание – уровень Т4 - нормальный или понижен; свободный Т4 РД – повышен.

    7. ТТГ собак

    1. Уровень ТТГ повышен при первичном гипотиреозе из-за отсутствия отрицательной обратной связи на переднюю долю гипофиза, по мере того как падает уровень Т4 в сыворотке.

    2. Уровень ТТГ нормальный приблизительно у 10 % собак с гипотиреозом (ложно отрицательный).

    3. Уровень ТТГ повышен у 10-20 % нормальных собак (ложно положительный).

    4. Диагностическая точность может быть улучшена, при одновременном определении уровня общего Т4 или свободного Т4 РД.

    5. Вторичный гипотиреоз, обусловленный патологий гипофиза, встречается редко у собак и ожидается, что он вызывает снижение уровня ТТГ.

    6. На сегодня не существует доступных тестов для определения ТТГ у кошек.

    F. Содержание инсулина в сыворотке, исправленное соотношение инсулин/глюкоза

      1. Проведение анализа показано для подтверждения наличия опухоли бета клеток островков поджелудочной железы (то есть инсулиномы) у пациентов с гипогликемией.

      2. У нормальных животных секреция инсулина снижается, по мере того как содержание глюкозы в сыворотке падает.

      3. Относительное (в пределах средних – верхних границ нормы) или абсолютное повышение содержания инсулина в сыворотке при наличии гипогликемии соотносится с диагнозом опухоли бета клеток.

      4. Исправленное соотношение инсулин/глюкоза было рассчитано, чтобы улучшить диагностическую точность, когда гипогликемия предельно допустимая (50-70 мг/дл), а уровень инсулина в сыворотке в пределах референтных показателей по следующей формуле:

    Инсулин в сыворотке (мкЕд/ х 100)

    --------------------------------------------, Норма < 30

    Глюкоза в крови (мг/дл) – 30

    1. Член «-30» в знаменателе взят из гуманитарной медицины – у нормальных особей секреция инсулина равна 0, когда концентрация глюкозы < 30.

    2. Если уровень глюкозы в сыворотке менее 30, в знаменателе используется число 1.

    3. Повышенное исправленное соотношение инсулин/глюкоза не имеет 100 % специфичности для опухолей бета клеток; тест может не иметь преимуществ перед определением базального уровня инсулина в сыворотке в сочетании с гипогликемией и соотвествующими клиническими признаками.

    G. Паратгормон (паращитовидный гормон, ПГ)

      1. Определение уровня ПГ показано у пациентов с патологическим уровнем кальция в сыворотке для диагностики патологий паращитовидной железы.

      2. Предпочтительным методом является иммунорадиометрический «двухсторонний» анализ, в котором одновременно выявляют среднюю часть/С-терминальный конец и биологически активную N-терминальную аминокислотную последовательность интактного ПГ.

      3. Анализ доступен для собак и кошек.

      4. Пробу сыворотки (1 мл) получают после голодной диеты в течение ночи (липемия может оказывать влияние на результаты) и хранят при 4 0С до проведения анализа.

      5. Гемолиз не влияет на результаты анализа.

      6. Результаты должны интерпретироваться с учетом содержания в сыворотке кальция, предпочтительно ионизированного кальция [Cai], и фосфора.

    1. У нормальных животных при падении уровня [Cai], уровень ПГ повышается, а при повышении уровня [Cai], уровень ПГ снижается, чтобы поддержать нормокальциемию.

    2. Первичный гиперпаратиреоз – уровень [Cai] повышенное, ПГ средние показатели – на верхней границе нормы или повышен, содержание фосфора пониженное или пониженное -нормальное (если не нарушена функция почек).

    3. Первичный гипопаратиреоз – уровень [Cai] понижен, ПГ на нижней границе нормы или снижен, содержание фосфора повышено.

    4. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях – уровень ПГ обычно понижен до не определяемого, уровень фосфора в сыворотке нормальный - пониженный.

    5. Почечный вторичный гипертиреоз – уровнь [Cai] обычно пониженный или нормальный, ПГ нормальный – повышенный, фосфора повышенный.

      1. Результаты анамнеза, физикального обследования, рутинных лабораторных исследований и диагностической визуализации помогают интерпретировать сомнительные результаты.

      2. Содержание ПГ в сыворотке может колебаться; в некоторых случаях требуются повторные исследования.

      3. ПГ-связанный белок секретируется некоторыми злокачественными опухолями (лимфосаркомой, аденокарциномой апокриновых желез анальных желез) и может быть измерен (требуется такой же образец как и для исследования ПГ), чтобы помочь дифференцировать опухоли от первичного гиперпаратиреоза.

    111. Лечение специфических заболеваний

    A. Диабетический кетоацидоз (ДКА)

    1. Определение: ДКА – медицинское неотложное состояние, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом, кетонемией, обезвоживанием и потерей электролитов.

    2. Этиология

    1. Абсолютный дефицит инсулина сопровождается избытком стрессовых гормонов (глюкогона, кортизола, эпинефрина и гормона роста).

    2. Инсулин – анаболический гормон, который необходим для образования триглицеридов и гликогена, и позволяет глюкозе поступать в клетки.

    3. Отсутствие инсулина приводит к гипергликемии, из-за неспособности клеток утилизировать глюкозу.

    4. Избыточное высвобождение стрессовых гормонов происходит из-за некоторых нижележащих патологий, вызывающих стресс, ведущего к гипергликемии за счет повышения гликогенолиза и глюконеогенеза.

    5. Когда гипергликемия превышает почечный порог (180 мг/дл у собак и 290 мг/дл у кошек), осмотический диурез приводит к полиурии, обезвоживанию и уменьшению содержания электролитов.

    6. Нарушение баланса инсулина и стрессовых гормонов приводит к избыточному образованию кетоновых тел, вызывающих метаболический ацидоз и увеличение анионной разницы.

    1. Анамнез и клинические признаки

      1. Полиурия/полидипсия, потеря веса и внезапное начало катаракты (собаки) – признаки нерегулируемого диабета.

      2. Рвота, слабость, коллапс и притупленность сознания с недавним началом часто отмечается у животных с ДКА.

      3. ДКА наиболее часто возникает у пожилых котов (> 8 лет) и самок собак среднего возраста (пиковый возраст: 7-9 лет).

      4. Животные с сопутствующим панкреатитом часто имеют анамнез поедания жирных кормов или остатков со стола до начала заболевания.

    1. Находки при физикальном обследовании.

    1. У кошек может быть стопохождение, слабость задних конечностей и неряшлевый, неухоженный шерстный покров.

    2. Пальпация живота может выявить гепатомегалию или абдоминальную боль в переднем отделе брюшной полости у животных с панкреатитом.

    3. Метаболический ацидоз обычно вызывает тахипноэ, но при тяжелом ацидозе может наблюдаться медленное, глубокое дыхание (дыхание Куусмауля).

    4. Обезвоживание проявляется потерей тургора кожи, запавшими глазными яблоками, липкими слизистыми оболочками, замедленным временем наполнения капилляров и, в тяжелых случаях, шоком.

    5. Ступор, кома или притупление болевой чувствительности могут наблюдаться у животных с сильным ацидозом, гипергликемией или гиперосмоляльностью.

    6. У кошек с акромегалией наблюдается широкая, тупая морда, увеличенные межзубные пространства и респираторный стридор. Часто встречается сопутствующая кардиомиопатия, которая проявляется систолическими шумами, ритмом галопа или клиническими признаками застойной сердечной недостаточности.

    7. Дыхание может быть с фруктовым запахом или запахом ацетона.

    1. Предрасполагающие факторы

      1. Животные с диабетом с нижележащими стрессовыми состояниями имеют повышенный риск развития ДКА.

      2. Частыми нижележащими причинам являются панкреатит, пиометра, инфекция (ран, мочевого тракта, респираторного тракта), эструс, заболевания сердца, почек, экзогенные глюкокортикоиды, гиперадренокортицизм, ожирение, экозогенные прогестероны, беременность и акромегалия (кошки).

      3. Следующие породы имеют повышенный риск: кеесхунд, золотистый ретривер, пудель, староанглийская овчарка, лабрадор ретривер, такса, миниатюрный шнауцер, керн-терьер, миниатюрный пинчер, лхаский апсо, сибирская хаски, йоркширский терьер и помеси.

    1. Диагностика

      1. Гипергликемия, глюкозурия и кетонурия подтверждают диагноз.

      2. Гематокрит и общий сухой остаток обычно высокие вторично обезвоживанию.

      3. Количество лейкоцитов может быть повышено или отмечаться сдвиг влево, если имеется нижележащая инфекция или панкреатит.

      4. Активность печеночных ферментов обычно повышена; у 25-30 % кошек отмечается желтушность.

      5. Преренальная азотемия часто приводит к повышению уровня мочевины и креатинина в крови.

      6. Гемолиз и гипофосфатемия могут возникать на второй – третий день лечения.

      7. Содержание натрия обычно пониженное – нормальное. Уровень калия в сыворотке часто понижен, но будет снижаться еще больше при лечении, так как коррекция ацидоза и введение инсулина способствуют переходу калия в клетки.

      8. Анализ газов венозной крови обычно выявляет ацидоз: pH< 7,3; HCO3-3 < 15 мЭкв/л; TCO2< 12 мЭкв/л.

      9. Анализ мочи может выявлять пиурию и бактериурию, что соотносится с инфекций мочевыделительного тракта (ИМВТ). Пробу мочи, полученную путем цистоцентеза, направляют на культуральное исследование.

      10. Рентгенография брюшной полости, грудной клетки и ультразвуковое исследование брюшной полости могут выявить нижележащие патологии, такие как панкреатит, липидоз печени, пиометру, уролитиазис, опухоли и др.

    2. Лечение (Таблица 15-1)

      1. Жидкостная терапия

    Таблица 15.1

    Схема неотложного лечения диабетического ацидоза

    Начальная база данных

    Немедленно определяют гематокрит, общий сухой остаток, мочевину (с помощью Azostick), глюкозы (с помощью Dextrometer), Na, K, проводят общий и биохимический анализ крови, анализ мочи (тест-полоски и определение относительной плотности), определяют осмоляльность, газы крови.

    Исключают нижележащие инфекции (рентгенографическое исследование, культуральное исследование, определение амилазы/липазы и тд.)

    Жидкостная терапия

    Устанавливают внутривенный катетер – предпочтительно центральный венозный.

    Подсчитывают потребности в жидкости и возмещают 80 % дефицита в течение 10 часов.

    Определенный процент обезвоживания х вес тела (кг) х 1000 мл/л = жидкости (мл) для регидратации.

    Оценивают поддерживающие потребности: 1 мл/фунт/ч.

    Оценивают потери жидкости в миллилитрах с рвотой или диарей.

    Начинают с 0,9 % NaCl

    Переходят на 0,45 % NaCl и 2,5 % раствор декстрозы, когда уровень глюкозы < 250 мг/дл.

    В капельницу дополнительно вводят калий согласно схеме возмещения калия (таблица 15.2)

    Если pH< 7,000, вводят NaHCO3

    0,1 х дефицит оснований х вес тела (кг) = объем жидкости (мл), добавляемой медленно в течение 2 часов.

    Если уровень фосфора < 1,5 мг/дл и имеются соответствующие клинические признаки (гемолиз, миопатия, паралич дыхания, энцефалопатия) вводят 0,01-0,03 ммоль фосфата/кг/ч в течение 6 часов и проводят повторное определение уровня фосфора.

    Инсулинотерапия

    Регулярный кристаллический инсулин вводят в отдельной капельнице

    Доза: 2,2 Ед/кг/сутки (собаки); 1,1 Ед/кг/сутки (кошки).

    К 250 мл NaCl или раствору Рингера добавляют инсулин; вводят 50 мл через внутривенные трубки и утилизируют; начинают капельное введение со скоростью 10 мл/ч с инфузионной помпой.

    Медленная инфузия инсулина до 25-50 % согласно схеме инсулинотерапии (таблица 15-3), когда уровень глюкозы < 250 мг/дл.

    Продолжают внутривенную инфузию инсулина до тех пор, пока анализ на кетоны не будет отрицательным и пациент не начнет принимать корм.

    Подкожно назначают инсулины длительного действия (NPH, ленте или ультраленте) в дозе 0,5 Ед/кг каждые 12-24 часов или регулярный инсулин каждые 6 часов, когда анализ на кетоны отрицательный и пациент стабильный (отменяют инфузию инсулина с постоянной скоростью)

    Разные

    Антибиотики при наличии лихорадки/системной инфекции

    NPO при наличии панкреатита

    Вначале следят с помощью Dextrometer каждые 1-2 часа

    Гематокрит, общий сухой остаток, NA, K, осмоляльность измеряют каждые 4 часа.

    Газы крови каждые 6 часов

    Диурез каждые 2 часа.

    П/к – подкожно, NPO- ничего через рот

    Таблица 15.2

    Возмещение калия

    Уровень К (мЭкв/л)

    KCl/л (мЭкв)

    Максимальная скорость введения (мл/кг/ч)

    3,6-5,0

    3,1-3,5

    2,6-3,0

    2,1-2,5

    <2,0

    20

    30

    40

    60

    80

    24

    16

    11

    8

    6

    Таблица 15.3

    Коррекция инсулинотерапии

    Если уровень глюкозы…(мг/дл)

    Растворы

    Инсулин (2 Ед/кг на 250 мл) (мл/ч)

    >250

    200-250

    150-200

    100-150

    <100

    0,9 % NaCl

    0,45 % NaCl + 2,5 % декстроза

    0,45 % NaCl + 2,5 % декстроза

    0,45 % NaCl + 5 % декстроза

    0,45 % NaCl + 5 % декстроза

    10

    7

    5

    5

    Прекращают инфузию инсулина

    1) Подсчитывают потребности в жидкостях и возмещают 80 % дефицита в течение 10 часов.

    a) Вес тела (кг) х % обезвоживания х 1000 мл/л х 0, 8 = мл, необходимых для регидратации.

    b) 2,2 мл/кг/ч х 10 ч = поддерживающая доза

    c) Определяют количество потерь в мл при рвоте за 10 часовой период.

    Складывают (1) + (2) +(3) и делят на 10, чтобы определить скорость введения жидкости в час в первые 10 часов.

    2) Через 10 часов повторно оценивают гидратацию пациента и снижают скорость инфузии до 4 мл/кг/ч.

    3) Начальной жидкостью выбора является 0,9 % NaCl с дополнительным введением калия, согласно таблице 15-2. Если содержание калия в сыворотке не известно, добавляют по 20 мЭкв KCl на литр до тех пор, пока его уровень не будет измерен.

    4) Когда уровень глюкозы в сыворотке снижается до < 250 мг/дл, переходят на 0,45 % и 2,5 % раствор декстрозы.

    b. Дополнительно вводимые вещества

      1. Дополнительное введение калия требуется почти всегда – особенно после начала терапии – так как введение инсулина и купирование ацидоза приводит к перемещению калия внутрь клетки. Необходимо внимательно следить за уровнем калия в сыворотке во время лечения и соответственно его восполнять.

      2. Дополнительное введение бикарбоната обычно не требуется, так как ацидоз корректируется при жидкостной терапии и превращении кетонов в бикарбонат. Однако, если pH <7,000 (или общий CO2 < 12 мЭкв) можно использовать следующую формулу, чтобы определить количество дополнительно вводимого бикарбоната в растворы, не содержащие кальций, и вводят медленно в течение 2 часов:

    NaHCO3 (мл) = 0,1 х Дефицит оснований х вес тела (кг) или

    NaHCO3 (мл) = 0,1 х (18 – измеренный венозный CO2) х вес тела (кг)

    По этой формуле возмещается только одна треть дефицита бикарбоната, чтобы избежать чрезмерного алкалоза, когда кетоновые тела метаболизируются.

    3) Может потребоваться дополнительное введение фосфора, когда уровень Р в сыворотке < 1,5 мг/дл (собаки) или < 2,5 мг/дл (кошки) и наблюдаются соответствующие клинические признаки (гемолиз, миопатия, паралич дыхания, энцефалопатия). У животных с диабетом часто отмечается общее снижение запасов фосфора в организме, которое становится заметным только на второй – третий день лечения.

      1. Рекомендуемая доза для внутривенного введения фосфора 0,01-0,03 ммоль/кг/ч в течение 6 часов. Прежде чем продолжать инфузию повторно определяют уровень фосфора в сыворотке.

      2. Растворы калия фосфата содержат 3 ммоль/мл фосфора и 4,4 мЭкв/мл калия. ПОТРЕБНОСТИ В ФОСФОРЕ НИКОГДА НЕЛЬЗЯ ВОЗМЕЩАТЬ ПУТЕМ ВВЕДЕНИЯ ПОЛОВИНЫ ТРЕБУЕМОЙ ДОЗЫ КАЛИЯ В ВИДЕ КРО4. ЭТО МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К СИЛЬНОЙ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ ФОСФОРА!

      3. У людей доза дополнительно вводимого фосфора равна 7,7 – 15 мг/кг внутривенно в течение 6-12 часов. Растворы калия фосфата содержат 93 мг/мл фосфора.

      4. Избыточное введение фосфора может приводить к гипокальциемии и/или метастатической кальцификации. Животным с гиперфосфатемией или нарушенной функцией почек фосфатные растворы не вводят.

    4) В растворы необходимо добавлять декстрозу, когда уровень глюкозы падает < 250 мг/дл, чтобы не допустить быстрого снижения уровня глюкозы в крови. На литр раствора добавляют 50 –100 мл 50 % декстрозы, чтобы приготовить 2,5 –5 % раствор декстрозы.

    c. Инсулинотерапия требует введения регулярного кристаллического инсулина. Его можно вводить внутримышечно или путем внутривенной инфузии в низких дозах. Подкожное введение ненадежно у пациентов с сильным обезвоживанием и гиповолемией.

    1) Подкожный метод введения – у пациентов с не сильным обезвоживанием или гиперосмолярностью.

      1. Начинают регидратацию и откладывают введение инсулина на 2-4 часа.

      2. Затем подкожно вводят 0,5 Ед/кг (большие собаки) или 1,0 Ед/кг (маленькие собаки) или 0,25 Ед/кг (кошки) регулярного кристаллического инсулина каждые 6-8 часов. Дозу корректируют согласно «малой сахарной кривой» за 6-8 часов. Если действие регулярного инсулина длится 8 часов, рассматривают введение NPH один раз в сутки после стабилизации пациента. Все другие животные должны получать NPH или ленте инсулин каждые 12 часов в той же дозе, что и регулярный инсулин.

    2) Внутримышечный путь введения – для больных, обезвоженных пациентов – начинают с дозы 0,2 Ед/кг; затем по 0,1 Ед/кг каждый час до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не составит < 250 мг/дл. Затем переходят на подкожное введение регулярного инсулина (0,5-1 Ед/кг) каждые 6-8 часов после регидратации пациентов.

    3) Метод внутривенной инфузии низких доз инсулина – у больных, обезвоженных животных с анорексией и рвотой.

          1. Требуется шприцевый насос или инфузионная помпа в отдельной линии.

          2. Доза 0,05-0,1 Ед/кг/ч. Удобный метод для инфузии с постоянной скоростью- это добавление 2,2 Ед/кг (собаки) или 1,1 Ед/кг (кошки) регулярного инсулина к 250 мл 0,9 % раствора натрия хлорида.

          3. Инсулин подключают к пластиковой трубке, так чтобы первые 50 мл раствора проходили через трубку и удалялись.

          4. Начальная скорость капельницы 10 мл/ч. Когда уровень глюкозы в сыворотке падает ниже 250 мг/дл, скорость капельницы подбирают соответственно таблице 15.3.

          5. После того, как пациент стабилизирован и гидратирован, капельницу с инсулином можно отменить и перейти на подкожное введение регулярного инсулина каждые 6-8 часов (см. выше).

          6. После того как животное начало принимать корм и пить, можно назначить инсулин длительного действия (например, NPH, ленте, ультраленте, PZI) в той же дозе, что и прежние инъекции регулярного инсулина. Продолжительность действия и необходим ли инсулин каждые 24 часа или каждые 12 часов можно определить по суточной сахарной кривой.

    8. Последующее наблюдение

            1. Цель экстренного лечения пациентов с ДКА – коррекция метаболических расстройств с тем, чтобы пациент был стабилизированным с неосложненным диабетом.

            2. Животное обычно выписывают с назначением инсулина длительного действия (0,5-1 Ед/кг подкожно каждые 12-24 часа) и может вернуться в госпиталь через 5-7 дней для «коррекции» дозы инсулина путем оценки суточной сахарной кривой.

            3. Если продолжительность действия инсулина и время максимального эффекта уже известны, нет необходимости получать повторную суточную сахарную кривую. Коррекция обычно проводится путем забора крови в «пиковое» время, когда уровень глюкозы должен быть > 80 мг/дл и < 200 мг/дл.

            4. Коррекция дозы не показана, если только владелец не жалуется на полиурию/полидипсию, полифагию, потерю веса и/или кетонурию у животного. Владелец может периодически исследовать мочу с помощью тест-полосок, чтобы гарантировать, что диабет не выходит из-под контроля.

            5. Кошек следует обследовать каждую неделю и пробу крови брать во время максимального действия инсулина. У кошек может отмечаться транзиторный диабет, которым уже не требуется инсулин, после того как уровень глюкозы нормализовался. Продолжительное введение инсулина будет приводить к гипогликемии.

            6. Животным назначают предписанную диету, рекомендованную для животных, страдающих диабетом, с высоким содержанием волокон/низким содержанием углеводов. Для кошек рекомендуется диета с высоким содержанием белков и низким углеводов.

            7. Кошкам обычно позволяют есть по собственному выбору. Животным, получающим инсулин каждые 12 часов, скармливают ½ их ежедневной потребности в калориях при каждой инъекции. Животных, получающих инсулин один раз в день, кормят во время инъекции, а другое кормление дают за 1-2 часа до пикового действия инсулина (обычно через 8-12 часов после инъекции).

    B. Гиперосмолярный диабет (ГД)

    1. Этиология

    1. У людей некетоновый гиперосмолярный диабет (НГД) характеризуются следующим:

      1. Глюкоза > 600 мг/дл.

      2. Осмоляльность > 350 мОсм/кг.

      3. Клиническими признаками угнетения ЦНС.

      4. Отсутствием кетонов в моче или сыворотке.

    2. У людей НГД возникает при диабете 11 типа с началом заболевания во взрослом состоянии. Низкие уровни эндогенного инсулина препятствуют развитию кетоза, но не гипергликемии. Заметное обезвоживание развивается в результате стойкой гипергликемии и обильного осмотического диуреза. Нарушенная перфузия почек вызывает быстрый подъем гипергликемии и азотемии. У людей-пациентов наибольший риск развития НГД отмечается у взрослых больных, страдающих диабетом, с нижележащим заболеванием сердца или почек.

    3. НГД соответствующий синдрому у людей отмечен у собак и кошек, но он встречается редко.

    4. Гиперосмоляльность (> 340 мОсм/кг) НЕРЕДКО встречается у питомцев, страдающих диабетом, особенно у кошек. В отличие от людей, у большинства маленьких животных с ГД имеется тип 1 диабета и может быть сопутствующий кетоацидоз.

    5. Нормальная омоляльность составляет 290-310 мОсм/кг. Показатели > 340мОсм/кг ассоциируются с неврологическими нарушениями.

    2. Данные анамнеза

    1. У животных может быть анамнез, согласующийся с сахарным диабетом: полиурия/полидипсия и потеря веса, несмотря на полифагию.

    2. У животного может быть нижележащая почечная недостаточность, особенно у пожилых кошек, которая предрасполагает к обезвоживанию и заметной гипергликемии.

    3. Неврологические признаки, связанные с гиперосмоляльностью включают беспокойство, атаксию, спутанность сознания, нистагм, тремор, конвульсии, гипертермию, кому и смерть в результате дыхательной недостаточности.

    4. Часто имеется анамнез рвоты или неспособности пить воду за 12-24 часа до начала появления неврологических признаков.

    3. Физикальные находки

    1. У животных наблюдается 10-12 % обезвоживания с пониженным тургором кожи, липкими слизистыми оболочками, запавшими глазными яблоками и медленным временем наполнения капилляров.

    2. У кошек часто имеется неухоженный вид вследствие отсутствия груминга. У них также может отмечаться стопохождение, которое часто встречается при диабете у кошек.

    3. Пожилые кошки с ГД обычно очень худые, часто из-за нижележащего заболевания почек или сопутствующего диабету гипертиреоза.

    4. У животных часто притупленная болевая чувствительность или ступор. Иногда наблюдается тремор внеглазных мышц или мышц конечностей. Офтальмологическое обследование может выявить нистагм или замедленное реагирование зрачка на свет.

    5. Шумы в сердце, ритм галопа или тахикардия могут быть отмечены у кошек с нижележащим заболеванием сердца.

    1. Лабораторные исследования

    a. Начальная база данных должна включать определение гематокрита, общего сухого остатка, уровня глюкозы, мочевины, Na, K, газов крови и анализ мочи.

      1. Определение глюкозы в крови исключит гипогликемию, как причину неврологических признаков.

      2. Определение уровня глюкозы в крови и анализ мочи выявят наличие диабета. Газы крови обеспечат оценку кислотно-основного статуса.

      3. Определение содержания электролитов в сыворотке поможет в выборе растворов и при подсчете осмоляльности сыворотки.

      4. Гематокрит/общий сухой остаток выявят обезвоживание.

      5. Мочевина и анализ мочи помогут выявить азотемию и/или признаки сопутствующей почечной недостаточности.

      1. К другим тестам, которые следует провести после того как был подтвержден диагноз диабета относят общий и биохимический анализ крови, осмоляльность сыворотки и содержание Т4 в сыворотке (кошки). Рентгенография грудной клетки, эхокардиография и ультразвуковое исследование брюшной полости могут быть показаны, если подозревается нижележащее заболевание сердца, почек или поджелудочной железы.

      2. Если осмоляльность сыворотки нельзя измерить прямо с помощью осмометра, снижающего точку замерзания, ее можно подсчитать с помощью следующей формулы:

    Глюкоза Мочевина

    Осмоляльность сыворотки (мОсм/кг) = 2[Na] +( Глюкоза/18) + (мочевина/2,8)

    1. Дифференциальная диагностика

        1. Гиперосмолярную кому необходимо дифференцировать от других неотложных состояний при сахарном диабете, которые могут сопровождаться схожими признаками: передозировки инсулина, гипогликемии и ДКА.

        2. К другим причинам нарушенного сознания относят уремию, гипоадренокортицизм, гипоксию, первичные неврологические заболевания, гепатоэнцефалию и отравления.

        3. Гиперосмоляльность может наблюдаться при отравлении солью, этиленгликолем или передозировке салицилатами.

    2. Лечение (таблица 15-4)

    Таблица 15.4

    Рекомендации по лечению гиперосмолярного диабета

    Следуют схеме лечения ДКА, за исключением:

      1. Дефицит жидкости возмещают более медленно (12-24 часов).

      2. Инсулинотерапию начинают не ранее чем через 2-4 часа после начала жидкостной терапии.

      3. Используют более низкие дозы инсулина:

    1,1 Ед/кг/сутки (медленная инфузия с постоянной скоростью) или

    вначале 0,1 Ед/кг внутримышечно, затем по 0,05 Ед/кг каждый час до тех пор, пока содержание глюкозы не составит <250 мг/дл.

    4. Избегают снижать уровень глюкозы в сыворотке более чем на 75-100 мг/дл/час.

    1. Очень важно при лечении животных с ГД избегать быстрой жидкостной нагрузки и быстрого снижения уровня глюкозы в крови. Во время гиперосмолярного статуса, головной мозг защищается от сильного сморщивания путем продукции осмотическим активных субстанций (идиогенных осмолей) в клетках головного мозга. Эти субстанции исчезают медленно. Если уровень глюкозы в крови быстро понижается при введении инсулина, может быть создан осмотический градиент, приводящий к отеку головного мозга и ухудшению неврологических признаков.

    2. Схема лечения идентична таковой при ДКА, за исключением того, что:

      1. Жидкостную регидратацию проводят в течение 12-24 (более медленно).

      2. Инсулинотерапию начинают не раньше, чем через 2-4 часа после начала жидкостной терапии.

      3. Дозу инсулина снижают до 0,05 Ед/кг/ч (1,1 Ед/кг/сутки) при инфузии с постоянной скоростью или 0,1 Ед/кг внутримышечно, после которой назначают 0,05 Ед/кг внутримышечно каждый час до тех пор, пока уровень глюкозы не приблизится к 250 мг/дл.

      4. Скорость снижения уровня глюкозы в крови не должна превышать 75-100 мг/дл/ч.

      5. Животным с гипернатриемией можно назначить 0,15 % раствор натрия хлорида вместо 0,9 % раствора, при условии, что он не вводится быстро во время процесса регидратации и снижение уровня натрия в сыворотке не превышает 10-12 мЭкв за сутки (см. стр. 323-326).

    1. Последующее наблюдение

        1. Во время лечения проводят серийное неврологическое обследование.

        2. Следят за снижением уровня глюкозы в крови и поддерживают ее концентрацию в сыворотке на уровне 200-250 мг/дл путем введения раствора декстрозы в основной раствор, чтобы получить 2,5-5 % концентрацию.

        3. Следят за падением осмоляльность и содержанием натрия в сыворотке. Оно должно быть в пределах нормальных показателей через 48 часов после начала лечения.

        4. Избегают гипокалиемии путем внимательного мониторинга и дополнительного введения калия в растворы как показано в схеме лечения ДКА.

        5. Следят за уровнем фосфора в сыворотке и гемолизом или мышечной слабостью. Если необходимо дополнительно вводят калий, как указано в схеме лечения ДКА.

        6. Цель лечения – замедленное и стойкое восстановление нормального содержания глюкозы, кислотно-основного и электролитного баланса, пока корректируется обезвоживание и азотемия. Избегают резкого жидкостного сдвига.

    C. Гипогликемия

    1. Общие моменты

    1. Эугликемия поддерживается за счет динамического баланса между продукцией, хранением и высвобождением глюкозы.

    2. Во время голодания уровень глюкозы поддерживается печенью.

      1. В первые сутки голодания уровень глюкозы поддерживается преимущественно за счет гликогенолиза в печени.

      2. Через сутки уровень глюкозы поддерживается преимущественно за счет гликонеогенеза в печени.

      3. Глюконеогенез и гликогенолиз стимулируются глюкагоном, катехоламинами и гормоном роста.

    3. По мере того как развивается гипогликемия, уровень противодействующих гормонов – глюкогона, катехоламинов, кортизола и гормона роста, повышается, способствуя повышению уровня глюкозы в крови за счет угнетения утилизации глюкозы периферическими тканями, повышения гликогенолиза и глюгонеогенеза в печени и угнетения секреции инсулина. Ранний ответ на гипогликемию развивается преимущество под воздействием катехоламинов и глюкагона; кортизол и гормон роста секретируются несколькими часами позже, однако их эффект длится 4-6 часов.

    4. Поддержание нормального уровня глюкозы зависит от нормального синтеза гликогена в печени, гликогенолиза и глюконеогенеза, а также от доступности предшественников глюконеогенеза и соответствующей секреции гормонов. Нарушение одного из этих процессов может приводить к гипогликемии.

    5. Головной мозг основной орган, которому обязательно нужна глюкоза, так как в нем минимальные запасы гликогена и он не может использовать альтернативные энергетические субстанции.

    2. Клинические признаки гипогликемии.

    1. Развитие клинических признаков зависит от продолжительности, степени и скорости снижения уровня глюкозы в крови.

    2. Первоначально проявляется признаками дисфункции головного мозга, такими как нарушение сознания, ступор, кома, припадки, изменения поведения, мышечная слабость, атаксия и коллапс. Хроническая гипогликемия может вызывать периферическую нейропатию.

    3. Диагностика

    1. Нарушения работы с пробами может приводить к получению ложно низких показателей содержания глюкозы.

      1. При комнатной температуре глюкоза в цельной крови без ингибиторов гликолизиса метаболизируется приблизительно со скоростью 7 мг/дл/ч.

      2. Сыворотку необходимо отделить от эритроцитов в течение 30 минут после сбора крови.

      3. Добавление 2 мг натрия фторида на миллилитр цельной крови приостанавливает гликолизис до 48 часов.

      4. Глюкоза в крови стабильна в отделенной сыворотке или плазме до 48 часов при хранении в холодильнике.

    1. Часто используемые глюкометры нередко дают ложно заниженные результаты содержания глюкозы в крови, особенно при высоком гематокрите.

      1. Это может зависеть от прибора к прибору.

      2. Глюкометры, как правило, измеряют содержание глюкозы в сыворотке или плазме точнее, чем в цельной крови.

    2. Диагноз гипогликемия, как правило, считается установленным, когда точно измеренный уровень глюкозы < 60 мг/дл. Внезапное падение уровня глюкозы < 40 мг/дл обычно приводит к появлению клинических признаков, хотя они могут быть незаметны даже при крайне низком содержании (< 30 мг/дл) у некоторых животных с хронической гипогликемией (например, при инсулиноме).

    3. В целом, крайне низкий уровень глюкозы (< 40 мг/дл) наблюдаются при передозировке инсулина, опухолях, секретирующих инсулин или инсулиноподобные факторы, неонатальной гипогликемии, гипоадренокортицизме и тяжелом заболевании печени.

    Гипогликемия, обусловленная системным заболеванием, таким как сепсис или синдром системного воспалительного ответа, обычно в пределах 40 –60 мг/дл, но, в редких случаях, может быть крайне низкой (< 40 мг/дл) и иногда рефрактерна к начальному болюсному введению глюкозы.

    1. Алгоритм диагностики при гипогликеми (рис. 15.1)

    Рис. 15.1 Алгоритм диагностики гипогликемии

    Гипогликемия

    Подтверждение

    (Пробирки с NaFl или быстрое отделение клеток от сыворотки)

    Эпизоотологические данные и анамнез

    Н оворожденные Отравление Не выявлено Длительная физическая нагрузка

    Неонатальная гипогликемия Инсулин Гипогликемия охотничьих собак

    Гипогликемия той пород о,р –DDD

    Пероральные гипогликемические средства

    Физикальный осмотр

    Гепатомегалия Новообразования в Гипердинамический Гипофизарная Не выявлено

    брюшной полости шок карликовость

    Б олезни накопления Внеподжелудочные Сепсис

    гликогена опухоли

    Внеподжелудочные

    опухоли

    Общий анализ крови

    Биохимический анализ крови

    Анализ мочи

    Полицитемия Лейкопения/ Na, K Холестерин АЛТ, ЩФ Нормальные

    Лейкоцитоз  Альбумин,  Мочевина (за исключением

     глюкозы)

    Н ижележащая Сепсис/ Гипоадренокортицизм Печеночная Печеночная Не выявлена

    причина инфекция (проба стимуляции дисфункция дисфункция

    Другие АКТГ) (исследование функции

    нижележащие печени)

    причины

    Рентгенография брюшной полости

    Ультразвуковое исследование брюшной полости

    Тяжелая печеночная Болезни накопления гликогена Не выявлена

    Недостаточность внеподжелудочная опухоль

    Портосистемный шунт

    Одновременное измерение

    Инсулина и глюкозы

    Нормальные Патологические

    Внеподжелудочная опухоль Инсулин-секретирующие

    опухоли

    4. Лечение

    1. Острая симптоматическая гипогликемия требует немедленного введения глюкозы, так как чем дольше продолжительность гипогликемии, тем больше вероятность развития необратимых повреждений головного мозга.

    2. Если владелец дома и вероятно наличие гипогликемии (например, у больного диабетом животного, получающего инсулин наблюдаются клинические признаки, указывающие на гипогликемию), то устранить ее можно путем введения внутрь глюкозо-содержащих растворов (сиропа кукурузы).

      1. Существует некоторый риск, что животное может аспирировать этот раствор, если у него отмечаются тяжелые неврологические нарушения.

      2. В ротовой полости нет рецепторов для всасывания глюкозы, надежда на то, что сироп достигнет желудка, где может произойти всасывание.

      3. Неврологические признаки должны улучшится в течение 1-2 минут, при адекватном введении и всасывании глюкозы.

      4. Владельцев следует предупредить о возможности быть покусанными, когда они находятся в непосредственной близости от рта животного, у которого могут возникнуть припадки или неврологические нарушения.

    Раствор глюкозы вводят с помощью шприца для мяса или шприца, что может снизить риск травмирования владельца.

      1. Не зависимо от того отвечает ли животное на домашнее лечение, владельцу необходимо посоветовать привести животное в клинику для немедленного обследования.

    1. В ветеринарной клинике

      1. Вводят внутривенный болюс 0,5 г/кг 25 % декстрозосодержащий раствор (1 мл/кг веса тела 50 % декстрозы разведенной на половину).

        1. Эту дозу можно ввести повторно, по мере необходимости, но в идеале под наблюдением серийных измерений уровня глюкозы в крови. Никто не может предсказать ожидаемый уровень глюкозы на основании вводимой дозы.

        2. Если необходимы повторные введения, следует установить центральный венозный катетер. Можно легко вызвать раздражение периферических вен с развитием флебита, при повторном введении или постоянной инфузии гипертонических растворов (например, 25 % раствора декстрозы).

        3. Неврологический статус должен улучшиться в течение 30 секунд – 1 минуты.

        4. У некоторых животных могут продолжаться припадки даже после достижения эугликемии. Может потребоваться назначить мидазолам или фенобарбитал, чтобы повысить порог развития припадков, и дексаметазон, чтобы уменьшить отек головного мозга.

      2. После того как животное ответило на лечение, можно перейти на внутривенную инфузию с постоянной скоростью 5 % раствора декстрозы в сбалансированном электролитном растворе. Скорость инфузии корректируют на основании серийных измерений уровня глюкозы в крови.

      3. Если у животного отмечаются стойкие улучшения после внутривенной инфузии и отсутствуют системные заболевания (например, передозировка инсулина, ювенильная гипогликемия, инсулинпродуцирующие опухоли), тогда можно предложить ему корм.

      4. Инфузия глюкозы и мониторинг уровня глюкозы должен продолжаться до тех пор, пока животное не сможет есть и поддерживать содержание глюкозы выше нижней границы нормы без дополнительного введения глюкозы. Мониторинг: уровень глюкозы в крови определяют сразу же после болюсного введения. Если он нормальный или высокий, повторное определение проводят через 30 минут или если появляются клинические признаки. Если уровень глюкозы в крови не снижается через 30 минут, его проверяют через час. Если он все еще остается низким, тогда проверяют через 2 часа и продолжают определения каждые 6-8 часов, если уровень глюкозы не снижается. Если уровень глюкозы низкий в любой интервал времени, тогда корректируют ее дополнительное введение (например, повышают концентрацию декстрозы до 50 %) и повторяют серийные изменения уровня глюкозы в крови как описано выше. Если уровень глюкозы крайне низкий и у животного отмечаются клинический признаки, повторяют введение 25 % раствора декстрозы в дозе 0,5 г/кг внутривенно и затем следует схеме измерений и корректировки как описано выше.

      5. Уровень глюкозы в крови в пределах нормы – цель дополнительного введения глюкозы. Никаких преимуществ создания гипергликеми нет. Гипергликемия может оказывать пагубное влияние на головной мозг, особенно в условиях сниженного кровообращения в головном мозге (образование избытка лактата в мозговой ткани).

      6. У животных с рефрактерной или стойкой гипогликемией вследствие передозировки инсулина, можно предотвратить повторную или стойкую гипогликемию путем введения глюкогона (0,5-1 мг внутримышечно или внутривенно однократно собаки и кошки).

      7. Инфузия с постоянной скоростью глюкагона в сочетании с внутривенным введением глюкозы помогает контролировать рефрактерную гипогликемию, вторичную опухолям, секретирующим инсулин или инсулиноподобный фактор роста.

        1. Он также показан при ятрогенном инсулиновом шоке, который не отвечает на введение декстрозы.

        2. Он помогает предотвратить рецидив гипогликемии, который возникает, когда у животного гиперинсулинизм лечат растворами, содержащими декстрозу.

        3. Для приготовления раствора для инфузий добавляют 1 мг глюкагона к 1 л 0,9 % NaCl, чтобы его содержание в растворе составляло 1000 мкг/мл.

        4. Вводят внутривенно начальный болюс 50 нг/кг (для 10 кг собаки доза должна быть 0,5 мл), а затем продолжают инфузию с постоянной скоростью 10-15 нг/кг/мин. Для поддержания эугликемии может потребоваться повысить дозу до 40 нг/кг/мин. (Внимание: не забывайте, когда делаете свои подсчеты, что в 1 г содержится 1000 мкг и в 1 мкг - 1000 нг).

      8. Может потребоваться назначить глюкокортикоиды (в начальной дозе 0,5 мг/кг преднизолон 2 раза в день) в сочетании с дополнительным введением глюкозы для контроля гипогликемии у животных с опухолями, секретирующими инсулин или инсулиноподобные факторы. Доза глюкокортикоидов может быть увеличена постепенно на 0,5 мг/кг 2 раза в день, если гипогликемия не контролируется.

    D. Гипоадренокортицизм

          1. Первичный гипоадренокортицизм (также называемый болезнью Аддисона) развивается в результате неадекватной продукции минералокортикоидов и глюкокортикоидов в надпочечниках.

    1. Гистологически наблюдается двусторонняя атрофия надпочечников.

    2. В некоторых случаях был связан с иммуноопосредованным процессом.

    3. К другим причинам относят ятрогенные (введение митотата и резкую отмену глюкокортикоидов после длительного курса), грибковые инфекции, геморрагический инфаркт, опухоли, амилоидоз и травмы.

    2. Вторичный гипоадренокортицизм (относительно редко).

    1. Может быть вторичным воспалению, опухолям, травме, врожденным дефектам гипоталамуса или гипофиза и введению экзогенных глюкокортикоидов.

    2. Вторичный гипоадренокортицизм может приводить к одному дефициту глюкокортикоидов с нормальной функцией минералокортикоидов.

    3. Гипоадренокортицизм наиболее часто наблюдается у собак. Крайне редко может наблюдаться у кошек.

    4. Клиническое проявление является результатом отсутствия глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

    5. Приблизительно 70 % собак с гипоадренокортицизмом самки. Половая предрасположенность у кошек приблизительно такая же.

    6. Обычно возникает у молодых среднего возраста собак, но возраст начала заболевания может варьировать от 4 месяцев до 14 лет.

    7. Наиболее часто в различных исследованиях отмечается у следующих чистопородных собак: пуделей (стандартных, миниатюрных и той), немецких овчарок, ротвейлеров, уэст хайленд уайт терьеров, датских догов и лабрадоров ретриверов. Семейные случаи отмечены у стандартных пуделей, лабрадоров ретиверов и португальских водяных собак.

    8. Диагностика и прогноз

    1. Отмеченная средняя продолжительность клинических признаков в большинстве исследований составляет 10-14 дней, хотя возрастающие и убывающие признаки могут отмечаться за год до поступления в клинику.

    2. Даже у пациентов, поступивших с острым кризом, будут присутствовать неспецифические признаки, которые имелись различный период времени, при тщательно опросе владельца.

    3. Наиболее частые осложнения не специфичны и включают ниже перечисленные признаки в убывающем по частоте встречаемости порядке (% от случаев):

      1. Анорексия, угнетение, летаргия (75-90 %)

      2. Рвота (75 %)

      3. Слабость (40 %)

      4. Потеря веса (22-36 %)

      5. Диарея (22-31 %)

      6. Возрастающее/убывающее течение (26-40 %)

      7. Дрожь (27-38 %)

      8. Коллапс (35 %)

      9. Полиурия/полидипсия (25 %)

      10. Болезненный живот (9%).

    4. Незначительное – тяжелое нарушение сознания вторичное плохому кровообращению в головном мозге, электролитные нарушения или гипогликемия – наиболее частые находки (90 %).

    5. Слабость вторичная электролитным нарушениям, плохая перфузия тканей и слабый мышечный тонус отмечаются приблизительно у 70 % собак.

    6. Коллапс, обусловленный гипотензией и плохой перфузией тканей, проявляется удлиненным временем наполнения капилляров и слабым пульсом. У некоторых собак с гипоадренокортицизмом отмечается низкая частота сердечных сокращений (< 70 ударов в минуту), несоответствующая степени гипотензии и плохой перфузии тканей. Медленная частота сердечных сокращений скорей всего обусловлена гиперкалиемией и плохим ответом на эндогенные катехоламины, в результате отсутствия глюкокортикоидов.

    7. Низкая ректальная температура вторичная плохой перфузии тканей.

    8. Могут наблюдаться мелена и редко обильное ЖК кровотечение (глюкокортикоиды необходимы для поддержания целостности слизистой оболочки ЖКТ).

    9. Абдоминальная боль, вторичная гастроэнтериту может быть отмечена менее чем у 10 % собак.

    10. Начальная диагностика – как у любого критически больного пациента, это срочный сбор базы данных, включающей гематокрит, общий сухой остаток, уровень глюкозы в крови и мочевины, а также уровень в сыворотке натрия, хлоридов, калия, ионизированного кальция и газов венозной крови.

      1. В большинстве случае обнаруживается гиперкалиемия, за исключением животных с дефицитом только глюкокортикоидов, у которых уровень электролитов остается относительно нормальным.

      2. Гипонатриемия также является частой находкой.

      3. Соотношение Na/K< 27 обычно < 20:1 (норма  32:1).

      4. Незначительная- умеренная азотемия обычно обусловлена преренальными причинами.

      5. Метаболический ацидоз может варьировать от незначительного до тяжелого в зависимости от тканевой перфузии.

      6. Гиперкальциемия отмечается приблизительно в 1/3 случаев и в целом незначительная; однако, в крайне редких случаях мы отмечали сильное повышение уровня ионизированного кальция.

      7. Эозинофилия отмечается приблизительно в 25 % случаев.

      8. Незначительная – сильная гипогликемия также может наблюдаться, в редких случаях приводя к развитию припадков.

      9. Иногда отмечают лимфоцитоз.

      10. Часто отмечается незначительная нормоцитная, нормохромная анемия; в редких случаях, может быть наблюдаться тяжелая анемия при ЖК кровотечении.

    11. Дальнейшие диагностические мероприятия.

      1. Картина при рентгенографии грудной клетки часто характерна для гиповолемии, при этом отмечают микрокардию, уменьшение диаметра каудальной полой вены и усиленный сосудистый рисунок легких.

      2. На электрокардиограмме (ЭКГ) могут отмечаться признаки, указывающие на гиперкалиемию, когда имеются электролитные нарушения, хотя изменения могут быть противоречивыми.

      3. Стимулирующая проба с АКТГ демонстрирует низкий- нормальный базовый уровень кортизола без его повышения после стимуляции АКТГ.

      4. Всегда должно проводиться исследование фекалий на наличие кишечных паразитов у животных с признаками, соотносящимися с гипоадренокортицизмом, чтобы исключить «псевдо болезнь Аддисона». Это состояние связано с паразитарной инвазией ЖКТ (наиболее часто с инвазией власоглавами) и клинически может выглядеть очень схоже с гипоадренокортицизмом, но при этом получают нормальные результаты в стимулирующей пробе с АКТГ.

    12. Лечение

      1. Начальное лечение должно быть таким же как у всех критических пациентов.

      2. Вначале внутривенное введение 0,9 % NaCl до 80-90 мл/кг/ч (40-60 мл/кг/ч у кошек). Во время реанимационных мероприятий необходимо внимательно следить за качеством пульса, ЧСС, цветом слизистых оболочек, ЭКГ и кровяным давлением. Скорость введения растворов должна уменьшаться и корректироваться на основании частой оценки физических параметров перфузии (цвета слизистых оболочек, времени наполнения капилляров, качества пульса), ЭКГ и кровяного давления.

      3. Внутривенное введение дексаметазона натрия фосфата (водорастворимого глюкокортикоида) в дозе 0,2-0,4 мг/кг обеспечивает поддержку глюкокортикоидами. Он не влияет на результаты определения кортизола при стимулирующей пробе с АКТГ.

      4. Внутривенно болюсно вводят 25 % раствор декстрозы в дозе 0,25-0,5 г/кг и повторно определяют уровень глюкозы на наличие гипогликемии. Если гипогликемия сохраняется, введение в той же дозе повторяют. Декстрозу можно добавить во внутривенные растворы до концентрации 2,5 – 5 % глюкозы (25-50 г глюкозы на литр жидкости).

      5. Гиперкалиемия может вызывать развитие опасных для жизни сердечных аритмий. Лишь в редких случаях требуется лечение гиперкалиемии. Внутривенная жидкостная терапия в целом приводит к разведению калия и улучшает тканевую перфузию. Возможное лечение гиперкалиемии:

        1. 50-100 мг/кг 10 % кальция глюконата внутривенно в течение 2-4 минут.

        2. 0,1 Ед/кг регулярного инсулина внутривенно, после чего вводят 1-2 г 25 % раствора декстрозы/единицу вводимого инсулина. Декстрозу также следует добавить в жидкости для внутривенного введения до 5 % концентрации, так как собаки с гипоадренокортицизмом особенно чувствительны к гипогликемическому эффекту инсулина.

        3. Натрия бикарбонат 1-2 мЭкв/кг внутривенно в течение 10-15 минут.

      6. В случае псевдо-болезни Аддисона необходимо эмпирически назначить антигельминтик широкого спектра действия, так как результаты стимулирующей пробы с АКТГ могут быть не доступными 1-2 дня (см. К4 выше).

      7. Лечение гипоадренокортицизма

        1. Назначение минералокортикоидов вначале должно быть отложено до завершения проведения стимулирующей пробы с АКТГ из-за влияния этих средств на определение кортизола.

        2. Ежедневное дополнительное введение или инъекция каждые 3-4 недели – две возможности для проведения длительной терапии.

      1. Начальная доза флудрокортизона составляет 0,02 мг/кг внутрь ежедневно. Дозу подбирают на основании содержания электролитов в сыворотке, с целью нормализовать его. Дозу следует менять по 0,05-0,1 мг, базируясь на содержании электролитов в сыворотке. Содержание электролитов необходимо определять еженедельно до тех пор, пока они не будет оставаться на нормальном уровне при последующих измерениях. Креатинин, мочевина в крови, уровень натрия и калия следует отслеживаться ежемесячно в первые 3-6 месяцев, а затем каждые 3-6 месяцев в зависимости от состояния животного. В начале, как правило, дозу требуется повышать, так как деструкция или атрофия надпочечников продолжается. Медиана конечной дозы в большом ретроспективном исследовании составила 22,6 мкг/кг ежедневно.

      2. В начале можно назначить дезоксикортикостерона пивалат (DOCP) 2,2 мг/кг внутримышечно. Чтобы подобрать дозу для длительного лечения, следует измерять содержание электролитов в сыворотке через 2, 3, и 4 недели после инъекции и, если необходим, корректировать дозу. Инъекции необходимо повторять каждые 25-28 дней.

      3. Поддерживающая глюкокортикоидная терапия преднизолоном (0,2 мг/кг/день, разделенную на 2 приема в день, внутрь) потребуется собакам с вторичным гипоадренокортицизмом. Дозу преднизолона можно постепенно уменьшать у животных с первичным гипоадренокортицизмом, так как глюокортикоидная активность флудрокортизона (не DOCP) может быть адекватной для ежедневной поддержки. У всех собак с гипоадренокортицизмом (первичным или вторичным) дозу глюкокортикоидов следует повышать в 2-10 раз выше поддерживающей дозы во время периода стресса, например, при оперативных процедурах, общей анестезии или нахождении в гостинице для животных.

      1. Мониторинг

        1. Неотложный мониторинг должен осуществляться как у всех критически больных животных.

        2. Параметры перфузии, кровяного давления и постоянный ЭКГ-мониторинг во 11 отведении показаны до тех пор, пока у животного не будет стабилизирована деятельность сердечно-сосудистой системы.

        3. Необходимо следить за уровнем глюкозы в крови у животных, у которых первоначально отмечалась гипогликемия, или когда для лечения гиперкалиемии вводили инсулин.

        4. Необходимо следить за гематокритом и общим сухим остатком при наличии ЖК кровотечения.

        5. Следует следить за диурезом.

        6. Необходимо следить за уровнем электролитов в сыворотке (натрия и калия) после первоначального неотложного болюсного введения жидкости и по возможности каждый час до тех пор, пока не будут отмечены стойкие изменения в сторону нормы, затем интервалы удлиняют, базируясь на скорости изменений и клиническом состоянии животного.

      2. Прогноз

        1. При правильной терапии прогноз превосходный.

        2. Состояние большинства животных с кризом стабилизируется в течение 12-24 часов после поступления при правильной жидкостной терапии и заместительной терапии глюкокортикоидами.

        3. Длительная заместительная терапия минералокортикоидами может быть сравнительно дорогой для собак больших пород.

    H. Гиперадренокортицизм (ГАК)

    1. У собак на функциональные опухоли (аденомы) передней доли гипофиза приходится 85 % случаев ГАК, на опухоли надпочечников – 15 %.

    1. На макроаденомы гипофиза приходится 10-15 % случаев гипофизарного ГАК, и они могут характеризоваться неврологическими признаками внутричерепного поражения.

    2. Ятрогенный ГАК вызван длительным использованием стероидов и биохимически не отличается от естественного заболевания; дифференциальную диагностику позволяет провести стимулирующая проба с АКТГ (см. ниже).

    2. У кошек ГАК встречается редко и наблюдается наиболее часто в сочетании с рефрактерным сахарным диабетом.

    3. Типичные клинические признаки ГАК включат полиурию/полидипсию, полифагию, отвисший живот и дерматологические признаки (симметричная аллопеция, тонкая кожа на животе, гиперпигментация); эти признаки редко являются причиной поступления животного в клинику как неотложного больного.

    4. Животные с ГАК часто поступают как неотложные пациенты вследствие осложнений заболевания или его лечения.

    5. Осложнениями ГАК являются:

    1. Инфекции – чаще поражаются органы дыхания и мочевыделительного тракта.

    2. Респираторный дистресс – вторичный бронхопневмонии, застойной сердечной недостаточности (ЗСН), легочной тромбоэмболии и/или коллапсу трахеи.

    3. Сахарный диабет или диабетический кетоацидоз.

    4. Панкреатит (часто сопутствует диабетическому кетоацидозу).

    5. Неврологические нарушения, если имеются гипертензия или макроаденома гипофиза.

    6. Поражения клубочков почек.

    6. Осложнения при лечении митотаном включают:

    1. Рвоту, диарею, анорексию, угнетение, слабость/атаксию.

    2. Гипоадренокортицизм.

    7. Диагностика

    1. Лабораторные находки, позволяющие заподозрить ГАК, включают повышенную активность щелочной фосфатазы в сыворотке, гиперхолестеролемию, незначительную гипергликемию, нейтрофилию, лимфопению, эозинофилию, эритроцитоз и пониженную относительную плотность мочи. (разбавленная моча).

    2. Лабораторные находки у критических пациентов с ГАК могут включать повышенную активность амилазы/липазы (панкреатит), заметную гипергликемию с метаболическим ацидозом (сахарный диабет или диабетический кетоацидоз), азотемию/протеинурию (пиелонефрит или поражение клубочков почек), лейкоцитоз со сдвигом влево, анемию и/или тромбоцитопению (инфекции, сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)).

    3. Скрининговые тесты на ГАК не следует проводить у критических пациентов, так как стресс при тяжелом заболевании может приводить к получению ложноположительных результатов.

    4. Однако следует проводить стимулирующую пробу с АКТГ

      1. Для исключения гипоадренокортицизма у пациентов, получающих митотан, которые поступили в шоковом состоянии.

      2. Для исключения ятрогенного ГАК у пациентов, которым проводят длительный курс кортикостероидов; уровень кортизола не повышается после введения АКТГ из-за атрофии коры надпочечников вторичной длительному угнетению высвобождения АКТГ из гипофиза.

    5. Находки при ультразвуковом исследовании брюшной полости позволяют предположить наличие ГАК, если выявляют двустороннее увеличение надпочечников (гипофиз-зависимое) или односторонние новообразования в надпочечниках (опухоль надпочечников).

    6. Рентгенография грудной клетки у пациентов с респираторным дистрессом может выявить:

      1. Бронхопневмонию – альвеолярные/интерстициальные инфильтраты.

      2. Легочную тромбоэмболию – притупленные легочные артерии, гипоперфузию/гиперпрозрачное легочное поле, увеличение правого сердца.

      3. Застойную сердечную недостаточность – застой в венозных сосудах легких/отек легких или плевральный выпот с лево – или правосторонней застойной недостаточностью, соответственно.

    7. Рентгенография брюшной полости может выявить спленомегалию, кальцифицированные новообразования в надпочечниках, камни в мочевом пузыре и/или признаки панкреатита (потеря детализации в переднем отделе брюшной полости справа, смещение наполненной газами нисходящей части двенадцатиперстной кишки).

    8. У пациентов с ГАК часто отмечается гипертензия, особенно если у них присутствует заболевание почек/клубочков.

    1. Лечение

        1. Стандартное лечение ГАК у собак – это митотан при гипофиз-зависимом заболевании и митотан или адреналэктомия при опухолях надпочечников; у кошек лечебные средства включают введение метапирона, адреналэктомию или лучевую терапию опухолей гипофиза.

        2. Лечение ГАК редко начинают в неотложных случаях; читателю рекомендуется обратиться к ветеринарным пособиям, в которых детально описывается лечение стабильных пациентов с ГАК.

        3. Лечение осложнений ГАК или его лечения:

      1. При инфекции органов дыхания или мочевого тракта назначают антибиотики широкого спектра действия, базируясь на результаты культурального исследования/определения чувствительности к антибиотикам, когда это возможно.

      2. Пациентам с респираторным дистрессом необходим строгий клеточный отдых, ингаляции кислорода и с минимальным стрессом продолжение определения нижележащей причины

          1. Бронхопневмонии (см. главу 9),

          2. Легочной тромбоэмболии (см. главу 9).

          3. Застойной сердечной недостаточности (см. главу 10).

    3)Пациентам с рвотой и диарей необходимо вводить внутривенно жидкости и ничего через рот до выявления нижележащей причины.

        1. Побочные эффекты митотана – проводят стимулирующую пробу с АКТГ и вводят преднизон. 5-10 мг/день (если необходимо, то больше) до прекращения рвоты/диареи; дозу преднизона постепенно уменьшают, после его отмены вновь назначают митотан, если только уровень кортизола не указывает на гипоадренокортицизм.

        2. Панкреатит (см. главу 11, стр. 202).

        3. Диабетический кетоацидоз (см. стр. 300).

    4)Пациентам с неврологическими признаками необходимо поддерживающее и противосудорожное лечение, по показаниям, до определения кровяного давления или визуализации ЦНС.

    a) У собак с ГАК может наблюдаться гипертензия. Следят за кровяным давлением и назначают соответствующее лечение.

    b)Макроаденома гипофиза – лечение может включать лучевую терапию или оперативное удаление.

    5)Пациентам с азотемией и протеинурей следует внутривенно вводить жидкости (может потребоваться вводить коллоиды, такие как Hetastarch, если гипоальбуминемия сильная или наблюдаются отеки) и следить за диурезом (должен быть как минимум 1,0 мг/кг/ч) и кровяным давлением.

    6)Лечение митотан вызванного гипоадренокортикального криза включает:

      1. Внутривенное введение раствора натрия хлорида (0,9 %) 10-90 мл/кг, в зависимости от степени гидратации, объема и перфузионного статуса.

      2. Глюкокортикоиды – внутривенно вводят преднизона натрия сукцинат 4-20 мг/кг в течение 20 минут, повторяют каждые 2-6 часов (по мере необходимости) или дексаметазона натрия фосфат 2-4 мг/кг, повторяют каждые 6-8 часов (по мере необходимости).

      3. Минералокортикоиды часто не требуются, так как митотан может сберегать клубочковую зону – DOCP, 2,2 мг/кг внутримышечно или подкожно, если необходимо.

      4. Митотан отменяют до тех пор, пока как при последующей стимулирующей пробе с АКТГ не будет выявлен рецидив ГАК.

      5. Небольшому количеству (2-10 %) пациентов требуется пожизненное лечение гипоадренокортицизма. Поддерживающую терапию этого заболевания см. на стр. 310-311.

    F. Гиперкальциемия

    1. Общая информация – гомеостаз кальция описан в разделе, посвященном гипокальциемии (стр. 315)

    2. Клинические признаки гиперкальциемии

            1. Наиболее важным побочным эффектом гиперкальциемии является ее влияние на почки, нейромышечную и сердечно-сосудистую системы.

            2. Анорексия, летаргия и полиурия/полидипсия – наиболее частые клинические признаки.

            3. К другим признакам относят рвоту, мышечную слабость, аритмии сердца, припадки и констипацию.

            4. У кошек меньше вероятность развития рвоты или полиурии/полидипсии, чем у собак.

            5. Наличие или отсутствие клинических признаков зависит от скорости начала, степени и причины гиперкальциемии.

      1. В целом у большинства животных с уровнем общего кальция в сыворотке > 14-15 мг/дл проявляются клинические признаки.

      2. Быстрое начало гиперкальциемии (например, при отравлении витамином D) может приводить к гибели; постепенное начало может быть менее клинически выражено.

      3. У животных с первичным гиперпаратиреозом и кошек с идиопатической гиперкальциемией могут отсутствовать явные клинические признаки.

    1. Гиперкальциемия с большой вероятность приведет к минерализации тканей, когда уровень фосфора в сыворотке также высокий и произведение кальций-фосфор > 70.

    2. Могут образовываться уролиты из кальция оксалата в результате длительной или сильной гиперкальциемии.

    3. Причины гиперкальциемии – см. таблицу 15-5, в которой перечислены все причины.

    1. У собак злокачественные новообразования (например, лимфосаркома и аденокарцинома апокриновых желез анальных мешков, первичные или вторичные опухоли костей, множественная миелома) являются наиболее частыми причинами.

    2. У кошек наиболее частой причиной является почечная недостаточность.

    3. Первичный гиперпаратиреоз редко встречается у собак и кошек, но может иметься породная (но не половая) предрасположенность:

      1. Собаки – австралийские овчарки, таксы, золотистые ретриверы, кеесхунды, лабрадоры ретриверы, пудели, родезийский риджбек и сибирский хаски.

      2. Кошки – сиамские кошки.

      3. Возникает у пожилых животных, средний возраст 10-13 лет у собак и кошек соответственно.

    1. Идиопатическая гиперкальциемия у кошек относительно недавно выявленный синдром, поражающий молодых животных и животных среднего возраста.

      1. Повышен уровень как общего, так и ионизированного кальция.

      2. Повышение уровня кальция, как правило, стойкое, длящееся месяцами – годами, но не прогрессирует.

      3. Клинические признаки обычно незначительные (рвота, потеря веса) или отсутствуют.

      4. Может наблюдаться азотемия, нефрокальциноз и кальций-содержащие уролиты.

      5. Причина гиперкальциемии при этом заболевании не выявлена.

      6. Повышение содержания волокон в диете и назначение преднизона могут снижать уровень кальция у симптоматических кошек или у кошек с патологиями мочевыводящего тракта, приводящими к гиперкальциемии.

    2. Следует исключить липемию, так как она приводит к получению ложноповышенных значений уровня кальция.

    3. Гипервитаминоз витамина D.

      1. Наиболее частой причиной является поступление в организм родентицидов, содержащих холекальциферол.

      2. Уровень фосфора и щелочной фосфаты в сыворотке обычно повышен.

    4. Может быть нормальным у молодых, растущих собак.

    5. Гипоадренокортицизм может проявляться гиперкальциемией, которая обычно быстро исчезает при жидкостной терапии.

    6. Иногда хроническая или острая почечная недостаточность сопровождается гиперкальциемией. Так как гиперкальциемия может вызывать почечную недостаточность иногда трудно выяснить, что является первичным азотемия или гиперкальциемия.

    4. Диагностика

    1. Помимо выявления стойкого повышения уровня общего кальция и/или ионизированного кальция, дополнительные тесты, которые следует рассматривать для постановки точного диагноза включают:

      1. Злокачественные новообразования – визуализация грудной клетки и брюшной полости, пункция лимфатических узлов, цитологическое исследование костного мозга, тщательная пальпация анальных мешочков (опухоли обычно маленькие), определение уровня белка, ассоциированного с паратиреоидным гормоном (PTHrP) и др.

      2. Первичный гиперпаратиреоз – измерение уровня паратгормона, ультразвуковая визуализация шейной области.

      3. Гипоадренокортицизм – стимулирующая проба с АКТГ.

      4. Гипервитаминоз витамина D – тщательный сбор анамнеза, измерение метаболитов витамина D, например, 25-(ОН)-D3 и 1,2 – (ОН)2-D3.

    Таблица 15.5

    Причины гиперкальциемии

    Опухоли

    Собаки

    Лимфосаркома

    Аденокарцинома апокриновых желез анальных мешков

    Множественная миелома

    Тимома

    Карцинома – легких, поджелудочной железы, щитовидной железы, молочной железы, мозгового слоя надпочечников

    Миелопролиферативные заболевания

    Лейкемия

    Кошки

    Лимфосаркома – большинство кошек с лимфосаркомой и гиперкальциемией отрицательные по FeLV

    Карцинома чешуйчатых клеток – голова/шея.

    Лейкемия

    Множественная миелома

    Бронхогенная карцинома

    Саркома – остеосаркома, фибросаркома, недифференцированная саркома.

    Почечная недостаточность - острая или хроническая

    Идиопатическая гиперкальциемия кошек

    Первичный гиперпаратиреоз

    Вторичный гиперпаратиреоз

    Почечный

    Пищевой

    Третичный гиперпаратиреоз (редкое следствие хронической почечной недостаточности)

    Гипоадренокортицизм

    Отравление витамином D

    Ятрогенное, родентициды, содержащие холекальциферол

    Кальципотриен (антипсориазный крем)

    Гранулематозное заболевание

    Системная грибковая инфекция (например, бластомикоз, гистоплазмоз)

    Панникулит, гранулема на месте инъекции

    Разные

    Остеомиелит, гипертрофическая остеодистрофия, диурез, вызванный введением тиазидов, акромегалия, постренальная трансплантация, избыточное введение кальция.

    5. Лечение

    1. Выявление и корректировка нижележащего заболевания – лучшее лечение гиперкальциемии.

    2. Поддерживающее лечение необходимо у животных с тяжелыми клиническими признаками, быстрым повышением уровня кальция, произведением кальция-фосфора > 70 и значительным нарушением кислотно-основного баланса или азотемией.

    3. Внутривенное введение жидкостей, используя 0,9 % NaCl, 100-125 мл/кг/день, повышает выделение кальция с мочой.

    4. Фуросемид 2,4 мг/кг каждые 8-12 часов подкожно, внутривенно, внутрь показан, если гиперкальциемия сохраняется после адекватного увеличения объема.

      1. Кошки особенно чувствительны к фуросемиду. Дозу постепенно уменьшают до наименее возможной, чтобы не допустить развития ятрогенного обезвоживания, преренальной азотемии и гипокальциемии.

      2. Для подбора оптимальной дозы фуросемида показано серийное измерение общего и ионизированного кальция в сыворотке.

    5. Глюкокортикоиды показаны при умеренной - тяжелой гиперкальциемии, не отвечающей на введение жидкостей или фуросемида.

      1. Преднизон 1-2,2 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь, подкожно, внутривенно.

      2. Дексаметазон (пероральный или короткодействующий инъекционный препарат, например дексаметазона натрия фосфат) 0,1-0,22 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь, подкожно, внутривенно.

      3. Как и фуросемид глюкокортикоиды используют в наименьшей возможной дозе, необходимой для поддержания приемлемого уровня кальция.

      4. Важно – глюкокортикоиды нельзя использовать до тех пор, пока не будет поставлен точный диагноз. Состояние при инфекционных заболеваниях (например, грибковых) может ухудшаться, и цитологический диагноз опухоли затруднен при предварительном использовании глюкокортикоидов.

    6. Натрия бикарбонат (1-4 мЭкв/кг медленно внутривенно) может быстро снижать уровень ионизированного кальция в сыворотке, и его можно использовать при гиперкальциемическом кризе.

    7. Кальцитонин 4-6 МЕд/кг каждые 8-12 часов подкожно.

      1. Используют как временное неотложное лечение при тяжелой опасной для жизни гиперкальциемии (например, при отравлении родентицидами, содержащими холекальциферол).

      2. Может возникать рвота.

      3. Снижает уровень кальция за счет угнетения резорбции кости остеокластами.

    8. Бисфосфонаты показаны для длительного контроля гиперкальциемии.

      1. Этидронат 5-15 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь.

      2. Памидронат 1,3-2,0 мг/кг, вводимый в течение 2 часов в 150 мл 0,9 % NaCl внутривенно; повторяют через 1-3 недели по результатам исследования уровня кальция в сыворотке один – два раза в неделю.

    9. Диета – с высоким содержанием волокон, ощелачивающие диеты могут быть полезными для кошек с идиопатической гиперкальциемией. Диеты с низким содержанием кальция полезны только тогда, когда гиперкальциемия вызвана повышенным всасыванием в кишечнике (например, при отравлении витамином D).

    G. Гипокальциемия

    1. Общие положения

    1. Кальций необходим для нормальной сердечно-сосудистой и нейромышечной функции, так как он играет роль кофактора ферментов, является вторичным месседжером и участвует в установлении электрического градиента клеточной мембраны.

    2. Кальций также важен для сокращения мышц, поддержания скелета, тонуса гладкой мускулатуры, клеточного роста и деления и свертывания крови.

    3. Гомеостаз кальция контролируется паратгормоном, кальцитриолом (и другими метаболитами витамина D) и кальцитонином.

    4. Паратгормон секретируется главными клетками паращитовидной железы в ответ на снижение уровня ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.

      1. Ответственен за минутный контроль [Cai].

      2. Оказывает непосредственное воздействие на почки и кости и непрямое действие на кишечник, повышая уровень [Cai] в сыворотке.

    5. Кальцитриол (1,25 дигидроксихолекальциферол) синтезируется в проксимальных канальцах почек. Паратгоромон повышает синтез кальцитриола за счет активации 2-а-гидролазы.

      1. Кальцитриол ответственен за ежедневный контроль уровня ионизированного кальция.

      2. Кальцитриол оказывает непосредственное влияние на кишечник и почки, и вместе с паратгормоном на кости, повышая содержание[Cai].

    6. Кальцитонин секретируется С-клетками ЩИТОВИДНОЙ железы.

      1. Считается, что кальцитонин преимущественно ограничивает гиперкальциемию после кормления.

      2. Кальцитонин действует на кости, угнетая резорбцию кости остеокластами и снижая уровень[Cai].

    1. В организме кальций содержится в костях (99 %) и внеклеточной жидкости (1 %).

    2. Внеклеточный кальций существует в трех формах: ионизированной (50%), в связанном с белками (40 %) и в виде комплекса/хелата – например, связанном с фосфатом, цитратом (10%).

    3. Cai является биологически активной формой и его измерение является предпочтительным методом для диагностики нарушений кальциевого гомеостаза.

    4. В большинстве коммерческих лабораторий обычно измеряют уровень общего кальция в сыворотке. Так как это измерение включает кальций, связанный с белками, используется следующая формула у животных с патологическим уровнем альбумина:

    Скорректированный кальций (мг/дл) = общий кальций (мг/дл) – альбумин (г/дл) +3,5

    (Эта формула может не точно отражать уровень ионизированного кальция и не имеет ценности у кошек).

    2. Клинические признаки гипокальциемии.

    1. Мышечный тремор, скованность, атаксия и припадки – наиболее частые клинические признаки.

    2. Часто отмечается гипертермия, как результат длительного мышечного сокращения, особенно у собак с эклампсией.

    3. Гипотензия, тахиаритмии и удлинение интервала Q-T – типичные сердечно-сосудистые проявления тяжелой гипокальциемии.

    4. У кошек может наблюдаться выпадение третьего века.

    5. Животные трут морду - довольно типичный признак, особенно при первичном гипопаратиреозе.

    6. Может наблюдаться задняя лентикулярная катаракта.

    3. Причины гипокальциемии

    1. Гипопротеинемия наиболее частая причина снижения уровня общего кальция, из-за низкого уровня фракции связанной с белком.

      1. По этой причине следует по возможности определять уровень [Cai] .

      2. При нормальном уровне [Cai] клинические признаки отсутствуют.

    2. Почечная недостаточность, эклампсия и отравление этиленгликолем являются наиболее частыми причинами истинного снижения уровня ионизированного кальция у пациентов, поступающих как неотложные.

    3. См. таблицу 15-6, в которой перечислены дифференциальные диагнозы гипокальциемии.

    Таблица 15.6

    Причины гипокальциемии

    Гипоальбуминемия (уровень общего кальция низкий, ионизированного кальция нормальный).

    Почечная недостаточность (острая и хроническая)

    Эклампсия

    Панкреатит

    Отравление этиленгликолем

    Первичный гипопаратиреоз

    Ятрогенный (тиреоидэктомия, паратиреоидэктомия)

    Нарушение всасывания в кишечнике

    Клизмы, содержащие фосфат (кошки)

    Разные

    Дефицит витамина D

    Переливание крови с использованием цитрата в качестве антикоагулянта.

    Синдром лизиса опухоли

    Обширная травма мягких тканей

    Рабдомиолиз

    4. Лечение

    1. Внутривенно вводят 10 % кальция глюконат в дозе 0,5-1,5 мл/кг (50-150 мг/кг) в течение 5-10 минут; (содержит 9,2 мг/мл элементарного кальция и безопасней, чем 10 % кальция хлорид, который содержит 27,2 мг/мл элементарного кальция).

      1. Быстрое введение может вызывать брадиаритмии; рекомендуется постоянный ЭКГ мониторинг.

      2. Вводят повторный болюс по мере необходимости до тех пор, пока не исчезнут нейромышечные признаки.

      3. Если возникает брадикардия, укорочение интервала Q-T, преждевременные желудочковые сокращения и/или рвота, введение замедляют или прекращают.

      4. Объем, вводимый внутривенно, разводят 1:1 раствором натрия хлорида и вводят подкожно каждые 6-8 часов, чтобы увеличить продолжительность эффекта в тяжелых случаях. (Не кальция хлорид – он вызывает некроз тканей).

      5. Продолжительные внутривенные инфузии кальция глюконата 10 %, 10-15 мл/кг/день (60-90 мг/кг/день) в 0,9 % NaCl можно вводить при рефрактерной гипокальциемии, например, у пациентов с первичным гипопаратиреозом и после тиреоидэктомии или паратиреоидэктомии. Избегают вводить растворы, содержащие лактат, ацетат или бикарбонат, чтобы не допустить образования преципитатов кальция.

    2. Назначают изотонические внутривенные растворы 2-4 мл/кг/ч, чтобы скорректировать гиповолемию и для лечения гипертермии.

    3. Пероральные препараты витамина D усиливают всасывание кальция из ЖКТ и используются для длительного лечения гипокальциемии. Помогают предотвратить развитие гиперкальциемии, когда уровень кальция на нижней границе нормы (8-9,5 мг/дл).

    1)Имеется два препарата витамина D2:

        1. Дигидротахистерол 0,03 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 2-5 дней (до нормализации уровня кальция), затем 0,02 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 2 дней, затем 0,01 мг/кг/день, разделенные на 2 приема.

        2. Hytakerol 0,01-0,02 мкг/кг/день в течение 2-5 дней, затем 0,01-0,02 мкг/кг каждые 24-48 часов.

    2) Витамин D3 (кальцитриол) имеет более короткое начало действия (1-4 дня) и короче период полураспада (< 1 дня), чем витамин D2, что позволяет его легче титровать, для достижения нормального уровня кальция в сыворотке. Кальцитриол 0,02-0,03 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 3-4 дней, затем 0,005-0,015 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема.

    d. Вместе с препаратами витамина D дополнительно можно назначить введение кальция внутрь в течение 2-4 месяцев, затем дозу постепенно уменьшают, если уровень кальция в сыворотке остается на постоянном уровне. Увеличенное всасывание кальция под действием витамина D может делать длительное дополнительное введение кальция не нужным.

      1. Чаще всего для введения внутрь используют кальция карбонат, так как в нем содержится наибольший процент элементарного кальция (40 %), чем в лактате (13 %) и глюконате (27 %), таким образом, делая необходим назначение лишь нескольких таблеток.

      2. Доза: 25-50 мг/кг/день, разделенная на 2-4 приема, на основании содержания элементарного кальция.

    e. Ежедневно отслеживают содержание кальция в сыворотке, пока животное находится в клинике, каждую неделю до тех пор, пока он не стабилизируется на нижней границе нормы, а затем каждые 3 месяца. Следят за полиурией/полидипсией, которые могут указывать на гиперкальциемию.

    H. Гиперкалиемия

    1. Общие замечания

    1. Уровень калия в сыворотке определяются тремя основными процессами:

      1. Поступлением калия в организм (пероральным или парентеральным путем).

      2. Распределением калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством.

      3. Экскреция калия осуществляется преимущественного почками и в меньшей степени толстым кишечником (более важно при хронической почечной недостаточности, чем при любом остром болезненном процессе).

    2. Пероральное поступление

      1. Само по себе пероральное поступление редко приводит к гиперкалиемии. В целом повышенное пероральное потребление ассоциировано со сниженной экскрецией (например, при почечной недостаточности) или сниженным внутриклеточным поступлением калия (см. ниже). Пероральное потребление калия маловероятно вызовет гиперкалиемию у собак и кошек.

      2. Внутривенное введение избыточных количеств КСl может приводить к развитию ятрогенной гиперкалиемии.

    c.Распределение между внеклеточным и внутриклеточным пространством

      1. Мембранная помпа Na+/K+ АТФаза преимущественно ответственна за разницу концентрации калия во внеклеточном и внутриклеточном пространстве.

        1. На три Na+, выходящих из клетки, в клетку поступает два К+; таким образом, являясь электрогенным создает отрицательный заряд внутри клетки по отношению к внешней стороне клетки. Внутриклеточное содержание калия приблизительно равно внеклеточному содержанию натрия.

        2. Препараты, влияющие на связанную с мембраной Na+/K+ АТФазу:

    i) Ингибиторы: ингибиторы помпы могут отвечать за развитие внеклеточной гиперкалиемии, так как они препятствуют поступлению калия в клетки. Неспецифические -блокаторы могут вызывать гиперкалиемию за счет угнетения катехоламин связанного потребления калия в печени и клетках мышц (см. ниже).

    ii) Стимуляторы

    i. Катехоламины стимулируют поступление калия в клетку за счет стимуляции Na+/K+ насоса; таким образом дефицит инсулина может быть ответственен за развитие гиперкалиемии.

    ii. Инсулин способствует переходу калия внутрь клеток через Na+/K+ насос; таким образом, дефицит инсулина может быть ответственен за развитие гиперкалиемии.

      1. Другие эффекторы клеточного распределения калия.

    a) Минеральный ацидоз (например, почечный ацидоз).

        1. Трансклеточный обмен ионов Н+, поступающих в клетки, и К+ , выходящих из клетки.

        2. Считается, что органический ацидоз (например, лактатный ацидоз, кетоацидоз) не принимает участия в развитии гиперкалиемии из-за сопутствующего внутриклеточного перехода ассоциированного органического аниона с Н+.

        1. Реперфузия ишемических тканей: например, при острой, быстрой реперфузии задних конечностей у кошек с тромбоэмболией аорты. Уровень калия в сыворотке может повышаться быстро и приводить к смерти, если не провести немедленное и агрессивное лечение.

        2. Синдром острого лизиса опухолей: массивная деструкция опухолевых клеток может приводить к высвобождению большого количества калия из лизированных клеток.

        3. Тяжелые раздавливающие повреждения: массивная деструкция клеток может приводить к высвобождению большого количества калия в кровообращение.

    d. Сниженная экскреция

          1. Уретральная обструкция наиболее частая причина развития опасной для жизни гиперкалиемии.

          2. Билатеральральная полная обструкция мочеточников становится все более частой причиной, особенно у кошек с уролитиазисом кальция оксалатом.

          3. Разрыв мочевого пузыря, как правило, характеризуется более медленным началом гиперкалиемии, чем при уретральной обструкции, вероятное вследствие большего объема для распределения, доступного для калия (например, перитонеальное пространство).

          4. Билатеральный разрыв мочеточников.

          5. Анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности.

          6. Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона): гиперкалиемия является сильным стимулом для высвобождения альдостерона, который способствует экскреции калия.

          7. Псевдо-болезнь Аддисона: паразитарная инвазия ЖКТ (например, трихуриаз).

          8. Хилоторакс с грудным дренажом.

          9. Перитонеальный выпот.

          10. Перикардиальный выпот.

          11. Препараты

    a) Ингибиторы ангиотензин 11 превращающего фермента влияют на секрецию альдостерона.

    b) Ингибиторы простогландина (НПВС) влияют на высвобождение ренина, обусловленного пр остогландином.

    c) Гепарин снижает секрецию альдостерона.

    d) Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон).

    e. Псевдогиперкалиемия

      1. Тромбоцитоз.

      2. Гемолиз (например, у акита).

    1. Общие правила

      1. Наиболее сильное повышение уровня калия возникает при уретральной обструкции и реперфузии задних конечностей у кошек с тромбоэболией аорты кошек (тромб «наездник»)

      2. Препараты, как правило, не вызывают клинически значимого повышения уровня калия, если только калий не вводят дополнительно. Даже тогда, тяжелая гиперкалиемия развивается редко.

      3. Органический ацидоз не приводит к сильному повышению уровня калия. Также, неорганический ацидоз не возникает изолировано, а обычно ассоциируется с почечной недостаточностью.

    g. Физиологические следствия гиперкалиемии.

    1)Наиболее опасным для жизни физиологическим следствием гиперкалиемии является его влияние на поводящую ткань сердца. Этот эффект главным образом можно объяснить, если понять следующее:

        1. Гиперкалиемия приводит к снижению разницы потенциалов мембраны клеток (менее отрицательная).

        2. В начале проводящая ткань становится гипервозбужденной из-за сниженной разницы потенциалов между потенциалом покоя клеточной мембраны и пороговым потенциалом.

        3. После того как потенциал покоя мембраны становится равным пороговому потенциалу или меньше его, клетки не могут реполяризоваться и не могут проводить импульс.

        4. В начале, по мере повышения внеклеточного содержания калия, клеточная мембрана становится более проницаемой для калия и во время реполяризации, калий выходит из клеток быстрее, вызывая появление узкого, но высокого Т-зубца и укорочение интервала Q-T.

        5. Проведение через атриовентрикулярный узел замедляется, по мере того как внеклеточное содержание калия становится умеренно высоким.

        6. Клетки предсердия более чувствительные к изменениям уровня калия, чем клетки желудочков. Поэтому, по мере того как уровень калия повышается до очень высокого уровня, зубец Р расширяется или даже исчезает. Волна возбуждения все еще проходит из синусового узла до АВ узла, но не через ткань предсердий. Отсюда термин синовентрикулярное проведение.

        7. При наиболее высокой концентрации комплекс QRS становится слишком широким и сливается с зубцом Т, приводя к синусоидному рисунку волны.

        8. Вентрикулярные аритмии, фибрилляция желудочков и асистолия могут возникнуть в результате гиперкалиемии.

    2)ЭКГ изменения: содержание калия, при котором возникают ЭКГ изменения варьирует у разных пациентов. Последовательность изменений ЭКГ относительно постоянная: вначале возникают изменения зубцов Т, затем комплекса QRS, после изменения/исчезновения зубца Р регистрируются волны, напоминающие синусоидную кривую.

    h. Пороговый потенциал

    1) Пороговый потенциал – потенциал, при котором ток натрия в клетки превышает ток калия, приводя к стойкой деполяризации.

    2) Содержание калия не основная определяющая порогового потенциала.

    3)Кальций основной электролит, который влияет на пороговый потенциал.

      1. Повышенное содержание кальция снижает пороговый потенциал (делает его менее отрицательным) и повышает разницу потенциалов между потенциалом покоя мембраны и пороговым потенциалом.

      2. Сниженная концентрация кальция повышает пороговый потенциал (делая его более отрицательным) и снижает разницу потенциалов между потенциалом покоя мембраны и пороговым потенциалом.

      3. Экзогенный кальций защищает сердце от воздействия гиперкалиемии.

    2. Диагностика гиперкалиемии

    1. Уровень калия выше референтных величин – исключают псевдокалиемию (тромбоцитоз, гемолиз крови у акита).

    2. Выявляют нижележащую причину гиперкалиемии (таблица 15.7).

      1. См. выше физиологические принципы.

      2. Повышенное введение

        1. Повышенное содержание калия в жидкостях для внутривенного введения.

        2. Выявляют ассоциированные с метаболизмом калия проблемы (экскреция, клеточное перемещение).

      1. Сниженное поступление в клетки или внутриклеточное высвобождение калия

        1. Диабет?

        2. Ассоциированные препараты (стр. 318).

        3. Синдром лизиса опухолей?

        4. Реперфузия ишемических тканей?

      1. Сниженная экскреция

        1. Почечная недостаточность (почечная или постренальная)

        2. Гипоадренокортицизм.

        3. Псевдо-болезнь Аддисона.

        4. Ассоциированные препараты.

        5. Повторный грудной дренаж при хилотораксе.

        6. Перитонеальный выпот (кошки, преимущественно незначительная гиперкалиемия).

        7. Перикардиальный выпот (как правило, незначительная гиперкалиемия).

      2. Опасная для жизни гиперкалиемия наиболее часто наблюдается при снижении почечной экскреции или реперфузионном синдроме.

    Таблица 15.7

    Причины гиперкалиемии

    Гипоадренокортицизм

    Олигурическая стадия острой почечной недостаточности

    Разрыв мочевого пузыря

    Разрыв уретры

    Уретральная обструкция

    Сильное раздавливающее повреждение

    Тепловой удар

    Передозировка калийсберегающих диуретиков

    Слишком рьяное дополнительное введение KCl

    Укус змей с массивной травмой тканей

    Синдром лизиса опухолей

    Генерализованная инфекция

    Тромбоэмболия

    «Псевдоболезнь Аддисона» (власоглавы, колит)

    Хилоторакс с грудным дренажом

    3. Лечение гиперкалиемии

    1. Специфическое течение гиперкалиемии отставляют для животных, у которых наблюдаются физиологические эффекты гиперкалиемии (преимущественно ЭКГ изменения).

    2. Специфическое лечение направлено на устранение токсического действия гиперкалиемии на сердце, перемещение калия внутрь клетки и усиление экскреции калия.

    1) Устранение токсического действия гиперкалиемии – внутривенное введение 10 % кальция глюконата (50-100 мг/кг медленно в течение 1-2 минуты) будет снижать пороговый потенциал и повышать разницу потенциалов между потенциалом покоя и пороговым потенциалом клеточной мембраны (стр. 318).

      1. Эффект должен быть виден в течение нескольких минут после введения и длиться приблизительно 20-30 минут.

      2. При введении кальция глюконата необходим ЭКГ мониторинг, чтобы выявлять аритмии, вызываемые кальцием.

    2) Перемещение калия внутрь клеток

    a) Введение инсулина/декстрозы:

    Внутривенно вводят 0,55-1,1 Ед/кг регулярного инсулина в виде болюса, после чего внутривенно вводят 25 % декстрозу в дозе 1-2 г/Ед введенного инсулина.

        1. Для поддержания уровня глюкозы в нормальных границах в растворы для внутривенного введения обязательно добавляют глюкозу, чтобы приготовить 5 % раствор декстрозы.

        2. Возможно развитие гипогликемии даже через несколько часов после введения инсулина. Поэтому, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови после введения инсулина.

    b) Натрия бикарбонат

        1. Внутривенно вводят 1-2 мЭкв/кг натрия бикарбоната в течение 15 минут.

        2. Также лечат метаболический ацидоз, который часто наблюдается при гиперкалиемии, которая ассоциирована с почечной дисфункцией.

        3. С осторожностью вводят животным, у которых имеется гипокальциемия, так как натрия бикарбонат может снижать уровень [Cai] и приводить к развитию тонико-клонической судорожной активности.

    3) Усиление экскреции

          1. Стимуляция экскреции не для немедленного лечения опасной для жизни гиперкалиемии, но используется в сочетании с вышеописанным лечением, чтобы помочь снизить и предотвратить рецидив гиперкалиемии.

          2. Внутривенное введение жидкостей помогает ускорить экскрецию калия почками.

        1. С осторожностью используют у животных с олигурической или анурической стадией почечной недостаточностью и у животных с заболеваниями сердца. Следят за центральным венозным давлением (ЦВД), чтобы не допустить объемной перегрузки.

        2. 0,9 % раствор натрия хлорида или любой сбалансированный электролитный раствор помогает разбавить калий и стимулирует диурез.

          1. Лечат нижележащее заболевание: специфическое лечение гиперкалиемии только временно стабилизирует пациента. Для предотвращения рецидива гиперкалиемии должно быть назначено определенное для нижележащего заболевания лечение.

          2. Диализ: если все вышеперечисленное лечение оказалось безрезультатным, необходимо назначить перитонеальный диализ или гемодиализ.

    I. Гипокалиемия

    1. Наиболее частое электролитное нарушение у критически больных ветеринарных пациентов.

    2. Гипокалиемия возникает в результате одной из четырех причин перечисленные ниже или любой их комбинации:

    1) Сниженное потребление/потери ЖКТ:

      1. Анорексия

      2. Рвота

      3. Диарея

      4. Сниженное потребление наряду с введением растворов с пониженным содержанием калия.

    2) Повышенное перемещение внутрь клетки:

          1. Инсулинотерапия

          2. Катехоламины – албутерол

          3. Введение глюкозы

          4. Алкалемия

          5. Гипокалиемический периодический паралич (редко у бурмесских кошек).

    3) Повышенная потеря с почками

          1. Почечная недостаточность

          2. Введение диуретиков (фуросемид, тиазид)

          3. Осмотрический диурез (например, глюкозурия, маннитол)

          4. Форсированный диурез с неадекватным дополнительным введением или потреблением калия.

          5. Постобструктивный диурез

          6. Почечный канальцевый ацидоз

          7. Гиперальдостеронизм – может сопровождаться гипертензией

          8. Гиперадренокортицизм

          9. Гипомагниемия (наиболее часто наблюдается у пациентов с ДКА, получающих инсулин).

    4) Препараты

          1. Пенициллины

          2. Другие (учитывают все препараты как возможную причину и выявляют возможные осложнения любого препарата, которое получает животное).

    1. Физиологический эффект

      1. Гиперполяризация мембранного потенциала отдыхающей клетки – главная нижележащая причина основного клинического проявления гипокалиемии.

      2. Ведущие клинические признаки включают мышечную слабость, судороги, угнетение, илеус, задержку мочи, неспособность концентрировать мочу и угнетение миокарда.

      3. Специфическое влияние

          1. Метаболический ацидоз – хроническая гипокалиемия может вести к развитию метаболического ацидоза вторичного нарушению ацидификации канальцев почек.

          2. Мышечная слабость

    i) Следует учитывать возможность, когда уровень калия снижается ниже 3,0 ммоль/л.

        1. Сильная гипокалиемия (<1,5 ммоль/л) может приводить к слабости дыхательной мускулатуры и неадекватной вентиляции или остановке дыхания.

        2. Сгибание головы вниз (у кошек) возникает вследствие слабости мускулатуры шеи.

        3. Слабость гладкой мускулатуры ЖКТ вызывает атонию желудка и илеус, приводя к неспособности переваривать корм. Кормление не возобновляют до тех пор, пока не будет скорректирована гипокалиемия.

        4. Атония мышц- детрузоров может приводить к задержке мочи у животных с гипокалиемией.

        5. У животных с гипокалиемией, получающих физическую нагрузку, может развиться ишемия мышц и последующий их некроз. В мышцах при физической нагрузке повышается местная концентрация калия, который приводит к вазодилатации и сохранению кровотока в мышцах при физической нагрузке. Гипокалиемия может приводить к снижению местного высвобождения калия, и как следствие к ишемическому некрозу.

    c) Влияние на сердце

    i) В целом не частое клиническое проявление

    ii) Могут возникать суправентрикулярные и желудочковые аритмии.

    iii) Может наблюдаться удлинение интервала Q-T и появление зубцов U.

    iv) Гипокалиемия потенцирует токсический эффект дигиталиса.

    v) Желудочковые аритмии могут быть рефрактерными к 1 классу противоаритмических препаратов при наличии гипокалиемии.

    d) Влияние на почки

    i) Гипокалиемия может развиваться в результате заболевания почек, но она сама по себе может вызывать почечную дисфункцию.

    ii) Полиурия может возникать в результате первичной полидипсии и дефицита концентрирующей способности почек вследствие сниженной восприимчивости клеток канальцев почек к антидиуретическому гормону (АДГ).

    iii) Гипокалиемия может вызывать повышение аммониегенеза в почках. Повышенный уровень аммиака в почках может активировать комплемент и приводить к воспалению, которое ведет к прогрессированию повреждения почек. Это необходимо всегда учитывать при хроническом заболевании.

    2. Диагностика

    1. Содержание калия ниже референтных величин – в целом вы не увидите клинических признаков до тех пор, пока уровень калия не будет < 3,0 ммоль/л.

    2. Выявляют нижележащую причину гипокалиемии (см. общие положения выше).

    1) В целом, наиболее тяжелая острая гипокалиемия возникает у больных с ДКА в начале инсулиновой терапии.

      1. Это обусловлено различными причинами, включая сниженное потребление (анорексия), перемещение калия в клетки (лечение инсулином и глюкозой), повышенными потерями (рвота, диарея, осмотический диурез) и дефицитом магния.

      2. У кошек с хронической полиурической почечной недостаточностью и сопутствующей анорексией или рвотой может развиться сильная гипокалиемия.

      3. У кошек с гиперальдостеронизмом может наблюдаться умеренная - сильная гипокалиемия.

      4. Большинство других причин приводят к незначительной - сильной гипокалиемии и связаны с хроническими заболеваниями.

    2) Гипокалиемическая полимиопатия кошек

    a) Впервые описана в 1984 году.

    b) Пожилые кошки с мышечной слабостью, сгибанием шеи вниз, повышенным уровнем креатинкиназы и сильной гипокалиемией.

      1. У многих кошек имеется нижележащее заболевание почек, сопровождающееся полиурией и приводящее к тому, что потери калия превышают его потребление. Коммерческие диеты сегодня содержат больше калия, поэтому патология встречается редко.

      2. Неадекватные потери калия могут быть отмечены при измерении фракционной экскреции (Fex), согласно следующей формуле:

    Uk = Калий в моче (мЭкв/л)

    (Uk/Sk)

    Fex = Fex = --------------------- x 100

    (Ucr/Scr),

    где Sk = калий в сыворотке (мЭкв/л); Uk = креатинин в моче (мг/дл); Scr = креатинин в сыворотке (мг/дл).

      1. Показатели выше 4-6 % соотносятся с неадекватными потерями калия.

      2. Кошки с избыточной потерей калия должны дополнительно получать пероральные препараты в дозе 2-4 мЭкв/кошку/день.

    3. Лечение

    1. Стабилизируют как любого критически больного пациента.

    2. Прекращают вводить любые препараты или проводить лечение, которое может быть ответственно за развитие гипокалиемии, ЕСЛИ отмена этого лечения не навредит пациенту, и лечат нижележащую причину гипокалиемии.

    3. Дополнительное введение калия

    1) Внутривенная терапия (см. таблицу 15-8, в которой указаны рекомендуемые дозы).

    Таблица 15.8

    Возмещение калия

    Уровень калия в сыворотке (мЭкв/л)

    KCl (мЭкв/л), добавить к 1 л жидкости

    Максимальная скорость введения (мл/кг/ч)

    3,6-5,0

    3,1-3,5

    2,6-3,0

    2,1-2,5

    <2,0

    20

    30

    40

    50

    60

    24

    16

    11

    8

    6

    a) Гипокалиемию можно предотвратить у животных, которым вводят внутривенные растворы и у которых снижено потребление или повышены потери калия.

    i) Внутривенные растворы, содержащие 14-20 мЭкв/л в целом предотвращают снижение уровня калия.

    ii) Животным с перитонитом, вызванным панкреатитом, парвовирусным энтеритом, диабетом и постобструктивным диурезом обычно требуется дополнительное введение калия.

    b) Общепринятое правило – не превышать скорость введения калия 0,5 мЭкв/кг/ч. Иногда его можно вводить с высокой скоростью 1 мЭкв/кг/ч у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на введение со скоростью 0,5 мЭкв/кг/ч.

    c) Применяют два основных препарата калия:

    i) Калия хлорид (2 мЭкв/мл)

    i. Также помогает при гипохлоремии.

    ii. Разводят во внутривенных растворах. Концентрация > 60 мЭкв/л может вызывать боль во время инфузии и повреждать сосуды. Тщательно перемешивайте раствор калия с раствором, чтобы не допустить неравномерного распределения калия в растворе.

    ii) Быстрая инфузия калия: у кошек с сильной гипокалиемией возмещение калия можно начать с введения «болюса».

    1. Формула: Общее количество KCl для болюса = (Идеальный [K+] – определенный [K+]) х определенный сосудистый объем (л).

    ii. Берут необходимое количество калия и разводят в равном или двукратном объеме раствора натрия хлорида.

    iii. Полученный объем вводят внутривенно в течение 5-10 минут через центральный катетер, чтобы избежать боли.

    iv. Пример: 5 кг кошка с [K+] = 2,0 ммоль/л. идеальный [K+], определен как 4,5 ммоль/л. Определенный сосудистый объем 60 мл/кг х 5 кг = 300 мл = 0,3 л. Общее количество калия = (4,5 –2,0) х 0,3 л = 0,75 мЭкв калия в виде болюса. Это соответствует 0,375 мл 2,0 мЭкв/мл раствора KCl. Этот объем смешивают с 0,75 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, чтобы получить общий объем 1,125 мл болюса, вводимого в течение 10 минут.

    v. При введении этого болюса необходим постоянный ЭКГ мониторинг.

    iii) Калия фосфат (KH2PO4) полезный препарат для животных, у которых наблюдается сопутствующая гипофосфатемия (например, у пациентов с ДКА, получающих инсулин).

    2) Подкожное введение – KCl можно добавить в растворы для подкожно введения, но не превышая 30 мЭкв калия/л из-за раздражающего воздействия на ткани.

    3) Пероральное дополнительное введение калия

        1. Обычно оставляют для длительной терапии.

        2. Калия глюконат – Tumil K, ¼ чайной ложки (2 мЭкв) на 4.5 кг веса тела внутрь с кормом два раза в день. Дозу корректируют по мере необходимости.

    4) Мониторинг

        1. У всех животных, которым внутривенно вводят калий, необходимо следить за его уровнем в крови, по крайней мере в начале, чтобы определить ответ на лечение.

        2. Нормализацию содержания калия нельзя предсказать по начальной концентрации или клиническим находкам у животного. Степень улучшения можно определить только путем отслеживания уровня калия после дополнительного его введения.

        3. Особую осторожность следует проявить у животных с почечной недостаточностью, которым внутривенно дополнительно вводят калий.

    J. Гипернатриемия

    1. Важные физиологические моменты

    1. Объем внеклеточной жидкости (ВКЖ) определяется общим содержанием натрия в организме.

    2. Концентрация внеклеточного натрия определяется водным балансом.

    3. Уровень [Na+] в сыворотке указывает на количество натрия во ВКЖ относительно количества воды во ВКЖ и не отражает общего объема воды в организме или общего содержания натрия в организме.

    4. Осмолярность – количество частиц на литр раствора.

    5. Осмоляльность – количество частиц на килограмм раствора.

      1. Осмоляльность – термин наиболее часто относится к сыворотке или плазме.

      2. Для физиологический растворов осмолярность и осмоляльность практически равны.

    6. Нормальная осмоляльность плазмы находится в пределах 290 – 310 ммоль/кг у собак и слегка выше у кошек (290-330 ммоль/кг).

    7. Натрий – основной компонент, определяющий осмоляльность у нормальных животных.

    8. Формула для подсчета осмоляльности:

    2[Na(ммоль/л) ] + [мочевина (мг/дл)]/2,8 + [глюкоза (мг/дл)] / 18

    1. Регулирование уровня натрия почками

      1. Приблизительно 70 % натрия в клубочковом фильтрате реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев почек.

      2. 25 % натрия реабсорбируется в толстом сегменте восходящей петли Генле. Фуросемид действует на этот сегмент почечных канальцев, угнетая реабсорбцию натрия.

      3. 5 % натрия реабсорбируется в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках. Тиазидные диуретики действуют на этот сегмент, угнетая реабсорбцию натрия.

      4. Оставшиеся 3 % реабсорбируется в собирательных трубочках.

        1. Альдостерон главный эффектор реабсорбции натрия, действует на этот сегмент почек.

        2. Этот основное место регуляции экскреции натрия в ответ на изменения содержания натрия в диете.

        3. Диуретики амидорид и триамтерен угнетают реабсорбцию натрия в этом сегменте почечных канальцев.

    2. Гипернатриемия определяется как концентрация натрия выше верхней границы нормы.

    3. Гипернатриемия преимущественно возникает при накоплении натрия, потерях воды не содержащих натрий или потерях гипотонических жидкостей или жидкостей с пониженным содержанием натрия. Во многих случаях в ветеринарной медицине, гипернатриемия обусловлена потерями воды не содержащей натрий или с пониженным содержанием, а не действительным накоплением натрия.

    4. Причины дефицита воды, не содержащей натрия.

    1. Потери чистой воды возникают преимущественно через органы дыхания или мочевыделительный тракт.

    2. Потери мочи (разбавленная моча)

      1. Нефрогенный несахарный диабет.

      2. Центральный несахарный диабет.

    3. Через органы дыхания (одышка)

      1. Лихорадка.

      2. Высокая температура окружающей среды.

    4. Другие – потери через большие полости тела во время операции.

    5. Отсутствие поступления свободной воды

      1. Первичная гиподипсия.

      2. Неврологические заболевания с нарушенным механизмом жажды.

      3. Отсутствие доступа к свободной воде.

    5. Причины потерь гипотонической жидкости

    1. Желудочно-кишечный тракт

      1. Рвота.

      2. Диарея.

    2. Почки

      1. Осмотический диурез вследствие сахарного диабета, внутривенного введения глюкозы, осмотических диуретиков (например, маннитола).

      2. Хроническая почечная недостаточность (полиурическая стадия)

      3. Постобструктивный диурез

    3. Другие – потери в третье пространство вторичные воспалению плевры или брюшины.

    6. Накопление натрия

    1. Потребление корма с высоким содержанием натрия или воды (например, морской воды, каменной соли).

    2. Внутривенное введение растворов с высоким содержанием натрия, например, гипертонического раствора натрия хлорида или натрия бикарбоната.

    3. Клизма с натрием фосфатом (у кошек или маленьких собак).

    4. Гиперальдостеронизм или введение избыточного количества минералокортикоидов.

    7. В теряемых жидкостях у в остальном нормальных собак, как правило, концентрация натрия (гипотонические) ниже, чем в плазме и интерстиции.

    1. У таких животных без патологических потерь, в конце концов, разовьется гипернатриемия, если не будет доступной вода, содержащая натрий, и она не будет выпита.

    2. Длительное введение нормального солевого раствора без доступа пациента к воде не содержащей натрий.

    8. Диагностика

    1. Диагноз ставят на основании определения уровня натрия выше нормальных величин.

    2. Нижележащая патофизиологическая причина гипернатриемии может быть предположена при оценке объемного статуса пациента.

      1. Если у пациента гиповолемия (расширенные яремные вены, высокое ЦВД, отек легких), вероятней всего причиной гипернатриемии является накопление натрия.

      2. Если у пациента нормоволемия, гипернатриемия вероятней всего является результатом потерь свободной воды или сниженного потребления свободной воды.

      3. Если у пациента гиповолемия (бледные слизистые оболочки, слабый пульс, удлиненное время наполнения капилляров), вероятней всего причиной гипернатриемии являются потери гипотонической жидкости.

    1. Наибольшие концентрации натрия, как правило, ассоциированы с центральным несахарным диабетом.

    1. Клинические признаки, отличные от ассоциированных с нижележащей причиной гипернатриемии, характеризуются наиболее тяжелым поражением головного мозга.

        1. Угнетение, летаргия, анорексия, нарушенное поведение, атаксия, притупление болевой чувствительности, ступор, кома или припадки.

        2. Неврологические признаки обычно не проявляются до тех пор, пока уровень [Na+] не превышает 170 ммоль/л, но это может варьировать.

        3. Развитие неврологических признаков зависит от скорости изменения уровня [Na+] из-за способности головного мозга продуцировать идиогенные осмоли.

      1. Медленное изменение ассоциировано с более высоким уровнем [Na+] до развития неврологических признаков.

      2. Быстрое изменение ассоциировано с более низким уровнем [Na+] до развития неврологических признаков.

    10. Лечение гипернатриемии

    a. Период времени для коррекции уровня [Na+] до нормального должен быть аналогичным скорости развития гипернатриемии.

    1) Например, если содержание натрия быстро повышается после внутривенного болюсного введения гипертонического раствора натрия хлорида, тогда уровень натрия можно снижать быстро.

    2) Гипернатриемия вследствие потери свободной воды или гипотонических жидкостей, как правило, возникает в течение нескольких часов или дней и должна корректироваться соответственно.

      1. В качестве основного правила, безопасным считается снижение уровня натрия со скоростью 0,5 мЭкв/л/ч.

          1. Поэтому, для коррекции от 200 до 150 ммоль/л может потребоваться приблизительно 100 часов или почти 4 дня!

          2. На практике точный контроль скорости снижения натрия трудно осуществить, но скорость снижения можно оценить довольно точно, используя формулу в таблице 15-9.

    Пример: собака 10 кг имеет 7 % обезвоживания и содержание [Na+] составляет 180 мЭкв/л. Для поддержания и регидратации в течение первых 12 часов используют раствор Рингера лактата. Согласно формуле каждый литр будет снижать уровень [Na+] на 7 мЭкв/л:

    Вводимый [Na+] – [Na+] в сыворотке 130 - 180

    Изменения уровня [Na+] в сыворотке = -------------------------------------------------- = --------------= -7

    [ Вес тела (кг) х 0,6] +1 7

    1 л раствора Рингера лактата вводят в течение первых 12 часов для регидратации и поддержания. Через 12 часов уровень [Na+] равен 173 мЭкв/л. раствор меняют на 0,45 % NaCl. Чтобы определить эффект от введения 1 л этого раствора; вновь применяют формулу:

    77-173 -96

    Изменение уровня в сыворотке [Na1] = ------------------ = --------- = -14

    7 7

    каждый литр 0,45 % NaCl будет снижать уровень [Na+] в сыворотке на 14 мЭкв/л. так как животное теперь хорошо регидратировано, скорость введения жидкости можно уменьшить до 1-1,5 х поддерживающей (30 мл/ч) с тем, чтобы уровень [Na+] в сыворотке постепенно возвращался к нормальному в течение последующих 30-40 часов. (Внимание: содержание [Na+] в растворах для внутривенного введения представлено в таблице 15-10).

    Таблица 15.9

    Формула для оценки коррекции уровня [Na1] в сыворотке

    Вводимый [Na+] – [Na+] в сыворотке

    Изменения уровня [Na+] в сыворотке = --------------------------------------------------

    [ Вес тела (кг) х 0,6] +1

    Оценивают влияние 1 л инфузионной жидкости на уровень [Na1]

    Основное правило: скорость изменения не должна превышать 0,5 мЭкв/ч ( 10-12 мЭкв/день)

    1. Коррекция гипернатриемии вследствие потерь свободной воды:

      1. Потери свободной воды означают, что общее количество натрия в организме остается таким же, что и до потери свободной воды. Это ключевой момент, который учитывают при расчете дефицита свободной воды.

      2. Вода свободно проходит между внутриклеточным и внеклеточным пространством. Общая вода организма равна приблизительно 0,6 х тощей массы тела в килограммах.

      3. Общий натрий организма = [Na+] х общую воду организма.

      4. Формула для подсчета дефицита свободной воды следующая:

    a) Дефицит воды = 0,6 х тощая масса тела (кг) х (Текущий уровень [Na+]/желаемый уровень [Na+]) - 1

    b) Пример: у собаки уровень [Na+] равен 200 ммоль/л, а тощая масса тела 10 кг. Мы считаем, что нормальный уровень [Na+] равен 150 ммоль/л. Дефицит воды подсчитывается следующим образом:

    0,6 х 10 х [(200/150) – 1] = 2 л дефицита свободной воды.

    5) Хотя это считается точным расчетом, его следует учитывать только как оценочный и использовать как руководство для жидкостной терапии. Также необходимо учитывать поддерживающие потребности в жидкости, продолжающиеся потери гипотонической и изотонической жидкости и продолжающиеся потери свободной воды.

    6) После проведения расчетов дефицита свободной воды, подбирают скорость введения жидкости, чтобы возместить этот дефицит, а также продолжающиеся потери и поддерживающие потребности. Не забывайте, что нельзя снижать уровень [Na+] быстрее чем 0,5 ммоль/л в час, если проблема длительная (> 1-2 дней). Трудно предсказать как быстро или иногда даже в каком направлении будет меняться уровень [Na+] при первом введении растворов. Таким образом, уровень [Na+] следует определять как минимум каждые 1-2 часа до тех пор, пока не будут отмечены стойкие изменения, после которых частоту определения уровня натрия можно соответственно корректировать.

    7) Введение 5 % водного раствора декстрозы подобно введению чистой воды пациенту.

    a) Декстроза метаболизируется до простой воды.

    b)Поэтому дефицит свободной воды можно возмещать путем введения 5 % водного раствора декстрозы. Смотрите формулу выше, чтобы оценить изменение уровня [Na+], которое будет возникать при введении каждого литра 5 % декстрозы.

    c. Коррекция гипернатриемии вследствие потерь гипотонических жидкостей.

      1. Потери гипотонических жидкостей, как правило, приводят к большим потерям внутрисосудистого объема и результирующей гиповолемии, чем потери свободной оды.

      2. Пациентам с перфузионным дефицитом следствие гиповолемии следует в первую очередь вводить растворы, которые будут восстанавливать сосудистый объем. Этого можно добиться, используя 0,9 % раствор натрия хлорида или сбалансированный электролитный раствор (см. Шок, глава 14). После восстановления адекватной перфузии, может быть начато лечение гипернатриемии.

      3. Можно назначить растворы с низким содержанием натрия, такие как 0,45 % раствор натрия хлорида или сбалансированный электролитный раствор в половинной дозе. Скорость снижения уровня [Na+] в целом не должна превышать 0,5 мэк/л/ч.

      4. Серийное измерение натрия следует проводить каждые 1-2 часа до тех пор, пока не наметится стойкая тенденция, затем время между измерениями следует подбирать соответственно.

    d. Коррекция гипернатриемии вследствие накопления натрия

      1. Накопление натрия, как правило, ассоциируется с нормоволемией или гиперволемией.

      2. [Na+] можно корректировать путем введения 5 % водного раствора декстрозы.

      3. Избегают гипергидрации и отека легких у этих пациентов из-за того, что у них существует гиперволемия или гипергидратация. Измерение ЦВД во время введения жидкости помогает подобрать скорость введения жидкости.

      4. Введение фуросемида, петлевого диуретика (1-2 мг/кг внутривенно), помогает ускорить выведение натрия и снизить объем.

      5. Скорость снижения уровня [Na+] не должна превышать 0,5 мЭкв/л/ч.

    11. Поддержание нормонатриемии после коррекции гипернатриемии

    1. Нормонатриемию можно достичь, продолжая проведение жидкостной терапии до тех пор, пока уровень [Na+] у пациента не будет поддерживаться самостоятельно или при медикаментозной терапии нижележащего болезненного процесса.

    2. Нормальный уровень [Na+] поддерживается у животных с центральным несахарным диабетом путем введения десмопрессина (DDAVP) (0,1 мг/мл). Этот раствор доступен для людей в виде назального спрея, но его легче вводить собакам путем инстиляции по 1-2 капле в каждый глаз каждые 8-24 часов. В одной капле назального спрея содержится 1,5 – 4 мкг DDAVP. Отмечается, что эффект длится в течение 8 – 24 часов, поэтому доза будет зависеть от клинических признаков полиурии/полидипсии и времени, когда они возникают после введения препарата.

    3. Хлопропамид (сахаропонижающее средство) потенцирует почечный эффект вазопрессина и, таким образом, может быть полезным у некоторых пациентов с центральным несахарным диабетом (10-40 мг/кг/день внутрь). Побочные эффекты: может развиваться гипогликемия.

    4. Тиазидные диуретики могут парадоксально снижать объем мочи, вызывая незначительное обезвоживание. Небольшое обезвоживание будет усиливать реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах и поэтому снижать доставку жидкости в дистальные отделы канальцев.

      1. Хлортиазид 20-40 мг/кг 2 раза в день.

      2. Гидрохлоротиазид 2,5 –5,0 мг/кг 2 раза в день.

    5. Диета с ограниченным содержанием натрия и белка поможет снизить количество ежедневной обязательной экскреции растворенных веществ и объем мочи.

    K. Гипонатриемия

    1. Общие положения

    1. Гипонатриемия может быть истинной находкой или артефактом при измерении.

    2. Чтобы определить истинная ли это гипонатриемия, необходимо измерить осмоляльность.

    3. Натрий вносит основной вклад в осмоляльность у нормальных животных.

    4. Гипонатриемия может быть обусловлена потерями натрия при избытке свободной воды, избыточным накоплением свободной воды относительно натрия или перемещением свободной воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство из–за наличия других избыточных или дополнительных осмолитов (таблица 15.11).

    5. Чтобы определить является ли гипонатриемия истинной и нижележащую основную причину, необходимо измерить осмоляльность. Если осмоляльность низкая, тогда присутствует истинная гипонатриемия. Если поставлен диагноз истинной гипонатриемии, тогда физикальная и анамнестическая оценка сосудистого объема поможет выявить потенциальную нижележащую основную причину.

    6. Клинически значимая гипонатриемия - < 125 мЭкв/л.

    7. Если уровень [Na+] ниже 120 ммоль/л, маловероятно, что это псевдогипонатриемия или гипонатриемия обусловленая гипергликемией или введением маннитола.

    8. Если возникает псевдогипонатриемия, тогда значительный липидный слой будет отмечен в надосадочной жидкости после центрифугирования гематокритной пробирки крови; если она обусловлена гипергликемией будет отмечаться крайне высокий уровень глюкозы. Таким образом, измерение осмоляльности не имеет важного значения при постановке диагноза истинной гипонатриемии. Ее можно заподозрить при исключении патологий, указанных выше.

    Таблица 15.10

    Содержание [Na+] в жидкостях для внутривенного введения

    Инфузионная жидкость

    МЭкв/л

    Водный раствор 5 % декстрозы

    0,45 % NaCl

    Раствор Рингера лактата

    Нормосол –R

    0,9 % NaCl

    3 % NaCl

    5 % NaCl

    0

    77

    130

    140

    154

    513

    855

    Таблица 15.11

    Причины гипонатриемии

    Потери/истощение запасов натрия

    Диета с ограниченным содержанием натрия

    Диуретики

    Гипоадренокортицизм

    Потери через ЖКТ – рвота/диарея

    Ожоги, обширные травмы

    Уроперитонеум

    Перитонеальный диализ

    Хилоторакс

    Повышенное накопление воды

    Возмещение потерь электролитов водой

    Ятрогенный – внутривенное введение гипотонических растворов

    Застойная сердечная недостаточность

    Нефротический синдром

    Тяжелое поражение печени

    Психогенная полидипсия

    Синдром неадекватной секреции АДГ

    Гипергликемия

    Маннитол

    Псевдогипонатриемия

    Гиперлипидимия

    Гиперпротеинемия

    2 . Диагностика

    a. Клинические признаки, специфичные для гипонатриемии

          1. Клинические признаки включают слабость, гипотензию и шок.

          2. Отек головного мозга может приводить к появлению неврологических признаков, включающих угнетение, припадки и очаговый или системный неврологический дефицит.

          3. Признаки поражения ЖКТ могут включать рвоту, анорексию, сокращение мышц живота и илеус.

          4. Клинические признаки зависят от того, насколько быстро развивается истинная гипонатриемия (гипоосмоляльность).

    a) Чем быстрее начало – тем больше вероятность проявления клинических признаков. У людей эта скорость быстрее чем 0,5 мЭкв/л/ч и до уровня ниже 120 ммоль/л. Иногда авторы считают, что те же уровни применимы к собакам и кошкам.

    b) Клинические признаки могут варьировать от нормально выглядящего животного до незначительной летаргии, слабости, рвоты, припадков или комы.

    b. Диагноз гипонатриемии вначале определяют при обнаружении уровня [Na+] ниже референтных величин.

    c. Если гипонатриемия установлена по уровню [Na+], тогда показано измерение осмоляльности.

    1) Нормальная осмоляльность плазмы:

        1. Собаки: 290- 310 мОсм/кг.

        2. Кошки: 290-330 мОсм/кг.

    d. Если измеренная осмоляльность плазмы нормальная, наблюдается псевдогипонатриемия.

        1. Это предполагает наличие большого количества липидов или белка в плазме. Ложные результаты наблюдаются, когда в лаборатории для определения уровня [Na+] используют пламенный фотометр, который измеряет количество ионов натрия в специфическом объеме плазмы. Поэтому уровень [Na+] рассчитывается путем измерения количества молекул натрия, разделенных на общий исследуемый объем плазмы. Натрий не растворяется в жировой или белковой фазе плазмы. Поэтому если содержание жиров или белка высокое, будет оставаться меньше водной фазы плазмы и поэтому меньше молекул натрия в общем объеме плазмы (включая неводную фазу). Уровень [Na+] будет определятся как низкий, но если измерить объем водной фазы, уровень [Na+] будет нормальным.

        2. Повышение уровня жиров на 1 мг/дл снижает уровень [Na+] на 0,002 мЭкв/л.

        3. Повышение уровня белков на каждый г/дл выше 8 г/дл снижает уровень [Na+] на 0,25 мЭкв/л.

        4. Видно, что сильное или даже умеренное снижение уровня [Na+] маловероятно обусловлено псевдогипонатриемией.

        5. Если поставлен диагноз псевдогипонатриемия, никакой специфической терапии гипонатриемии не требуется.

    1. Если измеренная осмоляльность плазмы высокая, тогда наблюдается гипергликемия или неизмеренные осмолиты (например, маннитол).

      1. Повышение уровня глюкозы на каждые 100 мг/дл снижает уровень [Na+] на 1,6 мЭкв/л. Это снижение обусловлено переходом свободной воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную жидкость.

      2. Лечение высокой осмольности плазмы и низкого уровня [Na+] обычно заключается в лечении нижележащей причины (например, лечат сахарный диабет, если он присутствует, или ждут, когда маннитол метаболизируется или выведется из организма).

    2. Если измеренная осмоляльность плазмы низкая

      1. Это указывает на истинную гипонатриемию.

      2. Истинная гипонатриемия может развиваться в результате потерь натрия, накопления воды с низким содержанием натрия или комбинацией факторов. Поэтому, следующий шаг – физикальный осмотр и оценка объема/перфузионного состояния и задержки или потери жидкости.

    a)Из анамнеза выясняют о потерях жидкости (например, рвота, полиурия и тд.)

    b) Оценивают физический статус перфузии/гидратации (качество пульса, цвет слизистых оболочек, время наполнения капилляров, частоту сердечных сокращений, пульс на яремной вене и тд.).

    c) Выявляют задержку воды, например наличие периферического отека, асцита, плеврального выпота.

      1. Если при физикальном осмотре выявляют гипонатриемию с признаками потери жидкости, рассматривают потери жидкости через почки или внепочечные пути.

    a) Внепочечные потери жидкости

    i) Через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея).

    ii) В третье пространство (перитонеальное или плевральное).

    b) Потери с почками

    i)Гипоадренокортицизм – можно подтвердить при отсутствие ответа на АКТГ или при соотношении Na/K< 25 :1.

    ii) Назначение диуретиков (особенно фуросемида)

    4) Если при физикальном осмотре выявляют гипонатриемию с признаками избытка или задержки жидкости, учитывают три основные причины: сердечную недостаточность (включая перикардиальный выпот), нефротический синдром и тяжелое заболевание печени. Эти три заболевания в целом характеризуются снижением эффективного циркулирующего объема. Это приводит к снижению перфузии в почках и сопутствующему неосмотическому (вызванному гипотензией) высвобождению АДГ, что в свою очередь приводит к задержке воды.

    5) При гипонатриемии изменения объема или содержания жидкостей не наблюдается – учитывают:

        1. Психогенную полидипсию

        2. Синдром неадекватной секреции АДГ.

    i) Очень редкая патология у собак и кошек.

    ii) Отмечено, что она ассоциируется с дирофиляриозом, опухолями гипоталамуса и чистым дефицитом глюкортикоидов.

    c) Препараты могут потенцировать действие АДГ или стимулировать его высвобождение.

    i) Высвобождают – холинергетические препараты, - адренергические препараты, наркотические средства, закись азота, барбитураты, трициклические антидепрессанты, винкристин.

    ii) Потенциируют – хлорпропамид, НПВС

    3. Лечение

    1. Почти всегда тяжелая гипонатриемия у собак и кошек развивается более чем за 48 часов.

    Поэтому у большинства пациентов уровень [Na+] следует повышать медленно, а не быстро, если только патология развилась менее чем за 48 часов. Если имеются сомнения уровень [Na+] повышают медленно.

    1. Лечат нижележащую причину гипонатриемии.

    2. Гипертонические солевые растворы требуется редко, если вообще требуется для лечения пациентов с гипонатриемией.

    3. Внутривенно вводят 0,9 % натрия хлорида.

    4. Цель скорректировать гипонатриемию НЕ БЫСТРЕЕ, чем 0,5 мЭкв/л/ч. Лучше соблюдать осторожность. Если уровень натрия корректируется слишком быстро, может развиться обезвоживание головного мозга, сморщивание тканей головного мозга вследствие потери жидкости и осмотической димиелинизации. Также может развиться мозговое кровотечение по мере сморщивания головного мозга и разрыва кровеносных сосудов субарахноидальной оболочки. Клинические признаки (признаки неврологической дисфункции) могут возникать лишь через несколько дней после рьяной коррекции гипонатриемии.

    5. Дефицит объема и перфузии должен корректироваться путем введения сбалансированных электролитных растворов или 0,9 % раствора натрия хлорида.

    6. У пациентов с нормальным объемом ограничивают воду с тем, чтобы потребление воды было меньше выделения мочи.

    7. Отменяют все препараты, которые могут стимулировать высвобождение или усиливать эффект АДГ.

    8. Лучшее лечение пациентов с гипонатриемией вследствие сердечной недостаточности должно быть направлено на улучшение сердечного выброса путем лечения сердечной недостаточности соответствующими сердечными препаратами (см. Сердечная недостаточность) и снижения дозы петлевых диуретиков.

    9. Вначале серийные измерения уровня натрия должны проводится каждые 1 – 2 часа, чтобы установить направление изменения уровня натрия. Очень трудно предсказать скорость изменения натрия, начиная лечение, можно воспользоваться той же формулой, используемой для коррекции гипернатриемии, чтобы оценить влияние введения различных жидкостей на уровень [Na+].

    L. Гипотиреоз (гипотиреоидная кома)

    1. Гипотиреоидная кома встречается редко, но представляет собой опасное для жизни осложнение длительного гипотиреоза.

    1. Миксидема - скопление гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов в дерме, что вызывает задержку воды и отек без возникновения ямки при нажатии.

    2. Доберманы пинчеры могут иметь предрасположенность.

    3. Провоцирующими факторами являются угнетение дыхания при болезни или введении препаратов, воздействие холодной температуры, сердечная недостаточность и гиповолемия.

    2. Клинические признаки

    1. Сильное нарушенное сознание - угнетение, ступор, кома.

    2. Гипотермия без дрожи (гипометаболизм препятствует нормальному ответу на холод).

    3. Отек без возникновения ямки при нажатии на голове и морде. Утолщение и складчатость кожи может вызывать «трагическое выражение».

    4. Гипотензия.

    5. Гиповентиляция.

    6. Типичные для гипотиреоза дерматологические признаки – например, алопеция, сухая кожа, пиодермия.

    3.Лабораторные находки

    1. Нарушения газов артериальной крови - гипоксемия, гиперкапния, метаболический и респираторный ацидоз.

    2. Гипогликемия.

    3. Низкий – не определяемый уровень тиреоидных гормонов.

    4. Типичные патологии, связанные с гипотиреозом – гиперхолестеролемия, нерегенеративная анемия, гипонатриемия.

    5. Может наблюдаться удлинение времени свертывания и/или признаки ДВС синдрома.

    4. Электрокардиографические нарушения

    1. Брадиаритмии – синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий, идиовентрикулярный ритм. Эти аритмии обычно НЕ отвечают на введение атропина и проходят спонтанно, после восстановления нормальной температуры тела и эутиреоза.

    2. Комплексы с низким вольтажом.

    5. Лечение

    1. Оценивают респираторный статус и назначают ингаляции кислорода через маску, носовые канюли или эндотрахеальную трубку по показаниям.

    2. Устанавливают центральный или периферический венозный катетер.

      1. Все медикаменты должны вводиться внутривенно, чтобы гарантировать адекватную доставку препаратов.

      2. Всасывание при пероральном, подкожном и внутримышечном введении нарушено из-за плохой перфузии и гипометаболизма.

      3. При наличии коагулопатии центральный венозный катетер не устанавливают.

    3. Вводят теплые изотонические кристаллоиды, такие как 0,9 % NaCl или нормосол.

      1. Внутривенно вводят начальный болюс 5-10 мл/кг и последующий объем, чтобы поддержать ЦВД на уровне 3-10 см. Н2О, диурез > 1 мл/кг/ч, адекватную силу пульса и нормальное время наполнения капилляров.

      2. По возможности избегают вводить растворы, содержащие лактат, потому что нарушенный метаболизм в печени может приводить к накоплению молочной кислоты, что будет усиливать дисфункцию миокарда и ацидоз.

      3. При наличии гипогликемии в растворы добавляют декстрозу, 2,5-5,0 %.

      4. Растворы следует вводить с осторожностью и внимательно следить за ЦВД у собак с сильной брадикардией или сниженной сократимостью миокарда.

    4. Левотироксин, 1-5 нг/кг внутривенно каждые 12 часов.

      1. Начинают с низких доз и постепенно повышают у животных с заболеванием миокарда.

      2. Ежедневно следят за уровнем Т4 в сыворотке.

      3. Пероральный левотироксин, 22 мкг/кг каждые 12 часов, назначают когда уровень Т4 в сыворотке нормальный и появился аппетит.

    5. При анемии или коагулопатиях внутривенно вводят эритроцитарную массу или свежезамороженную плазма (6-10 мл/кг) по показаниям.

    M . Магний

    1. Общие положения

    1. Магний является вторым после кальция внутриклеточным катионом.

    2. Магний существует в трех формах: в связанном с белками виде, в комплексе с двухвалентными анионами (например, сульфатами, фосфатами) и в ионизированной форме.

    3. Биологически активной формой является ионизированная форма.

    4. Распределение магния в организме следующее: кости 80 %, скелетная мускулатура 19 %, остальное в сердце, печени и других тканях.

    5. 99 % Mg2+ находится внутри клеток, только 1 % обнаруживается в сыворотке.

    6. Поэтому уровень Mg2+ в сыворотке может не точно отражать общее содержание магния в организме.

    7. Магний выполняет функцию кофактора во всех реакциях, включающих АТФ и важен для поддержания градиента мембранного электрического потенциала клеток нервной, скелетно-мышечной и сердечно-сосудистых системах.

    2. Гипомагниемия

    1. Часто наблюдается у критически больных собак и кошек.

    2. Ассоциирована с повышенной заболеваемостью и смертностью у госпитализированных собак и кошек.

    3. Часто возникает наряду с гипокалиемией, гипонатриемией и гипокальциемией.

    4. Клинические признаки

      1. Наиболее тяжелые поражения наблюдаются в нейромышечной и сердечно-сосудистой системах.

      2. Признаки поражения нейромышечной системы включают мышечную слабость, атаксию, тремор, гиперрефлексию, припадки и кому.

      3. Признаки поражения сердечно-сосудистой системы включают тахиаритмии (желудочковые или суправентрикулярные) и гипертензию.

      4. Признаки могут усиливаться:

        1. При рефрактерной гипокалиемии.

        2. При гипокальциемии (гипомагниемия нарушает секрецию ПГ, приводя к развитию вторичного гипопаратиреоза у собак).

    5. Причины гипомагниемии

      1. К частым причинам относят введение жидкостей дефицитных по магнию, диарею и потери через почки.

      2. Смотрите таблицу 15-12, в которой перечислены все причины.

    Таблица 15.12

    Причины гипомагниемии

    Сниженное потребление

    Длительная анорексия

    Потери через ЖКТ

    Диарея

    Потери с мочой

    Первичное заболевание почек

    Диабетический кетоацидоз

    Диуретики

    Нарушенное распределение

    Травма

    Сепсис

    Панкреатит

    Инсулинотерапия

    Ятрогенный

    Введение жидкостей дефицитных по Mg

    Диуретики

    Полное парентеральное питание (синдром возобновления кормления)

    Препараты

    Аминогликозиды

    Тикарциллин

    Разные

    Гипертиреоз

    1. Лечение

      1. Внутривенно назначают магний (в виде магния хлорида или магния сульфата) в 5 % растворе декстрозы со скоростью 0,75-1,0 мЭкв/кг/день в течение 24-48 часов.

      2. У критических пациентов с опасными для жизни аритмиями сердца вводят 0,15 – 0, 3 мЭкв/кг внутривенно в течение 5-15 минут. Если гипомагниемия является нижележащей причиной аритмий, будет наблюдаться быстрое улучшение после внутривенного болюса.

      3. Корректируют нижележащее заболевание.

    3. Гипермагниемия

    1. Встречается редко.

    2. Клинические признаки

      1. Признаки поражения нейромышечной системы включают слабость, вялый парез и угнетение дыхания.

      2. Признаки поражения сердечно-сосудистой системы включают брадикардию, блокаду проводимости через атриовентрикулярный узел и гипотензию, развивающуюся в результате периферической вазодилатации.

    3. Причины гипермагниемии

      1. Острая почечная недостаточность – наиболее частая причина.

      2. Ятрогенные причины включают использование слабительных, содержащих магний, и передозировку MgCl2 или Mg SO4, используемых для коррекции гипомагниемии.

      3. У кошек гипермагниемия может возникать при опухолях в грудной клетке и других причинах плеврального выпота, возможно, отчасти развиваясь в результате нарушенной экскреции почками.

      4. В редких случаях заболевания эндокринных органов (гипоадренокортицизм, гипертиреоз, гипотиреоз) могут вызывать развитие гипомагниемии.

    d. Лечение

      1. Отменяют экзогенное введение магния.

      2. Форсированный диурез с помощью внутривенного введения 0,9 % NaCl, раствора Рингера лактата в дозе 2-4 мл/кг/ч.

      3. Фуросемид: 1-2 мг/кг каждые 12 часов внутрь, подкожно, внутривенно, чтобы усилить диурез. Используют с осторожностью, чтобы не вызвать обезвоживания, которое может нарушать экскрецию магния.

      4. Кальций глюконат может оказывать прямое антагонистическое магнию воздействие на нейромышечную функцию и функцию сердца.

        1. Доза: 0,5-1,5 мл/кг внутривенно в течение 5-10 минут.

        2. Введение замедляют или прекращают, если аритмия ухудшается или возникает рвота.

    N. Нарушения обмена фосфора

    1. Общие положения

    1. Фосфор преимущественно находится в клетках.

      1. 80 % в костях.

      2. 20 % в мягких тканях (то есть мышцах).

    2. Фосфор играет важную роль в продукции энергии (кофактор для процесса гликолиза, необходим для синтеза АТФ) и поддержании клеточной мембраны (компонент фосфолипидной мембраны).

    3. Уровень фосфора в сыворотке поддерживается в узком диапазоне за счет потребления его с кормами, факторов, способствующих поступлению магния в клетки (инсулин, алкалоз, углеводы) или выходу его из клеток (глюкагон, ацидоз, белки), экскреции почками, витамина D и ПГ.

    2. Гипофосфатемия (см. таблицу 15-13).

    Таблица 15.13

    Состояния, ассоциированные с гипофосфатемией

    Факторы, способствующие поступлению магния клетку

    Глюкоза

    Инсулин

    Аминокислоты

    Стероиды

    Алкалоз – респираторный, метаболический

    Натрия бикарбонат

    Диуретики

    После кормления (транзиторное понижение кислотности мочи после кормления и инсулин)

    Синдром возобновления кормления

    Сахарный диабет

    Эклампсия

    Гиперпаратиреоз (первичный/псевдо)

    Голодание

    Связывающие средства в кишечнике (сукралфат; алюминий, магний или кальция гидроксид)

    Мальабсорбция

    Гиповитаминоз D

    Потери через почечные канальцы

    Диализ

    Сильная гипотермия

    Перекорм

    Лабораторные ошибки

    1. Определяется, когда уровень фосфора в сыворотке < 2,5 мг/дл.

    2. Незначительная гипофосфатемия (2,0-2,5 мг/дл) наблюдается часто и часто временная.

    3. Клинические следствия значительной гипофосфатемии включают гемолиз, слабость скелетной мускулатуры, дисфункцию лейкоцитов, плохую оксигенацию тканей вследствие снижения уровня 2,3-дифосфоглицерата (2,3 DPG), рабдомиолиз, илеус, сниженную сократимость сердечной мышцы и смерть.

    4. «Синдром возобновления кормления» впервые был описан у людей, когда военнопленных начинали обильно кормить после длительного недоедания.

      1. Также может возникать сильная гипофосфатемия у ветеринарных пациентов, получающих энтеральное или внутривенное кормление после периода недоедания.

      2. Метаболизм углеводов вызывает секрецию инсулина с перемещением в клетки фосфора и истощение ферментов и энергетических запасов.

      3. Гипофосфатемию можно предотвратить у пациентов группы риска путем постепенного повышения кормления, чтобы достичь потребности в калориях в течение нескольких дней и избегая перекорма диетами с высоким содержанием углеводов.

      4. Общие рекомендации для начала кормления у пациентов с недокормом включают:

    a) Определяют потребности в калориях, используя формулу

    30 х вес тела (кг) + 70 = потребности в энергии в покое.

    b) В первый день скармливают 1/3, на второй день 2/3 и полное количество корма на 3 день.

    c) Избегают скармливать диеты с высоким содержанием углеводов – используют периферическое парентеральное питание вместо полного парентерального питания (ППП), чтобы избежать высоких концентраций глюкозы у пациентов группы риска.

    1. Другой причиной гипофосфатемии у ветеринарных пациентов является диабетический кетоацидоз

      1. Проблема обычно возникает через несколько дней после начала лечения инсулином и введения жидкостей.

      2. Уровень фосфора в сыворотке может резко падать при инсулинотерапии, приводя к острому угнетению, слабости и гемолизу.

      3. Рабдомиолиз может маскировать гипофосфатемию и поддерживать уровень фосфора в сыворотке на нормальном уровне. Активность креатинфосфокиназы обычно очень высокая у этих животных. Внутривенное введение фосфора должно быть рассмотрено, даже если уровень фосфора пониженный – нормальный у пациентов группы риска с повышенной активностью креатинфосфокиназы.

    2. Внутривенное введение фосфора

      1. Раствор калия фосфата содержит 3 ммоль/мл (93 мг/мл) фосфата и 4,3 мЭкв/мл калия.

      2. Рекомендованная доза 0,01-0,03 ммоль/кг вводят в виде инфузии с постоянной скоростью в течение 6 часов. Определяют уровень фосфора, и раствор продолжают вводить последующие 6 часов, если уровень фосфора остается низким.

      3. Осложнения, связанные с внутривенным введением фосфора включают гиперфосфатемию, гипокальциемию, тетанические судороги, минерализацию мягких тканей и гипотензию. Этих осложнений можно избежать путем медленной инфузии и тщательного мониторинга уровня фосфора.

      4. Рекомендованная доза для людей – 7,7 мг/кг внутривенно в течение 4 часов.

      5. Калия фосфат следует вводить с раствором, не содержащим кальций (например, с 0,9 % NaCl вместо раствора Рингера-лактата).

      6. В некоторых источниках рекомендуется вводить половину потребности калия в виде калия фосфата, но это практика в некоторых случаях приводит к гиперфосфатемии и тетании и в целом не рекомендуется.

    3. Можно назначить пероральные препараты фосфора в дозе 0,5-2 ммоль/кг/день. Коровье молоко содержит 0,029 ммоль/мл фосфора.

    2. Гиперфосфатемия (таблица 15-14).

    Таблица 15.14

    Состояния, ассоциированные с гиперфосфатемией

    Липемия (ложные показатели)

    У молодых растущих животных (норма)

    Острая или хроническая почечная недостаточность

    Постренальная обструкция

    Уроперитонеум

    Гипертиреоз (кошки)

    Обширная деструкция клеток

    Гемолиз

    Рабдомиолиз

    Синдром лизиса опухоли

    Укус змей

    Обширная травма тканей/некроз

    Метаболический ацидоз

    Попадание в организм радиаторной жидкости

    Отравление витамином D

    Гипопаратиреоз

    Фосфатная клизма

    Жидкости с добавлением фосфора

    Акромегалия

    Лабораторные ошибки

    1. Определяется, когда уровень фосфора в сыворотке > 6,0 мг/дл.

    2. Наиболее частая причина – почечная недостаточность. Сниженная скорость клубочковой фильтрации вызывает задержку фосфора.

    3. К другим причинам относят массивное повреждение клеток (синдром лизиса опухоли, рабдомиолиз, укусы змей, тромбоэмболию), гиперпаратиреоз и отравление гипертоническими фосфатными клизмами или родентицидами, содержащими витамин D.

    4. Незначительное повышение уровня фосфора является нормой у молодых растущих животных (6,0-9,0 мг/дл).

    5. Клинические находки, ассоциированные с гиперфосфатемией включают диарею, гипокальциемию, тетанию, гиперосмоляльность, гипернатриемию и метастатическую кальцификацию мягких тканей, когда произведение Ca x P превышает 70.

    6. Гиперфосфатемия способствует прогрессированию заболеваний почек, так как она приводит к развитию вторичного почечного гиперпаратиреоза. Животным с почечной недостаточностью должны быть назначены диета с пониженным содержанием фосфора и вещества связывающие фосфор в кишечнике.

    7. Лечение гиперфосфатемии

      1. Внутривенные жидкости – корректируют ацидоз, усиливают экскрецию фосфора с мочой.

      2. Рассматривают назначение растворов, содержащих декстрозу, чтобы привести к перемещению фосфора в клетки.

      3. Лечат основное заболевание – уретральную обструкцию, разрыв мочевого пузыря.

      4. Вводят вещества, связывающие фосфор в кишечнике:

        1. Алюминий или кальция гидроксид, 30-180 мг/кг/день с кормом.

        2. Сукралфат 0,5-1 г/25 кг каждые 6-12 часов, также является эффективным веществом, связывающим фосфор в кишечнике.

    Глава 16

    Неотложные состояния репродуктивной системы

    1. Клинические признаки, диагностика

    Учитывают возможность нижележащего нарушения репродуктивной системы у всех интактных животных поступающих по линии неотложной помощи.

    A. Физикальный осмотр/анамнез

    1. Самки

    1. Выясняют дату последней течки, родов, анамнез спаривания.

    2. Выявляют наличие вагинальных выделений – проводят цитологическое исследование, если они присутствуют.

    3. Обследуют молочные железы, аккуратно нажимая, чтобы выделилось молоко. Оценивают внешний вид и проводят цитологическое исследование.

    4. Пальпируют живот, аккуратно, если подозревается пиометра. Матка может быть очень хрупкой или очень растянутой. Сильная пальпация может привести к разрыву матки и развитию перитонита.

    5. Не пытайтесь проводить цистоцентез, если подозревается наличие пиометры.

    6. Всегда исключают пиометру у больных интактных самок (рентгенографическое и ультразвуковое исследование брюшной полости, общий анализ крови).

    7. Пальпацию для определения беременности лучше всего проводить на 21-28 день у кошек и на 25-36 день у собак.

    2. Самцы

    1. Пальпируют живот на наличие новообразований, болезненности в каудальной части живота.

    2. Болезненные, мягкие или плотные семенники; эпидидимит – подозрение на бруцеллез.

    3. У владельца выясняют о наличие дизурии, тенезмов (заболевание простаты).

    4. Разрыв абсцесса простаты может вызывать развитие перитонита и шок.

    5. Синдром феминизации самцов - отек мошонки, потеря волос, гинекомастия – могут наблюдаться при опухолях семенников.

    6. Опухоли семеников могут приводить к развитию опасной для жизни анемии и/или тромбоцитопении вследствие угнетения костного мозга эстрогенами. Выявляют петехии на слизистых оболочках или пониженный гематокрит.

    7. Не редко наблюдается заворот или опухоль семенников, не опустившихся в мошонку.

    8. Простатит может характеризоваться лихорадкой, скованной походкой, тенезмами, летаргией и угнетением. Болезненность при ректальном обследовании.

    1. Рентгенография брюшной полости

      1. Скелеты плодов видны на 45 день.

      2. Признаки внутриутробной гибели плодов (через 6-48 часов) включают наложение костей черепа, коллапс позвоночника и рисунок газа в плоде.

      3. Свободный газ, плотность жидкости в брюшной полости могут указывать на перитонит вторичный разрыву матки или разрыву абсцесса простаты.

      4. Снимки осматривают на наличие гомогенных трубчатых плотностей в заднем отделе брюшной полости, которые наблюдаются при пиометре.

      5. Оценивают положение плодов и их количество в случае дистоции (подсчитывают количество черепов и позвоночников).

      6. Выявляют лимфаденопатию подпоясничных лимфатических узлов и метастазы тазовых костей, которые наблюдаются при опухолях простаты.

    2. Ультразвуковое исследование брюшной полости

      1. Лучший метод для оценки жизнеспособности плодов после 24 дня (определяют сердцебиение плодов).

      2. Также используется для выявления новообразований в брюшной полости - не опустившихся семенников, опухолей. Для постановки точного диагноза может потребоваться пункционная цитология или биопсия.

      3. Пункцию под наблюдением ультразвука можно использовать для дифференциации гиперплазии простаты от кисты, абсцесса или опухоли простаты.

      4. С помощью ультразвукового исследования можно легко выявить матку, заполненную жидкостью.

    11. Диагностические процедуры и мониторинг

    A. Вагинальная цитология

    1. Тампон смачивают в растворе натрия хлорида. Вводят в области дорсальной комиссуры половых губ и направляют дорсально через преддверие влагалища.

    2. Тампоном проводят по предметному стеклу; мазок сушат на воздухе, окрашивают.

    3. Для взятия биологического материала для культурального исследования верхних отделов влагалища используют стерильное влагалищное зеркало или специальный тампон.

    4. Интерпретация

    1. Анэструс – неороговевшие эпителиальные клетки, редкие недегенеративные полиморфноядерные нейтрофилы.

    2. Проэструс - большое количество эритроцитов, неороговевших эпителиальных клеток, редкие лейкоциты.

    3. Эструс – ороговевшие эпителиальные клетки; исчезновение эритроцитов и лейкоцитов, отсутствие бактерий или дебриса.

    4. Диэструс – неороговевшие клетки, лейкоциты.

    5. Инфекция – множество дегенеративных лейкоцитов и бактерий, неприятный запах.

    6. Часто выявляют Eschrichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Mycoplasma spp..

    B. Исследование на бруцеллез

    1. Показано при спонтанном аборте, бесплодии, орихтах, дискоспондилитах.

    2. Быстрый агглюнационный тест на слайдах – хороший скрининговый тест; отрицательный результат исключает заболевание; положительный результат должен подтверждаться другими исследованиям (культуральным исследованием крови, иммунодиффузией в агаровом геле (ИДАГ)).

    3. Агглюнационный тест в пробирках все еще дает ложно положительные результаты. После него проводят ИДАГ (отсылают 2 мл сыворотки в Dignostic Lab CVM, Upper Tower Road, Cornell University, Ithaca, NY 14853. Phone: 607-253-3900) или отравляют пробу крови для культурального исследования в микробиологическую лабораторию.

    C. Твердофазный иммуноферментный анализ для определения прогестерона в плазме (ELISA) (Icagen TARGET Canine Ovulation Timing Test, International Canine Genetics, Inc., Malvern, PA; EstruCHEK, Synbiotics, Kansas City, MO).

    1. У беременных животных > 5 нг/мл.

    2. Снижается < 2 нг/мл за 12-24 часов до родов.

    3. Повышается > 2 нг/мл во время овуляции/течки.

    4. Можно использовать для подтверждения беременности, определения времени родов или для определения оптимального времени спаривания.

    D. Секрет простаты

          1. Редко проводят в кабинет неотложной помощи из-за болезненности простаты. Обычно достаточно культурального исследования мочи.

          2. Показания – культуральное исследование и определение чувствительности к антибиотикам при хроническом (безболезненном) простатите, цитологическое исследование на наличие опухолей, инфекции.

          3. Мочевой пузырь опорожняют и устанавливают мочевой катетер для самцов. Первую пробу получают путем промывания мочевого пузыря физиологическим раствором. Катетер оттягивают чуть позади простаты. Простату массируют через прямую кишку 1 минуту. Отверстие уретры зарывают и вводят 5 мл раствора натрия хлорида, а затем жидкость аспирирут для цитологического и культурального исследования.

    E. Слепая промежностная пункция простаты

      1. Может оказаться полезным методом для выявления опухолей простаты, но представлять опасность при большом абсцессе простаты, так как перфорация может приводить к разрыву абсцесса и бактериальной контаминации заднего отдела брюшной полости или окружающих тканей.

      2. Используют спинальную иглу 2-3 ½ дюйма длиной.

      3. Простату пальпируют ректально и фиксируют указательным пальцем (может потребоваться ассистент, чтобы протолкнуть простату через край таза путем пальпации заднего отдела брюшной полости).

      4. Область промежности выстригают и обрабатывают.

      5. Вводят иглу в простату. Фиксируют иглу, удаляют стилет, а ассистент проводит аспирацию для цитологического и культурального исследования.

    F. Пункция/биопсия под наблюдением ультразвука

      1. Может потребоваться для постановки точного диагноза.

      2. Биопсию не проводят при подозрении на инфекцию/абсцесс простаты.

      3. Может приводить к развитию перитонита при разрыве абсцесса.

    111. Лечение специфических заболеваний

    А. Дистоция

          1. Исключают ложную щенность и отсутствие наступления беременности путем физикального осмотра, сбора анамнеза, рентгенографического исследования брюшной полости, определения уровня прогестерна в плазме и/или ультразвукового исследования.

          2. Исключают патологии размеров плода, положения плода, анатомического строения органов матери (тазового канала, влагалища, преддверия влагалища) путем обследования влагалища с помощью стерильного инструмента, рентгенографии.

          3. Ультразвуковое обследование брюшной полости наиболее полезный метод для определения жизнеспособности плодов.

          4. Причины обращения за ветеринарной помощью:

    1. Крики/покусывание области вульвы.

    2. Отсутствие признаков родов через 24-36 часов после падения температуры тела ниже 100 0F.

    3. Патологические выделения из влагалища: зловонный запах, обильное кровотечение, зеленые выделения без выхода плодов.

    4. Переношенная беременность более 1 недели.

    5. Отсутствие рождения плодов в течение 4 часов после начала родов.

    6. Сильные сокращения более 50-60 минут без появления на свет плодов.

    7. Плодные оболочки выступают из вульвы более 15 минут.

    8. Токсемия суки.

    9. Более 3 часов между рождением плодов; отсутствие рождения всех плодов в течение 18-24 часов.

    5. Ручные приемы родовспоможения показаны, когда плод зажат в тазовом канале.

    1. Вокруг плода вводят смазывающее вещество с помощью мягкого катетера и шприца.

    2. Надевают стерильные перчатки. Ухватывают плод и аккуратно вытягивают. Нажимают на живот самки и тянут плод каудодорсально.

    3. По возможности избегают использовать акушерские инструменты – могут вызывать прободение/травму матки у суки.

    6. Медикаментозная стимуляция матки

    1. Показана, если шейка матки раскрыта, нормальные плоды, отсутствует обструкция родовых путей, слабые или отсутствующие сокращения матки.

    2. Окситоцин: 1-2 мг/кг не превышают 20 Ед внутримышечно каждые 30 минут х 3 раза или в виде внутривенной капельницы (10 Ед/л), до появления эффекта.

    3. Если улучшения отсутствуют, вводят 10 % кальция глюконата: 1-3 мл для кошек или 3-5 мл для собак в виде медленного внутривенного болюса (следят за ЭКГ).

    4. 0,5 г/кг 10 % декстрозы, если нет ответа.

    7. Кесарево сечение

    1. Показания: узкий таз, заворот матки, большие размеры плода, отсутствие ответа на вышеописанную медикаментозную терапию.

    2. Овариогистерэктомия показана, если имеются мертвые/некротические плоды, разрыв матки, последующие беременности нежелательны.

    3. При анестезии учитывают:

      1. Поддерживающая терапия с помощью введения внутривенных растворов и ингаляция кислорода должны быть назначены до анестезии, если самка обезвожена или у нее отмечается токсемия.

      2. Премедикация

        1. Гликопирролат – не проходит плацентрарный барьер.

        2. Метоклопрамид – ускоряет опорожнение желудка, уменьшает тошноту.

        3. Ранитидин – помогает предотвратить эзофагит, аспирационную пневмонию в результате желудочного рефлюкса.

      3. Схема индукции/поддержания наркоза

        1. Собаки – внутримышечно буторфанол (0,45 мг/кг) и диазепам (0,45 мг/кг) + индукция через маску изофлураном.

        2. Кошки – внутривенно мидазолам (0,25 мг/кг) и кетамин (5 мг/кг) для индукции; поддержание изофлураном или местная блокада.

        3. Мидазолам (0,2 мг/кг внутривенно или 0,5 мг/кг внутримышечно), затем этомидат (1,0 –3,0 мг/кг внутривенно). Этомидат можно повторить в низких дозах, если необходимо.

        4. Пропофол 6 мг/кг внутривенно для индукции, затем 0,3-0,5 мг/кг/мин внутривенная инфузия.

        5. Эпидуральная анестезия в пояснично-крестцовом отделе (максимальный эффект через 20 минут, длится 60-90минут).

    i) Препараты (выбирают один):

    0,5 % бупивакаин (1 мл/кг)

    Морфин (без консервантов) 0,1 мл/кг

    2 % лидокаин без эпинефрина 1 мл/3,5-4,5 кг.

    ii) Иглу вводят в углубление между 7-м поясничным позвонком и крестцом. Остистые отростки L7 можно пропальпировать чуть позади воображаемой линии, проведенной от краниального края крыльев подвздошной кости.

    iii) Эпидуральная анестезия вызывает минимальное угнетение новорожденных .

    iv)Некоторым сукам может потребоваться дополнительная седация, чтобы не допустить движений передними конечностями и головой.

    1. Реанимация новорожденных

      1. Из ротоглотки удаляют плодные оболочки; аккуратно отсасывают с помощью шприца или катетера из красной резины, присоединенного к шприцу.

      2. Аккуратно обертывают в полотенце, чтобы поддерживать шею, и осторожно раскачивают новорожденного с головой опущенной вниз, чтобы удалить жидкость, которую вы не можете удалить путем отсасывания из ротоголотки.

      3. Стимулируют дыхание путем растирания полотенцем.

      4. В качестве антагонистов анестезиологическим средствам вводят 1-2 капли налоксона или флумазенила под язык или пупочную вену.

      5. Доксапрам (1-2 капли по язык или в пупочную вену) можно использовать для стимуляции дыхания.

      6. Обеспечивают кислород через маску, пока щенок не сможет быть предан матери. В случае остановки дыхания, щенка можно интубировать маленькой трубой для кормления и вентилировать 100 % О2.

      7. Если отдать его матери невозможно, втирают 50 % декстрозу в слизистые оболочки ротовой полости или вводят 2-4 мл/кг 5 % декстрозы подкожно или внутрикостно (в/к).

      8. При брадикардии

    Эпинефрин 0,1 мл/кг в/в или в/к (1:10000)

    Атропин 0,03 мг/кг в/м, в/в, в/к.

      1. Содержат в теплом сухом месте.

    B. Мастит

    1. Частые возбудители – E. coli, Staphylococcus aureus, -гемолитический стрептококк.

    2. Цитологическое исследование молока выявляет дегенеративные нейтрофилы, внутриклеточные бактерии и макрофаги.

    3. Антибиотики, хорошо проникающие в ткани молочной железы: триметоприм сульфа, эритромицин, линкомицин, клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины и хлорамфеникол. Избегают аминогликозиды.

    4.При стазе молока (покрасневшие, опухшие, плотные, болезненные молочные железы – без абсцессов или некроза) делают теплые компрессы и позволяют новорожденным сосать молоко, чтобы стимулировать его выделение. Внимательно следят за щенками и котятами на наличие признаков обезвоживания или отравления.

          1. Немедленно отнимают щенков и котят, если они постоянно пищат или у самки температура.

          2. Для прекращения стимуляции молокообразования, отнимают щенков и котят, уменьшают поступление калорий и вводят фуросемид (0,5 мг/кг каждые 12 часов) 2 или 3 раза. Эта схема обычно хорошо работает, когда щенкам и котятам как минимум 3 недели.

          3. Абсцессы, некроз или гангрена молочной железы требует оперативной обработки, установки дренажа и промываний. Щенков и котят отделяют от самки.

          4. Проводят поддерживающую терапию путем внутривенного введения жидкостей до стабилизации состояния; назначают системные антибиотики курсом 10-21 дней.

    С. Пиометра

            1. Поражаются интактные самки собак и кошек среднего возраста (через 4 недели – 4 месяца после течки).

            2. Шейка матки может быть открыта (наблюдаются гнойные выделения из матки) или закрыта (большая вероятность развития эндотоксемии и сепсиса).

            3. Клинические признаки – анорексия, угнетение, летаргия, рвота, полиурия, полидипсия  шок.

            4. Лабораторные находки – лейкоцитоз  сдвиг влево, повышенный уровень мочевины и креатинина, низкая относительная плотность мочи, несмотря на обезвоживание, протеинурия, пиурия.

            5. Нарушение почек может быть обратимым. Преренальная азотемия, нарушенная концентрационная функция почек вторичная эндотоксемии E. Coli и иммуноопосредованный гломерулонефрит потенциально обратимые причины азотемии, которые можно скорректировать с помощью агрессивной жидкостной терапии и оперативного удаления инфицированной матки.

            6. Рентгенографическое и ультразвуковое исследование брюшной полости выявляет гомогенное увеличение двух рогов матки.

            7. Стабилизируют пациента для проведения овариогистерэктомии путем внутривенного введения жидкостей, назначения бактерицидных антибиотиков и коррекции кислотно-основных и электролитных нарушений.

            8. У ценных животных можно использовать простогландины, когда операция не желательна.

    1. Собаки: 0,25 мг/кг ПГ (Lutalysr, Upjohn) подкожно 1 раз в день 5 дней. Повторяют через 2 недели, если выделения из матки все еще присутствуют.

    2. Кошки – 0,1 мг/кг подкожно 1 раз в день 3-5 дней.

    3. Одновременно назначают антибиотики широкого спектра действия курсом 3-4 недели.

    4. Спаривают в следующую течку.

    5. Побочные эффекты (рвота, тошнота, возбуждение, тахикардия) часто встречаются, но не представляют особой угрозы.

    6. Избегают вводить синтетические простогландины (слишком сильные).

    D. Эклампсия

      1. Обычно возникает у собак маленьких пород, редко у кошек, в течение 21 дней после родов.

      2. Гипокальциемия развивается, когда потери кальция с молоком превышают всасывание кальция из костей и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

      3. Ранние признаки включают беспокойство, одышку, шагание, саливацию, тремор, скуление и неподвижность.

      4. Поздние признаки включают тонико-клонические мышечные судороги, миоз, лихорадку, тахикардию, припадки, кому и смерть.

      5. Лечение базируется на клинических признаках:

      1. Назначают кальция глюконат медленно внутривенно до появления эффекта (3-20 мл 10 % раствора до тех пор, пока пациент не будет «облизывать губы»).

        1. Мышечный тремор будет уменьшаться, а пациент будет становиться более подвижным.

        2. Следят за ЭКГ – инъекцию прекращают, если возникают аритмии или брадикардия.

      2. Внутривенно вводят жидкости, чтобы скорректировать обезвоживание и/или гипогликемию.

      3. Введение кальция глюконата повторяют в той же дозе, разведенной 50:50 раствором натриях хлорида, путем подкожной инъекции.

      4. Во время лактации до отъема помета внутрь назначают кальций (50 мг/кг каждые 8 часов).

      5. Отъем потомства проводят рано. Если проблема возникает повторно, прибегают к искусственному выкармливанию.

      6. Избегают дополнительного введения кальция во время беременности - снижает всасывание в ЖКТ и угнетает секрецию паратгормона для поддержания гомеостаза кальция.

      7. Никогда не вводите кальция хлорид подкожно или внутримышечно – вызывает некроз тканей и отторжение кожи.

    E. Острый метрит

          1. Это бактериальная инфекция матки, возникающая через 1-7 дней после родов.

          2. Может быть вторичным дистоции, родовспомогательным мероприятиям, задержке плода или плаценты, плохим санитарным условиям.

          3. Клинические признаки включают лихорадку, рвоту, обезвоживание, выделения из влагалища неприятного запаха, снижение лактации и хрупкую матку.

          4. Вагинальная цитология выявляет дегенеративные нейтрофилы и бактерии.

          5. Лечение – поддерживающая терапия с помощью внутривенных жидкостей и назначение бактерицидных антибиотиков после овариогистерэктомии.

          6. Альтернативная терапия - ПГ2а (0,25 мг/кг подкожно 1 раз в день 2-5 дней), чтобы способствовать эвакуации содержимого матки; системные антибиотики в течение 21 дня.

          7. Щенков и котят отнимают и выкармливают вручную.

    F. Выпадение матки

      1. Чаще встречается у кошек, чем у собак.

      2. Возникает после родов или спонтанного аборта.

      3. Проводят внешнее вправление.

      1. Животное анестезируют.

      2. Матку обильно смазывают стерильным смазывающим средством.

      3. В рога матки под давлением вливают стерильный солевой раствор.

      4. После вправления матки, внутримышечно вводят 5-10 Ед окситоцина.

      5. Шейку ушивают на сутки после родов, для профилактики дальнейшего выпадения.

      1. Внешнее вправление может сопровождаться, если необходимо, разрезом на животе и лапаротомией.

      2. Овариогистерэктомия рекомендуется, если ткани повреждены или некротичны.

      3. Если вправление не возможно из-за сильного прилива крови, выпавший сегмент можно ампутировать после чего провести овариогистерэктомию.

      4. Разрыв маточной или яичниковой артерии может приводить к развитию геморрагического шока – серьезное осложнение.

    G. Скручивание матки

        1. Это редкая патология беременной матки, вовлекающая один или оба рога или всю матку.

        2. Клинические признаки дистоции, абдоминальной боли и шока.

        3. Рентгенография брюшной полости выявляет матку, наполненную жидкостью, скелетами плодов и внутриматочным газом.

        4. Лечение - овариогистерэктомия и поддерживающее лечение шока.

    H. Послеродовое кровотечение

    1. Сильное кровотечение может указывать на разрыв матки, разрыв сосудов, коагулопатию или субинволюцию плацентарных мест.

    1. Возможные коагулопатии включают: болезнь Виллебранда, отравление родентицидами на основе антикоагулянтов, тромбоцитопению и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

    2. Диагностика/лечение

    1. Проводят измерение базового гемотокрита и коагуляционные тесты.

      1. Болезнь Виллебранда – результаты всех коагуляционных тестов нормальные за исключением времени кровотечения слизистой щек.

      2. Отравление антикоагулянтами – удлинение протромбинового времени (ПВ), повышение белков, индуцированных наличием антагонистов витамина К (PIVKA).

      3. Тромбоцитопения – сниженное количество тромбоцитов.

      4. ДВС-синдром – удлинение ПВ, частичного тромбопластинового времени (ЧПВ), активированного времени свертывания (АВС), сниженное количество тромбоцитов, фибриногена, повышение содержания продуктов деградации фибрина.

    2. Внутримышечно вводят 5-20 Ед окситоцина, чтобы вызвать инволюцию матки.

    3. Следят за продолжающимся кровотечением и шоком.

    4. Проводят переливание, если кровотечение продолжается,  диагностическую лапаротомию и овариогистерэктомию, чтобы выявить и устранить источник кровотечения.

    5. Субинволюция плацентарных мест

      1. Возникает у здоровых сук (наиболее часто после первых родов) с серозно-кровянистыми вагинальными выделениями > 3 недель после родов.

      2. Отрицательные результаты по бруцеллезу, коагулопатиям или инфекциям.

      3. Эргоновина малеат (0,002-0,05 мг/кг внутримышечно) может остановить кровотечение за счет вазоконстрикции сосудов матки.

      4. Лучшее лечение – овариогистерэктомия.

    I. Спонтанный аборт

    1. Если возможно обследуют плоды на наличие патологий.

    2. Проводят культуральные исследования легких и печени плода на Brucella spp., Campylobacter sp., Mycoplasma sp., стафилококкоки, стрептококки и колиформы.

    3. Отправляют на серологическое исследование на бруцеллез, токсоплазмоз, герпесвирус собак (собаки) и вирус лейкемии кошек, инфекционный перитонит кошек, вирус иммунодефицита кошек, герпесвирус кошек и токсоплазмоз (кошки).

    4. Оценивают жизнеспособность оставшихся плодов при помощи ультразвукового исследования (можно проводить до родов).

    5. Если живых плодов нет, стимулируют сокращения матки путем введения ПГ2а (0,25 мг/кг подкожно) или рассматривают овариогистерэктомию.

    J. Прерывание беременности

    1. Избегают вводить эстрадиол или диэтилстибестрол из-за побочных эффектов (угнетения костного мозга, апластической анемии, эндометрита, пиометры, удлиненного эструса).

    2. Рассматривают проведение овариогистерэктомии, если последующие беременности не желательны.

    3. Прерывание беременности можно подтвердить после вызванного аборта путем ультразвукового исследования или путем измерения уровня прогестерона в плазме < 1 нг/мл в течение двух дней подряд.

    4. ПГ2а (Lutalyse, Upjohn)

    1. Назначают 0,25 мг/кг подкожно каждые 12 часов 4-9 дней.

      1. Побочные эффекты - саливация, одышка, рвота, дрожь, скуление (не опасны для жизни).

      2. Побочные эффекты уменьшаются, если самку прогуливать в течение 20-30 минут после инъекции. Тяжесть обычно снижается при продолжении лечения.

      3. Уровень прогестерона должен быть < 2 нг/мл в течение 2-3 дней, чтобы произошел аборт.

    2. Инъекции простогландина прекращают, когда при ультразвуковом исследовании брюшной полости выявляют полное освобождение матки.

    3. Назначение простогландинов рекомендуется для вызывания аборта в середине беременности. Их вводят приблизительно через 30 дней после спаривания.

    4. Простогландины также могут быть эффективными для прерывания беременности на ранних сроках, если вводить их в той же дозе на 5-10 день диэструса. Введение можно повторить на 30 день, если беременность сохраняется.

    5.ПГF2а плюс вагинально мизопростол

    1. Мизопростол (1-3 мкг/кг 1 раз в день вагинально) стимулирует расширение матки, вызывает более быстрое возникновение аборта, позволяет снижать дозу ПГ.

    2. ПГF2а – вводят 0,1 мг/кг подкожно каждые 8 часов 2 дня. Затем 0,2 мг/кг подкожно каждые 8 часов для появления эффекта. Аборт обычно возникает через 5 дней.

    6. Можно использовать синтетические ПГ, но они гораздо более сильные и должны аккуратно разводиться по следующей схеме:

    1. Хлопростенол (Estrumate, Mallinckrodt, 250 мкг/мл) следует разводить 1:10 в растворе натрия хлорида (9 мл раствора нартия хлорида + 1 мл Estrumate). Доза 1 мл/10 кг (2,5 мкг/кг) или 1 мл/25 кг (1 мкг/кг). Разведенный раствор повторно использовать нельзя.

    2. Доза: 1 – 2,5 мкг/кг подкожно каждые 24-48 часов 5 дней (на 25-30 день после спаривания).

    7. Побочные эффекты можно уменьшить путем комбинирования агонистов допамина с низкими дозами ПГ.

    1. Бромокриптин 10 мкг/кг каждые 8 часов внутрь.

    2. ПГF2а 100 мкг/кг подкожно каждые 8 часов

    3. После возникновения аборта бромокриптин отменяют.

    4. ПГF2а продолжают вводить еще 2 дня.

    8. В некоторых европейских странах для ветеринарного использования доспутен высокоэффективный препарат антагонист прогестерона (аглепристон – RU534). Две инъекции (10 мг/кг подкожно с интервалом сутки) приведут к аборту в период с 1 до 45 день беременности без побочных эффектов.

    K. Острый бактериальный простатит

      1. Клинические признаки – лихорадка, анорексия, летаргия, геморрагические или гнойные уретральные выделения, скованная походка, болезненая простата  дизурия,  тенезмы.

      2. «Воспалительный» осадок мочи (пиурия, гематурия, бактериурия).

      1. Проводят культуральное исследование мочи, полученной цистоцентезом.

      2. Проводят окрашивание по Граму, чтобы помочь в выборе антибиотиков.

      3. Чаще всего выделяют – E. Coli, стафилококки, стрептококки, Mycoplasma spp.

    3. Рентгенографическое или ультразвуковое исследование брюшной полости

    1. Метастазы в костях таза, лимфаденопатия подпоясничных лимфатических узлов, увеличение простаты наблюдаются при опухолях.

    2. Киста/абсцесс простаты могут требовать оперативного дренирования. Септический шок и перитонит могут развиться в результате разрыва абсцесса простаты.

    4. Рекомендуемые антибиотики включают триметоприм сульфа, энрофлоксацин, клавулановую кислоту–амоксициллин и хлорамфеникол в течение 3-4 недель.

    5. Поддерживающая терапия включат внутривенное введение жидкостей, средств, размягчающих кал, и кастрацию.

    6. Через неделю после завершения введения антибиотиков следует провести культуральное исследование мочи, секрета простаты, чтобы исключить стойкую хроническую инфекцию.

    L. Заворот семенника

        1. Чаще всего возникает у собак крипторхов – неопустившийся семенник имеет тенденцию к завороту и опухолевому перерождению.

        2. Клинические признаки – острая абдоминальная боль, пальпируемые новообразования в брюшной полости, медленная скованная походка, рвота, шок.

        3. Лечение – кастрация через брюшной доступ и поддерживающая терапия.

    M. Парафимоз

        1. Невозможность вправления пениса в препуций.

        2. Клинические признаки – кровенаполненный пенис, постоянное вылизывание пениса животным, высушивание или некроз выступающей части пениса, странгурия, гематурия, анурия.

        3. Волосы вокруг препуция могут вызывать ущемление пениса. Другие причины включают травму, инфекции и опухоли.

        4. Начинается/усиливается при половом возбуждении.

        5. Лечение

    1. Собаку седируют или анестезируют.

    2. Обрабатывают выступающую часть пениса. Осторожно удаляют волосы, если необходимо проводят хирургическую обработку. Обильно смазывают и пытаются вправить пенис в препуций.

    3. Помочь вправить пенис могут гиперосмотические растворы или надрез препуция.

    4. Если необходимо препуциальное отверстие можно увеличить оперативным путем по дорсокраниальной стороне.

    5. Препуций необходимо промывать ежедневно разведенным Nolvasan и вытягивать пенис, чтобы не допустить образования спаек.

    6. Если имеется странгурия, следует установить мочевой катетер и опорожнить мочевой пузырь.

    7. В редких случаях (тромбоз, некроз, анурия) могут потребоваться ампутация пениса, кастрация и мошоночная уретротомия.

    N. Опухоли семенников

      1. Возникают у пожилых собак (9-11 лет).

      2. Могут характеризоваться признаками феминизации – двусторонней симметричной алопецией, гинекомастией, гиперпигментацией кожи паха и привлечением самцов.

      3. Может вызывать увеличение простаты.

      4. Виды опухолей - опухоли клеток Сертолли, семинома, интерстициальных клеток.

      5. Опухоли, вызванные эстрогенами, приводят к угнетению костного мозга – тромбоцитопения, апластическая анемия, лейкопения.

      6. При анемии и тромбоцитопении может потребоваться переливание свежей цельной крови до операции.

      7. Орхиэктомия – наилучшее лечение.

      8. Прогноз для собак с угнетением костного мозга осторожный - неблагоприятный.

    Глава 17 Неотложные состояния котят и щенков

    1. Реанимация новорожденных (от рождения до 2 недель)

    1. Клинические признаки нездоровья новорожденных

      1. Постоянное скуление – новорожденным не свойственно скулить дольше 20 минут.

      2. Плохой мышечный тонус/вялость – не способность сосать молоко или оставаться с сукой/кошкой/однопометниками.

      3. Слизистые оболочки бледные, серые или цианотичные.

      4. Преобладание работы флексоров – патологично в возрасте старше 3 дней.

      5. Диарея.

      6. Отсутствующие/уменьшенные перистальтические звуки.

      7. Потеря веса или неспособность набрать вес: здоровые щенки должны набирать по 1-1,5 г/день на каждый фунт от ожидаемого веса взрослой собаки. Необходимы граммовые весы, чтобы можно было правильно дозировать препараты, кормления и жидкостную терапию.

    B.Процедуры, используемые у новорожденных

    1. Внутрикостное введение растворов: через иглу 18 – 20 размера, установленную в вертельной ямке в проксимальной части бедренной кости, можно вводить жидкости, лекарственные препараты и препараты крови, когда венозный доступ затруднен (рис. 17-1).

      1. Внутрикостную инъекцию можно проводить в других местах: бугристость большеберцовой кости, большой бугорок плечевой кости и крыло подвздошной кости.

      2. Использование спинальной иглы со стилетом или коммерческой внутрикостной иглы (Cook) предотвращает сдавливания иглы в кортикальном слое кости.

    2. Подкожное введение жидкостей: изотонические кристаллоиды можно вводить подкожно в дозе 1 мл/25 г веса тела каждые 4-6 часа по показаниям; 2,5 % декстрозу в 0,45 % растворе NaCl можно вводить подкожно, чтобы скорректировать незначительное обезвоживание и предотвратить гипогликемию.

    3. Внутриперитонеальное введение жидкостей – менее предпочтительный путь введения

      1. Новорожденного удерживают в положении на спине с задними конечностями оттянутыми назад, иглу 21-22 размера вводят в паховой области и продвигают вперед.

      2. Изотонические кристаллоидные растворы быстро всасываются.

      3. Препараты крови всасывают медленнее; 70 % эритроцитов всасывается в течение 48-72 часов.

      4. Подогретые изотонические растворы можно вводить для коррекции гипотермии.

    4. Кормление через ротожелудочной зонд.

        1. Необходимо, когда новорожденные не могут сосать грудное молоко, когда они должны быть отделены от матери или остались сиротами.

        2. Предпочтительно использовать трубку для кормления из красной резины.

        3. Очень важно правильное измерение трубки – измеряют расстояние от носа до последнего ребра и делают отметку на зонде пластырем или несмываемыми чернилами.

        4. Желательное количество подогретого заменителя молока набирают в шприц, присоединенный к зонду (чтобы избежать введения воздуха в желудок).

        5. Новорожденные должны быть разбужены, их удерживают в положении на грудине и позволяют заглотить зонд, чтобы избежать установки его в трахею.

        6. После введения заменителя молока, зонд загибают и быстро вынимают, чтобы не допустить аспирации.

        7. Потребности в калориях для базальной энергии можно подсчитать с помощью формулы 70 х вес тела (кг)0,75 как для котят, так и щенков или количество корма можно определить на основании веса согласно рекомендациям на этикетке упаковки заменителя молока. Общее количество следует разделить на шесть кормлений и кормить каждые 4 часа.

        8. Вместимость желудка новорожденного 50 мл/кг, этот объем нельзя превышать ни в одном из кормлений.

    Рис. 17.1 Правильная установка внутрикостной иглы в бедренной кости у новорожденного щенка.

    C. Общий подход к больным новорожденным

    1. Коррекция гипотермии

    1. Клинические признаки гипотермии включают изоляцию от однопометников, скуление или, если гипотермия слишком сильная, слабость, илеус, гиповентиляцию, брадикардию и угнетение/кому.

    2. Нормальная температура тела новорожденного 95-99 0F(35-37 0С).

    3. Постепенное согревание до температуры окружающей среды 95-99 0F(35-37 0С) (55-65 % влажности) в инкубаторе для новорожденных предпочтительнее, так как он обеспечивает внутреннее (теплый вдыхаемый воздух) и внешнее согревание.

    4. Можно использовать согревающие одеяла с циркулирующей теплой водой, бутылки с теплой водой и подогревающие подушки, но их следует накрывать, чтобы избежать ожогов вследствие прямого воздействия тепла; новорожденные должны иметь возможность отодвигаться от источника тепла.

    5. У критически больных новорожденных, внутреннее согревание можно достичь путем введения подогретых растворов внутривенно, внутрикостно или внутриперитонально или в виде клизмы.

    6. Частый мониторинг температуры тела необходим, чтобы избежать перегрева.

    7. Кормление должно быть отложено до нормализации температуры и появления шумов перистальтики при аускультации живота; при гипотермии процесс пищеварения замедляется.

    2. Коррекция обезвоживания

    1. Потребности в жидкости превышают таковые взрослых животных из-за большего соотношения поверхность тела/вес тела, большего процента содержания общей воды в организме и повышенных потерь через незрелые почки и кожу.

    2. Степень обезвоживания трудно оценить – тургор кожи не достоверный признак из-за большего содержания воды и жира.

    3. Слизистые оболочки должны быть влажными и не липкими.

    4. Бледные слизистые оболочки и замедленное время наполнения капилляров при отсутствии анемии указывает на сильное , 12 – 15 %, обезвоживание.

    5. Жидкости можно вводить внутривенно, внутрикостно, подкожно или внутриперитонеально, в порядке уменьшения предпочтительности.

    6. Предпочтительно вводить изотонические кристаллоидные растворы, содержащие 2,5 % декстрозу. (0,45 % NaCl с 2,5 % декстрозой).

    7. Внутривенный доступ наиболее легко достигается через яремную вену; можно использовать обрезанный короткий катетер с иглой, катетер на игле или катетер-бабочку.

    8. До введения растворы необходимо подогреть до температуры тела новорожденного 95-99 0F(35-37 0С).

    9. Вначале жидкости можно вводить со скоростью 1 мл/30 г в течение 5-10 минут; введения повторяют с интервалами 30 минут до стабилизации пациента.

    10. Поддерживающая скорость введения жидкостей для новорожденных составляет 60-180 мл/кг/день.

    3. Коррекция гипогликемии

    1. Гипогликемия встречается очень часто у больных новорожденных из-за ограниченных запасов гликогена, незрелой функции печени, ограниченного содержания жиров, необходимых в качестве субстрата для свободных жирных кислот, и повышенной потребности в глюкозе (в 2-4 раза большей, чем у взрослых).

    2. Глюкозу можно вводить внутрь, 1 –2 мл 5-15 % декстрозы, если гидратация и вес тела нормальные.

    3. Новорожденным с гипогликемией с неврологической дисфункцией, шоком или сильным обезвоживанием следует назначить 0,25 мл/25г 20 % раствора декстрозы внутривенно или внутрикостно.

    4. Для поддержания нормального содержания глюкозы после стабилизации новорожденного можно вводить питательные и/или поддерживающие растворы с 2,5 –5 % декстрозой.

    5. Избегают подкожных введений гипертонических растворов, содержащих декстрозу.

    1. Обеспечивают питание

      1. Здоровые новорожденные должны получать все питательные потребности при грудном вскармливании в первые 3-4 недели.

      2. Частое скуление, неактивность и отсутствие набора веса указывает на необходимости питательной поддержки.

      3. Используют следующие заменители молока: Esbilac (Pet Ag., Inc; Elgin, IL) для щенков и KMR (тот же производитель) для котят.

      4. Емкость желудка у новорожденных составляет приблизительно 50 мл/кг.

      5. Ежедневные потребности в калориях для щенков и котят в подсосном возрасте составляют приблизительно 100 ккал/день.

      6. Вначале, щенкам скармливают по 10 мл каждые 4-6 часов, а котятам по 5 мл каждые 4-6 часов теплого заменителя молока.

      7. Объем кормлений увеличивают на 1 мл/кормленье (собаки) или 1 мл/день (кошки) до тех пор, пока не будут скармливать необходимое количество.

      8. После каждого кормления промежность или живот аккуратно массируют салфеткой, смоченной в теплой воде, чтобы стимулировать дефекацию и мочеиспускание.

      9. Если возникает диарея, заменитель молока следует развести 1:2 пероральным сбалансированным электролитным раствором (например, Pedialyte) до исчезновения диареи; постепенно переходят на неразбавленный заменитель молока (нормальный стул желтоватый – коричневый пастообразной консистенции. При диареи фекалии у щенков водянистые, анус покрасневший и отекший).

    D. Лечение специфических заболеваний

    1. Дерматит новорожденных (острый влажный дерматит новорожденных).

    1. Характеризуется поверхностными желтоватыми пустулами на голове, шее, животе или в паховых складках, которые появляются в период между 4 и 10 днем жизни.

    2. Поражения могут покрываться корочками или струпьями.

    3. Предрасполагающим факторами могут быть плохие санитарные условия.

    4. Лечение включает купание с бактерицидными шампунями и, в тяжелых случаях, назначение системного антибиотика (амоксициллин-клавуланат. 10-20 мг/кг 2 раза в день внутрь; цефалексин 20 мг/кг 2 раза в день внутрь).

    5. Место содержания щенка должно быть тщательно продезинфицировано.

    6. Спонтанное выздоровление обычно возникает после 4 месячного возраста.

    2. Пупочная инфекция

    1. Обычно возникает в первые 4 дня жизни.

    2. Клинические признаки включают покраснение, опухание или гнойные выделения из пуповины, анорексию, угнетение и расширение живота.

    3. Инфекция наиболее часто обусловлена Streptococcus spp., хотя в развитии заболевания могут принимать участие и другие микроорганизмы.

    4. Лечение включает назначение системных антибиотиков (амоксициллина или цефалексина), местные обработки разбавленным бетадином или раствором Nolvasan и установку дренажа, когда необходимо.

    5. Профилактика включает хорошие санитарные условия содержания и дезинфекцию пуповины после рождения.

    3. Конъюнктивит новорожденных (офтальмия новорожденных)

    1. Характеризуется опуханием и гнойными выделениями из-под век до открытия глаз в возрасте 10-16 дней.

    2. Обычно двусторонний.

    3. У котят может ассоциироваться с герпесвирусной инфекцией.

    4. Лечение включает теплые компрессы, после которых осторожно раскрывают веки, промывания стерильным раствором натрия хлорида или раствором для промывания глаз, чтобы удалить выделения, местное наложение мазей с антибиотиками и обработку тканей вокруг глаз.

    5. Прогноз для зрения обычно хороший; редко могут возникать рубцы роговицы или глубокие язвы роговицы с разрывом глазного яблока.

    4. Септицемия новорожденных

    1. Клинические признаки включают постоянное скуление, увеличение живота, тахипноэ и в тяжелых случаях, слабость, кому и смерть.

    2. Признаки могут распространиться от одного новорожденного до всего помета в течение 24 часов.

    3. Предрасполагающие факторы включают отсутствие получения молозива, распространение инфекции пуповины или кожи, кормление молоком от суки/кошки с маститом или метритом и/или нарушения условий содержания, такие как плохие санитарные условия, плохая вентиляция и повышенная влажность.

    4. Чаще всего выявляют Eschrichia coli, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp..

    5. При патологоанатомическом вскрытии выявляют петехии на серозных оболочках и наполненный газом кишечник.

    6. Лечение включает изоляцию пораженного щенка или котенка, введение жидкостей, антибиотиков и поддерживающую терапию (таблица 17-1).

    Таблица 17.1

    Лечение щенков или котят с септицемией

    1. Устанавливают внутривенный или внутрикостный катетер. Получают пробу крови для определения гематокрита, общего сухого остатка, глюкозы в крови.

    11. Парентеральная жидкостная терапия.

      1. Новорожденного измеряют на граммовых весах, чтобы узнать точный вес.

      2. Оценивают процент обезвоживания. У щенков и котят в шоковом состоянии будет 10-12 % обезвоживания.

      3. При начальных реанимационных мероприятиях подсчитывают количество жидкости, необходимой для восстановления дефицита и делят на 4 части [( % обезвоживания х вес тела (кг) = необходимая жидкость (мл)]. Вводят медленно внутривенно или внутрикостно болюсно каждые 15 минут до улучшения цвета слизистых оболочек, времени наполнения капилляров и качества пульса.

      4. Растворы до введения подогревают. Используют сбалансированные электролитные растворы, в которые дополнительно введена 5 % декстроза.

      5. После начальной реанимации, скорость введения жидкости снижают до 90-180 мл/кг/день. Добавляют KCl (20 мЭкв/л), чтобы предотвратить гипокалиемию.

      6. Если наблюдается анемия или гипопротеинемия; может быть показано переливание крови, плазмы или Hetastarch. Общую дозу 20 мл/кг можно ввести в течение 4 часов, в течение которых введение кристаллоидов временно прекращают до возобновления их введения с уменьшенной скоростью 40-60 мл/кг/день.

    111. Возмещение глюкозы

      1. Животным с припадками, сильным угнетением и известной гипогликемией необходимо вводить 50 % декстрозу в дозе 1 мл/кг, разведенной до 5-10 % раствора, чтобы немедленно восстановить нормогликемию.

      2. Содержание глюкозы в крови следует отслеживать каждые 4-6 часов и поддерживать его на уровне 80-250 мг/дл.

    1V. Противомикробная терапия

      1. Получают пробу для культурального исследования (кровь, мочу, экссудат, фекалии).

        1. Для культурального исследования асептически берут 1 мл крови и вводят непосредственно в 5-10 мл обогащенной питательной среды. Следят за бактериальным ростом в течение 6-18 часов.

        2. Мочу получают путем цистоцентеза.

      2. Начинают эмпирическое лечение внутривенно или внутрикостно.

        1. Цефокситин: 15-30 мг/кг внутривенно каждые 6-8 часов.

        2. Тиментин: 40-50 мг/кг внутривенно каждые 6-8 часов.

    V. Внешнее согревание

      1. Используют одеяло с циркулирующей теплой водой, рисовые мешочки или бутылки с теплой водой или помещают в окружение с теплым вдыхаемым воздухом или под лампу обогрева.

      2. Не помещайте животное непосредственно на греющую подушку и следите, чтобы оно могло отодвинуться от источника тепла.

      3. Каждый час записывают ректальную температуру и переворачивают животное.

    V1. Введение кислорода и питательная поддержка

      1. Кислород вводят через маску, назальный катетер или инкубатор для новорожденных, чтобы профилактировать ишемию тканей.

      2. Начинают энтеральное питание после коррекции гипотермии, гипогликемии и обезвоживания.

    V11. Мониторинг

      1. Следят за признаками гипергидратации – серозные выделения из носа, тахипноэ, затрудненное дыхание, шумы треска в легких.

      2. Оценивают гидратацию – цвет слизистых оболочек, время наполнения капилляров, диурез.

      3. Взвешивают 3-4 раза в день.

      4. Следят за улучшением поведения и сознания.

    1. Герпесвирус собак

      1. Инфекция обычно возникает в 1-3 недельном возрасте; возможно внутриутробное заражение.

      2. Клинические признаки включают острое начало угнетения, пищание, анорексию, гипотермию, вздутие живота и смерть в течение 18 часов.

      3. Может быть поражен весь помет; последующие пометы обычно совершенно нормальные.

      4. Диагноз ставят на основании клинических признаков или находок при патологоанатомическом вскрытии (гемморрагические поражения и внутриядерные включения в клетках почек, печени и легких).

      5. Лечение включает повышение окружающей температуры до 100 0F (37,7 0С) в течение нескольких часов, затем 90-95 0F (32,2 - 35 0С) (угнетает репликацию вируса, которая происходит при более низких температурах), введение жидкостей и обеспечение питательной поддержки (таблица 17-1).

      6. Прогноз плохой.

    1. Синдром токсического молока

      1. Клинические признаки включают пищание, расширение живота, диарею зеленого цвета, отекший анус и дискомфорт у щенков 3-14 дневного возраста.

      2. Может быть вызван непереносимостью молока или токсинами (бактериальными, другими) в молоке.

      3. У суки может наблюдаться мастит, метрит или субинволюция матки.

      4. Лечение включает отлучение щенков от матери, дополнительное введение декстрозы и поддержание гидратации до исчезновения расширения живота. Затем переводят на заменитель молока.

      5. Новорожденных можно будет вернуть матери обратно, если инфекция (мастит/метрит) вылечена.

    7. Синдром угасания щенков/ котят

    1. Характеризуется тем, что здоровые при рождении щенки и котята не развиваются и умирают в течение первых 3-4 недель.

    2. Пораженные новорожденные могут иметь нормальный или пониженный вес при рождении, но у них развивается анорексия, слабость и потеря веса, переходящая в кахексию в течение 3-4 недель.

    3. Существует много причин, включая врожденные патологии, тератогенный эффект, травму во время или после рождения, возможно низкий вес при рождении, отравления, условия содержания, инфекции, изоэритролиз новорожденных, дисфункцию тимуса, вирус лейкемии кошек (FeLV), вирус иммунодефицита кошек (FIV), инфекционный перитонит кошек (FIP) и герпесвирус собак.

    4. В большинстве случаев никаких причин не выявляют.

    5. Лечение включает коррекцию нижележащей причины, если она известна, и обеспечение поддерживающего ухода (жидкости, питание, надлежащие условия содержания).

    6. Прогноз плохой.

    8.Изоэритролиз новорожденных

    a. Гемолитическое заболевание, которое возникает у котят с кровью типа А (или АВ), которые получают молозиво с анти-А.

    b. Котята нормальные при рождении; признаки появляются через несколько часов - дней после получения молозива.

    c. В тяжелых случаях наблюдается молниеносная смерть.

    d. В более легких случаях у котят наблюдается бледность, желтушность, гемоглобинурия, слабость, тахипноэ и тахикардия, типичные для гемолитической анемии.

    e. Редко отмечается некроз кончика хвоста (форма болезни холодового агглютинина) или субклиническая положительная по Кумбсу анемия.

    f. Лечение включает немедленный отъем котят от матери, скармливание заменителя молока через бутылку или зонд и, при тяжелой анемии, переливание крови.

    g. Кровь для переливания должна быть совместима с кровью типа В у самки. Так как ее анти –А антитела единственные антитела, циркулирующие у новорожденного.

        1. Идеальный донор самка.

        2. Можно использовать отмытую кровь типа В.

        3. Кровь можно вводить в дозе 20 мл/кг в течение 2 часов внутривенно или внутрикостно.

        4. Вместо крови можно вводить оксиглобин (20 мл/кг внутривенно в течение 4 часов).

    h. Если необходимо, через 5 дней проводят последующее переливание отмытой крови типа А, так как у котят вскоре после рождения образуются свои собственные анти –В антитела.

    i. Котят можно будет вернуть матери через сутки после рождения, так как колостральные антитела перестают всасываться.

    9. Травма

    1. Травматические повреждения могут возникать во время трудных родов (использование акушерских инструментов, проведение акушерских манипуляций) или после рождения (на котят наступают /ложатся, они падают, кусаные раны и тд.).

    2. Клинические признаки зависят от причины и обширности травматического повреждения.

    3. Лечение схоже с таковым при травмах взрослых животных, с дополнительным упором на поддержание нормальной температуры тела и нормогликемии и обеспечения питания.

    4. Прогноз благоприятный даже при тяжелой травме вследствие повышенной живучести новорожденных.

    11. Заболевания животных в возрасте 2-6 недель.

    A. Паразиты

    1. Внутренние

    1. Щенки и котята в 2-4 недельном возрасте могут страдать от сильной инвазии круглыми червями (Toxocara canis/Toxascaris leonine) или/и анкилостом (Ancylostoma).

    2. Toxocara spp может передаваться через плаценту; Ancylostoma могут передаваться через молоко матери.

    3. К возбудителям протозойных заболеваний щенков и котят относят Giardia и кокцидии.

    4. Клинические признаки кишечных паразитов включают диарею, анорексию, угнетение и плохой набор веса.

    5. Для лечения круглых червей и анкилостом назначают пирантела памоат (5-10 мг/кг внутрь) с повтором каждые 3 недели до 12 недельного возраста.

    6. При лямблиозе назначают метронидазол (60 мг/кг внутрь один раз в день 5 дней) или фенбендазол (50 мг/кг внутрь один раз в сутки 3-5 дней).

    7. При кокцидиозе назначают сульфадиметоксин 50 мг/кг в первый день, затем 25 мг/кг 10 дней или до исчезновения клинических признаков.

    8. Анкилостомы могут приводить к развитию опасной для жизни анемии у новорожденных, требуя переливания цельной крови, эритроцитарной массы или оксиглобина в дозе 20 мл/кг, вводимого в течение 2 часов через фильтр Millepora.

    9. Животным с кровопотерей следует назначать сульфат железа (50-100 мг/кг подкожно) или инъекции декстрана железа (10-20 мг/кг подкожно).

    10. Профилактика сильной инвазии включает правильную дегельминтизацию суки/кошки до беременности и хороший уход.

    2. Внешние

    1. Сильная блошиная инвазия может приводить к опасной для жизни анемии, и ее следует лечить путем уничтожения блох и если необходимо переливанием крови (схему переливания см. раздел 1.h.).

    2. Большинство противоблошиных или противоклещевых средств не безопасны для использования у кормящих самок; некоторые пиретрины содержат соответствующие инструкции на этикетке. У новорожденных можно безопасно использовать Advantahe (Bayer) или Capstar.

    3. Для безопасного уничтожения блох обрызгайте полотенце инсектицидом на основе пиретрина и оберните им новорожденного, оставляя голову; мертвых блох можно вычесать или смыть с помощью теплой воды (чтобы избежать гипотермии).

    4. Сук и кошек следует также обработать, но соски не обрабатывают или тщательно промывают.

    5. Одеяла и подстилки должны быть обработаны или выброшены.

    B. Гипогликемия

    1. Ювенильная

    1. Вызывается тем же факторами, что приводят к гипогликемии у новорожденных (см. стр. 343).

    2. Клинические признаки включают слабость, тремор, подергивание мимических мышц, припадки и кому.

    3. Неотложное лечение схоже с таковым, описанным для новорожденных (стр. 343).

    4. Жидкости, содержащие 2,5 – 10 % декстрозу вводят внутривенно или внутрикостно с частым (каждые 4-6 часов) мониторингом глюкозы в крови до тех пор, пока молодое животное не сможет есть и поддерживать нормогликемию.

    5. Декстрозу в концентрации выше 5 % следует вводить только в яремную вену или внутрикостно, чтобы избежать развития гиперосмолярного флебита.

    6. Ювенильная гипогликемия проходит спонтанно, по мере того как у щенков или котят образуются достаточные запасы гликогена.

    2. Синдром жирной печени (стеароз печени)

    1. Возникает практически всегда только у собак той пород в возрасте 4-16 недель.

    2. Часто ему предшествует период анорексии после стрессового события.

    3. Клинические признаки включают острое начало анорексии, угнетения, постоянного скуления и диареи помимо типичных признаков гипогликемии.

    4. Смерть наступает в течение 1-6 дней, несмотря на агрессивные попытки реанимационных и поддерживающих мероприятий.

    3. Болезни накопления гликогена

    1. Болезнь накопления гликогена – наследственный дефицит гликогенолитических ферментов, при котором происходит угнетение продукции глюкозы из гликогена, приводящее к неспособности поддерживать нормальный гомеостаз глюкозы.

    2. Породная предрасположенность: той породы, мальтезы и немецкие овчарки.

    3. Ферментный дефицит приводит к накоплению гликогена в печени, гепатомегалии и гипогликемии.

    4. Клинические признаки обусловлены гипогликемией.

    5. Диагноз подозревают при стройкой или рецидивирующей гипогликемии с гепатомегалией и подтверждают при биопсии печени (накопление гликогена) и анализе гликогенолитических ферментов, проводимых на замороженной ткани печени.

    6. Лечение включает частое скармливание глюкозы между кормлениями и сырой кукурузный крахмал на ночь (для поддержания уровня глюкозы ночью). Прогноз плохой; это летальное врожденное нарушение метаболизма.

    C. Диарея

      1. Частыми причинами диареи у животных в возрасте 2-3 недель являются инфекции, эндопаразиты и нарушения кормления (перекорм, синдром токсического молока, нарушения диеты).

      2. Часто отмечаются обезвоживание и гипогликемия.

      3. Лечение заключается в устранении нижележащей причины и поддержании гидратации.

      4. В нетяжелых случаях, которые проходят в течение суток, для поддержания гидратации и предотвращения гипогликемии можно вводить заменитель молока, разведенный 1:2 сбалансированным электролитным раствором или декстрозой (5-10 %).

      5. В тяжелых или длительных случаях может потребоваться более агрессивная жидкостная терапия.

      6. Необходимо предупреждать развитие гипокалиемии; в жидкости дополнительно вводят KCl (20-40 мЭкв/л), если необходимо.

    D. Врожденные патологии

    1. Регургитация/мегаэзофагус

    1. К причинам относят идиопатический мегаэзофагус, патологии сосудистого кольца (например, персистенция правой дуги аорты) и тяжелую псевдопаралитическую миастению.

    2. Породная предрасположенность к врожденному идиопатическому мегаэзофагусу: датский дог, немецкая овчарка, ирландский сеттер, лабрадор ретривер, шар-пеи и сиамские кошки.

    3. Породная предрасположенность к патологии сосудистого кольца: ирландский сеттер, бостон терьеры, немецкие овчарки; менее часто у кошек, у которых нет породной предрасположенности.

    4. Породная предрасположенность к врожденной тяжелой псевдопаралитической миастении (ТПМ): джек рассел терьеры, спрингер спаниели и гладкошерстные фокстерьеры.

    5. Клинические признаки часто развиваются при отъеме с переводом на твердые корма.

    6. Диагноз ставят при наличии регургитации непереваренного корма, часто трубчатой формы и рентгенографических признаков расширенного пищевода.

    1)Генерализованное расширение наблюдается при идиопатическом мегаэзофагусе или ТПМ.

    2)Локальное расширение пищевода впереди сердца наблюдается при патологии сосудистого кольца.

    1. ТПМ у животных в возрасте 2-6 недель может быть врожденной (дефицит рецепторов ацетилхолина) или приобретенной (аутоиммунный ответ против рецепторов).

      1. Диагноз врожденной ТПМ требует проведения анализа свежезамороженных образцов межреберных мышц, чтобы определить содержание рецепторов.

      2. Диагноз приобретенной ТПМ ставиться при выявлении повышенного уровня антител против антихолиновых рецепторов в сыворотке.

    2. Аспирационная пневмония – возможное опасное для жизни осложнение мегаэзофагуса любого происхождения.

    3. Лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия при наличии аспирационной пневмонии и кормлении в вертикальном положении.

    4. Для лечения ТПМ внутрь назначают пиридостигмин бромид 0,5-3 мг/кг 2-3 раза в день.

    5. При патологии сосудистого кольца показана операция.

    6. Прогноз осторожный – неблагоприятный при идиопатическом мегаэзофагусе и ТПМ.

    7. Раннее оперативное вмешательство до возникновения стойкого расширения пищевода может излечивать животных с патологией сосудистого кольца.

    2. Расщелина неба

    1. Вызывается отсутствием первичного (губа/резцовая кость) и/или вторичного (твердое/мягкое небо) закрытия неба.

    2. Клинические признаки включают плохой рост, вытекание молока из ноздрей во время кормления, выделения из носа, чихание и респираторный дистресс, если присутствует аспирационная пневмония.

    3. Диагноз ставят путем выявления дефекта при осмотре ротовой полости.

    4. Лечение заключается в оперативной коррекции дефекта неба и назначении антибиотиков для лечения вторичного бактериального ринита и/или аспирационной пневмонии.

    3. Гидроцефалия

    1. Гидроцефалия определяется как повышенное скопление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в желудочковой системе головного мозга (внутренняя гидроцефалия) или вне ее (наружная гидроцефалия).

    2. Внутренняя гидроцефалия – наиболее частая врожденная форма и обусловлена структурными дефектами, которые препятствуют оттоку ЦСЖ или ее всасыванию.

    3. К породам собак, предрасположенных к развитию данной патологи относят маленькие и той породы, такие как йоркширский терьер, чихуахуа и мальтез; у кошек встречается редко.

    4. Клинические признаки варьируют от незначительных до тяжелых и включают угнетение, вентролатеральный страбизм («признак заката солнца»), слепота и припадки, животное может ходить по кругу и стоять, упершись головой.

    5. Физикальный осмотр выявляет куполообразный свод черепа и часто открытый родничок.

    6. Рентгенография черепа может выявить линии швов и вид «матового стекла» вследствие отсутствия мозговых извилин.

    7. Ультрасонография через открытый родничок выявляет расширенные желудочки.

    8. Прогрессирование неврологических признаков варьирует.

    9. Лечение не обязательно у собак с незначительными поражениями при отсутствии прогрессирования признаков.

    10. Назначение внутрь дексаметазона в дозе 0,1 мг/кг через день может улучшить незначительные неврологические признаки; он менее эффективен у щенков моложе 8-12 недельного возраста.

    11. В тяжелых случаях рассматривают оперативное наложение вентрикуло-венозного или вентрикуло-перитонеального шунта.

    12. У животных с тяжелыми или прогрессирующими неврологическими признаками прогноз плохой вследствие стойкого компрессионного/ишемического повреждения головного мозга.

    4. Патологии позвоночника (дизрафия позвоночника).

    1. Дизрафия позвоночника – определяется как незаращение нервной трубки, ведущее к врожденным патологиям позвоночника, спинного мозга или кожи.

    2. Расщелина позвоночника (незаращение дуг позвонков) – наиболее частая патология позвоночника; через дефект позвоночника могут выпадать мозговые оболочки (менингоцеле) или мозговые оболочки с нервными корешками (менингомиелоцеле).

    3. Дисгенез крестцово-хвостовых позвонков наблюдается как наследственный (аутосомно-доминантный) дефект у кошек острова Мэн.

    4. К другим патологиям позвоночника относят врожденное недоразвитие половины позвонка, стеноз позвоночника.

    5. Поражения, поражающие спинной мозг, включают кистозные пространства в паренхиме (сирингомиелия), расщелину спинного мозга (миелошизис) и расширенный центральный канал (гидромиелия).

    6. Породная предрасположенность: брахицефалические собаки и кошки острова Мэн.

    7. Клинические признаки включают парез /плегию задних конечностей и недержание мочи/фекалий.

    8. Диагноз ставят на основании клинических и рентгенографических признаков.

    9. За исключением оперативного вправления менингоцеле при большинстве врожденных патологиях позвоночника лечение отсутствует.

    5. Шумы в сердце

    1. Шумы в сердце у животных в возрасте 2-6 недель обычно функциональные или обусловлены врожденными патологиями сердца.

    2. Функциональные шумы мягкие ранние систолические шумы, лучше прослушиваемые в основании сердца слева и обусловлены повышенной вязкостью крови (лихорадкой, возбуждением) или сниженной вязкостью крови (анемией); чаще всего исчезают к 16 недельному возрасту.

    3. Шумы, ассоциированные с врожденными патологиями сердца, варьируют в зависимости от заболевания и остаются после 16 недельного возраста.

    4. У собак, наиболее частыми врожденными пороками сердца являются незаращение артериального протока, стеноз аорты, стеноз легочной артерии и тетрада Фалло.

    5. У кошек часто наблюдается недоразвитие митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки и эндокардиальный эластоз.

    6. Клинические признаки варьируют, в зависимости от вида и тяжести порока.

    7. Диагноз ставится на основании результатов физикального осмотра, эхокардиографии, рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии с анализом потока по Допплеру.

    8. Лечение включает медикаментозное лечение лево- или правосторонней застойной недостаточности как у взрослых животных.

    9. При незаращении артериального протока, стенозе легочной артерии и, возможно, тетраде Фалло возможна оперативная коррекция.

    111. Заболевания животных в возрасте 6-12 недель

    A. Общие положения

      1. В 6-8 недельном возрасте функция почек, печени, лабораторные показатели (включая коагуляционные параметры) и иммунологический статус схожи с таковым у взрослых.

      2. Поддерживающий объем жидкости (120-180 мл/кг/день) и потребности в калориях (180 ккал/кг/день) все еще превышают таковые у взрослых животных.

      3. Вследствие исчезновения материнских антител в этот период повышается чувствительность к инфекциям.

      4. Некоторые врожденные патологии (например, пороки сердца) диагностируются в этом возрасте, так как часто в это время котят/щенков первый раз приводят к ветеринарному врачу на осмотр.

      5. По мере того как щенки/котята становятся более подвижными и любопытными, риск инородных тел в желудочно-кишечном тракте, электротравм и травм повышается.

    B. Инфекционные заболевания

      1. Вирусная лейкемии кошек

    1. Тип С онкорновирусов из группы ретровирусов.

    2. Вертикальный и горизонтальный пути передачи помещает котят в группу риска контакта с вирусом и инфекцией.

    3. Слюна наиболее важный путь горизонтальной передачи.

    4. Чувствительность к стойкой инфекции после контакта наиболее высокая у новорожденных (70-80 %), снижается до 30-50 % у котят старше 8 недельного возраста и меньше 30 % у молодых/взрослых кошек.

    5. Атрофия тимуса, вызванная вирусом, может вести к синдрому угасания котят.

    6. Может предрасполагать к другим вирусным инфекциям, например, панлейкопении, FIV, герпесвирусной инфекции кошек, FIP.

    7. Клинические признаки у котят обусловлены иммуносупрессивным эффектом вируса и включают низкий вес при рождении и инфекции респираторного, мочевыделительного и желудочно-кишечного трактов.

    8. Анализ на FeLV доступен в любом возрасте; положительные результаты ИФА на вирусный антиген р27 диагностичен для виремии. Результаты теста могут из положительных становиться отрицательными при латентной или прошедшей инфекции. Анализ следует повторить через 1-3 месяца, чтобы подтвердить стойкую инфекцию.

    9. Ложно отрицательные результаты при ИФА могут наблюдаться при тяжелой лейкопении и/или тромбоцитопении.

    10. Положительные результаты РИФ указывают на то, что инфекция прогрессировала через все стадии, включая поражение костного мозга, и указывают на стойкую инфекцию.

    11. Лечение поддерживающее и направлено на контроль вторичных инфекций; инфицированные кошки должны быть изолированы.

    2. Вирус иммунодефицита кошек (FIV)

    1. Лимфотропный лентивирус из семейства ретровирусов.

    2. При вирусном иммунодефиците у котят преобладает горизонтальный путь передачи, когда заражение происходит через рот или при содержании рядом с остро инфицированной матерью.

    3. Некоторые штаммы FIV могут проходит плацентарный барьер и вызывать заражение котят до рождения.

    4. Вертикальная передача встречается реже, при вирусной лейкемии кошек (FeLV) и возникает наиболее часто у кошек с острой инфекцией в первом триместре беременности или хронически инфицированных, с количеством CD4+ ниже 200 клеток/мкл.

    5. Клинические признаки не отличаются от описанных для FeLV.

    6. Диагноз ставят при выявлении циркулирующих антител в сыворотке, плазме или цельной крови.

    7. Материнские колостральные антитела могут приводить к получению ложноположительных результатов, поэтому проведение анализа у котят младше 4-6 месяцев не рекомендуется.

    8. Лечение при подозрении на заболевание у котят схоже с таковым, описанным выше для лечения котят с FeLV-инфекцией.

    3. Панлейкопения кошек (чума кошек)

    1. Возбудитель относится к семейству парвовирусов - близкородственный парвовирусу собак, норок и енотов.

    2. Вирус размножается в быстро делящихся клетках (например, тимусе, костном мозге, клетках крипт кишечника).

    3. Передача при прямом контакте или через предметы окружающей среды (вирус может сохраняться в окружающей среде от нескольких месяцев до нескольких лет).

    4. Клинические признаки включают острое начало лихорадки, угнетения, анорексии, через 1-2 дня развивается рвота, диарея и обезвоживание.

    5. Молниеносная форма характеризуется угнетением, гипотермией и смертью в течение суток.

    6. При внутриутробном заражении от инфицированной матери может развиться гипоплазия мозжечка вследствие деструкции вирусом быстро делящихся клеток мозжечка.

    7. Диагноз ставят на основании клинических признаков, умеренно-сильной нейтропении/лимфопении (и в тяжелых случаях тромбоцитопении) и (в острую стадию) положительных результатов при использовании набора CITE-parvo ELISA для выявления антигена паровируса собак.

    8. Лечение поддерживающее и включает внутривенное введение жидкостей с добавлением калия, декстрозы и назначение витаминов группы В и антибиотиков широкого спектра действия.

    9. Пораженные котята должны быть изолированы, а место содержания тщательно продезинфицировано.

    10. В тяжелых случаях может потребоваться переливание крови (чтобы временно повысить количество лейкоцитов, купировать анемию и возместить потери белков плазмы через поврежденную слизистую оболочку кишечника) и питательная поддержка.

    11. Выздоровление во всех, за исключением наиболее критических случаев, обычно завершается в течение 7-14 дней и приводит к формированию защитного иммунитета.

    12. Профилактика с помощью вакцинации и хороших условий содержания.

    13. Последняя вакцинация у котят должна быть проведена после 12 недельного возраста, чтобы избежать интерференции с материнским антителами.

    4. Комплекс заболеваний верхних дыхательных путей

    1. Наиболее частой причиной является ринотрахеит (то есть герпес вируса тип 1 кошек) и калицивирус.

    2. Менее частыми возбудителями являются Bordetella, Chlamydia и Mycoplasma spp.

    3. Клинические признаки, наиболее часто отмечающие у котят, включают чихание, выделения из глаз и носа, конъюнктивит, лихорадку, угнетение и анорексию.

    4. Ринотрахеит может также вызвать язвенный кератит и панофтальмит.

    5. Калицивирус может также вызывать язвенный стоматит, пневмонию и артрит.

    6. Этот комплекс болезней высококонтагеозный и может поражать всех кошек в доме или питомнике.

    7. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических признаков.

    8. Выделение вируса или серологическое исследование может быть полезным в питомнике кошек.

    9. Лечение незначительной инфекции состоит в назначении амбулаторных антибиотиков (амоксициллин 20 мг/кг 2 раза в день внутрь или амоксициллин/клавуланата 12,5-25 мг/кг 2 раза в день внутрь), нанесения мазей с антибиотиками, если имеется конъюнктивит (мазь с тетрациклином или хлорамфениколом) и уходе (удаление выделений из глаз/носа, подогрев корма и/или добавление тунца/моллюсков для стимуляции аппетита).

    10. Лечение кошек с анорексией, обезвоживанием или истощением включает госпитализацию для внутривенного введения жидкостей, антибиотиков и питательной поддержки.

    11. Госпитализированные пациенты ДОЛЖНЫ быть изолированы вследствие высококонтагеозной природы заболевания.

    12. В наиболее тяжелых случаях показана длительная госпитализация (несколько дней – недель), но исход обычно хороший.

    13. Последствия заболевания верхних дыхательных путей включают назофаренгиальный полип, пневмонию, рубцевание носослезного протока, ведущее к появлению постоянных выделений из глаз, хронический ринит вследствие вирусной деструкции слизистой оболочки носовой полости и рецидив инфекции в периоды стресса (ринотрахеит).

    5. Чума плотоядных

    1. Возбудитель относится к роду морбиливирусов семейства парамиксовирусов.

    2. Высококонтагеозное вирусное заболевание, вирус выделяется с секретами организма и передается воздушно-капельным путем.

    3. Наиболее часто поражаются собаки от 2 до 6 месячного возраста.

    4. Вирус размножается в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках респираторного и желудочно-кишечного тракта и нервной системе.

    5. Клинические признаки при остром течении чумы включают лихорадку, выделения из глаз и носа, конъюнктивит, ринит, рвоту, диарею, кашель, анорексию и обезвоживание.

    6. Неврологические признаки включают миоклонус (непроизвольный мышечный тремор), судороги отдельных лицевых мышц или «жевания челюстью», кружение, атаксию и генерализованные припадки.

    7. Физикальный осмотр может выявить гипоплазию эмали (наиболее видна на клыках) вследствие прямого повреждения вирусами амелобластного слоя во время развития дентина.

    8. Может наблюдаться гиперкератоз подушечек лап (болезнь «твердой лапы»).

    9. Хориоретинит может быть выявлен во время обследования сетчатки.

    10. Диагноз ставят на основании анамнеза и сочетания респираторных, желудочно-кишечных и неврологических признаков у не полностью вакцинированных или не вакцинированных щенков.

    11. Лимфопения является частой лабораторной находкой, которая поддерживает диагноз чумы плотоядных.

    12. В циркулирующих эритроцитах, нейтрофилах или лимфоцитах иногда выявляют вирусные тельца-включения, состоящие из ядерного капсида.

    13. Точный диагноз можно поставить путем полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющей выявлять вирусную РНК в цельной крови, изоляции вируса или выявления вирусных телец-включений в эпителии конъюнктивы или клетках крови методом прямой иммунофлуоресценции.

    14. Серологические исследования могут быть не достоверными при острой стадии чумы плотоядных из-за отсутствия иммунологического ответа у пораженных щенков; диагноз может поддерживать обнаружение положительных титров на IgM или быстрое повышение титра IgG.

    15. Лечение чумы плотоядной в острой стадии включает поддерживающие мероприятия, такие как внутривенное введение жидкостей, с добавлением калия и витаминов группы В, антибиотиков для предотвращения вторичной бактериальной инфекции и питательную поддержку.

    16. Эффективного лечения неврологических признаков, вызванных вирусом чумы плотоядных, не существует.

    17. У выживших собак могут развиться неврологические признаки через несколько месяцев – лет после острой инфекции.

    18. Профилактика - вакцинация и хорошие условия содержания; вирус инактивируется обычными дезинфицирующими средствами.

    6. Парвовирсуная инфекция собак

    1. Парвовирус собак тип 1 обнаруживается у нормальных собак и имеет патогенетическое значение только у новорожденных.

    2. Парвовирус тип 2 выявлен как важный патоген в 1978 году.

    3. Передача этой высококонтагеозной болезни осуществляется фекально-оральным путем, так как вирус выделяется с фекалиями инфицированных собак.

    4. Вирус размножается в митотически активных клетках – преимущественно клетках крипт кишечника, костного мозга и лимфоидной ткани.

    5. К породам, предрасположенным к тяжелому заболеванию, относят ротвейлеров, доберманов пинчеров и стаффордширских терьеров.

    6. Инфекция наблюдается наиболее часто у щенков в 6-20 недельном возрасте.

    7. Клинические признаки включают лихорадку, анорексию, угнетение, обезвоживание, рвоту и сильную кровянистую диарею.

    8. Диагноз ставят на основании клинических признаков положительных результатов определения парвовирусного антигена в фекалиях методом ИФА.

    9. Вакцинация модифицированной живой вакциной против парвовируса может приводить к получению слабоположительного ответа при исследовании фекалий методом ИФА в течение 5-15 дней после вакцинации; ложноотрицательные результаты могут быть получены в острую стадию, и исследование необходимо повторить, если наблюдаются характерные клинические признаки.

    10. Общий анализ крови обычно выявляет лимфопению (прямой лимфоцитоз во время виремии) и нейтропению (периферическое потребление и деструкция предшественников лейкоцитов в костном мозге).

    11. В тяжелых случаях при биохимическом анализе могут выявлять пангипопротеинемию, повышение активности печеночных ферментов и азотемию.

    12. Лечение включает внутривенное введение жидкостей; скорость и объем вводимых жидкостей диктуется тяжестью клинических признаков и варьирует от шоковых доз до 1-2 х поддерживающих объемов.

    13. Необходимо введение коллоидов, Heastarch (20 мл/кг/день) или плазмы (10-20 мл/кг), если содержание альбумина в сыворотке менее 1,5 г/дл или уровень общего белка менее 3,5 г/дл.

    14. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, ампициллин (20 мг/кг 3 раза в день) или цефазолин (20 мг/кг 3 раза в день) с добавлением амикацина (20-30 мг/кг 1 раз в день) в тяжелых случаях, если функция почек нормальная и нет обезвоживания, или энрофлоксацин (5 мг/кг 2 раза в день).

    15. При сильной рвоте назначают противорвотные препараты: метоклопрамид (0,2-0,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно 3 раза в день или 1-2 мг/кг/день путем постоянной инфузии) или хлорпромазин (0,5 мг/кг внутримышечно или подкожно).

    16. При сильной нейтропении, можно назначить гранулоцитный колоние-стимулирующий фактор в дозе 5 мкг/кг один раз в сутки подкожно, хотя его дороговизна и спорная эффективность ограничивают его использование.

    17. Внутривенное введение сыворотки переболевших собак (2-4 мл/кг) или плазмы (5-10 мл/кг) может обеспечить пассивный иммунитет, сократить сроки болезни и ограничить тяжесть при введении с обычным лечением.

    18. В случаях длительного течения болезни может быть необходима питательная поддержка. Раннее энтеральное питание, вводимое капельным путем через назофаренгиальный зонд, помогает сократить сроки госпитализации и восстановить поврежденные энтероциты.

    19. Показана строгая изоляция из-за крайне контагеозной природы этого заболевания.

    20. Профилактика – вакцинация и хорошие условия содержания.

    21. Парвовирус крайне устойчив и может выживать в окружающей среде в течение нескольких месяцев – лет; единственный эффективный дезинфектант - это раствор хлора.

    C. Электротравма

      1. Любопытные щенки и котята предрасположены к электротравмам.

      2. Частые повреждения включают ожоги языка, слизистых оболочек рта и коммиссур рта.

      3. Возможное опасное для жизни осложнение электротравмы – некардиогенный отек легких, приводящий к сильному респираторному дистрессу.

      4. Лечение котят и щенков с небольшими тепловыми повреждениями состоит в обработке раны и назначении антибиотиков широкого спектра действия.

      5. Лечение респираторного дистресса включает дополнительное введение кислорода, клеточный отдых, введение бронходилататоров, аминофиллина (5-10 мг/кг в/в или в/м 2 раза в день (котята) или 3 раза в день (щенки)), и одну инъекцию кортикостероидов короткого действия, преднизолона натрия сукцината (15-30 мг/кг в/в), чтобы стабилизировать мембраны лизосом (эффективность не доказана).

      6. В тяжелых случаях могут развиваться такие осложнения, как аритмии сердца, припадки и вторичная бактериальная пневмония.

      7. Исход, как правило, благоприятный, если пораженные животные выживают в первые 48 часов после травмы.

    D. Ювенильный целлюлит (удушье щенков, ювенильная пиодермия) обсуждаются в разделе неотложных дерматологических состояниях (см. стр. 376).

    Глава 18

    Неотложные офтальмологические состояния

    1. Клинические признаки, диагностика

    А. Синдром красного глаза - наиболее частая жалоба владельцев при неотложных офтальмологических состояниях.

      1. Локальное покраснение наиболее часто вызывается кровоизлиянием или новообразованиями.

      2. Выпадение железы третьего века может отмечаться клиентами как красный глаз.

      3. Генерализованное внешнее покраснение вызывается поражениями, затрагивающими конъюнктиву, роговицу и/или склеру.

      4. Необходимо дифференцировать между поверхностными (конъюнктивальными) и глубокими (склеральными или эписклеральными) покраснениями.

    1. Поверхностное покраснение, обусловленное конъюнктивитом, не представляет опасности для зрения и характеризуется быстрым сужением сосудов при местном нанесении эпинефрина или фенилэфрина и подвижностью сосудов.

    2. Вовлечение глубоких сосудов или сосудов склеры указывает на внутриглазное заболевание и представляет угрозу для зрения; вовлеченные сосуды не сужаются, не подвижны и могут иметь вид коротких прямых линий вокруг лимба.

      1. Увеит и глаукома – наиболее частый дифференциальный диагноз при расширении сосудов склеры и эписклеры.

      2. На внутриглазное кровоизлияние указывает кровь в передней камере (гифема) или стекловидном теле и наблюдается при коагулопатии (тромбоцитопении, васкулите, ассоциированном с риккетсиозными заболеваниями, отравлением родентицидами на основе антикоагулянтов), травме, увеите, гипертензии, отслойке сетчатки и опухолях.

    B. К другими причинам поступления животных с неотложными офтальмологическими состояниями относят потерю зрения, выделения из глаз и глазную боль.

    1. Потеря зрения может возникать при

    1. Сильной пигментации роговицы, сухом кератоконъюнктивите или отеке роговицы.

    2. Катаракте, вывихе хрусталика.

    3. Переднем увеите, внутриглазном кровоизлиянии, опухоли.

    4. Заболеваниях заднего сегмента - дисплазии сетчатки, отслойки сетчатки, дегенерации сетчатки, неврите зрительного нерва , хориоидите, аномалиях глаз колли.

      1. Выделения из глаз могут наблюдаться при заболеваниях век (например, энтропии), конъюнктивите, патологиях носослезного протока, роговицы и глазного яблока.

      2. Состояния, которые вызывают глазную боль, включают травму, инородное тело, заболевания век (энтропион, дистихиазис), глаукому, увеит, эрозии/язвы/раны роговицы и ретробульбарные новообразования, включая орбитальный целлюлит и опухоли.

    11. Диагностические процедуры и мониторинг

    A. Слезный тест Ширмера (СТШ)

      1. Измеряют продукцию водянистой слезы в миллиметрах/минутах увлажнения полоски.

      2. Нормальные показатели у собак >15 мм/мин.

      3. Нормальные показатели у кошек могут варьировать.

      4. Процедура теста: специальную полоску сгибают и помещают в конъюнктивальный мешок на соединении средней и латеральной трети края нижнего век (рис. 18-1).

      5. Тест следует проводить до процедур с глазными структурами или введения местных средств, которые могут влиять на продукцию слезы, особенно местных анестетиков или солевых растворов для промывания глаз.

      6. Излишняя работа с полосками или неправильное их хранение может приводить к получению ложно завышенных показателей.

    Рис. 18-1 Для оценки образования водной слезы, тестовые полоски для проведения слезного теста Ширмера помещают в нижний конъюнктивальный мешок кошки . (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 457).

    B. Флуоресцеиновая проба

      1. Используется преимущественно для диагностики язв/эрозий роговицы.

      2. Обязательно проводится при каждом обследовании глаз.

      3. Флюоресцеин проникает в дефекты роговицы, в строму и окрашивает межклеточное пространство в ярко зеленый цвет.

      4. Кобальтово синий фильтр в конце трасниллюминатора Finnoff или ультрафиолетовый свет (например, лампа Вуда) вызывают флуоресцентное свечение красителя и облегчают детекцию маленьких поражений.

      5. Пробу также можно использоваться для оценки проходимости носослезного канала.

    1. Краситель закапывают в оба глаза; у нормальных животных он должен появиться со стороны ноздрей в течение 5 минут

    2. Если в течение 5 минут ничего не видно, в ротовую полость необходимо посветить лампой Вуда, чтобы выявить краситель, который либо вытек через хоаны (кошки) или поступил в носоглотку через проток, который идет в хоаны (брахицефалические породы).

    C. Тонометрия

      1. Используется для измерения внутриглазного давления (ВГД).

      2. Нормальное ВГД у собак и кошек 15-25 мм.рт. ст с разницей между глазами< 5 мм рт.ст..

      3. Тонометр Шиотца

    1. Степень, до которой инструмент вдавливает роговицу, отражает ВГД.

    2. Для проведения теста вначале наносят местный анестетик, а затем запрокидывают животному голову и помещают опору прибора в центре роговицы (рис. 18.2 и 18-3)

    Рис. 18-2 Тонометр Шиотца. Обратите внимание на опору прибора (А), плунжер (В), удерживающие скобки (С), шкалу (D) гирьки (Е). (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 457).

    Рис. 18-3 Для измерения ВГД с помощью тонометра Шиотца у собаки, пробор удерживают вертикально и помещают в центре роговицы. (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 450).

    1. Для определения ВГД считывают показания шкалы, а затем с помощью таблицы расчетов, получают ВГД в мм.рт. ст. Используется средний показатель трех –пяти измерений, если хорошее совпадение. Внимание: при оценке показателей, полученных с помощью тонометра Шиотца, показатели шкалы должны быть  2 от веса тонометра. Например, при гирьке 5,5 г, показатель по шкале должен быть в пределах 3,5 – 7,5, если внутриглазное давление находится в нормальных пределах. Если показатели < 3,5 или > 7,5, тогда ВГД выходит за нормальные показатели.

    2. Небольшие или минимальные отклонения иглы прибора соответствуют минимальному вдавливанию роговицы, низким показателям на шкале прибора (мм) и высокому ВГД по таблице расчетов.

    3. Большое отклонение отражает мягкий глаз и характеризуется высокими показателями по шкале тонометра Шиотца (мм) и низким ВГД по таблице расчетов.

    4. Тонометр Tonopen (Oculab, Glendale, CA)

    1. Портативный прибор чуть больше карманного фонарика, который прикладывают к роговице, на которую был нанесен анестетик. Позволяет производить точное измерение ВГД у собак и кошек. Результаты отображаются на цифровом дисплее (см. рис. 18.4).

    Рис. 18.4 Тонометрия с помощью тонометра Tonopen у хорька. (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 461).

    1. Преимущества:

      1. Легче в использовании, чем тонометр Шиотца (менее громоздкий, животное смотрит вперед, не требуется производить расчеты ВГД вручную по таблице расчетов).

      2. Точность.

    1. Недостатки:

      1. Дорогой.

      2. Чувствительность – надавливание на веки или яремную вену во время фиксации животного может повышать показатели; могут отмечаться временные изменения ВГД, вызванные возбуждением/страхом.

    5. Пальцевый метод определения ВГД – грубое определение ВГД; во всех клиниках неотложной помощи должны быть приборы для точного определения ВГД.

    D. Иногда у животных с конъюнктивитом, выделениями из глаз, ретробульбарными заболеваниями или новообразованиями в глазах проводят цитологическое исследование.

    E. Соскоб с роговицы делают с помощью маленького, плоского шпателя после нанесения местного анестетика, при диагностике чумы плотоядных, хламидиоза, микоплазмоза, бактериальных инфекций или эозинофильного воспаления.

    Внутрицитоплазматические тельца-включения могут обнаруживаться при окрашивании стекол красителем Dif-quick или модифицированным красителем Райта.

    F. Обнаружение антигенов вируса чумы плотоядных, герпесвируса собак и хламидий в соскобах роговицы методом флуоресцирующих антител. Также для диагностики герпесвирусной инфекции кошек можно использовать полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

    111. Лечение специфических заболеваний

    A. Разрыв роговицы

    1. Наиболее частые причины – травма или инородное тело.

    2. Поверхностные разрывы часто имеют вид линейного дефекта или лоскута.

    3. Выпадение тканей радужки или коллапс передней камеры могут наблюдаться при глубоком разрыве или разрыве на всю толщину (рис. 18-5).

    Рис. 18.5 Разрыв роговицы с выпадением радужной оболочки у самца добермана пинчера в возрасте 1 года. (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 655).

      1. Травмы, вызванные кошачьей царапиной должны внимательно обследоваться на наличие повреждения передней капсулы хрусталика, которое может приводить к сильному увеиту, вызванному вытеканием хрусталика (факокластическому увеиту). Факокластический увеит в свою очередь может приводить к развитию тяжелого панофтальмита и потере зрения.

      2. Постановка диагноза обычно не вызывает затруднений, хотя сильный отек роговицы, спадение передней камеры, выпадение радужки и гифема могут затруднять полное обследование внутриглазных структур. Нанесение местного анестетика облегчает обследование.

      3. Согласованный зрачковый рефлекс и реакция на свет – положительные клинические признаки, но они не гарантируют, что задний сегмент нормальный.

      4. Для оценки глубоких структур глаза можно использовать ультразвуковое исследование, но следят, чтобы акустический гель не попадал в глаза. Животное следует обезболить или сильно седировать во время этой процедуры, чтобы не допустить дальнейшего повреждения глазного яблока.

      5. Лечение зависит от глубины повреждения.

      6. Поверхностные или небольшие ранения лечатся как поверхностные язвы роговины (см. стр. 365) и обычно заживают в течение 5-7 дней.

      7. При разрыве на всю толщину, разрывах глубже, чем на ½ толщины роговицы, и разрыве с зияющими краями рекомендуется оперативное лечение.

    1. До манипуляций с глазным яблоком рекомендуется общая анестезия, чтобы избежать дальнейшего выпадения тканей радужной оболочки или разрыва глазного яблока.

    2. Края раны не удаляют, чтобы сохранить как можно больше тканей роговицы.

    3. Выпавшую ткань радужной оболочки аккуратно вправляют, если рана < 6-8 часов или удаляют при более старых или контаминированных ранах. Удаление можно выполнить с помощью электрокаустика (Accu-Temp Surgical Cautery Concept, Inc, Clearwater, FL).

    4. Прежде чем зашить глубокую рану, переднюю камеру промывают стерильным раствором натрия хлорида, чтобы удалить кровь и сгустки фибрина; если необходимо используют шпатель для роговицы или внутриглазной пинцет, чтобы отделить радужную оболочку от краев разрыва.

    5. Рану зашивают простыми узловатыми швами 7-0 – 10-0 рассасывающегося шовного материала (например, Vicryl-Ehticon, Somerfield, NJ), наложенных на расстоянии 1 – 1 ½ мм друг от друга.

    6. Швы накладывают не через всю толщину роговицы, они не должны заходить в переднюю камеру.

    7. После наложения швов, переднюю камеру заполняют стерильным раствором натрия хлорида и вводят маленький пузырек воздуха, чтобы не допустить адгезии радужной оболочки и роговицы.

    8. После операционное лечение состоит в назначении местных антибиотиков и атропина, системных антибиотиков, обезболивающих, если необходимо, и прикрепление елизаветинского воротника.

    9. Прогноз зависит от глубины поражения и распространенности внутриглазного воспаления.

    B. Передний увеит

      1. Определяется как воспаление радужной оболочки и цилиарного тела.

      2. К причинам относят тупые травмы/проникающие ранения, инфекции, несептическое воспаление, опухоли, аутоиммунные заболевания или метаболические заболевания. (таблица 18-1)

    Таблица 18.1

    Причины переднего увеита

    Офтальмологические причины

    Нарушение целостности капсулы хрусталика

    Травма глаза

    Опухоль глаза

    Системное инфекционное заболевание

    Грибковое (бластомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз, коккцидиоидомикоз, кандидоз)

    Риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор, эрлихиоз)

    Протозойные (токсоплазмоз, неоспороз, лейшманиоз)

    Бактериальные (сепсис, бруцеллез, лептоспироз, боррелиоз, бартонеллиоз)

    Вирусные (аденовирус собак, герпесвирус, FIP, FeLV, FIV)

    Прототекоз

    Паразиты – миграция личинок (токсокары, дирофиляриоз, анкилостомы, Cuterebra spp.)

    Иммуноопосредованные

    Панувеит с депигментацией поражений кожи у арктических пород собак (маламутов, хаски, акита, чау-чау, самоедов).

    Другие

    Системная гипертензия

    Синдром повышенной вязкости

    Идиопатический

      1. Если только не очевидно наличие травмы, всегда проводят поиски нижележащего системного заболевания. Однако во многих случаях заболевание остается идиопатическим.

      2. Офтальмологические признаки включают прилив крови/гиперемию/опухание радужной оболочки, миоз и взвесь во влаге передней камеры.

      3. Тонометрия выявляет пониженное ВГД.

      4. Дополнительные признаки включают блефароспазм, эпифору, отек роговицы, гиперемию конъюнктивы, инъекцию перилимбальных сосудов склеры, светобоязнь, взвесь во влаге передней камеры и миоз.

      5. В хронических случаях могут наблюдаться кератические преципитаты, передние и задние синехии, бомбированная радужка, вторичная глаукома, вторичная катаракта, неоваскуляризация роговицы и слепота.

      6. Определение нижележащей причины должно включать общепринятые лабораторные исследования, как при любых системных заболеваниях.

      7. Дополнительные диагностические тесты, которые применяют в отдельных, случаях должны включать серологическое исследование на грибковые, протозойные или ретровирусные (кошки) инфекции, рентгенографическое исследование и оценку системы свертывания.

    1. Кошки: исключают токсоплазмоз, криптококкоз, бартонеллез, вирус иммунодефицита кошек (FIV), вирус лейкемии кошек (FeLV) и инфекционный перитонит кошек (FIP).

    2. Собаки: исключают грибковые, риккетсиозные заболевания, бруцеллез и лептоспироз.

      1. Можно провести цитологическое или серологическое исследование водянистой влаги, аспирированной иглой 30 размера в области лимба.

      2. Лечение

    1. Лечат нижележащее заболевание, если оно выявлено.

    2. Основным в лечении является назначение местных или системных глюкокортикоидов.

    3. К местным препаратам относят дексаметазон или 1 % преднизолона ацетат (Econopred, Alco), которые вводят 4-6 раз в день (раствор) или 3-4 раза в день (мазь). Противопоказаны при язве роговицы.

    4. Пероральный преднизон назначают в дозе 0,5-1,1 мг/кг один раз в сутки 7 дней. Затем дозу постепенно уменьшают до наименьшей эффективной дневной дозы, если были исключены инфекционные заболевания и местные стероиды оказались не эффективны.

    5. Пероральный преднизон можно использовать при наличии язвы роговицы, но его следует отменить, если офтальмологические или системные признаки ухудшаются.

    6. В тяжелых случаях кортикостероиды можно вводить субконъюнктивально, если отсутствует инфекция, язвы роговицы или грибковый увеит.

      1. Триамциналон 4-8 мг.

      2. Метилпреднизолона ацеатат 4-8 мг.

    7. Можно назначить введение местных нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), включая флурбипрофен 0,03 %, супрофен 0,1 % и диклофенак 0,1 % 2-4 раза в день, и их можно использовать при наличии язв роговицы.

      1. Могут усиливать внутриглазное кровоизлияние.

      2. В тяжелых случаях лучше использовать в сочетании с местными стероидами; редко эффективны в виде мототерапии.

      3. Могут задерживать заживление раны.

    8. Следует назначить атропин 1 % 1-2 раза в день, чтобы свести к минимуму образование синехий, купировать боль, и стабилизировать барьер кровь – водянистая влага для уменьшения воспаления.

      1. При рефрактерном миозе, атропин можно наносить 3-6 раза в день или местно 2,5 % фенилэфрин можно добавить.

      2. Если имеются подозрение на развитие глаукомы или сухого глаза, можно использовать 1 % тропикамид, из-за его более короткой продолжительности действия (1-4 часа).

    9. Местные антибиотики, хлорамфеникол или тетрациклин вводят в течение 10-14 дней, чтобы предотвратить бактериальный кератит.

    10. Системные антибиотики назначают для профилактики более распространенных офтальмологических инфекций.

    11. К препаратам, проходящим барьер кровь-водянистая влага, относят амоксициллин, цефалоспорины, триметроприм/сульфадиазин и особенно хлорамфеникол. Доксициклин рекомендуется при подозрении на заболевания, предающиеся клещами, пока ожидают результатов серологического исследования.

    12. Рекомендуется энуклеация, если имеется слепота, сильная боль, вторичная глаукома или нет ответа на лечение или чтобы устранить потенциальный источник инфекции.

    C. Глаукома

        1. Повышенное ВГД, которое приводит к нарушению зрения вследствие разрушения ганглиозных клеток сетчатки и зрительного нерва.

        2. Первичная глаукома вызывается наследственным дефектом трабекулярной сети (открытоугольная) или иридокорнеального угла (закрытоугольная), приводящим к нарушению оттока жидкости.

        3. Закрытоугольная глаукома наиболее частая причина первичной глаукомы у собак.

        4. К породам, предрасположенным к закрытоугольной глаукоме, относят шар-пеев, кокер спаниелей, бассет хундов, акита, спрингер спаниелей, самоедов, золотистых ретриверов и гладкошерстных ретриверов.

        5. К породам, предрасположенным к открытоугольной глаукоме, относят биглей, датских догов, кеесхундов, миниатюрных и той пуделей, самоедов и сибирских хаски.

        6. Первичная глаукома наиболее часто двусторонняя с поражение двух глаз в течение 6-12 месяцев после начала, хотя признаки поражения глаз не проявляются одновременно.

        7. Вторичная глаукома вызывается обструкцией оттока влаги продуктами воспаления, фибрином, вывихом хрусталика или опухолью и является наиболее частой причиной глаукомы у кошек.

        8. Офтальмологические признаки включают боль, расширенный зрачок, отек роговицы, инъекцию склеры, буфтальм и потерю зрения. Вывих хрусталика может развиваться из-за разрыва цинновых связок.

        9. Вначале результаты обследования дна глаза нормальные, за исключением отека сосочка зрительного нерва; поздние изменения включают аттенуацию сосудов сетчатки, повышенную отражательную способность тапетума и чашеобразное углубление диска зрительного нерва.

        10. Диагноз подтверждается тонометрией с ВГД > 35-40 мм. рт. ст.

        11. Лечение должно быть начато как можно раньше, чтобы сохранить зрение.

        12. Лечение при острой глаукоме:

      1. Маннитол 20 % 1-2 г/кг внутривенно в течение 20 минут; повторяют через 4-6 часов, если необходимо, основываясь на результаты серийной тонометрии.

        1. Маннитол подогревают, чтобы растворить кристаллы, и вводят через систему для переливания крови или другую линию.

        2. Противопоказан у животных с застойной сердечной недостаточностью или обезвоживанием.

    b. Доступ к воде ограничивают на 2-4 часа, чтобы поддержать внутриглазное обезвоживание. Используют с осторожностью у животных с уже существующим заболеванием почек, так как обезвоживание или гиповолемия вторичная диурезу после введения маннитола может приводить к дальнейшему ухудшению функции почек.

    1. Можно прибегнуть к пероральному введению 50 % глицерола 1-2 мг/кг с повтором через 8 часов, но он менее эффективен и имеет больше побочных эффектов (гипергликемия, рвота), чем маннитол. Противопоказан у животных с диабетом или застойной сердечной недостаточностью.

    2. Латанопрост (галатан) – синтетический аналог простогландина, который может приводить к сильному снижению ВГД течение 20-40 минут. В пораженный глаз инстиллируют 1 каплю.

    3. В большинстве случаев показаны пероральные ингибиторы карбоангидразы, но они могут вызывать метаболический ацидоз или электролитные нарушения. Если развивается сильная одышка, рвота или диарея, уменьшают дозу или отменяют препарат.

        1. Дихлорфенамид (Daranide, Merck) 2-4 мг/кг каждые 8-12 часов (собаки), 1-2 мг/кг каждые 8-12 часов (кошки).

        2. Метазоламид (Neptazane, Lederle) 2-4 мг/кг каждые 8-12 часов.

        3. Ацетазоламид (Diamox, Lederle) 4-8 мг/кг каждые 8-12 часов. Побочные эффекты чаще встречаются при применении ацетазоламида и включают рвоту, анорексию, полиурию/полидипсию и угнетение.

    4. Местные ингибиторы карбоангидразы безопасней, чем пероральные препараты из-за отсутствия побочных эффектов.

        1. Дорзоламид (Trusopt) по 1 капле в пораженный глаз каждые 8-12 часов.

        2. Бринзоламид (Azopt) по 1 капле в пораженный глаз каждые 8-12 часов.

    5. Пилокарпин (для сокращения радужной оболочки и открытия дренажного угла) 2% местно каждые 6-12 часов, 4 % гель один раз в сутки. Противопоказан при переднем увеите или переднем вывихе хрусталика. Он вызывает сильный миоз и может усиливать существующий увеит. Он больше не используется или рекомендуется.

    6. Если эти меры успешно нормализуют ВГД, тогда терапию продолжают местными средствами  пероральными ингибиторами карбоангидраз. Тимолол малеат местный не селективный -блокатор (по 1 капле каждые 12 часов), который можно использовать вместе с латанопростом ( по 1 капле каждые 12-24 часов) для поддерживающей терапии.

    7. Рекомендовано профилактическое лечение непораженного глаза для отсрочки начала заболевания.

        1. Тимолол 0,5 % по 1 капле каждые 12 часов.

        2. Демекария бромид 0,125 % (готовят в аптеке) по 1 капле каждые 12 часов.

        3. Идеальное давление для зрячих глаз 15-20 мм.рт.ст.

    8. Операция показана, если медикаментозное лечение не эффективно для поддержания ВГД < 30 м. рт. ст. и почти во всех случаях первичной глаукомы.

    9. Оперативные процедуры включают криооперацию или лазерную операцию, чтобы разрушить цилиарное тело и снизить продукцию жидкости и/или установку клапана Ахмеда, который шунтирует водянистую влагу из передней камеры в область под тенонову капсулу, где она всасывается.

    13. Прогноз для зрения осторожный – плохой в большинстве случаев тяжелой острой глаукомы или если присутствует отек роговицы, инъекция склеры или буфтальм.

    D. Протоз

        1. Проптоз – это смещение глазного яблока вперед из обриты глаза.

        2. Брахицефалические породы предрасположены из-за неглубокой орбиты. Незначительная травма или только оттягивание век во время фиксации может приводить к проптозу.

        3. У небрахицефалических пород собак и кошек требуется сильная травма и могут одновременно наблюдаться переломы орбиты, синуса или верхней челюсти.

        4. Тупая травма (при ударе машиной) и кусаные раны – наиболее частая причина.

        5. Диагноз легко ставиться на основании клинических признаков.

        6. Благоприятными для зрения признаками являются суженый зрачок, содружественный зрачковой рефлекс в противоположном глазу, положительный рефлекс угрозы и минимальная травма внеглазных мышц и мягких тканей.

        7. Лечение

    1. Во всех случаях показано немедленное оперативное вправление, чтобы улучшить шансы на сохранение зрения.

    2. Операцию можно отложить при отрыве зрительного нерва или разрывы глазного яблока, так как в любом случае зрение безнадежно потеряно.

    3. Роговицу смазывают искусственными слезами или стерильной глазной мазью, чтобы не допустить высыхания.

    4. Операцию проводят под общей анестезией, поэтому важна оценка и стабилизация сопутствующих травматических повреждений.

    5. Операция:

      1. Глазное яблоко и конъюнктивальный мешок промывают стерильным раствором, чтобы удалить грязь.

      2. Глазное яблоко вправляют с помощью пинцета или путем стягивания швов, проходящих через края верхнего и нижнего века, пока надавливают на глазное яблоко плоской поверхностью ручки скальпеля или пальцами.

      3. Может потребоваться латеральная кантотомия, если опухание мешает вправлению.

      4. Швы можно использовать, чтобы стягивать края век перед глазным яблоком, пока ассистент прикладывает аккуратное давление на роговицу смазанной ручкой скальпеля.

      5. После вправления, глазное яблоко/конъюнктиву обильно промывают, чтобы удалить оставшуюся грязь.

      6. Веки сшивают вместе горизонтальными матрасными швами, усиленными с помощью стента или пуговицы, отрезка внутривенной трубки или резинового катетера, чтобы равномерно распределить напряжение.

        1. Швы необходимо накладывать осторожно, чтобы они не касались роговицы и не вызывали заворота век.

        2. Швы должны проходить точно через отверстия мейбомиевых желез.

      7. Медиальный кант оставляют частично открытым, чтобы вводить местные лекарства.

      8. Может быть показана постоянная латеральная и/или медиальная канторафия, чтобы предотвратить рецидив у брахицефалических пород

    6. Местно наносят мазь с антибиотиком и атропином каждые 6-8 часов.

    7. Системные антибиотики вводят 7-10 дней или до исчезновения опухания орбиты.

    8. Для лечения неврита зрительного нерва и ассоциированного увеита рекомендован преднизон 1-2 мг/кг внутрь один раз в сутки 3-7 дней, затем дозу постепенно уменьшают в течение 1-2 недель.

    9. Надевают елизаветинский воротник до снятия швов через 10-14 дней.

    10. Боль можно купировать буторфанолом 1 мг/4,54 кг внутрь каждые 12 часов.

        1. К возможным осложнениям относят слепоту, кератит, эндофтальмит, страбизм, сухой кератоконъюнктивит, вторичную глаукому и фтизис глазного яблока.

        2. При разрыве глазного яблока или зрительного нерва, стойкой инфекции или стойком дискомфорте показана энуклеация.

    E. Гифема

          1. Гифема – скопление крови в передней камере, обычно происходит из сосудов радужной оболочки. Кровь может быть свернувшейся или нет.

          2. К причинам относят травмы головы, увеит, коагулопатии, гипертензию, опухоли (первичные опухоли глаз или метастатические), синдром повышенной вязкости и глаукому.

          3. Кровоизлияние в передней камере может приводить к развитию вторичной глаукомы из-за обструкции пути оттока водянистой влаги фибрином.

          4. Если отсутствует анамнез травмы или системного заболевания и результаты офтальмологического исследования в остальном нормальные, проводят исследование системы свертывания (протромбиновое время, частичное активированное тромбопластиновое время, подсчитывают количество тромбоцитов, определят время кровотечения слизистой щек, фактор Виллебранда) и измеряют кровяное давление.

          5. Рассматривают проведение серологического исследования на инфекционные заболевания, которые вызывают васкулит и тромбоцитопению (эрлихиоз, пятнистую лихорадку Скалистых гор, боррелиоз).

          6. Ультразвуковое исследование глаз показано при спонтанной гифеме, чтобы выявить наличие опухолей, вывиха хрусталика, кровоизлияние в стекловидном теле (несет острожный прогноз для зрения) и отслойку сетчатки.

          7. Лечение

    1. По возможности лечат нижележащее заболевание.

    2. Местно назначают кортикостероиды 3-6 раз в день до исчезновения возможного нижележащего переднего увеита.

      1. Преднизолона ацетат 1 %

      2. Дексаметазон 0,1 %

    3. Показано нанесение мази с атропином каждые 8-12 часов, хотя необходимо следить за ВГД, чтобы выявить любое повышение ВГД вследствие возможной обструкции пути оттока водянистой влаги.

    4. Пилокарпин 2 % раствор каждые 6-12 часов или 4 % гель один раз в утки помогает ускорить выведение крови или водянистой влаги за счет вазоконстрикции и мидриаза, хотя возможным осложнением данного лечения является образования задней синехии.

    5. Сгустки фибрина могут закрывать дренажный угол и их можно удалить путем промывания передней камеры физиологическим раствором.

    6. Сгустки фибрина можно растворить с помощью тканевого активатора плазминогена (0,1-0,3 мл внутрикамерная инъекция 250 мкг/мл раствора – Activase (Genentech, South San Francisco, СА)).

      1. Наиболее эффективен в первые 48 часов после образования сгустка.

      2. Основной риск -повторное кровотечение.

    7. Следят за развитием вторичной глаукомы.

    8. Лечат ассоциированные травматические повреждения, коагулопатии, гипертензию или другие офтальмологические патологии по показаниям.

    9. Прогноз восстановления зрения различный.

    F. Инородные тела глаза

        1. Инородные тала глаза можно обнаружить в конъюнктивальном мешке, в роговице или в глазном яблоке.

        2. Инородные тела в конъюнктивальном мешке включают ость травы, стекло, щепки и насекомых.

    1. Клинические признаки включают конъюнктивит, блефароспазм, выделения из глаз и/или отек роговицы.

    2. Инородные тела может быть трудно обнаружить, если они находятся в конъюнктивальном своде или на бульбарной поверхности третьего века.

    3. Эрозии/язвы роговицы являются частым следствием.

    4. Седация и местная анестезия требуется для эффективного обследования глаза и удаления инородного тела.

    5. Для аккуратного удаления инородного тела можно воспользоваться пинцетом и/или промывающим раствором.

    6. Может потребоваться местное нанесение антибиотиков в течение 5-7 дней или дольше, если наблюдается сильное повреждение конъюнктивы.

    7. Показано проведение флюоресцеиновой пробы, чтобы выявить наличие эрозии/язвы роговицы.

    8. Может потребоваться надеть елизаветинских воротник, если животное самотравмирует глаза.

    3. Инородные тела в роговице.

    1. Поверхностные инородные тела (например, растительный материал, металлические стружки, щепки или стружки) удаляют обильным промыванием, смоченным ватным тампоном или офтальмологическим пинцетом.

    2. Показано проведение флюоресцеиновой пробы, чтобы выявить эрозии/язвы роговицы.

    3. Язву роговицы следует лечить, если присутствует вторичная язва или царапина роговицы.

    4. Может потребоваться надеть елизаветинских воротник, если животное наносит себе травму глаза.

    5. Для удаления инородных тел, застрявших в роговице, делают разреза роговицы лезвием Baever № 65 или лезвием бритвы и аккуратно вытягивают из стромы роговицы.

    6. Местная терапия, как при поверхностном инородном теле, накладывать швы не обязательно.

    4. Проникающие инородные тела

    1. «Входящие-выходящие» травмы могут закрываться спонтанно и вызывать минимальные повреждения.

    2. Повреждение передней капсулы хрусталика в некоторых случаях может приводить к развитию увеита при вытекании хрусталика, который может быть достаточно сильным и приводить к потере зрения.

    3. Лечение проникающих ран, как при переднем увеите и язве роговицы; местные кортикостероиды не назначают до заживления эпителия роговицы (см. стр.357).

    4. Глубокое проникающее ранение может вызывать выпадение радужной оболочки и должно лечиться как передний увеит и язвы роговицы без назначения местных кортикостероидов (см. стр. 357).

    5. Резекция выпавшей ткани и наложение швов на роговицу обсуждается в разделе «разрыв роговицы» (стр. 356).

    6. Инородные тела в передней камере, хрусталике или задней камере встречаются редко и лечатся как увеит и должны направляться к офтальмологу для удаления инородного тела или энуклеации (см. стр. 357).

    G. Химическая травма

      1. Местный контакт с шампунями/средствами для купания, раствором хлора, другими бытовыми чистящими средствами и продуктами горения часто вызывают воспаление роговицы и/или конъюнктивы.

      2. Офтальмологические признаки включают блефароспазм, выделения из глаз, гиперемию конъюнктивы и возможно отек роговицы.

      3. Владельцам следует посоветовать немедленно промыть глаз раствором для контактных линз или, если он не доступен, водой.

      4. Обычно достаточно обильного промывания, после которого закладывают местную мазь с антибиотиком/стероидами (при условии отсутствия дефекта роговицы).

      5. Попадание в глаз щелочных растворов вызывает сильное повреждение роговицы (глубокие язвы/расплавляющие стромальные язвы) и возможно увеит. Лечение заключается в обильном промывании, местном назначении ингибитора коллагеназ (см. лечение язв роговицы ,стр. 365) и местные мази с антибиотиками и атропином.

      6. В тяжелых случаях может потребоваться пересадка конъюнктивального лоскута (см. лечение язв роговицы, стр. 365).

      7. Показаны системные антибиотики (амоксициллин 22 мг/кг каждые 12 часов).

    H. Вывих/подвывих хрусталика

      1. Вывих хрусталика возникает при отрыве всех цинновых связок, что позволяет хрусталику смещаться в переднюю камеру, заднюю камеру или стекловидное тело.

      2. При подвывихе частично смещенный хрусталик виден в зрачке, но не в свойственном ему положении, приводя к появлению «афакического серпа» (рис. 18-6).

    Рис. 18.6 Фокальный подвывих хрусталика, ассоциированный с прогрессирующей резорбцией волокон хрусталика при перезрелой катаракте. Обратите внимание на дорсальный, неправильной формы афакический серп. (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 821).

    3. Наиболее частыми причинами являются травма, глаукома и врожденные дефекты цинновых связок.

    1. Наследственный вывих обычно проявляется в 3-7 лет.

    2. Породная предрасположенность: бордер колли и немецкие овчарки.

    4. Клинические признаки характеризуются блефароспазмом, эпифорой, отеком роговицы, эписклеральной инъекцией и острой слепотой.

    5. Находки при офтальмологическом исследовании включают:

    1. Афакический серп, при котором в зрачке четко виден край хрусталика, который выделяется при отражении тапетума.

    2. Неглубокая передняя камера при переднем вывихе.

    3. Глубокая передняя камера при заднем вывихе.

    4. Иридодонез, или трепетание радужной оболочки, при движении глаза.

    5. Могут наблюдаться признаки глаукомы.

    6. Рекомендована тонометрия для исключения глаукомы или увеита, каждый из которых может приводить к вывиху хрусталика или быть вызван им.

    1. ВГД может быть довольно высоким (50-90 мм. рт. ст).

    2. Повреждение или дегенерация хрусталиков может вызывать вытекание структурных белков и вести к развитию увеита.

    7. Неотложное лечение направлено на нормализацию ВГД, если оно высокое, и контроль ассоциированных повреждений глаз и травм.

    1. Передний вывих хрусталика требует неотложного лечения.

    2. Задний вывих хрусталика не считается неотложным случаем.

      1. Временного уменьшения переднего вывих хрусталика можно достичь, если вначале расширить зрачок тропикамидом, подняв нос животного вверх, чтобы «сдвинуть» хрусталики в заднюю камеру, затем сузить зрачок пилокарпином. Иногда это делают под общей анестезией после введения животному маннитола, чтобы размягчить глаз. Затем животное укладывают в положении на спине и надавливают на роговицу с тем, чтобы хрусталик подвинулся назад за наружную оболочку, а после вводят средства сокращающие радужную оболочку.

      2. Риск развития вторичной глаукомы выше при переднем вывихе, поэтому рекомендуется как можно раннее оперативное лечение.

      3. Операция заключается в интракапсулярной экстрации хрусталика или энуклеации при неконтролируемой глаукоме и слепоте.

      4. Лечение подвывиха или заднего вывиха спорно.

    1. Следует следить за ВГД для выявления развития вторичной глаукомы.

    2. Операция может не требоваться, если только не развивается глаукома.

    I. Острая слепота

    1. Подтверждение слепоты

    1. Рефлекс угрозы, реакция на свет, прохождение препятствий (при тусклом и ярком свете), следование за брошенным ватным шариком.

    2. Проводят полное физикальное обследование. Исключают потерю слуха, заболевания вестибулярного аппарата, припадки и неврологические нарушения.

    2. Офтальмологическое обследование

    1. Заболевания роговицы или катаракта могут приводить к потере зрения.

    2. Четкий передний сегмент виден при заболеваниях заднего сегмента или коры головного мозга.

    3. Нормальное дно глаза – внезапная приобретенная дегенерация сетчатки.

      1. Собаки среднего – пожилого возраста.

      2. Наиболее частая причина острой слепоты у собак с нормальными глазами.

      3. Потере зрения может предшествовать временная полифагия, полиурия и полидипсия.

      4. Электроретинограмма ровная.

      5. Потеря зрения стойкая.

      6. Предрасположены таксы и миниатюрные шнауцеры, но может возникать у любой породы.

    4. Патологическое дно глаза

      1. Неврит зрительного нерва – диск зрительно нерва отекший с неразличимыми краями  хориоретинит (рис. 18-7).

    Рис. 18.7 Неврит зрительного нерва, вызванный ретикулезом, имеет вид отекшего, гиперемированного диска с неразличимыми краями. Отсутствует четкое физиологическое углубление. (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 989).

        1. К причинам относят системный микоз, вирусные, риккетсиозные, протозойные заболевания, прототекоз, опухоли, травмы, отравления (свинцом, ивермектином) и идиопатический.

        2. Выявляют признаки системного заболевания: лихорадку, лимфаденопатию, опухание суставов, кровотечение и неврологические, сердечные или легочные патологии.

        3. Лечение:

      1. Преднизон внутрь в дозе 0,5-1 мг/кг каждые 12 часов 14 ней, затем постепенно отменяют.

      2. По возможности лечат нижележащее заболевание.

      1. Прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС)

        1. Начинается с ночной слепоты с прогрессирующей потерей зрения в течение нескольких лет, но может казаться владельцам внезапной.

        2. Врожденная дисплазия фоторецепторов приводит к раннему началу и быстрому прогрессированию у аляскинского маламута, бельгийских овчарок, колли, грейхаудов, ирландских сеттеров, миниатюрных шнауцеров и норвежских элкхундов.

        3. ПАС с поздним началом обусловлена патологическим развитием фоторецепторов. Она возникает рано, но медленно прогрессирует. Поражение часто отмечается у таких пород как акита, английских кокер спаниелей, лаборадоров ретиверов, миниатюрных длинношерстных такс, миниатюрных пуделей, самоедов, швейцарских охотничьих собак и тибетских терьеров.

    3) Хориоретинит

        1. Бледно серые приподнятые очаги с неразличимыми краями указывают на активное воспаление.

        2. Ищут системное заболевание и лечат нижележащую причину.

    4) Отслойка сетчатки

        1. Исключают системную гипертензию, коагулопатии, синдром повышенной вязкости, системное заболевание.

        2. Лечат основное заболевание.

    J. Конъюнктивит

          1. Воспаление конъюнктивы – очень часто встречается у собак и кошек.

          2. У собак наиболее частыми причинами являются неинфекционные, такие как аллергия, системные заболевания или патологи век/ресниц.

          3. У кошек чаще всего причиной являются инфекционные заболевания, вызываемые бактериями, микоплазмами, хламидиями, калицивирусами и герпесвирусами.

          4. Вещества, раздражающие глаза, и инородные тела часто поражают оба вида животных.

          5. Клинические признаки характеризуются блефароспазмом, гиперемией сосудов конъюнктивы, хемозом (отеком конъюнктивы) и выделениями из глаз.

          6. Язвы роговицы могут наблюдаться при инородных телах и у кошек с инфекцией, вызванной герпесвирусом типа 1.

          7. Хемоз может быть сильным у кошек с хламидийной инфекцией.

          8. Диагноз ставят на основании клинических признаков.

          9. Собирают тщательный анамнез, чтобы исключить контакт с раздражающими веществами или другими животными.

          10. Обследование должно включать внимательный поиск инородного тела, особенно под третьим веком (например, ости /семян травы) и флуоресцеиновую пробу.

          11. В рефрактерных случаях показан соскоб или мазок конъюнктивы, чтобы получить материал для цитологического, бактериального исследования или исследования методом ПЦР (герпесвирусная инфекция).

          12. У собак начальное лечение включает местные противомикробные препараты, такие как BNP (бацитрацин-неомицин-полимиксин), террамицин или хлорамфеникол.

          13. Местные кортикостероиды наносят 3-6 раз в день; при фолликулярном или лимфоплазматическом конъюнктивите у собак можно добавить 0,2 % мазь с циклоспорином 2 раза в день.

          14. У кошек начальное лечение направлено против хламидийной инфекции с использованием тетрациклина, эритромицина или средств, содержащих хлорамфеникол.

          15. Можно назначать местные противовирусные препараты, йодоксуридин или видарабин, если отсутствует ответ на антимикробную терапию.

          16. Эти противовирусные препараты могут вызывать раздражение, дорогие и часто не эффективны.

          17. Назначение внутрь L-лизина, 500 мг один раз в сутки, может уменьшать клинические признаки и предотвращать рецидив у кошек с герпесвирусной инфекцией, но его эффективность не доказана.

          18. Местные кортикостероиды редко показаны для лечения конъюнктивита у кошек из-за инфекционной этиологии во многих случаях.

          19. Рефрактерные случаи должны служить показанием к внимательному поиску инородного тела, дистихиазиса/эктопических ресниц, сухого кератоконъюнктивита и др.

          20. Если цитология выявляет эозинофилы или лимфацитарно-плазматическое воспаление, лечение должно включать местные кортикостероиды  системные стероиды или азатиоприн.

    K. Сухой кератоконъюнктивит (СКК)

    1. Сниженная продукция водного и в меньшей степени слизистого слезного слоя, приводящая к воспалению, и возможному повреждению, роговицы и конъюнктивы.

    1. Первичный СКК развивается в результате отсутствия продукции водной слезы.

    2. Вторичный СКК развивается из-за обструкции слезных протоков.

    2. К причинам относят наследственные, инфекционное/воспалительное/иммуноопосредованное воспаление ткани слезной железы, травмы, введение препаратов (сульфаниламидов), системные заболевания, лучевую терапию и удаление выпавшей железы третьего века.

    1. Большинство случаев идиопатические и, возможно, иммуноопосредованные.

    2. СКК редко встречается у кошек.

      1. Офтальмологические признаки характеризуются обильными слизистыми или слизисто-гнойными выделениями, конъюнктивитом, блефароспазмом и тусклой поверхностью роговицы. Часто встречаются помутнение роговицы, гиперпигментация и неоваскуляризация.

      2. Диагноз подтверждается при выявлении сниженной продукции слезы с помощью слезного теста Ширмера (СТШ).

    1. Показатели < 5 мм/мин указывают на тяжелый СКК, 6-14 мм/мин указывает на раннее, субклиническое или незначительное заболевание.

    2. СТШ менее достоверный у кошек; нормальные показатели, возможно, схожи с таковым у собак.

    3. Показано проведение флюоресцеиновой пробы, так как часто встречаются эрозии/язвы роговицы.

    4. Тщательный анамнез недавнего медикаментозного лечения или предшествующего заболевания важен для выявления возможной нижележащей причины.

    5. Лечением выбора является циклоспорин (0,2-2 %), наносимый местно 2-3 раза в день 4 недели.

    1. Повышенная продукция слезы наблюдается у 80 % животных с начальным результатом СТШ  2 мм/мин.

    2. Ответ снижается приблизительно до 50%, если первоначальные результаты СТШ 0-1 мм/мин.

    3. Если отмечаются улучшения продукции слезы, переходят на поддерживающее введение один раз в день неограниченное время (обычно пожизненно).

    4. Циклоспорин можно безопасно вводить при наличии язв роговицы.

    5. В тяжелых случаях (то есть при сильных изменениях роговицы без изъявления, обильных выделениях) следует одновременно назначать внутрь антибиотики и кортикостероиды, местные мази с антибиотиками/стероидами и искусственные слезы.

    6. Искусственные слезы вводят 4-6 раза в день, пока ожидают ответа от введения циклоспорина.

    6. Если продукция слезы не улучшается в течение 4-8 недель, можно попробовать назначить внутрь пилокарпин, или показано выведение протока слюнной железы в наружный угол глаза.

    1. Опытное введение пилокарпина внутрь по 1-2 капли/10 фунтов (5 кг) каждые 12 часов с кормом (он очень горький).

    2. Побочные эффекты включают: гиперсаливацию, выделение слезы, учащенный диурез и дефекацию. Если они развиваются, препарат следует отменить до исчезновения ЖК признаков, а затем возобновить введение в более низкой дозе.

    7. Для лечения сопутствующего изъявления роговицы со спазмом цилиарного тела не следует использовать местный атропин, так как это может привести к снижению продукции слезы.

    L. Отслойка сетчатки

      1. Редко является причиной неотложного состояния, если только отслойка не двухсторонняя и не приводит к слепоте.

      2. Врожденная отслойка сетчатки наблюдается у колли при синдроме патологии глаз колли и у других пород предрасположенных к дисплазии сетчатки.

      3. Приобретенная отслойка сетчатки может быть вторичной системной гипертензии, травме, опухоли или экссудату, образовавшемуся при инфекционном/воспалительном заболевании.

      4. Частый клинический сценарий - пожилые кошки с гипертензией вторичной гипертиреозу и/или хронической почечной недостаточности.

      5. Офтальмологическое обследование выявляет расширенные зрачки.

      6. Реакция зрачков обратно пропорциональна степени отслойки.

      7. Обследование дна глаза выявляет деформацию сетчатки с сосудами, которые, кажется, поднимаются и нечеткие.

      1. Отслоение сетчатки может быть полным или частичным.

      2. Может наблюдаться вуаль или пленка, прикрепленная к диску зрительного нерва.

      3. Может отмечаться кровоизлияние в сетчатку.

      4. Экссудат под отслоившейся частью может приводить к тому, что сетчатка имеет тусклый, серый или красный, в случаях кровоизлияния, вид.

    8. Диагноз ставят по результатам офтальмологического исследования.

    9. Дополнительные исследования, направленные на выявление нижележащего заболевания, могут включать общепринятые лабораторные исследования, как при многих системных медицинских проблемах, измерение кровяного давления, анализ тиреоидных гормонов и/или исследование системы свертывания.

        1. Серологические исследования для определения системных грибковых заболеваний, токсоплазмоза, короновируса (FIP) или риккетсиозных заболеваний следует проводить при наличии соответствующих показаний.

        2. Лечение направлено на устранение нижележащего заболевания, если оно выявлено.

    1. Амлодипин (0,5 мг/кг внутрь один раз в сутки - собаки, 0,625-1,25 мг внутрь один раз в сутки - кошки) используется для начальной терапии гипертензии.

    2. При иммуноопосредованной или воспалительной отслойке можно назначить преднизон в дозе 2,2 мг/кг внутрь один раз в сутки. Возможно повторное прикрепление сетчатки и восстановление ее функции.

    3. Разрывы сетчатки иногда можно лечить оперативным путем (лазерной фотокоагуляцией, транссклеральной криопексией, витреотомией).

    M. Язвы роговицы

      1. К причинам относят травмы, инородные тела, сухой кератоконъюнктивит, экзофтальм и патологии век и ресниц.

      2. Офтальмологические признаки включают блефароспазм, выделения из глаз, эпифору и миоз.

    1. Если язва проникает в строму, наблюдаются слизисто-гнойные выделения, взвесь во влаге передней камеры и видимый дефект.

    2. Если язва распространяется до десцеметовой оболочки, наблюдается ровная, чистая область, которая не окрашивается флюоресцеином.

    3. Если язва проникает роговицу, будет наблюдаться сильный блефароспазм и выпадение фибрина или радужной оболочки из язвы.

      1. Диагноз подтверждается при окрашивании поражений флуоресцеином; использование лампы Вуда помогает выявить небольшие язвы.

      2. Лечение поверхностных язв включает местное нанесение мазей каждые 6-8 часов и мази с атропином каждые 8-12 часов 7 дней.

      1. Для предотвращения самотравмирования надевают елизаветинский воротник.

      2. Заживление обычно происходит в течение 7 дней.

      1. Глубокие язвы роговицы (то есть > 50 % толщины стромы) требуют агрессивной терапии, чтобы не допустить разрыва глазного яблока и сохранить зрение (см. десцеметоцеле, стр. .372).

      2. Бактериологическое исследование мазка роговицы поможет определить точное местное антимикробное лечение; вначале используют мазь из трех антибиотиков каждые 8 часов.

      3. Возможное оперативное лечение (таблица 18-2):

    1. Лоскут третьего века

      1. Полезен при язвах, обусловленных кератитом или СКК.

      2. Противопоказан при быстро прогрессирующих язвах, так как он не позволяет визуализировать прогрессирование поражения.

      3. Третье веко подшивают к верхнему веку или поверхностной конъюнктивы глазного яблока с помощью матрасных швов.

    2. Конъюнктивальный лоскут

      1. Показан при десцеметоцеле или глубоких стромальных язвах. Тонкий лоскут конъюнктивы в виде ножки или моста вырезают в области лимба с помощью ножниц для тенотомии и подшивают вокруг язвы с помощью 6-0 или 8-0 шовного материала.

    3. Первичное натяжение

      1. Можно использовать для закрытия небольших перфораций.

      2. Используют 7-0 или 8-0 шовный материал и если необходимо образуют переднюю камеру.

    4. Корнеосклеральная транспозиция, роговичный пластинчатый лоскут – используются при больших дефектах с прилегающей здоровой роговицей. Лоскут роговицы не на всю толщину, присоединенный к конъюнктивальной ножке, подшивают над дефектом с помощью 7-0 или 8-0 рассасывающегося шовного материала.

      1. Мягкие контактные линзы можно использовать при поверхностных незаживающих эрозиях.

      2. Атропин наносят как при поверхностных язвах.

      3. Разъедающие язвы – глубокие прогрессирующие язвы, вызванные избыточной продукцией коллагеназ и/или протеаз воспалительными клетками или бактериями, особенно Pseudomonas spp..

      1. Может быть осложнением любой язвы роговицы.

      2. Часто наблюдается при использовании местных кортикостероидов при незаметном дефекте роговицы, который не был выявлен при первичном осмотре.

      1. Местное угнетение коллагеназ с использованием ацетилцистеина (Mucomyst, Bristol Meyers-Squibb), разведенного до 5-10 % раствора искусственными слезами и наносимый каждые 1-2 часа 24-48 часов, может давать положительный результат, хотя эффективность вызывает сомнения.

      2. Аутогенная сыворотка (1 капля каждые 2-4 ч) также может угнетать коллагеназу.

      3. Местные фторхинолоны (оксифлоксацин, левофлоксацин) или гентамицин используют из-за их эффективности против Pseudomonas spp. Необходимо проведение культуральных исследований и определения чувствительности к антибиотикам, чтобы подобрать наиболее эффективный антибиотик при быстро прогрессирующих язвах.

    Таблица 18.2

    Неотложные оперативные процедуры при дефекте роговицы

    Методика наложения лоскута третьего века (рис. 18-9 и 18-10)

    • Горизонтальные матрасные швы накладывают через горизонтальный хрящ третьего века, отступя приблизительно на 3 мм от свободного края и используя 2-0 – 3-0 нейлоновый шовный материал.

    • Швы накладывают через верхнее веко со стороны конъюнктивы века в области свода.

    • Можно использовать отрезки трубки для кормления из красной резины или внутривенной трубки или пуговицы, чтобы зафиксировать лоскут и равномерно распределить напряжение на швы.

    Рис. 18.9 Лоскут третье веко-передний край век. Два или три горизонтальных матрасных шва из рассасывающегося моноволокна 3-0 накладывают между свободным краем третьего века и латеральной стороной верхнего века. Швы на веке накладывают точно через верхний свод, а на третьем веке приблизительно на 2 мм от свободного края, подтягивая хрящ к центральному шву. В качестве альтернативы накладывают единственный матрасный шов между верхним веком и серединой хряща. (Перепечатано с разрешения Университета Колледжа ветеринарной медицины штат Теннеси, 1997).

    Рис. 18.10 Лоскут третье веко- эписклера. Сшивание свободного края третьего века с эписклерой в верхнебоковой области позволяет роговице и лоскуту двигаться вместе, таким образом, сводя к минимуму травму роговицы (Перепечатано с разрешения Университета Колледжа ветеринарной медицины штат Теннеси, 1997).

    Методика наложение конъюнктивального лоскута (рис. 18-11 - 18 ,13)

    • Преимущества перед наложением лоскута третьего века включает лучшее кровоснабжение и усиление доставки фибробластов, иммуноглобулинов, системных антибиотиков и воздействие сывороточного фермента антиколлагеназы.

    • Бульбарную конъюнктиву надрезают рядом со сводом с помощью ножниц для тенотомии и тонкий слой подтягивают к лимбу.

    • Следует проявить осторожность, чтобы рассечь только конъюнктиву не глубже капсулы тенона.

    • Таким же образом тонкий слой конъюнктивы вырезают и отпрепаровывают вокруг лимба.

    • Лоскут оттягивают вентрально над роговицей и подшивают 7-0 нейлоновым шовным материалом.

    • Лоскут фиксируют к склере на уровне лимба, чтобы предотвратить ретракцию.

    • Системные антибиотики вводят 2 недели.

    • Лоскут удаляют, перерезав его на уровне лимба через 2 недели.

    Рис. 18.11 Мостовой или двухстебельковый конъюнктивальный лоскут. А. В области лимба делают линейный разрез конъюнктивы приблизительно 180 0 . Он должен быть рядом с линейным поражением роговицы и быть параллельным ему. Выкраивают лоскут и удаляют нижележащие фиброзные ткани. Второй параллельный надрез конъюнктивы делают, отступя на 5-8 мм от первого надреза, таким образом, создавая «мост» из конъюнктивы. В и С Мост накладывают над поражением, а затем подшивают, используя простые узловатые швы через роговицу вокруг поражения. D. Место, откуда был вырезан лоскут, закрывают путем сопоставления оставшейся конъюнктивы простыми непрерывными швами. (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 682).

    Рис. 18.12 «Капюшон» или 180 0 конъюнктивальный лоскут. (А) и (В) В области лимба надрезают конъюнктиву, прилегающую к поражению, и выкраивают лоскут. (С) Лоскут подтягивают, накрывая поражение, и подшивают на месте, как правило, с помощью двух – четырех простых узловатых швов или непрерывного шва. (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 683).

    Рис. 18-13 Конъюнктивальный лоскут на ножке. А. Основание конъюнктивального лоскута на ножке должно быть направлено к области лимба ближайшего к поражению. После того как местоположение основания определено, на 1,0-1,5 см выше основания намечают лоскут. Через небольшой разрез конъюнктивы отделяют весь конъюнктивальный лоскут тупым методом. Затем делают два параллельных разреза, чтобы создать полоску конъюнктивы. В. Полоску конъюнктивы поворачивают над поражением роговицы. Лоскут подшивают к роговице простыми узловатыми швами 7-0 –9-0 полиглактина 910 или нейлона. С. Швы накладывают вначале с дистального конца лоскута, а затем отступя 1,0-1,5 мм . (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 684).

      1. Прогноз осторожный; может возникнуть разрыв глазного яблока.

    N. Десцеметоцеле

        1. Определяется как глубокая язва роговицы с выпадением десцеметовой оболочки.

        2. Имеет вид язвы роговицы с темным центром, который не дает окрашивания флюоресцеином, окруженным окрашенным флюоресценом кольцом (рис. 18.8)

    Рис. 18.8 При десцеметоцеле, только окружающий край пораженной стромы роговицы прокрашивается флюоресцеином (Из Gelatt KN, ed. Veterinary Ophthalmology. 3rd ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 647).

        1. Требуется неотложная операция, чтобы не допустить разрыва глазного яблока.

        2. Маленькие язвы 2 – 3 мм можно закрыть простыми узловатыми швами из 7-0 Vicryl, накладывая их на 50-70 % толщины роговицы.

        3. Большие поражения требуют наложения конъюнктивального лоскута до проведения корнеосклеральной транспозиции, кератопластики или трансплантации роговицы.

        4. Назначают местные антибиотики и атропин как при глубокой язве роговицы.

        5. При перфорации роговицы показаны системные антибиотики.

        6. Прикрепляют елизаветинский воротник.

    O. Рваные раны век

        1. Наиболее часто обусловлены ранами при драках или острыми предметами.

        2. Почти во всех случаях рекомендовано оперативное лечение, особенно если затронуты края век.

        3. До операции немного выстригают волосы, а глаз обильно промывают стерильным физиологическим раствором.

        4. Рекомендуется лишь незначительное очищение раны, чтобы «освежить» края раны, сохраняя как можно больше ткани, чтобы избежать деформации века.

        5. Рекомендовано закрытие раны в два этапа:

    1. Конъюнктиву сшивают рассасывающимся шовным материалом 4-0 –6-0.

    2. Кожу ушивают нерассасывающимся шовным материалом 5-0 – 7-0.

        1. Края век должны быть четко сопоставлены, чтобы сохранить косметический вид и функцию века.

        2. Назначают местные и системные антибиотики (амоксициллин или цефалоспорин) 7-10 дней при контаминированных ранах.

        3. Раны, вовлекающие медиальный кантус, могут поражать слезную точку или носослезный проток и должны восстанавливаться офтальмологом.

    P. Выпадение железы третьего века (вишневый глаз)

      1. Обусловлено слабостью соединительной ткани между железой и орбитой.

      2. Породная предрасположенность: бостон терьер, шар-пей, лхаский апсо, сенбернар, бассет хунд, бигль, английский бульдог, американский кокер спаниель и другие.

      3. Выпавшая железа гипертрофируется и вызывает развитие эпифоры, конъюнктивита, язв/эрозий роговицы и появление выделений из глаз.

      4. Железа выглядит как гладкое, красное, округлое новообразование конъюнктивы («вишневый глаз).

      5. Местные смазывающие мази или тройной антибиотик наносят каждые 6-8 часов до оперативного вправления выпавшей железы.

      6. Удаление выпавшей железы может предрасполагать к развитию СКК и строго противопоказано.

      7. Для проведения наложения дивертикула

      1. Третье веко оттягивают, обнажая глазное яблоко.

      2. С двух сторон выпавшей железы делают параллельные надрезы.

      3. Закрывают дальние края двух разрезов рассасывающимся шовным материалом 6-0 непрерывным швом, приводя к тому, что выпавшая железа вдавливается в карман по мере стягивания швов.

    Глава 19

    Неотложные дерматологические состояния

    1. Клинические признаки и диагностика

    A. Зуд – определяется как чувство, которое вызывает расчесы.

          1. Сезонный зуд наиболее часто обусловлен аллергическим дерматитом на блошиные укусы или атопическим дерматитом.

          2. Несезонный зуд может быть вызван клещевыми поражениями (чесотка, демодекоз, хейлетиоз), пищевой аллергией, акральной гранулемой от вылизывания и пиодермией.

          3. Менее частыми причинами зудящих заболеваний кожи являются контактный дерматит, лекарственная сыпь, клещи-тромбикулиды, психогенный зуд и другие.

          4. Зуд вызывает самотравмирование, которое может скрывать первоначальное поражение, затрудняя постановку диагноза.

          5. Самотравмирование также может поддерживать цикл расчесы - зуд, ухудшая состояние.

    B. Алопеция – другое очень частое дерматологическое осложнение.

      1. Алопеция может быть генерализованной или частичной и очаговой или диффузной.

      2. Наиболее частой причиной алопеции как у собак, так и кошек является самотравмирование вследствие зуда.

      3. Очаговая алопеция может быть вызвана клещами, дерматофитами, реакцией на инъекцию и другими причинами.

      4. Диффузная, очаговая алопеция может быть вызвана клещами, дерматофитами, пиодермией, фолликулярной дисплазией и другими причинами.

      5. Симметричная алопеция, не сопровождающаяся зудом, обычно наблюдается при гипотиреозе или гиперадренокортицизме.

      6. Генерализованная алопеция может быть обусловлена эндокринопатиями, сезонной алопецией, очаговым облысением, эпидермотропной лимфомой и другими.

    C. Эрозии (базальная мембрана остается не пораженной) и изъявления могут наблюдаться при инфекциях, метаболических, опухолевых, физических/химических и иммуноопосредованных нарушениях.

      1. Иммуноопосредованные заболевания кожи часто ассоциированы с эрозиями/изъязвлениями (в результате разрыва везикул). Однако иммуноопосредованные или аутоиммунные заболевания встречается не часто – редко.

      2. Для диагностики причины эрозии/изъязвлений часто требуется проведение биопсии кожи.

    D. Образование чешуек и корочек – неспецифические признаки дерматологических заболеваний, ассоциированных с паразитарной инвазией, бактериальной инфекцией, аллергическими нарушениями, дерматофитозом, нарушением кератинизации (например, при дефиците цинка), аутоиммунными заболеваниями и опухолями.

    E. Образование папул и пустул наиболее часто обусловлено бактериальной инфекцией кожи.

      1. Папулы – приподнятые поражения кожи, вызванные инфильтрацией воспалительными клетками.

      2. Пустулы – приподнятые эпидермальные поражения, наполненные гноем.

      3. Так как пиодермия редко встречается у кошек, папулы и пустулы также редко отмечаются у этого вида.

    F. Общие положения

      1. Многие заболевания характеризуются схожими дерматологическими признаками, делая постановку диагноза на основании только анамнеза и физикального осмотра затруднительным.

      2. Основные диагностические исследования у большинства пациентов с дерматологическими заболеваниями должны включать соскоб кожи на наличие паразитов, посев на грибы на дерматофитоз и соответствующие лабораторные анализы как показано из анамнеза и находок физикального осмотра (например, общий и биохимический анализ крови, анализ мочи).

      3. Большинство патологий кожи не опасны для жизни, хотя дискомфорт у пациента может быть значительным.

      4. Сильное нарушение барьерной функции кожи, которое возникает при генерализованном язвенном дерматозе, ожоге или травме (кусаные раны, скальпированные раны), может предрасполагать к развитию сепсиса.

    11. Диагностические процедуры

    A. Исследование под лампой Вуда

    1. Показано при обследовании пациента на дерматофиты (лишай).

    2.Излучение ультрафиолетового света вызывает флуоресцентное свечение метаболитов триптофана у 50 % штаммов Microsporum canis.

      1. Перед исследованием лампу прогревают в течение 5-10 минут, чтобы достичь идеальной длины волны, и направляют на поражение(я) в течение 5 минут в совершенно темной комнате, чтобы оптимизировать результаты.

      2. Истинная флуоресценция наблюдается как зеленоватое свечение и обычно захватывает волосы или сломанные ости волос по периферии поражения.

      3. Ложно положительные результаты, белое или голубое свечение, могут быть обусловлены свечением чешуек, местных медикаментов или бактерий.

      4. Отрицательные результаты дают 50 % штаммов M. Canis и Trichophyton spp. Таким образом, исследование под лампой Вуда является не чувствительным тестом диагностики дерматофитоза.

    B. Грибковая культура

      1. Используется для подтверждения диагноза дерматофитоза.

      2. Процедура:

    1. Если необходимо, волосы выстригают до размера 1 см.

    2. Слегка дезинфицируют 70 % спиртом.

    3. Используют стерильный гемостат, чтобы собирать волосы и чешуйки с периферии поражений.

    4. С помощью стерильной зубной щетки обрабатывают весь шерстный покров животного, которого исследуют как возможного носителя или для определения ответа на лечение.

    5. Собранный материал вдавливают в среду Dermatophyte Test Media (DTM), инкубируют в темноте при комнатной температуре с влажностью > 30 % и проверяют ежедневно 14 дней.

    6. Пробу также следует поместить в среду Сабуро, чтобы можно было провести макроскопическую и микроскопическую идентификацию культуры.

      1. Положительные результаты – патогенные дерматофиты продуцируют щелочные метаболиты, которые превращают DTM pH индикатор в красный цвет к моменту развития мицелия. DTM старше 14 дней может приобретать красный цвет, если контаминирован сапрофитными грибами.

      2. Положительные результаты подтверждают микроскопическим исследованием и получением культуры грибов.

    C. Соскоб кожи

    1.Показан во всех случаях алопеции и образования чешуек для исключения эктопаразитов.

    2. Процедура:

    1. Область поражения подготавливают, выстригая волосы, если необходимо, и обрабатывают несильным дезинфицирующим средством (например, раствором хлоргексидина).

    2. Делают соскоб с помощью скальпеля 20, удерживая лезвие под углом 45 –90 0.

      1. Demodex – сдавливают кожу, чтобы выдавить клещей из фолликулов, и делают глубокий соскоб до появления капиллярного кровотечения.

      2. Sarcoptes – делают соскоб большой области (20 см2) и собирают как можно больше корочек, делать глубокий соскоб до появления крови необязательно.

    3. Следует делать несколько соскобов из разных мест.

    4. Используют минеральное масло, чтобы смазать лезвие скальпеля, поверхность кожи и покровное стекло, чтобы улучшить адгезию собранного материала.

    5. Сверху кладут покровное стекло, чтобы облегчить микроскопическое исследование за счет сдавливания корочек и равномерного распределения материала по стеклу.

    6. Исследуют все стекло при увеличении х4 и х10 на наличие клещей, их яиц и фекалий.

    3. Чувствительность зависит от вида паразита – высокая при Demodex и Notoedres, низкая при Sarcoptes.

    D. Биопсия кожи

      1. Показаниями являются везикулярное заболевание кожи, подозрение на опухоль, не отвечающий не лечение дерматоз, стойкие изъязвления и/или необычные или сильные поражения.

      2. Биопсию следует проводить во время первого обследования, когда отмечаются вышеописанные находки или в течение 3 недель лечения в рефрактерных случаях.

      3. Процедура:

    1. Крайне важен выбор места – рекомендовано получение множественных проб из первичного поражения (везикул, папул, булл и тд.) и вторичных поражений (корочек, чешуек и др.).

    2. Подготовка места должна быть минимальной, чтобы избежать искаженных результатов гистологии, и должна быть ограничена аккуратным выстриганием волос и дезинфекцией спиртом. НИКОГДА НЕ СКРЕБИТЕ место биопсии кожи.

    3. Во многих случаях достаточно проведение пункционной биопсии с использованием местной анестезии.

    4. Эксцизионная биопсия рекомендована при везикулах или глубоких поражениях.

    5. С образцами необходимо обращаться осторожно, их промокают, чтобы удалить кровь и немедленно помещают в формалин и возможно среду Мишеля при подозрении на наличие аутоиммунного заболевания.

    6. Когда нужно образец направляют для культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам (свяжитесь с лабораторией, чтобы узнать правильную подготовку образца).

    7. Место биопсии закрывают простыми узловатыми или крестообразными швами.

      1. До биопсии за 2-3 недели отменяют кортикостероиды, а вторичную пиодермию лечат системными антибиотиками.

    E. Бактериологическое исследование

      1. По возможности выбирают интактную пустулу.

      2. Верхушку пустулы прокалывают иглой 25 г и прикасаются тампоном для взятия мазка.

      3. Если имеются корочки, тогда их следует удалить с тем, чтобы взять мазок жидкости под корочкой.

      4. Для культурального исследования можно поместить биоптат непосредственно на среду.

      5. Можно провести цитологическое исследование, чтобы выявить наличие воспалительных, опухолевых или акантолитических (пемфигоидный комплекс) клеток.

    111. Лечение специфических заболеваний

    A. Абсцессы на месте кусаных ран

    1. Обзор

    1. Чаще встречается у кошек, чем у собак.

    2. Чаще всего встречается у интактных самцов вследствие того, что они много гуляют и агрессивны.

    3. При укусе микроорганизмы из ротовой полости попадают под кожу, приводя к развитию инфекции через 2-7 дней.

    4. У кошек, небольшие раны часто заживают сверху и не видны при обследовании.

    2. Диагностика

    1. Анамнез контакта с уличными животными или свидетельство о драке.

    2. Физикальный осмотр может выявить лихорадку, кусаную(ые) рану(ы), плотное опухание, флуктуирующее подкожное опухание или гнойное выделение, а также неспецифические признаки, такие как угнетение и летаргия.

    3. Выстигание волос помогает выявить маленькие раны и определить степень вовлечения тканей. Внимание: наличие двух смежных проколов предполагает кусаную рану, тогда как единственная рана скорей всего указывает на другую причину проникающего ранения.

    4. Чаще всего абсцессы на месте кусаной раны локализуются на морде, шее, в основании хвоста, плечах и дистальных отделах конечностей.

    5. Отсутствие гноя не исключает наличие кусаной раны, целлюлит возникает до образования абсцесса.

    3. Лечение

    1. До дренирования область следует обширно выстричь и обработать.

    2. Используя легкую седацию или общую анестезию, в зависимости от обширности и тяжести раны, абсцесс вскрывают с помощью лезвия 12 или 15 с нижней стороны и промывают большим количеством стерильного физиологического раствора.

    3. Подкожное пространство следует прозондировать, чтобы оценить обширность мертвого пространства. Чаще всего оно значительно больше, чем область, выявленная при физикальном осмотре.

    4. Все мертвые ткани удаляют.

    5. При обширных ранах показана установка дренажа Penrose. Часто требуется установить более одного дренажа (например, при ранах, которые идут вдоль средней линии шеи сверху или в основании хвоста/поясничной области).

    6. Важность определения адекватного вентрального дренажа нельзя переоценить. Наиболее частая причина повторного образования абсцесса – неполное лечение первоначальной раны.

    7. Кусаные раны никогда нельзя полностью зашивать. Обширные раны можно частично зашить не рассасывающимся шовным материалом из моноволокна, оставляя отверстие для дренажа Penrose.

    8. Надевают елизаветинский воротник, чтобы животное не могло вынуть дренаж и нанести себе рану.

    9. Подкожные или внутривенные жидкости должны быть назначены пациентам, у которых отмечается температура, анорексия или которые находятся под длительной анестезией для лечения раны.

    10. Назначают антибиотики широкого спектра действия, эффективные против микрофлоры ротовой полости (например, Pasteurella, Streptococcus, Bacteroides) курсом 7-10 дней.

      1. Амоксициллин – 22 мг/кг каждые 12 часов внутрь.

      2. Амоксициллин/клавуланат – 12,5 –22,5 мг/кг каждые 12 часов внутрь.

    1. Интактных самцов следует кастрировать, чтобы свести к минимуму рецидивы за счет уменьшения агрессии и гуляния по улице.

    2. Рефрактерные или рецидивирующие инфекции вызываются устойчивыми или необычными патогенами, иммуносупрессией (например, при ретровирусном заболевании кошек), инородными телами и наиболее часто недостаточным очищением раны или дренажом.

    B. Острый влажный дерматит (пиотравматический дерматит, «горячие пятна»)

    1. Обзор

    1. Поражения возникают сами в ответ на зуд или боль.

    2. Аллергические заболевания кожи (повышенная чувствительность к укусам блох, атопия), неправильный груминг, отит и пиодермия – наиболее частые нижележащие причины.

    3. Породная предрасположенность: золотистый лабрадор и лабрадор ретривер, немецкая овчарка, коллии, сенбернар и другие.

    2. Анамнез и клинические признаки

    1. Острое развитие влажного, эритематозного, округлого поражения, которое вызывает сильный зуд и различную по интенсивности боль.

    2. Размер поражений варьирует от 1-2 см до более 10-15 см.

    3. Размер всей зоны поражения часто не виден до тех пор, пока не будут выстрижены волосы.

    4. Чаще всего поражения наблюдаются на морде, в основании хвоста, каудальной поверхности бедер и в паховой области.

    3. Диагноз базируется на характерном анамнезе и клинических признаках.

    4. Лечение

    1. Волосы выстригают до здоровой ткани вокруг всей поверхности раны.

    2. Затем рану очищают с помощью разбавленного раствора хлоргексидина или бетадина или антимикробного шампуня, содержащего бензил пероксид.

    3. Рекомендована седация при обработке больших и/или болезненных ран, чтобы тщательно выстричь и очистить рану.

    4. Назначают системные антибиотики, эффективные против Staphylococcus intermedius, курсом, как минимум, 14 дней.

      1. Цефалексин – 22 мг/кг каждые 8-12 часов внутрь.

      2. Амоксициллин/клавуланат –12,5 –22,5 мг/кг каждые 12 часов внутрь.

      3. Энрофлоксацин 5 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь.

      4. Можно назначить инъекционные антибиотики, чтобы быстрее достичь терапевтической концентрации.

    5. Назначают кортикостероиды, чтобы уменьшить зуд и разорвать цикл расчесы – зуд.

      1. Преднизон – 1 мг/кг один раз в сутки 3-5 дней, 0,5 мг/кг один раз в сутки 3-5 дней, затем 0,5 мг/кг через день 3-5 раз.

      2. Вначале можно сделать одну инъекцию кортикостероида с короткой продолжительностью действия, чтобы ускорить появление эффекта.

    6. Рана должна содержаться сухой с помощью местных вяжущих средств, таких как Dermacool (Virbac) или раствора Domboro.

    7. Для предотвращения дальнейшего самотравмирования надевают елизаветинский воротник.

    8. Необходимо выявить и вылечить нижележащее заболевание.

    C. Ювенильныцй целлюлит (удушье щенков)

    1. Обзор

    1. Определяется как гранулематозное пустулезное заболевание кожи, отвечающее на введение стероидов и характеризующееся поражением морды, ушных раковин и подчелюстных лимфатических узлов у щенков в возрасте 3 недель – 4 месяцев.

    2. Этиология не известна, но ответ на введение стероидов предполагает иммунное нарушение.

    3. Породная предрасположенность: золотистый ретривер, таксы и гордон сеттеры, также предполагается наличие наследственного фактора.

    2. Клинические признаки и диагностика

    1. У пораженных щенков сильно опухает морда, уши, веки и подчелюстные лимфатические узлы.

    2. Поражения кожи вначале начинаются с папул и пустул, которые, в конце концов, разрываются и превращаются в корочки.

    3. Системные признаки наблюдаются приблизительно в 25 % случаев и включают лихорадку, угнетение, анорексию и суставную боль.

    3. Лечение

    1. Преднизон – 2,2 мг/кг один раз в сутки, затем дозу постепенно уменьшают в течение последующих 1-2 недель.

    2. Цефалексин -- 22 мг/кг каждые 8-12 часов 10-14 дней.

    4. Прогноз

    1. Выздоровление обычно полное, рецидивы возникают редко.

    D. Отит наружного уха/гематома уха.

    1. Обзор

    1. К причинам отита наружного уха относят атопию, пищевую гиперчувствительность, эндокринные заболевания (например, гипотиреоз), себорею, ушных клещей и инородные тела (например, лисохвост).

    2. К другим предрасполагающим факторам относят патологию развития, полипы или опухоли, которые способствуют росту микроорганизмов в наружном канале уха за счет повышения влажности и накопления дебриса.

    3. Бактериальные инфекции или инфекции, вызванные дрожжевыми грибками, почти всегда возникают вторично вышеописанным проблемам.

    4. Гематома уха может возникать при сопутствующей инфекции или без нее; была предположена, но не доказана иммуноопосредованная этиология.

    2. Клинические признаки: животное трясет головой, чешет ухо, отмечается неприятный запах и выделения из уха.

    1. При односторонних поражениях, наиболее вероятны такие причины как инородные тела, патологии строения, полипы или опухоли.

    2. Двухсторонние поражения больше характерны для эндокринных заболеваний, аллергии, себореи и других системных патологий.

    3. При поражении среднего уха может наблюдаться ипсилатеральный синдром Горнера и/или периферический вестибулярный синдром (наклон головы, горизонтальный нистагм).

    4. При гематоме уха на пораженном ухе наблюдается флуктуирующее безболезненное опухание ушной раковины. Гематомы чаще всего односторонние, хотя иногда наблюдается двухстороннее поражение.

    3. Диагностика

    1. Тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр подтверждают наличие инфекции или образование гематомы.

    2. Характер выделений имеет диагностическое значение:

      1. Черные, плотные выделения у молодых животных – ушные клещи.

      2. Влажные, коричневые выделения – стафилококки или дрожжевые грибки.

      3. Гнойные, кремового цвета - инфекция, вызванная грамотрицательными микроорганизмами.

    1. Отоскопическое обследование

      1. Показано во всех случаях, чтобы выявить наличие инородного тела или новообразования, обследовать барабанную перепонку на наличие разрыва или отита среднего уха и охарактеризовать выделения и изменения в наружном ушном канале (покраснение, утолщение, обструкция).

      2. При одностороннем поражении первым обследуют непораженное ухо. Это предотвратит перенос патогенных микроорганизмов в нормальное ухо и сенсибилизацию животного к боли, таким образом, оптимизируя успешное обследование пораженного уха.

      3. Следует рассмотреть проведение седации при сильной боли (или из-за темперамента животного), чтобы провести тщательный осмотр, свести к минимуму дискомфорт у пациента, предотвратить ятрогенную травму структур уха и позволить провести тщательное промывание и очищение наружного ушного канала.

    2. В хронических случаях или когда наблюдаются признаки поражения среднего/внутреннего уха показано проведение рентгенографического исследования.

    4. Лечение

    1. Наиболее важный аспект лечения – это тщательное промывание наружного ушного канала, чтобы удалить ВСЕ выделения и дебрис.

      1. Исключение - разрыв барабанной перепонки.

      2. До промывания необходимо получить образец для цитологического и культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам.

      3. Необходима седация, чтобы провести тщательное промывание.

      4. Можно использовать воду комнатной температуры, разбавленный раствор хлоргексидина или средства для чистки ушей/средства, размягчающие ушную серу.

      5. Для проведения обильного промывания по низким давлением используют спринцовку или шприц на 6-12 мл без иглы. Это сводит к минимуму осложнения, такие как разрыв барабанной перепонки или острое нарушение вестибулярного аппарата.

      6. Для удаления оставшихся выделений и тщательного осушения уха используют ватный тампон. В ухо можно вставить катетер из красной резины, чтобы аспирировать оставшуюся жидкость после тщательного промывания физиологическим раствором.

    1. Инородные тела удаляют под прямой визуализацией с помощью щипцов-аллигаторов, проводимых через отверстие отоскопа соответствующего размера.

    2. Через отверстие отоскопа можно провести ушную петлю под прямой визуализацией, чтобы удалить дебрис, находящийся глубоко в ушном канале или на поверхности барабанной перепонки.

    3. Редкое осложнение промывания уха – развитие острого периферического вестибулярного нарушения вследствие раздражения/воспаления 8 пары черепно-мозговых нервов. Владельцев следует предупредить об этом возможном осложнении.

    4. Миринготомия

      1. Показана при отите среднего уха при неповрежденной барабанной перепонке с тем, чтобы получить пробу для цитологического и культурального исследования и провести промывание и дренирование среднего уха.

      2. Пункцию барабанной перепонки проводят в каудовентральном квадранте. С помощью спинальной иглы, присоединенной к шприцу, аккуратно аспирируют жидкость или используют маленький стерильный тампон для взятия материала для культурального исследования (Caigiswab Type 1, Hardwood Products Company, LP, Guilford).

      3. Весь дебрис должен быть удален, а ушной канал тщательно очищен до проведения миринготомии.

    5. Местное лечение:

      1. Бактериальный отит – назначат антибиотики или препараты, содержащие антибиотик + глюкокортикоид курсом 10-14 дней.

        1. Смешивают 2 мл инъекционного энрофлоксацина в 1 флаконе Synotic при отите наружного уха, вызванного Pseudomonas.

        2. Антибактериальные средства следует подбирать на основании результатов цитологического и культурального исследования и определения чувствительности к антибиотику.

      1. Отит, вызванный дрожжевыми грибками – миконазол или клотримазол одни или в сочетании с глюкокортикоидами курсом 14-21 день.

      2. Ушные клещи – тиабендазол (Tesaderm, MSD, AgVet) используют у пород чувствительных к системному ивермектину (например, у колли).

      3. Местные растворы, содержащие кортикостероиды противопоказаны при инфекциях среднего уха с разрывом барабанной перепонки, чтобы избежать образования абсцесса головного мозга вследствие распространения инфекции по 8 паре черепно-мозговых нервов. В большинстве других случаев, глюкокортикоиды рекомендованы для уменьшения воспаления, пролиферации эпителия, фиброплазии и продукции серы.

    f. Системное лечение

    1)Бактериальный отит – цефалексин 22 мг/кг каждые 8-12 часов внутрь 14-21 день.

    2)Рецидивирующая инфекция Pseudomonas – энрофлоксацин (Baytril) 15- 20 мг/кг один раз в сутки внутрь (с осторожностью применяют высокие дозы энрофлоксацина (Baytril) у кошек вследствие возможного развития слепоты).

      1. Ушные клещи – ивермектин 300 мкг/кг подкожно каждые 10 дней 3 раза.

      2. При сильном воспалении или отеке назначают преднизон 1 мг/кг один раз в сутки 5-7 дней, затем дозу постепенно уменьшают.

    5. Оперативное лечение гематомы ушной раковины

    1. Проводят под общей анестезией.

    2. Выстригают медиальную и латеральные поверхности пораженной ушной раковины.

    3. В ушной канал вставляют ватные тампоны, чтобы сохранить ухо сухим во время подготовки и операции.

    4. Проводят стандартную хирургическую обработку ушной раковины с двух сторон.

    5. Делают вертикальный разрез кожи размером 3-4 мм над припухлостью с медиальной стороны ушной раковины.

    6. Тщательно промывают ухо, чтобы удалить всю кровь и фибрин.

    7. Накладывают сквозные простые узловатые швы в два ряда с двух сторон пространства, оставшегося после разреза параллельного длинной оси ушной раковины. Края кожи НЕ сопоставляют перед наложением швов и должно быть оставлено 3-4 мм отверстие кожи на медиальной стороне ушной раковины. Используют не рассасывающийся шовный материал из моноволокна на режущей игле и избегают кровеносных сосудов, прошивая ухо. Швы накладывают не более чем на 5 мм друг от друга. Следят за тем, чтобы стенки полости гематомы плотно соприкасались, чтобы избежать рецидива.

    8. Надевают елизаветинский воротник.

    9. Внимание: существует несколько приемлемых альтернативных методов описанному выше. Цель любого метода – дренировать гематому и плотное соприкосновение стенок полости гематомы, чтобы избежать рецидива и сохранить приемлемый косметический вид. Одно только дренирование обычно снимает боль, но высока вероятность рецидива, если только метровое пространство не сопоставлено.

    6. В рефрактерных случаях требуется обследование на наличие первичных и/или предрасполагающих заболеваний, указанных выше, проведение рентгенографического обследования/КТ/МРТ костных структур и возможно операция (например, резекция латерального стороны ушного канала или абляция всего ушного канала.

    E. Лечение саркоптоза

    1. Обзор

    1. Возбудителем является Sarcoptes scabei var. Canis, который вызывает сильно зудящее, несезонное, заразное заболевание кожи.

    2. Собак и кошек поражает один вид клещей, хотя кошачий клещ называется Notoedres cati.

    3. Клещи предаются людям, у которых наблюдаются зудящие папулы/пустулы, появляющиеся преимущественно на туловище и руках в течение суток после контакта с больным животным.

    4. Зуд обусловлен реакцией гиперчувствительности на кутикулу паразита или антигены его фекалий.

    2. Клинические признаки

    1. Интенсивный зуд, ведущий к самотравмированию кожи.

    2. Поражения кожи имеют вид красных папул, при разрыве которых образуются корочки из желтоватого экссудата.

    3. Поражения локализуются на ушах, латеральной поверхности локтей, груди, конечностях и животе.

    4. В хронических или тяжелых случаях может развиваться гиперпигментация, лимфаденопатия, гиперкератоз и вторичная бактериальная инфекция.

    3. Диагностика

    1. Подтверждается при микроскопическом выявлении клещей, их яиц или фекалий в соскобе.

      1. Соскобы кожи могут давать положительный результат только в 20 % случаев.

      2. Результативность исследования повышается, если сделать несколько соскобов в областях, где отсутствует шелушение с папулами и корочками на ушах, локтях и скакальных суставах.

      3. Диагноз обычно ставят путем исключения других причин несезонного зуда и положительного ответа на лечения чесотки.

    2. Рефлекс ушной раковины – животное начинает чесаться при растирании уха, присутствует в 75 –100 % случаев, но он не специфичный для чесотки.

    3. Характерные признаки у молодых животных и зуд, который не снимается глюкокортикоидами в противовоспалительных дозах, - поддерживающие диагноз находки.

    4. Лечение

    1. Ивермектин 300 мкг/кг подкожно или внутрь каждые 2 недели до исчезновения клинических признаков (у животного должен отсутствовать дирофиляриоз).

    2. Колли и другим породам, чувствительным к ивермектину назначают милбемицин оксим в дозе 2 мг/кг внутрь на первый, 7 и 14 день.

    3. Акарицидные купания

      1. Сернистая известь 2-3 % еженедельно плюс 2 недели после исчезновения признаков.

      2. Амитраз 250 промилле, каждые 2 недели 1-3 раза.

    1. Необходимо обрабатывать всех домашних питомцев.

    2. Зуд можно уменьшить путем введения преднизона 1,1 мг/кг один раз в сутки внутрь 3-5 дней, затем дозу постепенно уменьшают.

    3. Кератолитические шампуни могут давать симптоматическое облегчение.

    F. Ожоги

    1. Обзор

    1. К причинам термической травмы относят огонь, электрогрелки, химические ожоги, фены для сушки волос и ожог горячей жидкостью.

    2. Ожоги классифицируются как:

      1. Не на всю толщину – поверхностные (поражается только эпидермис), глубокие (поражение достигает дермы).

      2. На всю толщину – поражается вся дерма с разрушением прилегающих органов (нервов и сосудов), могут поражаться подкожные ткани, включая мышцы и кости.

    3. Поверхностные не на всю толщину поражения, при которых базальный слой эпидермиса не затрагивается, могут полностью заживать с образованием минимального рубца или потери волос.

    4. Глубокие не на всю толщину поражения и поражения на всю толщину требуют радикального лечения раны с последующим закрытием или пересадкой кожи и могут приводить к образованию большого рубца и стойкой потери волос.

    5. Ожоги, захватывающие более 40-50 % поверхности тела, характеризуются высокой смертностью вследствие системных осложнений, таких как сепсис и полиорганная недостаточность. Пациенты редко выживают при поражении более 80 % поверхности тела (люди).

    2. Клинические признаки

    1. Эритема и образование волдырей указывают на ожоги не на всю толщину.

    2. Глубокие частичные ожоги и ожоги на всю толщину имеют сухой или кожистый вид, безболезненные вследствие разрушения чувствительных нервов и не кровоточат вследствие деструкции кровеносных сосудов.

    3. Рубцовая ткань (струп) может придавать ране сухой вид, но часто покрывает область образования абсцесса.

    4. Химические ожоги вызывают язвенные и некротические поражения.

    5. Опаленные волосы и усы на морде и поражения роговицы указывают на возможное вдыхание дыма, делая обязательным тщательный мониторинг респираторного статуса.

    6. Внимание: поражение на всю толщину может быть скрыто под волосами и не заметным в течение 24-48 часов. Таким образом, при начальном лечении пациентов с ожогами крайне важно в местах поражения выстричь волосы и внимательно следить за пациентом.

    3. Лечение

    1. Рану немедленно обливают холодной водой, если это возможно, чтобы уменьшить степень поражения.

    2. Поверхностные поражения не на всю толщину

      1. Выстригают волосы вокруг раны и промывают ее физиологическим раствором, чтобы удалить поверхностное тепло, грязь и химические вещества.

      2. Накладывают мазь с сульфадиазином серебра, чтобы поддерживать рану влажной и предотвратить колонизацию раны микрофлорой кожи.

      3. Сверху накладывают стерильную герметичную повязку.

    1. Глубокие, не на всю толщину или всю толщину поражения

      1. Животное реанимируют, как при обширном поражении – назначают ингаляции кислорода, внутривенное введение жидкостей и тд.

      2. Требуется анестезия или седация для адекватной обработки раны.

      3. Необходимо агрессивное промывание и очистка раны, чтобы удалить грязь и некротические, не жизнеспособные ткани.

      4. Накладывают мазь с сульфадиазином серебра, а сверху стерильную герметичную повязку.

      5. Показана ежедневная обработка раны до начала заживления.

      6. Для предотвращения инфицирования необходимы стерильные условия.

      7. При необходимости накладывают шину, чтобы не допустить излишней подвижности во время заживления.

      8. Обязательно оперативное ушивание раны или пересадка кожи.

    2. Системные антибиотики не показаны в большинстве случаев и могут предрасполагать к инфекции резистентными микроорганизмами.

    1) При обширных или рефрактерных к лечению ранах антибиотики выбирают на основании культурального исследования биоптата раны на всю толщину.

    1. После заживления рубцовая или безволосая кожа должна защищаться от воздействия солнца путем наложения мази с цинком оксида.

    G. Скальпированная рана

    1. Обзор

    1. Скальпрованные раны – травматические повреждения, вызванные отрывом кожи и обнажением глубоких мягких тканей и костей.

    2. Эти повреждения наиболее часто возникают на дистальных отделах конечностей, когда они сдавливаются между автомобильной шиной и асфальтом.

    2. Клинические признаки

    1. Потеря кожи различной степени обычно происходит на медиальной стороне дистального отдела конечности.

    2. Кровотечение обычно минимальное вследствие травматического повреждения кровеносных сосудов.

    3. Сильное повреждение связок и костей приводит к нестабильному суставу – часто встречается при тяжелой травме.

    4. Раны часто контаминированы грязью, волосами и другим материалом.

    5. Часто наблюдаются признаки других травматических повреждений (например, шок, перелом длинных костей/таза, респираторный дистресс).

    3. Лечение

    1. Опасные для жизни травматические повреждения стабилизируют согласно базовым принципам лечения травм.

    2. Начальное лечение ран у нестабильных критических пациентов должно включать выстригание волос и промывание раны и наложение защитной стабилизирующей шины/ повязки, пока занимаются более серьезными повреждениями.

    3. После стабилизации пациента, проводят более агрессивное лечение раны.

      1. Сильные повреждения лечат как открытые раны с ежедневной обработкой, обильным промыванием и использованием стерильных влажно-высыхающих повязок до оперативного лечения.

      2. Необходима седация или анестезия.

      3. Промывают большим объемом стерильного физиологического раствора, чтобы удалить грязь.

      4. Удаляют из раны все мертвые ткани.

      5. Удаляют осколки костей, которые не соединены с тканью или кровеносными сосудами.

      6. Сухожилия, связки или кости с присоединенными мягкими тканями оставляют на месте. Разорванные сухожилия сшивают нерассасывающимся шовным материалом, чтобы их было можно легче обнаружить при проведении анастомоза.

      7. Оценивают мышцы на жизнеспособность, по следующей схеме - консистенция (твердые, не рыхлые), цвет (розовый/красный, не серый/коричневый), сократимость (при уколе должны сокращаться) и кровоснабжение (должны кровоточить при разрезе).

      8. Сохраняют как можно больше кожи, чтобы помочь закрытию раны.

      9. Вначале края раны должны частично сопоставляться с помощью нерассасывающегося шовного материала, чтобы обеспечить дренаж, свести к минимуму обнажение глубоких тканей и обеспечить некоторую стабильность.

      10. Временно стабилизируют ортопедические повреждения с помощью шин или внешних фиксаторов до заживления мягких тканей.

    4. Системные антибиотики

      1. Цефалексин 22-44 мг/кг каждые 6-8 часов внутривенно 1-3 дня, затем 22 мг/кг каждые 8-12 часов внутрь 10-21 день в зависимости от тяжести повреждения.

      2. При рефрактерной инфекции ткани раны должны быть отправлены на культуральное исследование, чтобы подобрать соответствующую терапию.

    5. Купирование боли

      1. Обезболивание с использованием инъекционных или трансдермальных наркотических средств и/или нестероидных противовоспалительных средств необходимо как у большинства травмированных пациентов.

    H. Иммуноопосредованные заболевания кожи

    1. Обзор

    1. Так как в большинстве случаев для диагностики иммуноопосредованных заболеваний кожи требуется биопсия, при оценке таких пациентов клиницист неотложной помощи должен знать, когда подозревать иммуноопосредованное заболевание, провести биопсию кожи, если имеются интактные везикулы/буллы/пустулы и лечить зуд и/или вторичную инфекцию.

    2. Иммуноопосредованные заболевания кожи должны подозреваться, когда животное поступает с везикуло-буллезными, пустулезными, покрытыми корками или депигментированными поражениями, затрагивающими морду, уши, лапы/когти/подушечки лап и/или слизисто-кожные соединения.

    3. Пемфигоидный комплекс заболеваний характеризуется гистологическими признаками акантоза или потери межклеточных связей между кератиноцитами в эпидермисе.

    4. Листовидная пузырчатка – наиболее частое иммуноопосредованное заболевание кожи.

    2. Клинические признаки

    1. Листовидная пузырчатка – пустулы, корочки (не везикулы) на морде, ушах, лапах/подушечках лап, когтях или сосках (кошки).

    Слизисто-кожные соединения НЕ поражены.

    1. Эритематозная пузырчатка более доброкачественная форма листовидной пузырчатки.

    2. Пузырчатка обыкновенная - везикуло-буллезные поражения, затрагивающие слизисто-кожные соединения преимущественно в ротовой полости.

    3. Буллезный пемфигоид отличатся от пемфигоидного комплекса поражением базальной мембраны эпидермиса, ведущим к субэпидермальной отслойке /образованию булл, не акантолизису.

    4. Как с, так и d встречаются редко.

    5. Дискоидная красная волчанка – поражения начинаются с депигментации носового зеркала после чего образуются язы и корочки, захватывающие спинку носа, ушные раковины, небо или языка. Исследования на ANA(антинуклеарные антитела) отрицательные.

    6. Системная красная волчанка – поражения кожи схожи с таковыми при дискоидной красной волчанке с признаками поражения многих систем и органов, такими как полиартрит, гломерулонефропатия, анемия и тромбоцитопения. Титр ANA положительный в 90 % случаев.

    3. Диагностика

    1. Биопсия кожи из интактного везикула/буллы - диагностический метод выбора.

    2. При отсутствии интактного везикула/буллы рекомендовано проведение множественной пункционной биопсии репрезентативных поражений.

    3. Ткани можно отправить в буферном формалине для проведения принятых гистопатологических исследований и выявления аутоантител (IgG) с помощью иммунопероксидазного исследования.

    4. Ткани должны быть помещены в фиксирующий раствор Michel, если желательно проведение иммнофлуоресцентного исследования.

    5. По возможности биопсию следует проводить до назначения глюкокортикоидов или через 2-3 недели после отмены предыдущего лечения.

    4. Лечение.

    1. Преднизон 2,2 мг/кг каждые 12-24 часа внутрь до исчезновения активных поражений, затем постепенно отменяют.

    2. Одновременно с преднизоном можно назначить азатиоприн 2,2 мг/кг один раз в сутки внутрь, постепенно уменьшая до введения через день, или хлорамбуцил 0,1-0,2 мг/кг каждые 24-48 часов (каждые 48 часов у кошек), если ответ на преднизон неадекватный или развиваются тяжелые побочные эффекты.

    3. Ауротиоглюкоза 1 мг/кг один раз в неделю внутримышечно до достижения ремиссии, можно назначать в рефрактерных случаях; ответ варьирует.

    4. Цефалексин 22 мг/кг каждые 8-12 часов внутрь при вторичной пиодермии.

    I. Лекарственная сыпь

    1. Обзор

    1. Два вида

      1. Неиммунологическая или предсказуемая – дозозависимая реакция вследствие фармакологических свойств препарата.

      2. Иммунологическая или непредсказуемая – идиосинкразия, дозонезависимая реакция, вызванная различными факторами хозяина и препарата.

    2. Реакции могут возникать при местном, системном или инъекционном введении препаратов, а также на содержащиеся в них консерванты и красители.

    3. Чаще всего лекарственную сыпь у маленьких животных вызывают антибиотики, особенно триметоприм-сульфаниламиды, цефалоспорины или пенициллины (таблица 19-1).

    4. Определенную роль могут играть генетические факторы, так как доберман пинчеры, по-видимому, чувствительны к сульфаниламидам.

    2. Клинические признаки

    1. Варьируют от незначительных реакций на месте введения, зуда или крапивницы – ангиоотека до сильных везикулобуллезных, макулопапулезных или язвенных поражений с системными признаками.

    2. Могут быть поражены слизисто-кожные соединения.

    3. Для исчезновения поражений может потребоваться несколько недель – месяцев.

    Таблица 19-1

    Препараты, ассоциированные с аллергической реакцией у животных

    Сульфаниламиды

    Пенициллины

    Цефалоспорины

    Пропилтиоурацил

    Левамизол

    Соли золота

    L-аспарагиназа

    Доксорубицин

    Тетрациклины

    Стрептокиназа

    Противоядие

    Витамин К

    Вакцины

    3. Диагностика

    1. Анамнез поражения кожи, которое появляется в течение нескольких дней – недель после начала введения препарата (или вакцинации), а затем исчезает после отмены препарата, поддерживает диагноз.

    2. Биопсия кожи важна для исключения других дерматозов.

    4. Лечение

    1. Отменяют препарат, который, как считается, является причиной реакции, или все необязательные средства, которые может получать животное.

    2. Можно назначить антигистаминные средства и глюкокортикоиды, чтобы привести к симптоматическому облегчению, если отмечается зуд.

    3. Системные антибиотики показаны при наличии вторичной пиодермии или эрозивных/язвенных поражений кожи.

    J. Крапивница – ангиоотек

    1. Обзор

    1. Чаще всего обусловлены типом 1 IgE –опосредованной гиперчувствительностью на укусы насекомых или введение противоядий.

    2. К другим причинам относят препараты, составляющие вакцины, препараты крови, корм и ингаляционные аллергены.

    2. Клинические признаки

    1. Характерными признаками являются зуд, эритема и опухание, обычно затрагивающее морду и веки.

    2. Крапивница (сыпь) может быть генерализованной, включая туловище и живот, и скрываться под шерстью.

    3. У короткошерстных пород приподнятые волдыри (аллергические папулы) заставляют вышележащие волосы подниматься, облегчая идентификацию поражений.

    4. Системные признаки встречаются редко и могут включать респираторный дистресс вследствие отека гортани или легких, рвоту, диарею или циркуляторный коллапс.

    3. Лечение

    1. Глюкокортикоиды (выбирают один)

      1. Дексаметазона натрия фосфат 0,1-0,2 мг/кг п/к, в/м или в/в.

      2. Преднизон натрия сукцинат 0,5-1,0 мг/кг в/в.

      3. Преднизон водная суспензия 0,5-1,0 мг/кг в/в.

      4. Преднизон 0,5-1,0 мг/кг один раз в сутки внутрь 3 дня, затем постепенно отменяют.

    1. Антигистаминные

      1. Дифенгидрамин 2 мг/кг подкожно.

      2. Пероральные формы может вводить владелец на ранних стадиях рецидива, чтобы свести к минимуму тяжесть клинических признаков.

        1. Дифенгидрамин 2-4 мг/кг каждые 8 часов внутрь.

        2. Хлорфенирамин 4-8 мг/собаку каждые 8-12 часов 2-4 мг/кошку каждые 12 часов.

    iii)Гидроксизин 0,5 –2,0 мг/кг каждые 6-8 часов.

    K. Гепатокожный синдром (поверхностный некролитический дерматит)

    1. Обзор

    1. Язвенные, покрытые корочками поражения кожи, наблюдаемые при заболевании печени, сахарном диабете или опухоли поджелудочной железы, секретирующей глюкагон.

    2. Патогенез не известен, но считается что он связан с питательным дефицитом и избытком циркулирующего глюкагона.

    2. Клинические признаки

    1. Поражения кожи варьируют от алопеции и эритемы до покрытых корочкой бляшек, эрозий или язв.

    2. Поражения локализуются преимущественно на кожно-слизистых соединениях, морде, ушах, лапах и животе.

    3. Диагностика

    1. Диагноз ставят на основании обнаружения поражений кожи, описанных выше, у пациентов с клиническими признаками сопутствующего метаболического заболевания, повышенной активностью печеночных ферментов, гипергликемией (обычно) и гипоальбуминемией.

    2. Патологии печени

      1. Ультрасонография – характерный рисунок «швейцарского сыра» гиперэхогенных областей, окружающих гипоэхогенные поражения.

      2. Гистопатология – вакуольная дистрофия печени, паренхиматозный коллапс и узловатая регенерация.

    4. Лечение

    1. Лечат нижележащее заболевание печени, диабет и любые другие метаболические нарушения.

    2. Диета – высококачественный белок с дополнительным введением цинка, омега 3 жирных кислот и ниацина.

    3. Поражения кожи – шампуни, содержащие бензил пероксид, системные антибиотики; если показано, в области поражения выстригают волосы.

    5. Прогноз

    1. Тяжесть поражений коррелирует с тяжестью нижележащего заболевания и прогноз плохой.

    L. Блохи

          1. Животные с аллергией на блошиные укусы могут поступать как неотложные пациенты из-за открытых ран в результате самотравмирования, экскориации и сильного зуда. Лечения смотрите в разделе «Острый влажный дерматит» (стр. 376).

          2. У очень маленьких животных (например, подсосных щенков и котят) сильная блошиная инвазия может приводить к развитию опасной для жизни анемии. Возможности для уничтожения блох у молодых животных включают:

    1. Использование гребня для вычесывания блох, чтобы удалить взрослых блох и их яиц (не на 100 % эффективно, но безопасно).

    2. Купания с шампунями на основе пиретрина. Новорожденного тщательно высушивают, чтобы предотвратить охлаждение. Используют ручной фен с несильным теплом, чтобы избежать ожогов и перегрева. Никакой остаточной активности.

    3. Полотенце смачивают в пиретрине и обертывают новорожденного, оставляя голову открытой. С помощью гребня удаляют погибших блох. Защита не продолжительная.

    4. Вводят пероральный нитенпирам (Caspar). Вызывает гибель взрослых блох в течение 30 минут, но защитный эффект длится только 24-48 часов. Малотоксичный.

    5. Имидаклоприд (Advantage). Наносят между лопатками в виде капли. Обеспечивает продолжительную защиту. Безопасен у новорожденных. Максимальная эффективность наступает через 12 часов.

    6. Фипронил (Frontline) можно использовать в виде спрея или местно. Обеспечивает продолжительную защиту с максимальной эффективностью через сутки.

    7. Селамектин (Revolution) - наносят местно в виде капли, обладает низкой токсичностью (концентрируется в жировых железах) и обеспечивает продолжительную защиту, но максимальная эффективность развивается через 36 часов.

    Глава 20

    Неотложная токсикология

    1. Диагностика, клинические признаки

    А. Триаж по телефону

      1. Немедленная цель при начальном триаже о телефону определить требуется ли пациенту обследование и что владелец должен сделать для питомца.

      2. Животные с респираторным дистрессом, неврологическими патологиями, длительной рвотой, замедленной или учащенной частотой сердечных сокращений, кровотечением из отверстий организма, слабостью или бледными слизистыми оболочками должны быть обследованы как можно скорее.

      3. Если имеются любые подозрения на отравление, животное должно быть осмотрено.

      4. Владельца следует проинструктировать захватить с собой все упаковки или вещество, к которому мог быть доступ, а также образец рвотных масс. Вещество следует поместить в чистый пластиковый пакет или стеклянный контейнер для возможного исследования.

    B.Первая помощь в домашних условиях

      1. При контакте животного с местными средствами, его следует немедленно вымыть с мягким шампунем для животных (если вещество жидкое). Если на кожу попал порошок, тогда шерсть пылесосят до купания – это будет более эффективно. Владелец должен надеть защитную одежду, такие как перчатки и фартук, когда купает животное.

      2. Все владельцы должны быть предупреждены, что у питомца может появиться агрессивное поведение из-за интоксикации и что они должны соблюдать осторожность, пока купают животное.

      3. Если ядовитое вещество попало в глаза, их следует промыть большим количеством воды.

      4. Рвоту можно вызывать дома (см. рвотные средства, стр. 385).

      5. В большинстве случаев наиболее эффективно и безопасней привести пациента в клинику, чем лечить его дома владельцем.

    C. Начальное обследование пациента с отравлением включает применение базовых принципов оценки неотложных пациентов (см. диагностический подход к неотложным пациентам).

    D. Диагностика отравлений

    1. Рабочий диагноз базируется на анамнезе свидетельства контакта с ядовитым веществом; характерных, вызывающих подозрение или напоминающих отравление признаков и симптомов и химическом анализе.

    2. В ветеринарной медицине диагноз чаще всего ставят на основании анамнеза возможного контакта и соответствующих клинических признаков.

    3. Не забывайте, что многие распространенные заболевания имитируют отравления, а отравления имитируют распространенные заболевания.

    4. Всякий раз, когда животное заболевает, владельцы думают, что его питомец был отравлен. Провокационные вопросы владельцу, опираясь на эту мысль, часто подтверждают или опровергают ее.

    5. Клинически, отравление можно подозревать, когда наблюдается внезапное развитие неврологических признаков или органной недостаточности у в остальном здорового пациента или в ситуации, когда все другие распространенные заболевания, которые могут объяснить клинические признаки, были исключены.

    11. Начальный подход к пациенту с отравлением

    A. Информация о центрах по контролю отравлений

        1. Национальный центр контроля за отравлениями животных: 1-900-680-0000 или 1-800-548-2423 (оплата за один случай только по кредитной карте).

        2. Информационный центр по отравляющим веществам штата Аризоны (Университет Аризоны) 1-800-363-0101

        3. Национальная телекоммуникационная сеть по пестицидам, Техас Технологический Университет: 1-800-858-7378

        4. Городской центр по контролю отравлений штата Оклахома (укусы змей):405-271-5454

    B. Общие принципы лечения пациентов с отравлениями

    1. Предотвращение дальнейшего всасывания

    1. Кожа

      1. Питомца моют с мягким шампунем для животных или мягким средством для мытья посуды. При попадании порошка на шерсть пациента ее следует вначале пропылесосить до мытья с шампунем, чтобы удалить большую часть ядовитого вещества. Мытье с шампунем продолжают до уменьшения контаминации или полного устранения ядовитого вещества. Человек должен принять меры предосторожности, чтобы защититься от контакта с ядовитым веществом.

      2. Устранение ядовитого вещества из желудочно-кишечного тракта включает стимуляцию рвоты, промывание желудка и введение адсорбентов и слабительных, а также глубокую клизму.

    2. Рвота

      1. Стимуляцию рвоты следует рассматривать, если с момента поступления ядовитого вещества внутрь прошло не более 3 часов. После этого времени большая вероятность того, что ядовитое вещество уже всосалось или поступило дальше в ЖКТ. Существуют некоторые исключения (например, большие дозы аспирина могут скапливаться в желудке и оставаться в нем несколько часов).

      2. Противопоказания для стимуляции рвоты:

        1. Респираторный дистресс.

        2. Заглатывание едких веществ (нефтепродуктов, кислот, щелочей).

        3. Сниженный рвотный рефлекс.

        4. Припадки

        5. Сильная слабость

        6. Неврологические нарушения, угнетение центральной нервной системы, бессознательное состояние.

        7. Паралич гортани

        8. Брадикардия – заглатывание транквилизаторов.

      3. Сироп ипекакуаны (1,0-2,5 мл/кг для собак; 3,3 мл/кг для кошек).

        1. Механизм действия связан с местным раздражением ЖКТ и центральной активацией хеморецепторной триггерной зоны.

        2. Рвота может возникать через 20 минут после введения сиропа.

        3. Отмеченные побочные эффекты в основном развиваются в результате длительного введения или ассоциированы с жидким экстрактом и включают кадиотоксичность, геморрагическую диарею и слабость мышечной мускулатуры. Эти побочные эффекты редко ассоциированы с однократным введением сиропа ипекакуаны. Если отмечены побочные эффекты, активированный уголь хорошо адсорбирует сироп ипекакуаны.

        4. Сироп ипекакуаны следует разбавить 50 : 50 с водой, чтобы кошки лучше его принимали.

    4) 3 % раствор перекиси водорода (1,0-2,0 мл/кг внутрь для собак и кошек).

        1. Вызывает рвоту путем местного раздражения желудка.

        2. Стимуляция рвоты не постоянная.

        3. Вторую дозу вводят, если рвота не возникла в течение 10 минут после первого введения.

    5) В качестве рвотного средства рекомендовано раздражения глотки столовой солью, но если ее проглотить, она может приводить к отравлению натрием и смерти. По этой причине больше не рекомендуется использовать столовую соль в качестве рвотного средства.

    6) Жидкое средство для мытья посуды

      1. Смешивают с 8 частями воды и вводят в дозе 10 мл/кг внутрь.

      2. Не используйте средство для стирки или для автоматических посудомоечных машин - они вызывают слишком сильное раздражение.

    7) Апоморфин (Anthony Products Co., Arcadia, CA) наиболее надежное рвотные средство у собак. Доза 0,03 мг/кг внутривенно, 0,04 мг/кг внутримышечно или 0,08 мг/кг подкожно. Местная доза в конъюнктивальный мешок 0,3 мг/кг или можно пожить таблетку в конъюнктивальный мешок и вымыть ее физиологическим раствором после рвоты. Кошки имеют повышенный порог для стимуляции рвоты, вызванной апоморфином, и поэтому он не рекомендуется для кошек.

      1. Побочные эффекты включают незначительную сонливость и небольшой конъюнктивит при местном применении.

      2. Преимущество конъюнктивального введения в том, что дозу можно титровать. После того как рвотные массы станут чистыми, препарат можно вымыть с конъюнктивы, чтобы прекратить его действие.

    8) Ксилазин

        1. Действует на рвотный центр.

        2. а-2 агонист

        3. Вызывает рвоту у кошек (0,44 мг/кг внутримышечно) обычно в течение 3-5 минут после введения.

        4. Побочные эффекты включают угнетение, уменьшение сердечного выброса (может достигать 30 %) и длительную гипотензию. По этой причине не рекомендуется в качестве рвотного средства. Йохимбин HCl можно использовать в качестве антагониста ксилазина (внутривенно 0,1 мг/кг для собак, 0,5 мг/кг для кошек).

    9) У пациентов, заглотивших ядовитое вещество, часто наблюдается рвота. Несмотря не такой анамнез стимуляция рвоты все еще рекомендована, так как кратность рвоты или количество поступившего ядовитого вещества часто не известны.

    c. Промывание желудка

    1) Промывание желудка проводят в первую очередь, когда противопоказана стимуляция рвоты или она не эффективна.

    2) Процедура:

      1. Легкая анестезия, но достаточно глубокая, чтобы можно было провести интубацию с раздуванием манжеты эндотрахеальной трубки.

      2. Интубируют и раздувают манжету на эдотрахеальной трубке, чтобы защитить воздушные пути от аспирации содержимого желудка или промывающей жидкости. Трубка должна выходить изо рта на несколько дюймов или должна быть прикреплена к анестезиологической трубке, чтобы избежать аспирации содержимого желудка во время промывания.

      3. Предварительно измеряют желудочный зонд с большим диаметром (по диаметру схожим с эндотрахеальной трубкой) от кончика носа до последнего ребра.

      4. Зонд смазывают стерильным KY гелем, а затем аккуратно вводят через пищевод в желудок.

      5. 10-20 мл/кг свеса тела теплой воды (45 0С) (не слишком холодной или горячей) вводят через желудочный зонд. Свободный конец трубки затем быстро опускают вниз ниже уровня желудка и помещают в тазик, чтобы жидкость вытекала под действием силы тяжести. Аспирацию можно усилить помощью аспирационного баллона, 60 мл шприца или желудочной помпы. Процедуру повторяют до тех пор, пока промывочная жидкость не будет чистой.

      6. Аккуратные надавливания на живот часто помогают оттоку жидкости из желудка.

      7. Промывание следует повторять у животного, находящегося в разных положениях, чтобы гарантировать полную эвакуацию содержимого желудка.

      8. Смешивание промывающей жидкости с активированным углем повышает эффективность промывания желудка.

      9. Желудочный зонд загибают, после чего его вынимают, чтобы не допустить стекания оставшейся жидкости в пищевод, ротоглотку или рот.

      10. Из пищевода, ротоглотки и ротовой полости удаляют всю оставшуюся жидкость путем отсасывания, чтобы не допустить аспирации.

      11. Следите за тем, чтобы не травмировать пищевод или желудок во время этой процедуры.

      12. Рекомендовано внимательно следить за пробуждением после анестезии у этих пациентов.

    d. Активированный уголь

        1. Эффективный адсорбент для многих органических веществ, но не эффективен при отравлении тяжелыми металлами.

        2. Стандартная доза 1-4 г/кг веса тела смешанного с 50-200 мл воды (6-12 мл/кг внутрь).

        3. Можно вводить через рот или через желудочный зонд после промывания желудка.

        4. У кошек и некоторых маленьких собак можно использовать капсулы, содержащие активированный уголь.

        5. Активированный уголь вводят вместе со слабительными средствами (см. ниже) каждые 4-6 часов при отравлении веществами, которые проходят энтерогепатическую циркуляцию.

        6. Отмечены минимальные побочные эффекты при применении активированного угля; наиболее частым является констипация.

        7. Предупредите владельца, что в течение нескольких дней фекалии могут быть окрашены в черный цвет.

        8. Активированный угль сильно пачкается. Ветеринарный врач и технический персонал должен предпринять соответствующие меры, надеть защитную одежду и накрыть все поверхности, которые могут окрашиваться.

    e. Слабительные

        1. Помогают ускорить выведение поступивших внутрь ядовитых веществ и активированного угля, связавшего ядовитое вещество.

        2. Натрия сульфат

      1. Доза 250-500 мг/кг веса тела, смешанная с 5-10 кратным объемом воды.

      2. Препарат можно вводить через рот или желудочный зонд.

    3) Магния сульфат

      1. Доза 250-500 мг/кг веса тела, смешанная с 5-10 кратным объемом воды.

      2. Препарат можно вводить через рот или желудочный зонд.

    4)Магния цитрат: 2-4 мл/кг через рот.

    5)Сорбитол (70 %): 1-3 мл/кг внутрь

    6) Вышеописанные слабительные применяют с осторожностью у очень старых или молодых животных и пациентов с уже существующим заболеванием почек или заглотивших нефротоксичные и едкие средства, с недавней операцией на кишечнике, гипертензией или застойной сердечной недостаточностью.

    2. Выведение всосавшегося ядовитого вещества

    1. Для ускорения выведения некоторых ядовитых веществ, которые выводятся через почки, можно использовать форсированный диурез. Каждое ядовитое вещество должно исследоваться на наличие этой возможности.

    2. Другой способ ускорения элиминации ядовитого вещества включает улавливание ионов в моче путем введения бикарбоната натрия, проведения гемодиализа, перитонеального диализа, гемоперфузии и использование антител против препаратов. Большинство из этих возможностей не всегда доступны в ветеринарной медицине и в каждом случае отравления оценивают возможную эффективность этих методов.

    3. Отравление едкими веществами

    1. Редко наблюдается в ветеринарной медицине.

    2. Кислоты

      1. Вызывают коагуляционный некроз и редко проникают на всю толщину слизистой оболочки.

      2. В целом ведут себя менее агрессивно, чем щелочи.

    3. Щелочи вызывают влажный некроз, потенциально вызывая более глубокие и обширные ожоги, чем кислоты.

    4. Клинические признаки

      1. Варьируют от незначительного раздражения слизистой оболочки и боли до опасного для жизни гиповолемического шока.

      2. Начальные признаки обычно обусловлены местным раздражением и разъеданием слизистых оболочек и может включать вокализацию, одышку, угнетение, нарушение глотания, гематемезис, абдоминальную боль, гиперсаливацию, полидипсию и/или респираторный дистресс.

      3. Перфорация пищевода или кишечника может приводить к развитию гиповолемического или септического шока.

      4. Отсутствие поражений в ротовой полости не исключает поступления внутрь едких веществ.

      5. Стриктуры пищевода могут образоваться через 2 недели после поступления внутрь едкого вещества.

    e. Лечение

      1. Базовые принципы неотложной помощи должны применяться к каждому критически больному пациенту, которые проглотили едкие вещества.

      2. Вызывать рвоту НЕЛЬЗЯ.

      3. Немедленно стараются ввести молоко или воду.

      4. Пораженные глаза или кожу необходимо промыть большим количеством воды.

      5. Химическая нейтрализация не рекомендуется, так как экзотермическая реакция может приводить к дальнейшему повреждению слизистых оболочек.

      6. Активированный уголь и промывание желудка не эффективны.

      7. Применение антибиотиков спорно; они могут быть полезными при язвах ЖКТ и показаны при наличии подтвержденной инфекции.

      8. При язвах желудка или эзофагите вводят сукралфат.

      9. Другие защищающие слизистую оболочку желудка средства, такие как антациды и синтетические простогландины могут обеспечить защиту против дальнейшего язвенного поражения.

      10. Кортикостероиды в противовоспалительных дозах в первые 24-48 часов могут предотвращать образование стриктур.

      11. У пациентов с болью может потребоваться введение обезволивающих средств.

    111. Лечение специфических отравлений

    A. Ацетаминофен

    1. Обезболивающие, не содержащие аспирин, часто содержат ацетаминофен.

    2.Фенацетин метаболизируется до ацетаминофена.

    3.Ацетаминофен может быстро всасываться из желудка (часто < 60 минут после поступления).

    4. Чувствительность к интоксикации варьирует от вида к виду; кошки наиболее чувствительны.

    5. Механизм действия:

    1. Ацетаминофен вначале метаболизируется системой цитохрома Р-450 в печени до реактивного метаболита. Затем метаболит быстро глюкуронизируется или сульфатируется до относительно инертного вещества. Реактивный метаболит (если не глюкоронизирован или сульфатирован) будет связываться с макромолекулами клеток, приводя к гибели клеток. Глутатион быстро потребляется, когда образуется слишком большое количество метаболитов, особенно у видов, у которых отсутствует глюкуронилтрансфераза (кошки).

    2. Повреждение печени возникает в результате метаболического связывания с клетками печени.

    3. Метгемоглобинемия развивается вследствие окисления железа гема. Она обратима. Метгемоглобин не может переносить кислород, приводя к гипоксии тканей.

    4. Образование телец Хайнца возникает в результате окислительного денатурирования гемоглобина. Это приводит к уменьшению продолжительности жизни эритроцитов и анемии. Образование телец Хайнца необратимо.

    6. Клинические признаки

    a. Собаки

        1. Признаки обычно отсутствуют до тех пор, пока доза не превышает 100 мг/кг.

        2. Метгемоглобинемия встречается редко, но наблюдается при поступлении дозы > 200 мг/кг.

        3. Некроз печени – наиболее частое поражение, характеризующееся анорексией, рвотой и болезненным животом. Эти признаки могут развиваться лишь через 24-48 часов после поступления в организм.

    b.Кошки.

        1. У кошек могут развиваться признаки при дозе 40 мг/кг, а у чувствительных кошек даже при меньших дозах.

        2. Метгемоглобинемия (темно-коричневая кровь, цианотичные или темно-коричневые слизистые оболочки) встречаются наиболее часто и представляют собой наиболее серьезную проблему. У кошек наблюдается дыхание с открытым ртом, возбуждение, и респираторный дистресс.

        3. Другие признаки включают угнетение, слабость, анорексию, рвоту, отек морды и передних лап и тахипноэ.

        4. У кошек возникают поражения печени, но часто скрываются метгемоглобинемией.

    1. Лечение

        1. Если препарат поступил в организм недавно (< 3 часов), применяют базовые принципы лечения пероральных отравлений.

        2. N-Ацетилцистеин действует как предшественник глутатиона, поставляет сульфгидрильные группы и непосредственно связывает метаболиты ацетаминофена. Он считается специфическим антидотом при отравлении ацетаминофеном. Вначале вводят 140 мг/кг (внутрь или внутривенно), затем 70 мг/кг внутрь 4 раза в день до 6 раз после нагрузочной дозы (при внутривенном введении смешивают раствор до 5 % концентрации и вводят медленно в течение 15 минут).

        3. Аскорбиновая кислота (30 мг/кг внутрь, или подкожно 4 раза в день 7 раз) помогает превратить метгемоглобин обратно в оксигемоглобин.

        4. Циметидин (5 мг/кг /в 4 раза в день) угнетает цитохром Р-450 и может снижать образование токсических промежуточных метаболитов. Этот лечение не было клинически оценено у собак и кошек.

        5. Поддерживающее лечение как у всех критически больных животных.

        6. В целом, если кошки сумеют перебороть заболевание в первые 48 часов, они выживают.

    B. Салицилаты

    1. Наблюдается два вида отравления:

    1. Отравление схожее с таковым при отравлении с другими нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (то есть поражение почек, язвы желудка, гепатотоксичность и угнетение агрегации тромбоцитов).

    2. Острое тяжелое отравление

      1. Очень высокие дозы аспирина нарушают окислительное фосфорилирование и приводят к гипергликемии или гипогликемии.

      2. Может возникать ацидоз под воздействием самих салицилов, лактатного ацидоза и снижения экскреции кислот почками.

      3. Стимуляция дыхательного центра.

      4. Может развиваться отек легких.

      5. Салицилаты связываются с белками и выводятся как конъюгаты глицина и глюкуроновой кислоты (у кошек и новорожденных ограниченный запас глюкоронила трансферазы и поэтому они предрасположены к отравлению).

      6. Признаки включают тахипноэ, лихорадку, рвоту, угнетение/ступор, припадки и гибель.

    3. Токсическая доза – собаки 50 мг/кг/день, кошки – 25 мг/кг/день.

    4. Лечение

      1. Начальное лечение как при любом пероральном отравлении (смотрите выше).

      2. Иногда нерастворимые формы аспирина скапливаются в желудке, что удлиняет всасывание.

      3. Натрия бикарбонат для лечения ацидоза: 50 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов или измеряют газы крови и подсчитывают необходимое количество 0,3 х вес тела (кг) х (желаемый НСО3 – измеренный НСО3). Вводят ¼ - ½ подсчитанного количества внутривенно медленно.

      4. Гипогликемию можно лечить путем внутривенного введения глюкозы.

      5. Лечение язв желудка и почечной недостаточности смотрите в разделе «Отравления НВПС» (стр. 390)

    C. Метилксантины

        1. Основными метилксантинами, применяемыми в ветеринарной медицине являются теофиллин, кофеин и теобромин (шоколад). Источники: пищевые добавки, таблетки для снятия усталости, листва, продукты, содержащие кофе, кола и шоколад.

        2. Молочный шоколад содержит 44 мг/фунт теобромина, полусладкий – 140 мг/фунт, а не горький шоколад содержит 390-450 мг/фунт. Токсическая доза для собак – 100-150 мг/кг.

        3. Метилксантины метаболизируются в печени.

        4. LD50 кофеина составляет 110-175 мг/кг для собак и 80-150 мг/кг для кошек.

        5. LD50 теобромина для собак варьирует от 250 до 500 мг/кг.

        6. Механизм действия

    1. Антагонисты аденозиновых рецепторов клеток.

    2. Угнетают фосфодиэстеразу, вызывая накопление циклического аденозинмонофосфата (ЦАМ) в клетках.

    3. Мешают потреблению и хранению внутриклеточного кальция в поперечно-полосатых мышцах, вызывая их сокращение.

    4. Расслабляют гладкую мускулатуру.

    5. Стимулируют ЦНС.

    6. Повышают содержание циркулирующих катехоламинов.

    7. Повышают секрецию соляной кислоты в желудке, вызывая раздражение слизистой оболочки желудка.

    8. Вызывают диурез.

    7. Клинические признаки – рвота, гиперактивность, беспокойство, тахикардия, тахипноэ, атаксия, тремор, конвульсии, аритмии сердца и смерть.

    8. Лечение

    1. Следует следовать основным принципам лечения пероральных отравлений – вызывают рвоту, +/- проводят промывание желудка, вводят активированный уголь и слабительные (см. стр. 384-387).

    2. Специфического антидота метилксантинам не существует.

    3. Применяют общие принципы для поддержания всех критически больных пациентов.

    4. Постоянно следят за ЭКГ.

      1. Желудочковую тахикардию купируют болюсным введением лидокаина (2 - 4 мг/кг) после чего переходят на инфузию с постоянной скоростью (ИПС) (25-80 мкг/кг/мин), если болюс оказался не эффективным.

      2. При суправентрикулярных аритмиях можно назначить эсмолол (10-100 мкг/кг/мин ИПС), пропранолол (0,05-0,3 мг/кг медленно внутривенно каждые 8-12 часов) или метопролол (0,5-1 мг/кг внутрь каждые 8 часов).

    5. Следует внимательно следить за кровяным давлением.

    6. Тремор и припадки

      1. Болюсное внутривенное введение диазепама или мидозалама (0,2-1 мг/кг).

      2. Фенобарбитал (4 мг/кг внутривенно 2-4 раза в день).

      3. Если пациент рефрактерен к антиковульсантам, проводят общую анестезию с помощью пентобарбитала.

    7. Введение активированного угля с солевым слабительным каждые 3 часа в течение 72 часов будет ускорять элиминацию.

    8. Промывание желудка или клизма будут эффективным даже через несколько часов после поедания шоколада, так как он медленно всасывается.

    9. Катетеризируют мочевой пузырь, чтобы он оставался пустым и предотвратить всасывание метилксантинов и их метаболитов.

    10. Форсированный диурез (2-3 х поддерживающей дозы) может ускорить элиминацию через почки.

    11. Средства, защищающие слизистую желудка (ранитидин или фамотидин и Amphojel) могут уменьшать раздражение ЖКТ.

    D. Холекальциферол

        1. Содержится в очень сильных родентицидах, препаратах для кожи.

        2. Токсические дозы

    1. У собак клинические признаки могут возникать при 0,5-3 мг/кг, 10-20 мг/кг – летальная.

    2. Кошки более чувствительные; летальная доза - 5-10 мг/кг.

    3. Механизм действия

    1. Холекальциферол, в конце концов, превращается в витамин D3, повышая содержание ионизированного кальция.

    2. Повышенная концентрация кальция поражает четыре основные системы органов – нервную, сердечно-сосудистую, ЖКТ и почки.

    4. Клинические признаки

    1. Как правило, развиваются в течение 12-36 часов и ухудшаются в течение последующих суток.

    2. Угнетение, слабость, анорексия, гематомезис, кровянистая диарея, летаргия, рвота, полиурия, полидипсия, кровотечение в легких, мышечный тремор, припадки, брадикардия, аритмии сердца, шок, ступор и смерть.

    3. Развиваются в результате повышенного уровня ионизированного кальция и кальцификации тканей.

    4. Острая почечная недостаточность может развиваться в результате спазма сосудов почек и кальцификации канальцев почек.

    5. Анализ крови может выявить гиперфосфатемию, гиперкальциемию и азотемию.

    6. Рентгенография может выявить дистрофическую кальцификацию бронхов и других мягких тканей.

    7. Прогноз острожный – плохой, смерть обычно возникает в течение 2-5 дней после появления признаков.

    5. Лечение

    1. Следуют основным принципам лечения пероральных отравлений.

    2. Специфические мероприятия для снижения уровня кальция:

      1. Форсированный диурез, который вызывают внутривенным введением физиологического раствора (4-6 мл/кг/ч или выше).

      2. Фуросемид (2-5 мг/кг внутривенно каждые 8-12 часов).

      3. Преднизолон (0,5мг/кг внутрь, подкожно, внутримышечно каждые 12 часов).

      4. Кальцитоцин лосося (4-6 Ед/кг подкожно каждые 2-3 часа).

    Внимание: это инородный белок и может развиться анафилактическая реакция. Рекомендовано предварительно провести кожную пробу.

    1. После стабилизации уровня кальция в нормальном диапазоне, потребуется длительная терапия (иногда несколько недель), так как холекальцеферол жирорастворимый.

      1. Фуросемид (2-4 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов).

      2. Преднизолон (0,25 мг/кг внутрь каждые 12 часов).

      3. Диета с низким содержанием кальция (никаких молочных продуктов и молока).

      4. Продолжение введения кальцитонина лосося может помочь, хотя может возникать тахифилаксия.

    E. Кокаин

        1. Редкая интоксикация в ветеринарной медицине, вероятно из-за того, что имеется ограниченный доступ и отказ владельцев допускать эту возможность.

        2. Имеются сообщения о собаках, которым насильно скармливали шарики, наполненные кокаином, для контрабандного провоза. Их необходимо удалять оперативным путем, если возникает обструкция.

        3. Кокаин быстро всасывается через слизистые оболочки.

        4. Механизм действия: стимуляция ЦНС за счет возбуждения симпатической нервной системы, также приводящего к вазоконстрикции, тахикардии, аритмиям сердца, гипертензии, расширению зрачков и возникновению припадков.

        5. Клинические признаки: изменения ЦНС варьируют от угнетения, ступора/комы до гиперактивности или припадков. Отмечают также одышку, рвоту, гиперсаливацию, тахикардию, аритмию, гипертермию и отек легких.

        6. Лечение

    1. Основное лечение как при любом пероральном отравлении (см. стр. 384-387).

    2. Припадки контролируют внутривенным введением мидозолама (0,5-1 мг/кг), фенобарбитала (2-4 мг/кг) или пентобарбитала (2-30 мг/кг медленно внутривенно до появления эффекта).

    3. Пропранолол помогает контролировать аритмии сердца (0,04-0,06 мг/кг медленно внутривенно).

    4. Контролируют гипертермию и гипогликемию, если они имеются.

    5. Применяют основные принципы неотложного и критического лечения, как у всех критически больных пациентов.

    6. Прогноз от хорошего до острожного.

    F. Клизма гипертоническим раствором натрия фосфата.

    1. Отравление наиболее часто отмечается у кошек.

    2. Механизм действия – высокое содержание натрия и фосфата приводит к гипернатриемии, гиперосмоляльности, гиперфосфатемии и гипокальциемии. Быстрые электролитные изменения приводят к обезвоживанию и дисфункции ЦНС, а также тетании из-за гипокальциемии.

    3. Клинические признаки

    1. Угнетение, атаксия, рвота, диарея (иногда кровянистая), ступор/кома, миоз, тетания.

    2. Признаки возникают в течение 30-60 минут после клизмы.

    4. Лечение

    1. Преимущественно поддерживающее, включающее введение жидкостей с низким содержанием натрия. Содержание натрия может быстро снижаться в этой ситуации, потому что повышение быстрое и непродолжительное. Форсированный диурез также будет понижать содержание фосфора. Если лечение задерживается на несколько часов, следует вводить изотонические жидкости, чтобы более медленно снижать уровень натрия и избежать отека головного мозга.

    2. Сильную гипокальциемию можно лечить путем введения 10 % раствора кальция глюконата (50-100 мг/кг медленно внутривенно).

    G. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

    1. Примерами служат аспирин, индометацин, ибупрофен, напроксен, флунексина меглумин, фенилбутазон, пироксикам и карпрофен.

    1. Карпрофен ассоциирован с идиосинкразическим токсическим поражением печени, преимущественно у лабродоров ретриверов. Печеночная недостаточность возникает через 5-30 дней после начала лечения и в 50 % случаев летальна.

    2. Ибупрофен и индометацин очень токсины и их не назначают мелким домашним животным.

    2. Механизм действия

    1. Преимущественно обусловлен угнетением продукции простогландинов.

    2. Угнетение продукции простогланиднов может вызывать раздражение и изъявление желудка.

    3. У пациентов с гипотензией может возникать снижение перфузии в почках вследствие угнетения продукции расширяющих сосуды простогландинов.

    4. Может возникать дисфункция тромбоцитов.

    5. При отравлении некоторыми НПВС была отмечена дискразия крови и поражение печени.

    6. Наиболее часто сталкиваются с изъязвлением желудка.

    3. Клинические признаки

    1. Анорексия, рвота (иногда кровянистая) и абдоминальная боль.

    2. Гиповолемия вследствие обезвоживания, потери крови или перитонит при перфорации ЖКТ.

    3. Наиболее тяжелые ЖКТ признаки и изъязвления часто возникают у животных, которым назначали комбинацию НПВ и кортикостероидов.

    4. У животных наблюдается индивидуальная чувствительность к НПВС.

    4. Лечение

    1. Основные принципы лечения как при всех пероральных отравлениях (см. 384-387).

    2. Клизма и промывание могут быть эффективными через несколько часов после поступления в организм массивной дозы аспирина, из-за образования конгломератов.

    3. При остром сильном желудочном кровотечении, промывание желудка с ледяной водой помогает уменьшить кровопотери.

    4. При отравлении некоторыми НПВС, которые проходят энтерогепатическую циркуляцию, может потребоваться вводить каждые 4-6 часов активированный уголь со слабительными.

    5. Если подозревается или диагностирована почечная недостаточность, можно назначить допамин (2-3 мкг/кг/мин ИПС) в комбинации с внутривенным болюсом фуросемида (1 мг/кг), затем ИПС 1 мг/кг/ч. Эти методы должны использоваться в сочетании с адекватным введением жидкости и поддержанием кровяного давления. (Почечная недостаточность, ассоциированная с НПВС, обычно обратима).

    6. При язвах желудка назначают сукралфат (1 г/30 кг веса тела внутрь 4 раза в день), мизопростол (2-5 мкг/кг каждые 8 часов внутрь), ранитидин (0,5-2 мг/кг каждые 8 часов) или фамотидин (0,5-1 мг/кг внутривенно каждые 12 часов) и омепразол (0,7 мг/кг внутрь 1 раз в день).

    7. При рвоте назначают противорвотные средства: метоклопрамид (0,2 мг/кг п/к или в/м или 1 мг/кг/день ИПС), хлопромазин (0,05-0,1 мг/кг в/в каждые 4-6 часов) или прохлорперазин (0,25-0,5 мг/кг п/к или в/м каждые 6-8 часов).

    8. При тяжелом поражении пациентам может потребоваться переливание крови. Чаще всего оно обусловлено одновременным введением НПВС и кортикостероидов.

    9. Перфорирующие язвы могут приводить к развитию шока и опасного для жизни перитонита. Показана оперативная гастрэктомия и обильное промывание.

    H. Свинец

      1. Источниками свинца являются старая краска (обычно краска до 1950 года), но он все еще может встречаться в новых красках, батарейках, линолеуме, сантехническом материале, смазочных веществах, мячах для гольфа, замазках, игрушках, свинцовых трубках, рыболовных грузилах, отвесах для штор, пулях и дроби. Свинцовые пули, которые находятся в мышцах или подкожных тканях, как правило, отграничены и инертны, но они могут быть проглочены, и кислое содержимое желудка приводит к всасыванию свинца.

      2. Свинец быстрее всасывается (из ЖКТ) и быстрее проходят гематоэнцефалический барьер у животных младше 6 месяцев.

      3. Наиболее часто всасывается через ЖКТ, но может поступать через легкие при вдыхании свинцовых частичек.

      4. Свинец проходит плацентарный барьер.

      5. Выделяется с желчью.

      6. Механизм действия.

    1. Преимущественно поражает ЖКТ и центральную нервную систему.

    2. Взаимодействует с тиолсодержащими ферментами и может замещать цинк в некоторых ферментах.

    3. Может снижать содержание -аминомасляной кислоты (ГАМК) в угнетающих межнейронных соединениях в ЦНС.

    4. Может повышать хрупкость эритроцитов, приводя к анемии, а также нарушать продукцию эритроцитов в костном мозге и приводить к повышению количества ядерных эритроцитов в циркулирующей крови, а также появлению базофильной зернистости в эритроцитах.

    7. Клинические признаки

    a. Чаще всего наблюдается изолированное поражение ЖКТ и ЦНС или их сочетание.

    b. Неврологические признаки

    1)Припадки, истерия (лай, кусание, плачь, беспокойство), изменения поведения, атаксия, тремор, слепота и сжатие челюстей.

    2)Желудочно-кишечные

        1. Анорексия, рвота, абдоминальная боль, диарея.

        2. Может наблюдаться регургитация, так как в редких случаях при отравлении свинцом наблюдается мегаэзофагус.

    8. Диагностика

    1. Большое количество ядерных эритроцитов при наличии незначительной анемии или без нее в сочетании с клиническими признаками может предполагать отравление свинцом.

    2. Базофильную зернистость эритроцитов трудно распознать и нельзя достоверно выявить.

    3. Рентгенография брюшной полости может выявить металлическое инородное тело в ЖКТ, но наиболее часто выявляет диффузные рентгеноплотные плотности при заглатывании краски. Их нельзя дифференцировать от других причин плотности, но они должны натолкнуть клинициста на мысль об отравлении свинцом при наличии соответствующих клинических признаков.

    4. Уровень свинца в крови обеспечивает точный диагноз (> 0,6 промилле – диагностический). Свинец переносится эритроцитами, поэтому на анализ отправляют цельную кровь. Проконсультируйтесь с лабораторией, сколько требуется образца и как его следует транспортировать. Не используйте пробирки с ЭДТА (хелирует свинец). Отправляют гепаринизированый образец.

    5. Лучшим посмертным методом диагностики является определение уровня свинца в печени.

    9. Лечение

    1. Удаляют большие свинцовые объекты из ЖКТ.

    2. Небольшие куски краски и диффузно распределенные кусочки в ЖКТ можно удалить с помощью клизм, стимуляции рвоты и назначения слабительных, таких как магния сульфат (Английская соль) или натрия сульфата. Эти слабительные осаждают свинец как сульфат свинца, а также ускоряют его прохождение по ЖКТ. Кишечник должен быть очищен от всех остатков источников свинца до введения хелирующих средств. Хелирующие средства могут усиливать всасывание свинца, оставшегося в ЖКТ.

    3. Хелирующие средства

    1) Кальция ЭДТА – 25 мг/кг подкожно каждые 4 часов 2-5 дней; разбавляют до10 мг/мл 5 % раствором декстрозы.

      1. Не превышают 2 г/день.

      2. Весь свинец должен быть удален из ЖКТ до начала хелирующей терапии.

    2) Пеницилламин

      1. 33-55 мг/кг, разделенный на 4 приема в день 7 дней, перерыв 1 неделю, затем курс повторяют.

    3) Сукцимер (Chemet)

      1. 10 мг/кг внутрь каждые 8 часов 10 дней.

      2. Менее токсичный, эффективный, не требует освобождать ЖКТ от свинца.

      3. Дорогой.

    d. Повторное исследование крови проводят через 10-14 дней. Продолжают хелирующую терапию, если содержание свинца  0,4 промилле.

    e. Поддерживающая терапия

        1. Внутривенные жидкости.

        2. Контроль припадков – рассматривают применение маннитола, фуросемида и кортикостероидов, чтобы уменьшить отек мозга.

    I. Амитраз

          1. Амитраз используется как инсектицид для контроля клещей, иксодовых клещей и других насекомых на КРС и для лечения демодекоза у собак.

          2. Амитраз используют преимущественно в ошейниках и средствах для купания для собак и кошек. Отравление возникает, когда животное проглатывает ошейник или раствор для купания.

          3. Ошейники с амитразом весят 27,5 г с 9 % содержанием амитраза. Поэтому в каждом ошейнике содержится приблизительно 2500 мг амитраза. LD50 для собак отмечена как 100 мг/кг, но на деле может быть выше.

          4. Клиническая интоксикация может наблюдаться при дозе ниже 10 мг/кг.

          5. Механизм действия:

    1. Токсический эффект может быть преимущественно связан с агонизмом а2-рецепторов.

    2. Агонизм а2-рецепторов вызывает угнетение ЦНС, рвоту, илеус, брадикардию, гипотензию (часто встречается) или острую гипертензию, мидриаз, гипергликемию и гипотермию.

    6. Клинические признаки

    1. (В порядке частоты встречаемости) – угнетение, атаксия, бледные слизистые оболочки, брадикардия, рвота, гипертермия, гипотермия, расширение желудка, мидриаз, диарея, гиперсаливация, диспноэ, анорексия, илеус, шок, тахикардия, недержание мочи, дезориентация, миоз, тремор и кома.

    2. Клинические признаки могут развиваться уже через 30 минут после поступления ядовитого вещества в организм.

    7. Лечение

    1. Как при любом пероральном отравлении (стр. 384-387).

    2. Может потребоваться эндоскопия или операция, чтобы удалить проглоченный ошейник, если стимуляция рвоты оказалась не эффективной.

    3. Вводят активированный уголь со слабительными каждые 8 часов, пока ошейник все еще находится в ЖКТ.

    4. Ксилазин противопоказан для использования в качестве анестетика, если требуется проведение операции или эндоскопии, так как он также является агонистом а2 рецепторов.

    5. Атропин не показан при лечении брадикардии, вызванной амитразом, так как он усиливает прессорный эффект, приводя к развитию гипертензии и аритмий сердца. Он также снижает моторику кишечника, которая уже нарушена ядовитым веществом.

    6. Йохимбин (0,1 мг/кг внутривенно) является антидотом выбора. Он конкурентно замещает амитраз в а2-адренорецпторах и купирует брадикардию, гипотензию, устраняет сонливость и илеус ЖК.

    7. Антипамезол (Antisedan) также можно использовать в качестве антидота в дозе 50 мкг/кг внутривенно у собак, повторяя введение каждые 3-4 часа по показаниям.

    8. Базовые принципы критического ухода следует применять как у всех критически больных пациентов.

    J. Металдегид (приманка для улиток)

      1. Это полимер ацеталдегида.

      2. Механизм действия

    1. Точно не известен

    2. У некоторых животных развивается ацидоз, который может быть обусловлен метаболизмом ацеталдегида или лактатным ацидозом при треморе мышц.

    3. Клинические признаки

    1. Возникают в течение 1-4 часов.

    2. Тахипноэ, гиперкапния, тахикардия, беспокойство, гиперсаливация, рвота, цианоз, диарея и гипертермия.

    3. Неврологические признаки включают атаксию, нистагм, мышечный тремор, гиперестезию, конвульсии, скованные конечности/походку, кортикальную слепоту, угнетение и ступор/кому (поздние стадии).

    4. Задержанное начало (2-3 дня) печеной недостаточности.

    5. Наиболее заметный признак мышечный тремор.

    6. Может наблюдаться сильная гипертермия 108 0С.

    4. Диагностика

    1. Металдегид можно определить в проглоченном материале.

    2. Металдегид можно определять в печени, моче или плазме.

    5. Лечение

    1. Применяют общие принципы лечения пероральных отравлений (см. стр. 384-387).

    2. Диазепам или мидазолам – препараты выбора для контроля конвульсий или мышечного тремора (0,5-1 мг/кг внутривенно или 1-4 мг/кг per rectum).

    3. Барбитураты, такие как фенобарбитал или пентобарбитал, можно использовать, если бензодиазепины не контролируют припадки. Их следует использовать как последнее средство, так как они конкурируют с ферментами, которые разрушают ацеталдегид.

    4. Метокарбамол (150 мг/кг внутривенно) – мышечный релаксант, который может снижать мышечный тремор, по показаниям.

    5. Базовое поддерживающее лечение, как у всех критических пациентов.

    K. Ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения и карбаматы)

      1. Отравления чаще всего отмечаются в теплое время года, когда наблюдается активная инвазия блохами.

      2. Наиболее часто вследствие применения средств для контроля эктопаразитов.

      3. Считается, что кошки и молодые животные поражаются чаще.

      4. Механизм действия

    1. Угнетают фермент ацетилхолинэстеразу, таким образом, приводя к повышению уровня ацетилхолина.

    2. Ацетилхолин действует как нейтромедиатор в некоторых местах, включая автономные ганглии как симпатической, так и парасимпатической нервной системы; между постганглионарными парасимпатическими нервными волокнами и миокардом, гладкой мускулатурой и экзокринными железами; в нейромышечных соединениях соматической нервной системы и в холинергетических синапсах ЦНС. Повышенный уровень ацетилхолина в этих местах ответственен за все клинические проявления.

    3. При отравлении ФОС связывание ацетилхолинэстеразы необратимо (может иметь временную зависимость, то есть, чем дольше времени для связывания, тем необратимей связывание) и обратимо при отравлении карбаматами.

    5. Клинические признаки

    1. Развиваются в течение нескольких минут – часов после контакта. У кошек, которых купали или обрабатывали препаратами, признаки могут развиться в течение нескольких минут – часа, хотя начало может варьировать в зависимости от формулы инсектицида, скорости метаболизма и элиминации и одновременного введения других препаратов или сопутствующих медицинских проблем. У некоторых кошек, контактировавших с хлорпирофосом, клинические признаки могут развиваться только через несколько дней

    2. Ацетилхолиновые рецепторы разделяют на мускариновые или никотиновые. Клинические признаки при отравлении ФОС варьируют в зависимости от того, какие рецепторы они максимально стимулируют.

    3. Никотиновый эффект (преимущественно связан с поперечно-полосатой мускулатурой) – ригидность скелетной мускулатуры, фасцикуляция, тремор, слабость и паралич, а также дисфункция диафрагмы и межреберных мышц.

    4. Мускариновый эффект (преимущественно связан с гладкой мускулатурой и секреторными железами) – гиперсаливация, слезотечение, мочеиспускание, дефекация, усиление легочных шумов, респираторный дистресс (повышенная секреция в органах дыхания и бронхоконстрикция), брадикардия и миоз.

    5. Клинические признаки могут варьировать в зависимости от баланса ацетилхолина в разных местах, указанных выше в механизме действия. Например, в некоторых случаях может преобладать стимуляция ганглиев, приводя к тахикадии, мидриазу и др., или может преобладать воздействие на ЦНС, характеризующееся беспокойством, возбуждением, гиперактивностью, припадками или угнетением.

    6. Может наступать смерть, обычно в результате паралича дыхания (особенно у кошек).

    6. Диагностика

    1. Активность холинэстераз можно измерить в крови, плазме или сыворотке. Эти измерения не всегда достоверны. Снижение активности холинэстераз на 50 % и более вызывает подозрения на отравление, наряду с соответствующим анамнезом и клиническими признаками.

    2. К пробам, которые можно хранить и заморозить для определения инсектицида включают рвотные массы, волосы из места контакта, желудочное содержимое, печень, жировую ткань и кожу с подкожной клетчаткой. Также можно анализировать источник отравления.

    3. Если внутривенное введение атропина в дозе 0,02 мг/кг не вызывает антихолинергетический эффект (мидриаз и тахикардию), тогда возможно угнетение холинэстераз.

    7. Лечение

    1. Как при любом отравлении в результате поступления ядовитого вещества внутрь или при местном нанесении (стр. 384-387).

    2. Атропин (0,1-0,2 мг/кг, ¼ дозы вводят внутривенно, ¾ внутримышечно или подкожно). Следует избегать введения больших доз атропина. Цель: исчезновение признаков поражения ЦНС и респираторных признаков. Количество и частота введения должны постепенно уменьшаться у каждого отдельного пациента. Атропин преимущественно устраняет мускариновый эффект и признаки поражения ЦНС и минимально воздействует на никотиновый эффект.

      1. Атропин можно водить повторно каждые 3-6 часа по показаниям, до исчезновения слюнотечения.

      2. Гликопирролат не проникает через гемато-энцефалический барьер как атропин и поэтому не эффективен для лечения поражения ЦНС.

    3. Никотиновый эффект можно симптоматически лечить мидазоламом 0,5-1 мг/кг внутривенно и дифенгидрамином 1-4 мг/кг подкожно или внутривенно каждые 8 часа.

    4. При известном отравлении ФОС помимо атропина (10 мг/кг каждые 12 часов внутривенно) следует назначить пралидоксима хлорид (Protopam chloride, 2-PAM). 2-РАМ освобождает ацетилхолинэстеразу и связывает ФОС. Затем этот комплекс выводится с мочой.

      1. Чем дольше ФОС связаны с ацетилхолинэстеразой, тем труднее 2-РАМ обратить связывание, таким образом, 2-РАМ следует вводить как можно раньше. Несмотря на длительность после поступления ядовитого вещества в организм 2-РАМ все равно можно назначать. Если никаких улучшений не наблюдается в течение 24-36 часов, тогда введение 2-РАМ отменяют. Если отмечаются улучшения, тогда введение 2-РАМ следует продолжить до тех пор, пока у пациента не исчезнуть клинические признаки.

      2. Связывание ацетилхолинэстеразы карбаматом легко обратимо, поэтому вводить 2-РАМ при отравлении этим веществом необязательно.

    5. Дифенгидрамин (1-4 мг/кг внутрь каждые 6-8 часов) рекомендовано для лечения никотиновых эффектов при отравлении ФОС у собак, но это лечение не заменят правильного лечения атропином и 2-РАМ.

    6. Применяют те же принципы, что и у всех критических пациентов.

    L. Нефтепродукты

        1. Некоторыми примерами нефтепродуктов являются бензин, газолин, керосин, горюче-смазочный материал, смазка, разбавитель для краски, жидкость для угольной лампы и очистители для мотора.

        2. Механизм действия

    1. Патогенез точно не известен. Вызывают поражение преимущественно органов дыхания, характеризующееся аспирационной пневмонией. Считается, что менее вязкие нефтепродукты вызывают более сильные поражения легких. Высказано предположение, что один из механизмов действия связан с нарушением функции сурфактанта в легких.

    2. Являясь растворителями жира, могут нарушать функцию легких, ЦНС, печени и почек.

    3. Могут отмечаться признаки поражения ЦНС, включающие возбудимость, угнетение, дрожь, нарушение координации, тремор головы и конвульсии. При обширном контакте кожи со смазочным материалом у животных могут развиваться припадки

    4. Считается, что поражения кожи обусловлены растворением липидов кожи и повреждением клеточных мембран.

    3. Клинические признаки

    1. Признаки поражения ЦНС – гиперактивность, кома, припадки, тремор

    2. Признаки поражения органов дыхания могут варьировать от кашля и незначительного тахипноэ до опасного для жизни респираторного дистресса, в зависимости от тяжести интоксикации.

    3. Рвота и диарея могут отмечаться при заглатывании нефтепродуктов.

    4. Раздражение кожи может варьировать от незначительного дерматита до некроза кожи.

    5. При попадании в глаза может возникать раздражение роговицы.

    6. Свинец, содержащийся в некоторых нефтепродуктах, может вызвать отравление свинцом.

    4. Диагноз

    1. Диагноз, как правило, ставят на основании анамнеза и клинических признаков.

    2. Проводят анализ вещества, поступившего в организм через легкие, кожу и через рот.

    5. Лечение

    1. Масло с шерсти можно удалить путем повторных купаний с жидкими средствами для мытья посуды. Смолу можно удалить путем купания с жирорастворимыми веществами, такими как масло, сало, растительное масло или арахисовое масло.

    2. Может потребоваться поддерживающая терапия органов дыхания и должно быть назначено лечение как при любом воспалительном заболевании легких. Кортикостероиды не показаны.

    3. Избегают вызывать рвоту, из-за возможной аспирации нефтепродуктов с рвотными массами.

    4. При попадании в глаза показано промывание с помощью средств для промывания глаз.

    M. Пиретрины

      1. Средства для контроля блох – основной источник отравления собак и кошек.

      2. Чаще всего поражаются самки кошек.

      3. Механизм действия

      1. Замедляют закрытие ворот для натриевых каналов в клеточных мембранах, что приводит к повторному разряду или деполяризации мембраны.

      2. Угнетают ГАМК- зависимый поток хлорида в головном мозге.

      1. Клинические признаки – гиперсаливация, рвота, диарея, повышенная возбудимость, атаксия, фасцикуляция мышц, угнетение, дезориентация, припадки и диспноэ.

      2. Диагностика – клинические признаки и анамнез контакта с ядовитым веществом – основные факторы при постановке диагноза.

      3. Лечение

      1. Общее лечение как при любом отравлении с поступлением органического ядовитого вещества через кожу и перорально. Может наблюдаться энтерогепатическая циркуляция при отравлении некоторыми пиретроидами и потребоваться введение активированного угля 4 раза в день при сохранении клинических признаков.

      2. Припадки контролируют диазепамом (0,2-2,0 мг/кг внутривенно).

      3. Можно назначить внутривенное введение фенобарбитала (6 мг/кг) или пентобарбитала (4-20 мг/кг). Фенобарбитал начинает действовать через 20 минут; действие пентобатала начинается быстрее и эффект отмечается через 2-3 минуты.

      4. Метокарбол (50-150 мг/кг внутривенно, не превышайте 300 мг/кг/день) можно использовать для контроля мышечного тремора. Он не эффективен при припадках.

    N. Отравление ядовитым секретом жаб

        1. Существует два ядовитых вида жаб: Bufo marinus (Флорида и Гаваи, самая ядовитая) и Bufo alvarius (пустыни на юго-западе США).

        2. Токсины, содержащиеся в околоушных железа жаб, содержат катехоламины и сердечные гликозиды.

        3. Клинические признаки характеризуются обильным слюнотечением, сердечными аритмиями, припадками и гипертермией, вокализацией, слизистые оболочки кирпично-красного цвета, животное трет морду лапой

        4. Лечение

    1. Инструктируют владельцев, чтобы они обильно промыли рот животного водой, прежде чем транспортировать его, если они вначале позвонили.

    2. Лечат гипертермию (стр. 399).

    3. Промывают рот.

    4. Купируют припадки

      1. Мидазолам 0,5-1 мг/кг внутривенно или ректально.

      2. Фенобарбитал 2-4 мг/кг.

      3. Пентобарбитал 2-30 мг/кг медленно внутривенно.

    5. Стероиды в противовоспалительных дозах уменьшают раздражение в ротовой полости (дексаметазон. 0,1 мг/кг внутривенно).

    6. Атропин уменьшает саливацию и купирует брадикардию (0,02-0,04 мг/кг внутривенно).

    7. С помощью ЭКГ отслеживают аритмии.

    O. Трициклические антидепрессанты

        1. Основной источник отравления животных – антидепрессантные препараты для людей.

        2. Частота отравлений мелких домашних животных увеличивается.

        3. Используются как препараты, корректирующие поведение у мелких домашних животных (возбуждение от разлуки у собак, мочеиспускание в неположенном месте, агрессию).

        4. Механизм действия

    1. Наиболее опасное для жизни действие – хинидинподобные и атропинподобные эффекты на сердце, характеризующиеся брадикардией, тахикардией, удлинением комплекса QRS и желудочковыми тахиаритмиями.

    2. Угнетают потребление биогенных аминов в ЦНС, вызывая генерализованную стимуляцию ЦНС (припадки, циклическую кому).

    3. Конкурирующий антагонизм с рецепторами гистамина.

    4. Антихолинергетический эффект.

    5. Очень липофильные, сильно связываются с белками и могут проходить энтерогепатическую циркуляцию.

    5. Клинические признаки

    1. Угнетение, атаксия, изменения поведения, мидриаз, тремор, припадки, вокализация и плач.

    2. Рвота.

    3. Смерть, тахикардия, диспноэ, брадикардия, аритмии.

      1. Смерть обычно вызывается аритмиями сердца.

      2. Животные, заглотившие 15 мг/кг или больше, должны рассматриваться как находящиеся в опасности.

    6.Диагноз – соответствующие клинические признаки и анамнез контакта или свидетельство заглатывания достаточны для постановки клинического диагноза.

    7. Лечение

    1. Как при всех пероральных отравлениях (стр. 384-387). Рвотные средства не назначают, если только с момента поступления ядовитого вещества в организм прошло не более 15 минут, и у животного отсутствуют клинические признаки. Возможность припадков очень высока и использование рвотных средств опасно при таких условиях. Вместо них рекомендовано промывание желудка.

      1. Магния сульфат не рекомендуется в качестве слабительного, так как снижение моторики ЖКТ, вызванное антихолинергетическим действием, может замедлять выведение этих слабительных, приводя к гипермагниемии.

      2. Активированный уголь можно вводить каждые 3-4 часа 24-48 часов из-за энтерогепатической циркуляции препарата.

    2. Для лечения ацидоза назначают натрия бикарбонат.

      1. Считается, что повышенное pH повышает растворимость ядовитого вещества в липидах, повышает связывание с белком и повышает автоматизм сердца. Рекомендуется поддерживать pH крови приблизительно на уровне 7,5.

      2. Подкисление повышает экскрецию препарата с мочой.

      3. Вводят 1-3 мЭкв/кг внутривенно медленно в течение 20 минут. Повторяют если необходимо до тех пор, пока pH не будет равен 7,45-7,55.

    3. Внутривенная жидкостная терапия должна использоваться с осторожностью, чтобы избежать развития отека легких.

    4. ЭКГ следует отслеживать в течение 5 дней. Аритмии можно купировать с помощью лидокаина или пропранолола.

    5. Сильные аритмии, конвульсии или кома могут отвечать на лечение физостигмином (собаки: 0,5-1 мг; кошки – 0,25-0,5 мг медленно внутривенно или внутримышечно).

    6. Введение допамина, изопротеренола, хинидина, прокаинамида или дизопирамида противопоказано.

    7. Контролируют припадки и назначают поддерживающую терапию.

    P. Марихуана

        1. Все части растения могут быть ядовитыми. Свежие растения не считаются такими ядовитыми как сухие или в дыме.

        2. Механизм действия – преимущественно угнетение ЦНС.

        3. Клинические признаки

    1. Атаксия, рвота, угнетение, мидриаз и дезориентация – наиболее частые признаки.

    2. Могут возникать брадикардия или тахикардия.

    3. Угнетение может длиться до 36 часов.

    4. Чаще всего собаки поступают сонными.

    4. Диагностика – анамнез контакта и соответствующие клинические признаки. Владельцы часто не решаются назвать источник отравления. Их следует убедить, что основной интерес – здоровье питомца.

    5. Лечение

    1. Как при всех пероральных отравлениях органическими ядовитыми веществами (стр. 384-387).

    2. Внимательно следят за угнетением дыхания у наиболее тяжело пораженных животных.

    3. Мониторинг и уход как у любого пациента с нарушенной деятельностью ЦНС.

    4. Прогноз обычно хороший - при поддерживающем уходе

    Q. Стрихнин

      1. Используется в пестицидах для контроля мелких млекопитающих.

      2. Может использоваться для уничтожения койотов.

      3. Его использование ограничено в некоторых штатах.

      4. Механизм действия – обратимый, конкурирующий ингибитор глицина в постсинаптических нервных окончаниях в спинном и продолговатом мозге. Глицин, угнетающий нейтромедиатор, который открывает каналы хлоридов в нейронной мембране, вызывая гиперполяризацию и уменьшая возможность деполяризации. Угнетение глицина приводит к неконтролируемой мышечной стимуляции.

      5. Клинические признаки.

    1. Скованность, поза, напоминающая пильные козлы, ригидное разгибание всех четырех конечностей; скованность/ригидность дыхательной мускулатуры может приводить к апноэ и смерти.

    2. Тетанические судороги часто вызываются при внешнем стимуле, но могут быть спонтанными. Тетанические судороги, вызванные стимулами, считается диагностическим признаком отравления стрихнином, но их следует избегать, так как они могут приводить к смерти.

    6. Диагностика

    1. Необходимо провести анализ проглоченного вещества, содержимого желудка, замороженной печени, замороженной мочи (может быть не точным, если смерть возникла вскоре после поступления ядовитого вещества внутрь).

    2. Клинические признаки и анамнез поступления внутрь/контакта с ядовитым веществом.

    7. Лечение

    1. Как при любом пероральном отравлении органическими ядовитыми веществами (стр. 384-387).

    2. Пентобарбитал можно использовать для релаксации.

    3. Внутривенно вводят метокарбамол (150 мг/кг, повторяют 90 мг/кг по показаниям), если не используют пентобарбитал.

    4. Диурез может ускорять элиминацию ядовитого вещества с мочой.

    5. Подкисление мочи может ускорять выведение, но клинически этого трудно достичь.

    6. Пациента содержат в тихом и темной помещении, чтобы избежать тетании, вызванной стимулами.

    R. Хлорорганические соединения

      1. Отравления линданом часто встречается у собак и кошек. Он используется в шампунях/купаниях для лечения блох, клещей и лечения саркоптоза.

      2. Во многих местах инсектициды, такие как ДДТ, больше не доступны.

      3. Механизм действия – конкурирующий ингибитор ГАМК (угнетающего нейромедиатора в головном мозге); стимулирует ЦНС.

      4. Клинические признаки

    1. Саливация и рвота могут возникать в течение нескольких минут – дней после поступления ядовитого вещества в организм.

    2. Возбуждение, угнетение, атаксия, тремор, припадки.

    3. Мышечные подергивания могут начаться на морде и шее и распространяются на все тело.

    4. Часто отмечается гипертермия.

      1. Диагностика – соответствующие клинические признаки после известного контакта с ядовитым веществом.

      2. Лечение

    1. Животное моют как при любом местном контакте с ядовитым веществом. Для защиты человека используют перчатки и защитную одежду.

    2. При поступлении через рот, лечат как при пероральном отравлении (стр. 384-387).

    3. Припадки лечат диазепамом. Если он не эффективен, непродолжительное время используют пентобарбитал, а для длительного применения (если необходимо) используют фенобарбитал. Избегают вводить фенотиазиды.

    4. Ускоряют выведение с мочой с помощью форсированного диуреза.

    S. Отравление цинком

      1. Частыми источниками цинка являются препараты для кожи, содержащие цинк оксид, металлические скобяные предметы, пении 1982/1983 года выпуска и предметы из гальванизированного металла.

      2. Механизм действия

    1. Плохо описан, но повышенное количество телец Хайнца было отмечено у собак, страдающих от гемолитической анемии, вызванной цинком.

    2. Цинк – рвотное средство, и может вызывать рвоту у пациентов, которые проглотили его.

    3. Клинические признаки

    1. Угнетение, рвота, диарея, слабость, пигментурия (гемоглобинурия), гемолитическая анемия и желтушность.

    2. У собак отмечена почечная недостаточность.

    4. Диагностика

    1. Выявление гемолитической анемии и заглатывание цинксодержащих предметов или выявление металлической плотности в ЖКТ вызывают сильные подозрения.

    2. Определение содержания цинка в сыворотке, плазме, моче или образцах тканей. Пробы следует собирать в пробирки, специально разработанные для определения следовых количеств металлов, так как часто используемые пробирки содержат цинк (отравление > 0,7 мкг/мл).

    3. Рентгенографически у животных с гемолитической анемией могут быть выявлены металлические предметы.

    5. Лечение

    1. Поддерживающая терапия с переливанием крови, неотложная помощь и удаление источника цинка. Гемолиз, как правило, исчезает в течение приблизительно 48 часов после удаления цинка.

    2. В тяжелых случаях может быть необходима хелирующая терапия с помощью кальция ЭДТА (25 мг/кг подкожно каждые 6 часов в течение 2-5 дней).

    3. В тяжелых случаях хелацию можно продолжить путем введения пеницилламина 35 мг/кг внутрь, разделенный на 4 приема в день 7-14 дней.

    T. Отравление борной кислотой

      1. Входит в состав приманок для муравьев и тараканов, противоблошиных средств, гербицидов и чистящих средств.

      2. Оказывает цитотоксическое действие – накапливается в почках, вызывая их повреждение.

      3. Клинические признаки включают птиализм, рвоту, абдоминальную боль, тремор, припадки, олигурию, кому и смерть.

      4. Лабораторные исследования выявляют метаболический ацидоз, повышение уровня мочевины и креатина и цилиндры/эпителиальные клетки канальцев почек в моче.

      5. Лечение

      1. Стимулируют рвоту или проводят промывание желудка.

      2. Вводят активированный уголь. Избегают использовать слабительные, если отмечается диарея.

      3. Лечат острую почечную недостаточность.

      4. Корректируют метаболический ацидоз (0,3 х веса тела (кг) х (желаемый НСО3 – измеренный НСО3) = мЭкв НСО3. Вводят до ½ дозы медленно внутривенно, а остальное добавляют в растворы.

    U. Брометалин

        1. Нейротоксический родентицид.

        2. Признаки поражения ЦНС включают ригидность экстензоров, повышенные рефлексы, анизокорию, миоз, припадки, тремор и смерть.

        3. Лечение

    1. Детоксикация: вызывают рвоту, вводят активированный уголь, слабительные, проводят промывание всего кишечника.

    2. Лечат отек головного мозга

      1. Маннитол 0,5 г/кг внутривенно в течение 20 минут.

      2. Фуросемид 1 мг/кг внутривенно.

      3. Используют коллоиды, чтобы избежать избыточного введения кристаллоидных растворов.

    V. Ивермектин

    1. Противопаразитарное средство.

    2.Идиосинхразийное отравление наблюдается у колли, австралийской овчарки, староанглийской овчарки, шелти и их помесей в дозах ниже 100 мкг/кг.

      1. Клинические признаки – мидриаз, видимая слепота, атаксия, агрессия, брадикардия, цианоз, дезориентация, диспноэ, припадки, кома и смерть.

      2. Лечение

    1. Избегают вводить бензодиазепиновые транквилизаторы для контроля припадков.

    2. Вызывают рвоту, промывают желудок, вводят активированный уголь, слабительные.

    3. Физостигмин (0,06 мг/кг внутривенно каждые 12 часов) может купировать признаки.

    4. Внутривенные растворы, поддерживающая терапия.

    W. Отравление грибами

      1. Отравление варьирует в зависимости от вида грибов.

    1. Некоторые вызывают поражение ЦНС и галлюцинации.

    2. Некоторые поражают автономную нервную систему (преимущественно мускариновые рецепторы).

    3. Некоторые гепатотоксичные.

    4. Некоторые сильно токсические, приводят к поражению клеток сердца, печени и почек и смерть.

      1. Клинические признаки могут характеризоваться атаксией, комой, угнетением, припадками, рвотой, диарей, шоком, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдромом), острой почечной недостаточностью, острой печеночной недостаточностью и смертью.

      2. Лечение

    1. Контроль припадков.

    2. Корректируют гипогликемию, гипертермию.

    3. Вводят активированный уголь и повторяют каждые 4-6 часов.

    4. Вводят слабительные.

    5. Внутривенно вводят жидкости для поддерживающей терапии и диуреза.

    X. Этиленгликоль

      1. Относительно частое отравление у собак и кошек вероятно следствие его широкого применения в антифризах и сладкого вкуса.

      2. Отравление этиленгликолем наиболее часто наблюдается весной и осенью, когда люди меняют антифриз в машине. Мы отмечали его зимой, так же как когда особенно холодно и единственная жидкость, которая не замерзает – это антифриз, который вытекает на землю.

      3. Наиболее частым источником этиленгликоля является антифриз в машинах, хотя он может содержаться в некоторых растворах для проявления цветных фотографий.

      4. Минимальная летальная доза неразбавленного этиленгликоля для собак составляет 4,2 –6,2 мг/кг и 1,5 мг/кг для кошек.

      5. После поступления в организм этиленгликоль быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, достигая пиковой концентрации в течение 1-3 часов.

      6. Метаболиты этиленгликоля – преимущественно отвечают за развитие сильного ацидоза и повреждение почек.

    Э тиленгликоль

    Гликолевый альдегид

    Гликолевая кислота

    Г лиоксиловая кислота

    Щавелевая кислота

      1. Специфическая терапия при начальной терапии направлена на первый этап (образование гликолевого альдегида до этиленгликоля), катализируемый алкагольдегидрогеназой.

      2. Клинические признаки

      1. Начальные клинические признаки являются результатом воздействия этиленгликоля и его метаболизм до токсических метаболитов.

      2. После всасывания из желудочно-кишечного тракта осмоляльность сыворотки повышается вследствие воздействия этиленгликоля и его метаболитов.

      3. Осмоляльность сыворотки часто превышает 400 мОсм/кг (в норме она составляет приблизительно 300 мОсм/кг).

      4. Повышенная осмоляльность вызывает жажду, а также осмотический диурез. Поэтому полидипсия и полиурия частые начальные клинические признаки, которые нередко остаются незамеченными владельцем.

      5. Может наблюдаться рвота в результате раздражения желудка и возможной стимуляции рвотного центра.

      6. Неметаболизированный этиленгликоль обладает такой же токсичностью, что и этанол, вызывая схожую дисфункцию ЦНС. Поэтому первоначально у животного могут отмечаться симптомы по типу алкогольного опьянения, ступор и даже коматозное состояние или просто отмечается атаксическая походка. Это первая стадия отравления этиленгликолем и она длится ½ - 12 часов.

      7. По мере того как этиленгликоль метаболизируется возникают более тяжелые эффекты. Гликолевый альдегид считается ответственным за нарушения ЦНС, но быстро метаболизируется до гликолата, который вызывает тяжелый метаболический ацидоз. Это вызывает респираторную компенсацию и у животного развивается тахипноэ и тахикадия.

      8. Гликолат (гликолевая кислота) метаболизируется до глиоксиловой кислоты, которая является наиболее токсичным метаболитом на основание веса, так как она угнетает энергетический метаболизм клеток за счет ингибирования цикла трикарбоновых кислот и субстратного фосфорилирования.

      9. Повреждение почек развивается в результате преципитации кальция оксалата в канальцах почек, а также повреждения оксалатами и гликолатом.

      10. На 2 стадии признаки включают сердечно-легочные признаки, такие как тахипноэ, тахикардию, а также отек легких и сердечную недостаточность (обычно возникает через 12-24 часов после поступления в организм ядовитого вещества).

      11. 3-я Стадия, конечная, характеризуется почечной недостаточностью и связанными с ней клиническими признаками. Почки могут быть болезненными из-за некроза, а также опухания и отека. Эта стадия обычно возникает через 24-72 часа после поступления в организм этиленгликоля у собак и через 12-24 часов у кошек.

    Важно отметить, что многие из этих клинических признаков и стадии перекрываться и в клинической ситуации может быть трудно распознать стадию, в которой находится пациент. Мы, как правило, встречаем пациентов в 1 стадии, когда у них наблюдаются неврологические признаки и имеется высокая осмоляльность сыворотки, или они поступают с острой почечной недостаточностью. Поэтому отравление этиленгликолем подозревают у всех пациентов, поступающих с острым началом угнетения или нарушения сознания и у пациентов с признаками острой почечной недостаточности. У многих пациентов могут наблюдаться неврологические признаки, затем они выздоравливают, но через некоторое время у них развивается почечная недостаточность.

      1. Диагностика

      1. Диагноз ставят на основании анамнеза, находок при физикальном осмотре, клинико-патологической картины, биопсии почек и/или измерения уровня этиленгликоля в крови или моче. Необходимо помнить, что этиленгликоль в сыворотке и моче обычно не выявляется в течение 76 часов после его поступления в организм.

      2. Так как этиленгликоль отвечает за осмоляльность, подсчет осмоляльной разницы у животных, у которых подозревается поступление внутрь этиленгликоля, помогает установить диагноз. Определение осмолярной разницы требует, чтобы можно было измерить осмоляльность.

        1. Определение осмолярной разницы:

          1. Измеряют осмоляльность с помощью осмометра.

          2. Подсчитывают осмоляльность, используя следующую формулу:

    2 (Na+) + (глюкоза/18) + (мочевина/2,8) = подсчитанная осмоляльность.

    (Натрий в ммоль/л: глюкоза и мочевина в мг/дл).

    c) Подсчитывают осмолярную разницу: измеренная осмоляльность -подсчитанная осмоляльность.

    i)В норме осмолярная разница составляет 10-15. Значения значительно выше этих могут указывать на наличие неизмеренных осмолей. Некоторые авторы предполагают, что умножение осмолярной разницы на 6,2 дает оценку наличия этиленгликоля в мг/дл.

    c. Анализ газов крови может выявить сильный метаболический ацидоз, который обычно ассоциирован с большой анионной разницей. Анионная разница рассчитывается по следующей формуле: анионная разница = (Na+ + K+) – (РСО3 +Cl). В норме анионная разница приблизительно 10<en> 15 мЭкв/л. Повышение анионной разницы указывает на наличие неизмеренных анионов, таких как этиленгликоль.

    d. Уровень ионизированного кальция часто понижен, когда наблюдается сильный метаболический ацидоз, ассоциированный с этиленгликолем.

    e.Кристаллурия кальция оксалата, классически ассоциируется с отравлением этиленгликолем. Эти кристаллы могут наблюдаться в моче у нормальных собак и кошек, их количество значительно повышает подозрение на отравление. Наиболее частые формы кристаллов шестигранные призмы похожие на кристаллы гипуроновой кислоты. Менее частые формы имеют вид гантелей и форму конверта. Эти кристаллы могут появляться через 5 часов после отравления у собак и через три часа у кошек. Следует подчеркнуть, что не редко у пациентов проглотивших токсическое количество этиленгликоля во время исследования мочи кристаллы не выявляются.

    f. Истинное измерение этиленгликоля можно провести в определенных коммерческих клинических лабораториях. Очень часто оно не доступно, когда это больше всего нужно, немедленно. В продаже доступен качественный тест (PRN Pharmacal, Inc., Pensacola, FL 32504). Однако, некоторые авторы отмечают, что некоторые препараты содержат консерванты (например, в диазепаме), которые могут взаимодействовать и давать ложно положительные результаты.

    10. Лечение

    1. Как при любом недавнем пероральном отравлении, показано общее лечение для уменьшения всасывания, включая стимуляцию рвоты и введение активированного угля и дачу слабительных.

    2. Так как метаболиты этиленгликоля очень токсичные, необходимо проведение агрессивных мероприятий, чтобы вывести всосавшийся этиленгликоль путем агрессивного форсированного диуреза и перитонельного диализа/гемодиализа. Предотвращение метаболизма этиленгликоля можно достичь при использовании этилового спирта, конкурирующего за связь с ферментом алкогольдегидрогеназой. Другой конкурирующий ингибитор дегидрогеназы – 4- метилпиразол. Сегодня это наш препарат выбора по сравнению с этиловым спиртом.

    3. Образование кристаллов кальция оксалата можно свести к минимуму путем использования пиридоксина и тиамина. Они являются кофакторами альтернативных путей метаболизма этиленгликоля.

    4. Ниже приведен алгоритм оказания помощи пациенту с отравлением этиленгликолем.

      1. Устанавливают внутривенный катетер. Собирают кровь для общего и биохимического анализа, анализа газов, этиленгликоля и осмоляльности. Следует провести немедленно определение гематокрита, общего сухого остатка, с помощью тест-полосок определяют мочевину, глюкозу в крови, и определяют уровень ионизированного кальция. Также можно отправить на анализ мочу.

      2. Устанавливают мочевой катетер и начинают измерение диуреза. Чтобы возместить дефицит вводят внутривенные растворы (обычно сбалансированный электролитный раствор), а затем поддерживающие растворы, после того как возмещение жидкости закончено. В поддерживающие растворы следует добавить витамины группы В с пиридоксином и тиамином.

      3. Внутривенно вводят 7 % раствор этилового спирта в дозе 0,6 г/кг веса тела, а затем переходят на инфузию с постоянной скоростью в дозе 100 мг/кг веса тела/ч. Сегодня мы используем внутривенное введение 4-метилпиразола (для собак) 20 мг/кг, затем 15 мг/кг через 12-24 часа после введения первой дозы, затем 5 мг/кг через 36 часа после начальной дозы. Наибольшая рекомендованная внутривенная доза 4- метилприразола для кошек составила 125 мг/кг вначале, и через 12,24 и 36 часов 31,25 мг/кг. Последние дозы вводили кошкам с сильным отравлением этиленгликолем и вводили в течение 1 - 3 часов после поступления этиленгликоля (часто, если животному вводят 4-метилпиразол немедленно после поглощения этиленгликоля, форсированный диурез и мониторинг все что может потребоваться).

      4. Начинают перитонеальный диализ с ежечасной постоянной заменой. Во время перитонеального диализа следует проводить инфузию этилового спирта 200 мг/кг/ч. В качестве альтернативы, если доступно, проводят гемодиализ, который более эффективен, чем перитонеальный диализ.

      5. Следят за жидкостной терапией, диурезом, гематокритом, общим сухим остатком, электролитами, глюкозой, газами крови и осмоляльностью.

      6. Введение допамина (3 мкг/кг/мин ИПС) и фуросемида (1 мг/кг/ч ИПС) помогает поддерживать вазоконстрикцию сосудов почек и диурез. Недавно эффективность допамина при почечной недостаточности стала спорной.

      7. Продолжают перитонеальный диализ до получения отрицательного результата исследования на этиленгликоль (как правило, 24-32 часа).

      8. Продолжают инфузию 7 % этилового спирта в дозе 100 мг/кг/ч в течение 10 часов после прекращения диализа.

    11. Прогноз

    1. Прогноз осторожный – хороший, если животному оказана немедленная помощь после поступления этиленгликоля в организм.

    2. Прогноз плохой, если животное поступает уже с почечной недостаточностью.

    Глава 21

    Разные неотложные состояния

    1. Тепловые поражения

    A. Определение

    1.Тепловые судороги, характеризующиеся мышечными судорогами после физической нагрузки в теплом помещении, вызванные повышенным расходом натрия, возмещаемым гипотоническими жидкостями, отмечены у людей, но клинически не распознаны у собак и кошек, возможно из-за отсутствия потерь солей с потом.

    2. Тепловое изнурение: клинические признаки у людей включают головную боль, тошноту, рвоту, головокружение, слабость, раздражимость и повышенное потоотделение. Клинические признаки у животных включают угнетение, слабость, рвоту, диарею и сильную одышку.

    3. Тепловой удар: клинические признаки схожи с таковыми при тепловом истощении, но отличительной чертой теплового удара является вовлечение центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся депрессией, кортикальной слепотой, атаксией, вестибулярными нарушениями, ступором, комой, коллапсом с отказом или не способностью встать или припадками. У животных также может наблюдаться кровянистая рвота и диарея, петехии в результате дисфункции тромбоцитов или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром), массивный гиповолемический шок и аритмии сердца.

    1. Классический тепловой удар возникает, когда животное оставляют в теплом помещении, и оно не может выделять достаточно тепла, чтобы компенсировать тепловую нагрузку окружающей среды. Классический тепловой удар, как правило, развивается, когда животное оставляют в закрытой машине с закрытыми окнами или под прямыми солнечными лучами без воды или укрытия в теплый день.

    2. Нагрузочный тепловой удар возникает, когда животное получает большую физическую нагрузку в теплом помещении.

    B. Диагноз ставят на основании анамнеза нахождения в теплом окружении с последующим развитием соответствующих клинических признаков. Температура тела не всегда повышена при поступлении из-за уже принятых охлаждающих мер или выведения животного из теплого окружения. Ректальная температура может варьировать от гипотермии до > 107 0С.

    C.Диагностические мероприятия и мониторинг

      1. Клиническая патология: гематокрит, общий сухой остаток, глюкоза в крови, мочевина в крови, натрий, калий, анализ газов крови, общий анализ крови, биохимическое исследование, определение активности креатинкиназы, исследования системы свертывания, анализ мочи и подсчет количества тромбоцитов. Частые патологии включают:

    1. Вначале гематокрит повышен.

    2. Общий сухой остаток вначале может быть повышен, но может снижаться при лечении и прогрессировании заболевания у наиболее тяжело пораженных пациентов.

    3. У некоторых пациентов уровень глюкозы в крови может быть сильно понижен и за ним следует следить и вести мониторинг гипогликемии.

    4. Общий анализ крови: повышенное количество ядерных эритроцитов.

    5. Частые патологии у наиболее сильно пораженных пациентов включают высокий уровень мочевины, креатина, АЛТ и билирубина и низкий уровень холестерина.

    6. Уровень креатинина у некоторых пациентов может быть высоким. Рабдомиолиз – основная проблема у людей с тепловым ударом.

    7. Тромбоцитопения может быть незначительной – сильной. Может отмечаться удлинение протромбинового времени (ПВ) и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и повышенное количество продуктов распада фибрина. Частым осложнением теплового удара является ДВС-синдром. Петехии могут появляться без тромбоцитопении, предполагая дисфункцию тромбоцитов или васкулит.

    8. Анализ мочи: гематурия, пигментурия (гемоглобин или миоглобин), несоответствующая глюкозурия и цилиндры. Последние два признака указывают на повреждение почек.

      1. Мониторинг проводят как у всех критически больных пациентов. Животные с сильным тепловым ударом относятся к наиболее критически больным пациентам и должны отлеживаться соответствующе. Патологии, которые могут угрожать жизни животного, включают сильные изменения сознания, гипогликемию, желудочковые аритмии и почечную недостаточность.

    D. Лечение

      1. При лечении этих пациентов применяют основные принципы лечения критически больных пациентов.

      2. Лечение преимущественно поддерживающее.

      3. Охлаждающие меры

    1. Рекомендовано много способов включая ванны с холодной водой/льдом, перитонеальный лаваж холодными растворами, клизмы с холодной водой, смачивание подушечек лап спиртом, внутривенное введение холодных растворов и пакеты со льдом в местах прохождения поверхностных сосудов.

    2. Наиболее эффективным и наиболее легким контролирующим методом охлаждения пациента, по мнению автора, является смачивание пациента, а затем охлаждение его с помощью большого вентилятора.

    3. Ванны с холодной водой/льдом не рекомендуются, так как они вызывают периферическую вазоконстрикцию и шунтируют теплую кровь в жизненно важные органы. Клизмы с холодной водой мешают мониторингу температуры, осложняя оценку состояния пациента.

    4. Когда ректальная температура находится в пределах 103 0F (39,4 0С) до 104 0F (40 0С) охлаждающие меры следует прекратить, чтобы избежать «рикошетной» гипотермии.

    5. В первые 12-24 часа ректальную температуру вначале измеряют каждый час до получения трех одинаковых показаний ректальной температуры, а затем каждые 4 часа.

    6. Если у пациента развивается гипотермия, его следует соответственно согревать.

    7. Ректальная температура выше нормы после стабилизации указывает на возможную инфекцию, воспаление или неспособность рассеивать тепло, как при обструкции верхних дыхательных путей и должны быть проведены соответствующие диагностические мероприятия.

      1. До наступления улучшения показана ингаляция кислорода. У большинства пациентов с тепловым ударом при поступлении нарушения оксигенации не отмечаются, но ингаляция кислорода помогает предотвратить ишемию органов за счет улучшения доставки кислорода тканям.

      2. Нарушения сознания

    1. Если выявлена гипогликемия, вводят болюс 0,5 г/кг 25 % раствора декстрозы, и повторно определяют уровень глюкозы немедленно после введения болюса и ежечасно до получения трех стойких измерений. После этого измерение уровня глюкозы можно проводить через 4-8 часов. Если гипогликемия возникает повторно, то может потребоваться повторное болюсное введение и инфузия с постоянной скоростью 5 % (или большей концентрации) декстрозы.

    2. Если выявлена нормогликемия или нарушения сознания сохраняются после коррекции гипогликемии, тогда может наблюдаться отек головного мозга. Внутривенно медленно (в течение 15 минут) вводят болюс маннитола 0,5 мг/кг.

    3. Прогрессирование неврологических нарушений, несмотря на проводимую терапию, указывает на плохой прогноз.

    6. Мочевыделительная система: у наиболее сильно пораженных пациентов устанавливают мочевой катетер и следят за диурезом. Если диурез остается субнормальным (< 2 мл/кг/ч), несмотря на среднее артериальное давление как минимум 60 мм. рт. ст., проводят лечение анурической или олигурической стадии почечной недостаточности (стр. 237).

    7. Система свертывания: тромбоцитопения и удлинение ПВ и ЧТВ указывают на ДВС-синдром, и должно быть начато соответствующее лечение (стр. 292).

    8. Желудочно-кишечный тракт

    1. Прямое термическое повреждение и гипоперфузия могут приводить к сильной диареи и возможному слущиванию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

    2. Если имеются признаки нарушения ЖКТ, назначают средства, защищающие ЖКТ.

    9. Антибиотики рутинно не назначаются пациентам с тепловым ударом, если только сильная гипоперфузия не сочетается с полиорганной дисфункцией или поражением ЖКТ. Следует назначить антибиотики широкого спектра действия (цефокситин 30 мг/кг, в/в каждые 6-8 часов или ампициллин 22 мг/кг в/в каждые 6-8 часов в комбинации с энрофлоксацином 5 мг/кг в/в 2 раза в день). Пациентам с тепловым ударом аминогликозиды не назначают из-за возможного повреждения почек в результате основного заболевания.

    E. Прогноз

      1. Признаки полиорганной недостаточности указывают на более неблагоприятный прогноз. Уровень холестерина, альбумина и общего белка ниже у выживающих, чем у не выживающих пациентов. Уровень билирубина и креатинина, как правило, выше у пациентов, которые не выживут, также у них часто выявляют желудочковые аритмии.

      2. В целом, если пациент умирает в результате теплового удара, он обычно умирает в течение первых 48 часов.

      3. В редких случаях, у некоторых пациентов развивается хроническая дисфункция почек вследствие повреждения почек.

    11. Гипотермия

    A. Общие положения

    1. Гипотермия – температура тела ниже 99,5 0F (37, 5 0С) у собак и 100 0F (37, 8 0С) у кошек.

    2. Незначительная гипотермия: 90-99,5 0F (32, 2- 37, 5 0С).

    3. Умеренная гипотермия: 82-90 0F (27,8 – 32,2 0С)

    4. Сильная гипотермия: < 82 0F (27,8 0С).

    5. Гипотермия может быть обусловлена

      1. Содержанием на холоде без укрытия, купанием в холодной воде, анестезией, системными заболеваниями (заболеваниями почек, гипоадренокортицизмом, гипотиреозом, отравлениями, дисфункцией головного мозга), нарушенным или несовершенным механизмом терморегуляции (маленькие котята и щенки), травмой или сочетанием предрасполагающих условий внешней среды и нижележащего системного заболевания.

      2. Выявляют нижележащую причину, которая может приводить к гипотермии.

    B. Патофизиология

    1.Большую часть возникающих патофизиологических изменений можно объяснить воздействием гипотермии на работу натрий/калиевой помпы (замедляет) и замедлением проведения электрического импульса и химического проведения. Кроме того, активность большинства ферментативных систем при гипотермии снижается.

    2.По мере падения температуры ниже нормальной организм компенсирует путем повышения термогенеза за счет дрожания и гиперметаболизма. Дрожь может отсутствовать, когда температура <95 0F (35 0С). Животное также будет сворачиваться клубком, чтобы уменьшить поверхность тела.

    3.После того как термогенез и гиперметаболизм не могут компенсировать потери тепла, развивается прогрессирующая гипотермия.

    4.При температуре приблизительно 95 0F (35 0С), возникает периферическая вазоконстрикция, приводящая к шунтированию крови из периферии внутрь организма. Может развиваться холодовой диурез, ведущий к потере жидкости и электролитов.

    1. Вызванная холодом ферментативная дисфункция канальцев почек может приводить к глюкозурии, несмотря на нормальное содержание глюкозы или гипогликемию.

    2. Потери жидкости могут приводить к снижению перфузии и активации ренин-ангиотензиновой системы, что в свою очередь ведет к еще большей периферической вазоконстрикции.

    3. Может возникать сильное уменьшение почечной перфузии, ведущее к острому некрозу канальцев, вызванного ишемией.

    4. Прогрессирующая гиповолемия, вазоконстрикция периферических сосудов, сдвиг влево кривой сатурации кислорода-гемоглобин, вызванное холодом (сниженное высвобождение кислорода в тканях) и вызванное холодом снижение функции печени – все эти нарушения ответственны за развитие лактатного ацидоза.

    5. Изменения сердца

    1. Вначале возникает тахикардия, но по мере прогрессирования гипотермии, развивается брадикардия и уменьшение функции сердца.

    2. Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ).

      1. Незначительная гипотермия: интервалы P-R, Q-T и QRS могут быть удлинены и могут быть отмечены эктопические предсердные сокращения и изменение полярности зубца Т.

      2. Умеренная гипотермия: J волны (положительное отклонение ЭКГ, после зубца S) возникает у людей, но редко отмечается у собак.

      3. По мере прогрессирования гипотермии, у людей с температурой < 82 0F часто отмечаются желудочковые эктопические сокращения и фибрилляция желудочков. Проявляют большую осторожность при работе с животным или при установке центрального катетера, так как даже незначительное механическое раздражение сердца может приводить к фибрилляции желудочков.

    6. Дыхательная система

    1. Вначале стимулируется гипотермией.

    2. По мере снижения метаболизма, продуцируется меньше СО2 ,и поэтому снижается минутная вентиляция.

    3. По мере прогрессирования гипотермии снижается моторика реснитчатого эпителия, сопровождающаяся выделением вязкого секрета (бронхореей).

    7. Центральная нервная система

    1. Неврологическая дисфункция может проявляться как незначительное угнетение - кома.

    2. Потребление кислорода головным мозгом снижается при гипотермии и при 73 0F (22,8 0С) может составлять 16 % от нормального. Эта пониженная потребность в кислороде может иметь защитное действие, так как при прогрессировании гипотермии мозговое кровообращение уменьшается.

    8. Желудочно-кишечный тракт: по мере развития гиповолемиии, вазоконстрикция висцеральных органов приводит к уменьшению кровообращения в ЖКТ.

    a.В ЖКТ могут возникать многочисленные эрозии слизистой оболочки.

    b.Может возникать панкреатит, вызванный ишемией.

    c. Функция печени может снижаться.

    9. Клинико-патологические изменения

    1. По мере прогрессирования гипотермии может развиваться гиперкалиемия, вероятно, вследствие дисфункции натрий/калий АТФазной помпы клеточной мембраны.

    2. Лактатный ацидоз вследствие сниженной доставки кислорода в ткани.

    3. Лейкопения, тромбоцитопения вторичные секвестрации в периваскулярной ткани и селезенке.

    4. Могут возникать как гипокоагуляция, так и ДВС-синдром.

      1. Гипокоагуляция может возникать in vivo вследствие гипотермического воздействия на ферменты свертывающей системы.

      2. Результаты in vitro коагуляционных тестов будут нормальными, так как эти тесты проводятся в условиях, соответствующих нормальной температуре тела.

    5. При острой гипотермии может развиться гипергликемия из-за сниженного выделения инсулина и повышенной резистентности периферических рецепторов к инсулину. Гипергликемия может быть вторичной панкреатиту, вызванному гипотермией.

    C. Диагностика

      1. Диагноз ставят путем аккуратного измерения температуры тела < 99,5 0F (37.5 0C).

      2. Выявляют нижележащую причину.

      3. Клиническая патология

        1. Никаких клинико-патологических изменений, характерных для гипотермии нет.

        2. Гематокрит и общий сухой остаток могут быть высокими из-за обезвоживания. У людей гематокрит, по сообщениям, повышается на 2 % на каждые 1,8 0F снижения температуры ниже нормы.

        3. При острой гипотермии может быть выявлена гипергликемия.

        4. Может возникать глюкозурия.

        5. Может развиться гиперкалиемия, возможно, вторично дисфункции натрий/калий АТФазы клеточной мембраны.

        6. Может развиться метаболический ацидоз вторичный лактатному ацидозу.

        7. Может возникать тромбоцитопения из-за супрессии костного мозга холодом и гематоспланхнической секвестрации.

    D. Лечение

    1.Обследование и тактика ведения должны быть как у любого критически больного пациента.

    a. Не забывайте, что животные с сильной гипотермией могут казаться мертвыми, не являясь таковыми. При сильной гипотермии пульс может не прощупываться, а сердцебиение не прослушивается. Следует получить ЭКГ, чтобы оценить электрическую активность сердца. Говорится, что «ты не мертв до тех пор, пока ты теплый и мертвый».

    b. С животными с гипотермией следует обращаться осторожно, так как даже незначительное механическое раздражение сердца может приводить к развитию фибрилляции желудочков.

    c. Ингаляция кислорода может уменьшать риск фибрилляции желудочков.

    d. Если при поступлении отмечается фибрилляция желудочков, следует проводить электроимпульсную терапию (см. СЛР). Повторяют до 3 раз, если фибрилляция желудочков не купируется.

      1. Холодное сердце относительно рефрактерно к дефибрилляции. Поэтому стараются согреть пациента до 82 – 86 0F (27,8-30 0С) и повторяют дефибрилляцию.

      2. Наиболее эффективным способом быстрого согревания сердца может быть проведение открытого массажа сердца и вливание теплого солевого раствора в грудную полость. До проведения дефибрилляции проводят отсос физиологического раствора.

    e.Гипотермическое сердце может не отвечать на вазоактивные препараты до тех пор, пока температура тела не достигнет приблизительно 86 – 89 0F (30-31,7 0С).

    Повторные дозы при очень низких температурах, так как нет ответа, могут стать токсичными после согревания организма.

    1. Брадикария при гипотермии не отвечает на атропин. Брадикардия исчезает при согревании.

    2. После купированимя опасных для жизни проблем, оценивают пациента на наличие предрасполагающей причины гипотермии и назначают лечение, необходимое для немедленной стабилизации.

    3. У пациентов с гипотермией может отмечаться дефицит жидкости вторичный диурезу, вызванному холодом. Поэтому внутривенно вводят теплые (приблизительно 120 0F, 48,9 0С, если используют стандартную систему для внутривенного вливания), сбалансированные электролитные растворы для поддержания жидкости.

      1. Некоторые клиницисты утверждают, что вводить раствор Рингера лактата не следует из-за сниженного метаболизма лактата гипотермической печенью.

      2. Необходимо внимательно следить за скоростью введения растворов из-за сниженной функции сердца и сильной вазоконстрикции периферических сосудов.

      3. Для отслеживания жидкостной терапии проводят измерение кровяного давления и центрального венозного давления (ЦВД) (с осторожностью устанавливают центральную линию из-за возможной коагулопатии, вызванной гипотермией).

    4. Диагностика: проводят общий и биохимический анализ крови, исследование системы свертывания и анализ мочи у пациентов умеренной – сильной гипотермией.

    5. После начала жидкостной терапии и применения мер по стабилизации критических пациентов, начинают согревание пациента.

    2. Согревание

    1. Метод и техника базируются на тяжести, продолжительности и предрасполагающих причин.

    2. Существует три метода согревания.

      1. Пассивное внешнее согревание: животное укрывают одеялами, чтобы предотвратить потери тепла и позволить самому организму продуцировать тепло.

        1. В целом полезен у пациентов с незначительной гипотермией, который в остальном здоров.

        2. Не требует специального оборудования.

        3. Сохраняет периферическую вазоконстрикцию и позволяет более равномерно согреваться всему организму, предотвращая последующее падение температуры (см. 3d).

    2) Активное внешнее согревание: животное укутывают и прикладывают внешние источники тепла.

      1. Активное внешнее согревание можно обеспечить путем прикладывания теплых бутылок или мешков, теплых одеял или теплого инкубатора. Традиционные электрогрелки использовать нельзя из-за возможного местного повреждающего действия высокой температуры, приводящего к возникновению ожогов.

      2. Наиболее эффективный способ – использование воздушных согревающих одеял (Bair Hugger, Augustine Medical Inc., Eden Prairie, MN).

      3. Этот метод, как правило, используют для согревания животных с умеренной – сильной гипотермией, истощенных животных с незначительной гипотермией и у животных, которые не ответили на пассивное согревание.

      4. Животное накрывают с головой, чтобы вдыхание теплого воздуха способствовало согреванию.

      5. Тепло прикладывают к туловищу, не конечностям, что сведет к минимуму падение температуры (см. 3d ниже).

      6. При отсутствии коммерческих согревающих средств, можно использовать фен для волос, чтобы поддувать теплый воздух под одеяло, накрывающее пациента.

    3) Активное внутреннее согревание:

    a)Используется у животных с температурой < 86 0F (30 0С), у животных с остановкой сердца следствие гипотермии или животных, которые не отвечают на другие методы согревания.

    b)Минимизирует последующее падение температуры (см. 3d ниже) и может повышать температуру тела быстрее, чем другие методы.

    c)Методы

      1. Перитонеальный диализ теплым 0,9 % раствором натрия хлорида или перитонеальной диализной жидкостью в дозе приблизительно 10- 20 мл/кг 109 0F (42,8 0С). Смену жидкости следует проводить каждые 30 минут (см. технику проведения перитонеального диализа).

      2. Теплый лаваж плеврального пространства также может быть эффективным. При лаваже любой полости должна быть налажена адекватная вентиляция, когда вводится лаважная жидкость.

      3. Лаваж желудка или толстой кишки 109 0F (42,8 0С) 0,9 % раствором натрия хлорида можно использовать, но он увеличивает риск развития рвоты и возможной аспирации и должен использоваться в последнюю очередь.

      4. Повышение температуры вдыхаемого воздуха, если животное на аппарате искусственной вентиляции, или накрывание животного с головой и подача теплого воздуха из Bair Hugger, вдуваемого в области головы животного.

    d) Падение температуры – согревание внешних частей тела может снижать периферическую вазоконстрикцию, позволяя более холодной крови циркулировать внутри организма , таким образом, снижая его температуру.

    3. Контроль боли

    1. У людей с температурой < 93 0F (33,9 0С) во время согревания отмечена сильная боль; которая также наблюдается у животных.

    2. После того как температура достигает 98 0F (36,7 0С), рекомендовано введение наркотических средств для купирования боли.

      1. После начальной стабилизации и согревания следят как за любым критическим пациентом.

      2. Оценивают пациента на наличие обморожений и соответственно лечат (стр. 406).

    111. Обморожение

    A. Действительное замерзание тканей.

    B. Поверхностные обморожения затрагивают кожу и подкожные ткани. Никаких глубоких повреждений не возникает и возможно полное выздоровление.

    C. Глубокие обморожения характеризуются гибелью кожи, подкожных тканей и мышц. В тяжелых случаях могут поражаться глубокие сухожилия и кости. При стойких повреждениях может наблюдаться отторжение тканей.

    D.Относительно редко встречается в медицине мелких домашних животных.

    E.У кошек чаще всего поражаются хвост, кончики ушей и подушечки лап.

    F.У собак чаще всего поражаются наружные гениталии и подушечки лап.

    G. При обморожении выделяют три основных механизма, вызывающих патологические изменения:

      1. Замерзание тканей.

      2. Гипоксию.

      3. Высвобождение медиаторов воспаления.

    H. В замерших тканях вначале образуются внеклеточные, а затем внутриклеточные кристаллы льда.

        1. После образования кристаллов льда, возникает внутриклеточное обезвоживание.

        2. Замораживание необратимо денатурирует липидно-белковые комплексы мембран.

    I. Вызванная холодом вазоконстрикция ведет к гипоксии тканей.

          1. Вначале организм отвечает на охлаждение тканей путем последовательного изменения вазоконстрикции и вазодилатации сосудов, кровоснабжающих охлажденную область.

          2. Когда температура всего организма становиться угрожающей, это изменение между констрикцией и дилатацией исчезает и начинает преобладать стойкая вазоконстрикция.

    J. Повреждение эндотелия, гипоксия и местный тромбоз приводят к высвобождению медиаторов воспаления, особенно простогландина F2 и тромбоксана А2, которые вызывают дальнейшую вазоконстрикцию, а также агрегацию тромбоцитов и продолжающийся тромбоз.

        1. Это основные медиаторы прогрессирующей ишемии тканей как при тепловом, так и холодовом повреждении кожи.

        2. Уровень этих медиаторов может повышаться во время согревания и, что наиболее важно, во время циклов замерзания и согревания. Это важно при лечении (см. ниже), когда вы хотите гарантировать, что ткани не замерзают повторно, после их согревания.

    K. Клинические признаки обморожения

    1. У людей описано четыре степени обморожения, но это описание не помогает определить прогноз и начальное лечение при любой степени обморожения одинаковое. Поэтому многие клиницисты классифицируют обморожения как поверхностные и глубокие.

    2. Поверхностные обморожения у людей характеризуются онемением и образованием белых бляшек, окруженных зоной эритемы. При более сильных поверхностных обморожениях в течение первых 24 часов образуются волдыри, наполненные прозрачной или молочной жидкостью и окруженные зоной эритемы и отека.

    3. Глубокие обморожения у людей характеризуются геморрагическими волдырями, которые превращаются в плотные, черные струпья в течение последующих 2 недель. Более сильные глубокие обморожения характеризуются полным некрозом и потерей тканей.

    4. У людей плотный демаркационный вал между жизнеспособными и нежизнеспособными тканями может образовываться только через 3 недели.

    5. Наличие поверхностной болевой чувствительности, кожи, на которой остается ямка при надавливании, и нормальный цвет кожи благоприятные находки при первичном физикальном осмотре.

    6. Геморрагические везикулы, не бледнеющие цианотичные ткани и кожа, которая кажется «деревянной» на ощупь и на которой не образуется ямка при надавливании – неблагоприятные признаки.

    L. Диагноз ставят преимущественно на основании анамнеза, находок физикального осмотра и прогрессирования поражений после установления факта обморожения.

    M. Лечение (базируется на рекомендациях лечения обморожений у людей).

    1. Обморожение может сопровождаться гипотермией, которая более опасна для жизни, чем обморожение само по себе, поэтому ее следует лечить (см. Гипотермия, стр. 401).

    2. У людей специфическое лечение обморожения сфокусировано на уменьшение патологического воздействия кристаллов в тканях, вазоконстрикции и высвобождения медиаторов воспаления.

    3. Согревание тканей должно проводится только в том случае, если не возникнет повторного замораживания тканей. Согревание, за которым следует повторное замораживание, а затем опять согревание вызывает большие поражения, чем длительное замораживание.

    4. Пораженную область следует лечить осторожно и сильно не растирать, чтобы не провоцировать дальнейшее повреждение тканей.

    5. Быстрое согревание должно быть проведено путем смачивания пораженной области в теплой ванне в узких температурных границах 104 –108 0F (40-42,2 0С) в течение 15-30 минут.

      1. Температура воды выше этих границ может усиливать повреждение тканей.

      2. Сухое тепло может приводить к неравномерному согреванию и возможно ожогам.

    6. В волдырях с прозрачной или молочной жидкостью содержатся медиаторы воспаления. Их вскрывают, а поверх каждые 6 часов накладывают сок алоэ вера (антипростагландиновый препарат). Геморрагические волдыри оставляют нетронутыми.

    7. На область поражения накладывают свободную, защитную повязку.

    8. У людей немедленное введение внутрь ибупрофена ограничивает воспалительное повреждение, возникающее при обморожении. Аспирин не рекомендуется, так как он удлиняет блокаду синтеза простогландинов, которые необходимы для заживления тканей. Точные рекомендации по лечению животных отсутствуют, но показано однократное внутривенное введение банамина (1-2 мг/кг) или использование другого НПВС безопасного для собак и кошек, например, кетопрофена (1-2 мг/кг п/к, в/м, в/в).

    9. Во время согревания требуется парентеральное введение наркотических обезболивающих средств, из-за ассоциированной сильной боли.

    10. У людей, в течение первых 72 часов рекомендовано введение пенициллина для профилактики развития инфекции грамположительными микроорганизмами.

    11. Длительная терапия может потребовать многоэтапной обработки раны и физиотерапии.

    1V. Неполное утопление

    A. Клинические признаки и диагностика

    1. Неполное утопление определяется как выживание в течение как минимум 24 часов после погружения под воду.

    2. Неполное утопление может возникать в пресной или соленой воде.

    3. Неполное утопление в пресной воде характеризуется:

      1. Инактивацией сурфактанта, ведущей к альвеолярному коллапсу/ателектазу.

      2. Быстрым всасыванием гипотонической воды из альвеол в сосудистую/лимфатическую систему.

      3. Снижением гематокрита и концентрации электролитов в сыворотке в результате разведения.

      4. Возможной объемной перегрузкой при аспирации большого объема воды.

      5. Инфекцией при аспирации контаминированной воды.

    4. Неполное утопление в соленой воде характеризуется:

      1. Отсутствием инактивации сурфактана, поэтому минимальными ателектазами.

      2. Заполнением альвеол вследствие того, что гипертоническая соленая вода оттягивает воду из сосудистого русла в альвеолярное пространство.

      3. Гемоконцентрацией и повышением содержания электролитов в сыворотке.

      4. Гиповолемией при значительной аспирации вследствие того, что жидкость переходит из внутрисосудистого русла в альвеолярное пространство.

    5. В клинической картине преобладают признаки поражения дыхательной и нервной систем.

    6. Острый респираторный дистресс развивается в результате аспирации воды в альвеолы, ателектаза (пресная вода), наполнения альвеол (соленая вода)  аспирации содержимого желудка при рвоте и возможно некардиогенного (отрицательное давление) отека легких, вызванного попытками дышать при закрытой голосовой щели/ларингоспазме.

    7. Отсроченный (через 24-48 часов) респираторный дистресс развивается в результате инфекции (при аспирации контаминированной воды) или развития острого респираторного дистресс-синдрома.

    8. Неврологические признаки появляются в результате гипоксемии, ацидоза/отека нервной ткани, повышенного внутричерепного давления и электролитных нарушений и варьируют от нарушенного сознания (угнетения, ступора, комы) до припадков.

    9. Гипотермия может развиваться в результате длительного нахождения под водой или аспирации большого объема холодной воды.

    10. Ларингоспазм обычно ограничивает объем аспирируемой воды до менее 22 мл/кг.

    B. Неотложные диагностические мероприятия и мониторинг.

    1. Показана рентгенография грудной клетки (с минимальным стрессом для пациента), которая может выявить диффузные инфильтраты в легких, каудодорсальные инфильтраты, указывающие на некардиогенный отек легких, и повышенный сосудистый рисунок и перихилярный отек, предполагающие объемную перегрузку или может быть нормальной. Песочная бронхограмма, вызванная инородным материалом в воздушных путях, указывает на значительную аспирацию и несет острожный прогноз.

    2. Срочные лабораторные исследования

      1. Гематокрит/общий сухой остаток могут быть повышены или снижены при аспирации большого объема соленой или пресной воды соответственно.

      2. Уровень электролитов в сыворотке может быть повышен или понижен при аспирации большого объема соленой или пресной воды соответственно.

      3. У критических пациентов следует проводить общий и биохимический анализ крови, анализ мочи и оценку системы свертывания, чтобы определить состояние многочисленных систем органов.

      4. Измерение газов артериальной крови показано у пациентов с респираторным дистрессом.

    1. Показатели жизненно важных систем следует отслеживать с частой, определенной тяжестью клинических признаков.

      1. Температура может быть нормальной или пониженной; высокая температура тела должна подсказывать пересмотр диагноза.

      2. Частота сердечных сокращений обычно повышена, но может быть понижена у пациентов с гипотермией или с неврологическим нарушениями.

      3. Частота дыхания и дыхательные усилия (инспираторные и экспираторные) обычно повышаются, но могут уменьшаться при гипотермии или неврологических нарушениях.

      4. Показано проведение серийного неврологического обследования.

    С. Лечение

    1. Обеспечивают доступ к вене для введения жидкостей или препаратов.

    2. Вид и объем, вводимых внутривенно жидкостей, определяется:

      1. Объемом и состоянием перфузии – быстрое введение больших объемов (22 мг/кг внутривенный болюс в течение 15 минут с повтором до 3 раз, если необходимо для реанимации) кристаллоидов и/или коллоидов (5 мл/кг в/в с повтором до 3 раз) у пациентов в шоковом состоянии; или минимальное количество жидкости Пациентам с признаками объемной перегрузки (сниженный гематокрит, содержание электролитов в результате разведения) вводят минимальное количество растворов или не вводят их вовсе.

      2. Уровнем электролитов в сыворотке

        1. Гипонатриемия – используют 0,9 % NaCl и/или фуросемид, если присутствует объемная перегрузка.

        2. Гипернатриемия – обычно наблюдается уменьшение объема циркулирующей крови; таким образом, показано введение изотонических кристаллоидных растворов (Нормасол-R, раствор Рингера лактат); 0,45 % NaCl с 2,5 % декстрозой при тяжелой или рефрактерной гипернатриемии.

        3. Рьяная коррекция нарушения содержания натрия может приводить к серьезным неврологическим последствиям и должна избегаться (см. стр. 85-86).

        4. Гипокалиемия – дополнительное введение жидкостей с KCl 20-40мэкв/л.

    3. Обеспечивают ингаляцию кислорода через маску, носовые канюли или путем помещения животного в кислородную камеру.

    4. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением на конце выдоха или постоянным положительным давлением в дыхательных путях показана при тяжелом респираторном дистрессе: РаО2 < 60 мм. рт. ст и/или РаСО2 > 60 мм. рт. ст.

    5. Корректируют гипотермию, используя подогретые внутривенные растворы, подушки с циркулирующей теплой водой и/или прикладывая бутылки с теплой водой (см. стр. 404-406).

    6. Лечение неврологических признаков.

      1. Седативные средства, чтобы уменьшить возбуждение - буторфанол 0,2 мг/кг подкожно, внутривенно каждые 8-12 часов.

      2. По показаниям внутривенно вводят антиконвульсанты – валиум 0,1 мг/кг; пентобарбитал 25-30 мг/кг (половину быстро, остальное до получения эффекта).

      3. Смотрите раздел, посвященный травмам головы, для получения полной информации по диагностике и лечению повышенного внутричерепного давления (стр. 259-263).

    7. Кортикостероиды не показаны.

    8. Антибиотики в целом не показаны, если только неполное утопление произошло в контаминированной воде или зафиксированна инфекция легких при трантрахеальном смыве или бронхоальвеолярном лаваже.

    V. Укусы насекомых и пауков

    A. Укусы насекомых

    1. Большинство укусов насекомых, которые приводят к развитию реакции у маленьких животных, вызываются представителями семейства Hymenoptera (перепончатокрылые насекомые): Apidea (пчелы), Vespidae (желтые жакеты, шершни, осы), Formicidae (огненные муравьи).

    2. Яд этих насекомых содержит вазоактивные амины и пептиды (например, гистамин, фосфолипазу, гиалуронидазу, полиамины и мелиттин) и способен вызвать аллергические или токсические реакции.

    3. Аллергические реакции обусловлены типом 1 (немедленной) гиперчувствительности в ответ на пептиды, обнаруживаемые в яде.

    4. Токсические реакции обусловлены прямым цитотоксическим действием ферментов (например, гиалуронидазой) или вазоактивными веществами (например, кининами), обнаруживаемыми в яде.

    5. Поведение насекомых влияет на тяжесть реакции.

      1. Африканские пчелы более агрессивные и больше вероятность нападения их роя (приводящая к сильному отравлению), чем медоносные пчелы.

      2. Укусы желтых жакетов (ос) могут часто встречаться в августе/сентябре, когда новая королева и самцы спариваются, ведя к агрессивному поведению, известному как «делирий желтых жакетов».

      3. Желтые жакеты гнездятся в земле, приводя к большему количеству уксусов, чем от ос и шершней, которые гнездятся на деревьях, под крышами.

    6. Клинические признаки и лабораторные находки

      1. Большая часть укусов приходится на морду/голову и конечности, где тонкий шерстный покров.

      2. Признаки могут варьировать от незначительной локальной токсической/аллергической реакции до анафилактического шока и полиорганного поражения в результате генерализованного токсического воздействия, ассоциированного с поступлением в организм большого количества яда.

      3. Местные токсические реакции характеризуются опуханием, покраснением и болью на месте укуса и обычно самоограничивающиеся. Лечение, если необходимо, состоит в удалении жала и дезинфекции области разбавленным Nolvasan или раствором бетадина.

      4. Местная аллергическая реакция чаще всего характеризуется отеком и опуханием морды/век и ушных раковин. Опухание лап может наблюдаться при укусе в эту область.

      5. Генерализованная токсическая реакция (поступление большого количества яда) вызывает опасное для жизни и часто фатальное полиорганное поражение.

        1. Признаки включают лихорадку, угнетение, слабость и гипотензию (шок).

        2. Слизистые оболочки могут быть бледными или гиперимированными.

        3. Может развиваться тяжелый респираторный дистресс вследствие геморрагических или воспалительных инфильтратов в легких.

        4. Неврологические признаки включают атаксию, паралич лицевого нерва и припадки.

        5. Гематемезис и кровянистая диарея часто встречаются вследствие потери целостности слизистой оболочки и коагулопатии, вызванной ядом.

        6. Могут возникать нарушения свертывания, такие как тромбоцитопения и ДВС-синдром, приводя к появлению петехий/экхимозов, кровотечению на месте венепункции или установки внутривенного катетера, кровоизлияния в глаза и др.

        7. Лабораторные находки включают анемию (резко нерегенеративную)  сфероцитоз, воспалительную лейкограмму, повышение активности печеночных ферментов, повышение мочевины/креатина и, возможно, тромбоцитопению, удлинение ПВ/ЧПВ и признаки ДВС-синдрома (шистоциты, повышение количества продуктов деградации фибрина/фибриногена и содержания Д-димера, снижение антитромбина 111 ).

      6. Генерализованные аллергические реакции варьируют от крапивницы (сыпи), лучше всего видимой на животе и в паховой области, где шерсти мало, до анафилаксии.

    7. Лечение

    1. Лечение местных токсических реакций, если необходимо, включает удаление жала, если оно имеется, и дезинфекцию раны разбавленным Nolvasan или раствором бетадина.

    2. Лечение местных аллергических реакций

        1. Дифенгидрамин 1 мг/кг подкожно или внутримышечно, по показаниям можно продолжать вводить внутрь в дозе 1 мг/кг 2 раза в день.

        2. Кортикостероиды с короткой продолжительностью действия, такие как дексаметазона натрия фосфат 0,1-0,2 мг/кг внутривенно или внутримышечно; преднизолона натрия сукцинат 0,5-1,0 мг/кг внутривенно.

        3. При сильном опухании пероральный преднизон 0,5-1,0 мг/кг/день, дозу постепенно уменьшают в течение 5-7 дней.

        4. Большинство пациентов лечатся амбулаторно, хотя животным с сильным отеком показана госпитализация и мониторинг.

    1. Лечение анафилактической реакции (рекомендации по лечению анафилаксии см. на стр. 36).

    2. Лечение генерализованной токсической реакции (поступление большого количества яда)

      1. Животным с сильным респираторным дитрессом немедленно назначают ингаляцию 100 % кислорода через носовые канюли или интубацию.

      2. Вводят внутривенные растворы (такие как кристаллоиды), чтобы восстановить нормальную перфузию. Вводят начальный болюс 5-10 мл/кг, а в последующем подбирают объем на основании параметров перфузии (цвет слизистых оболочек/времени наполнения капилляров, температуры, диуреза, уровня сознания). В тяжелых случаях может потребоваться введение шоковых доз.

      3. Пациентам с сильной гипотензией или с респираторным дистрессом назначают коллоидные растворы, такие как Hetastarch в дозе 5-10 мл/кг в течение 5-10 минут, чтобы ускорить реанимационные мероприятия и свести к минимуму общий объем вводимой жидкости.

      4. Внутримышечно вводят дифенгидрамин в дозе 1 мг/кг.

      5. Внутривенно вводят кортикостероиды короткого действия, чтобы потенциально улучшить сосудистую целостность, стабилизировать лизосомальные мембраны, улавливать реактивные кислородные радикалы и уменьшить гемолиз. Дексаметазона натрия фосфат 1-4 мг//кг в/в, преднизолона натрия суккцинат 10-25 мг/кг в/в.

      6. Следует вводить продукты на основе крови, чтобы скорректировать сильную анемию (используя эритроцитарную массу) или коагулопатии (используя свежезамороженную плазму, 6-10 мл/кг).

      7. Часто развиваются аритмии сердца и необходим ЭКГ мониторинг.

    B. Укусы паков

        1. Черная вдова (Latrodectus) и коричневый паук-отшельник (Loxosceles) – единственные пауки, которые вызывают сильное отравление у собак и кошек.

        2. Черная вдова

    1. Отравление возникает только при укусах самок, самцы имеют более короткие ядовитые зубы, которые не проходят кожу.

    2. Самки имеют характерное оранжевое или красное пятно в виде песочных часов на вентральной стороне большого, черного, блестящего брюшка.

    3. Яд (а-латротоксин) связывает гликопротеины и ганглиозиды в симпатических, парасимпатических и нейромышечных пресинаптических мембранах, что приводит к открытию катионных каналов мембран и току кальция в клетки, который запускает процесс избыточного выделения нейромедиаторов.

    4. Сила яда и частота укусов набольшая в летнее время и ранней осенью.

    5. Клинические признаки

      1. Признаки тяжелые и часто летальные у кошек. Собаки менее чувствительны к воздействию яда.

      2. Уксус вызывает местную реакцию, характеризующую бледной центральной областью, окруженной эритемой (часто скрывается пигментами кожи или шерстным покровом).

      3. Вокализация, гиперсаливация и сильная абдоминальная боль – наиболее частые находки у пораженных кошек.

      4. У кошек может наблюдаться спазм мышц и ригидность брюшной стенки и задних конечностей, прогрессирующие до поражения дыхательных мышц.

      5. Часто отмечается тахипноэ из-за боли и нарушенной функции дыхательных мышц.

      6. Миотатический рефлекс и рефлекс одергивания вначале нормальные, но по мере прогрессирования признаков они уменьшаются из-за ригидности мышц до вялого пареза.

      7. Известно, что в рвотных массах у кошек обнаруживали пауков либо дома, либо на столе во время приема.

    1. Лабораторные находки неспецифичные и включают повышенную активность креатинкиназы, гипокальциемию вследствие поступления кальция в нервные окончания, гипокалиемию, азотемию и миоглобинурию.

    2. Цель лечения – обеспечить поддерживающее лечение, введение противоядия и лечение ассоциированных электролитных нарушений.

      1. Устанавливают внутривенный катетер для введения жидкостей и наркотических анальгетиков.

      2. Противоядие – противоядие против укуса паука черная вдова на основе лошадиной сыворотки (Merck & Co. Inc., West Point, PA). Разводят одну дозу в 50 мл 0,9 % NaCl и вводят в течение 15 минут.

        1. Рекомендовано введение интердермальной тестовой дозы 0,1 мл, чтобы определить возможные осложнения (например, анафилаксию).

        2. Резкое улучшение после введения противоядия обычно становиться заметным в течение 1-2 часов.

      3. При наличии гипокальциемии внутривенно медленно (в течение 5-10 минут) вводят кальция глюконат 10 % 0,5-1,5 мл/кг.

      4. Глюкокортикоиды в противовоспалительных дозах могут стабилизировать нейрональные мембраны и уменьшать летальность при отравлении.

        1. Дексаметазона натрия фосфат 0,1-0,2 мг/кг внутривенно.

        2. Преднизолона натрия суккцинат 0,25-0,5 мг/кг внутривенно.

      5. В тяжелых случаях, когда отмечается поражение дыхательных мышц, может потребоваться дополнительная или вспомогательная вентиляция легких.

      6. При гипокалиемии показано введение калия в дозе 20-40 мЭкв/л с внутривенными растворами.

    3. Прогноз осторожный, если не ввести противоядие в течение нескольких часов после укуса. Укус может вызывать внезапную смерть у кошек, живущих в эндемичных районах.

    3. Коричневый паук-отшельник

    1. Естественная среда обитания ограничена южными - центральными районами Среднего запада Соединенных штатов с несколькими сообщениями укусов за этими пределами.

    2. Также известен как «паук-скрипач» из-за характерной метки в виде скрипки на головогруди с «грифом скрипки» ориентированным к животу.

    3. К другим отличительным чертам относят три пары глаз (большинство пауков имеют четыре пары глаз), брюшко без рисунка и тонкие волоски, покрывающие лапы.

    4. Сильный яд содержит некротизирующие ферменты, такие как гиалуронидазу, сфингомиелиназу D и другие протеазы, которые вызывают характерное некротическое поражение кожи.

    5. Клинические признаки

      1. Кусаная рана вызывает поражение в виде «глаза быка», характеризующееся черным центром внутри белой ишемической области, окруженной кольцом эритемы.

      2. Поражение может быть ограничено небольшой областью, обычно на конечностях или морде из-за того что большинство укусов носят защитный характер, или широко распространяться.

      3. Поражения на боку животного могут распространяться вниз в виде слезы, по мере того как яд опускается вниз под действием силы тяжести.

      4. Укусы, вовлекающие жировую ткань, как правило наиболее тяжелые, так как минимальное кровоснабжение усиливает ишемический эффект яда.

      5. Образование абсцесса встречается редко.

      6. Редко развивается висцерокожная реакция, приводя к появлению системных признаков, таких как лихорадка, хромота, припадки, гемолитическая анемия и/или тромбоцитопения.

    1. Лечение

      1. Незначительные поражения кожи могу заживать спонтанно, хотя для этого может потребоваться несколько недель – месяцев.

      2. Сильные или прогрессирующие поражения могут потребовать хирургической обработки.

      3. При больших ранах в области с незначительным количеством лишней кожи (например, на дистальных отделах конечностей) может потребоваться пластика кожным лоскутом или пересадка кожи.

      4. При открытых ранах показы антибиотики широкого спектра действия.

        1. Цефалексин 22 мг/кг 3 раза в день внутрь.

        2. Амоксициллин/клавуланат 12,5-25 мг/кг 2 раза в день внутрь.

        3. Клиндамицин 5,5-11 мг/кг 2 раза вдень внутрь.

      1. Кислород может инактивировать сфингомиелиназу и другие некротизирующие ферменты. Таким образом, в тяжелых или прогрессирующих случаях могут оказаться полезными гипербарическая оксигенация (2 атм. 2 раза в день 3-4 дня) или оксигемоглобин (5-15 мл/кг внутривенно).

      2. Дапсон, ингибитор лейкоцитов, может уменьшить воспаление, если начать его введение как можно раньше в дозе 1 мг/кг/день внутрь в течение 10 дней.

      3. При развитии системных признаков назначают введение жидкостей, обезболивающих и глюкокортикоидов (если наблюдается гемолиз).

    g. Прогноз в целом хороший.

    V1. Укусы змей

    A. Существует два основных семейства ядовитых змей, которые вызывают беспокойство – Elapidae (Аспидовые) и Viperidae (Виперовые).

    1. Коралловая змея, кобра, мамба, крайт и тигровая змея являются представителями семейства Аспидовых.

    1. Коралловая змея не нападает, если ее не потревожить. Она ведет преимущественно ночной, скрытный образ жизни и не агрессивная, что делает ее укусы редкими.

    2. Аспиды часто удерживают свою жертву после нападения. Яд коралловой змеи представляет собой сильный нейротоксин, который обездвиживает жертву.

    3. Минимальная болезненность и опухание на месте укуса затрудняет постановку диагноза. Укусы часто имеют вид маленьких круглых следов от зубов на губе.

    4. Клинические признаки характеризуются острой вялой квадриплегией, гипорефлексией и параличом дыхания. Признаки могут развиваться через 3-12 часа после укуса.

    5. Коралловую змею можно отличить от похожих неядовитых змей и молочной змеи по расположенным рядом желтым и красным поперечным кольцам. Неядовитые змеи имеют черные кольца между красными и черными кольцами («Красный на желтом – убивает приятель, красный на черном – не обладает ядом»).

    2. Виперовые (гремучая змея, водяной щитомордник и медноголовая змея) обычно нападают и отпускают жертву, а затем разыскивают ее, после того как она умрет. Их токсин преимущественно протеолитический и гемотоксический.

    1. Тяжесть укуса зависит от количества введенного яда.

      1. Укусы весной или молодой змеи часто более токсичные, так как при этом вводиться больше яда.

      2. Укусы очень больших змей в целом более токсичные, особенно у маленьких животных.

    2. Укусы в язык или шею могут представлять угрозу для жизни из-за прогрессирующего отека.

    3. Укусы в туловище обычно более серьезные, чем укусы в морду или конечности.

    4. Укусы агонирующей змеи, могут содержать большое количество яда.

    5. Приблизительно 20 % уксусов змей «сухие» и содержат небольшое количество яда или не содержат его совсем.

    6. У гремучих змей голова треугольная, эллиптические зрачки, между глазами и ноздрями имеются «ямки», улавливающие тепло, и втягивающиеся передние клыки.

    3. Яд

    1. Состав яда сложный, представляющий собой смесь ферментов, белков и пептидов.

    2. Физиологический эффект яда

      1. Наиболее частый клинический эффект большинства видов ядов – немедленное снижение системного кровяного давления из-за вазодилатации артерий, вслед за которым происходит падение сопротивления периферических сосудов с понижением сердечного выброса, гипопротеинемией и повышением гематокрита. Гипопротеинемия и гиповолемия могут быть обусловлены повышенной проницаемостью сосудов и потерей жидкости и белка из сосудистой системы.

      2. Яды могут также вызывать повышение уровня брадикининов, которые являются сильными вазодилататорами.

      3. В яде многих виперид присутствует фосфолипаза А2, которая может стимулировать выделение простогландинов, некоторые из которых могут вызвать вазадилатацию и в дальнейшем отвечать за гипотензию.

      4. Яд некоторых элапид может вызывать гемолиз.

      5. Яд многих гремучих змей может вызывать агрегацию тромбоцитов и тромбоцитопению.

      6. В ядах часто содержится смесь прокоагулянтов и антикоагулянтов, но в целом общий эффект антикоагулянтный.

      7. Нейротоксичный эффект преимущественно вызывается ядом элапид, хотя гремучие змеи пустыни Мохаве и Южной Америки в своем яде также содержат сильные нейротоксины. Поражения периферической нервной системы преимущественно характеризуются параличом дыхания и генерализованным вялым параличом.

      8. Яд как элапид, так и гремучих змей может вызывать некроз мышц.

      9. В результате поступления большого количества яда может развиваться почечная недостаточность, обусловленная рядом причин, включающих миоглобинурию, гемоглобулинемию и гиповолемический шок.

      10. Серьезные осложнения от поступления большого количества яда при укусе змей включают желудочковые аритмии и сердечную недостаточность, острую почечную недостаточность, ДВС-синдром и обструкцию воздушных путей.

    B. Диагностика и клинические признаки

        1. Разная токсичность яда (даже у одной змеи) и чувствительность укушенных видов приводит к широкому спектру клинических признаков.

        2. Обычно укус ядовитых змей более болезненный, чем неядовитых, но этот признак не постоянный. Отравление ядом гремучих змей, как правило, носит более местный характер с немедленным нарастанием отека и болезненностью на месте укуса. Если никакой боли или отека не возникает в течение 1 часа после укуса, вероятно, что никакого яда в организм не поступило, но это не постоянный признак.

        3. Обычно местные признаки отравления гремучих змей включают отек, боль, эритему, петехии, экхимозы, буллы, цианоз и некроз тканей.

    1. Первый признак обычно немедленная боль и нарастание отека на месте укуса.

    2. Обычно видны два следа от зубов. Чтобы помочь выявить наличие поражения, выстригают волосы.

    3. В тяжелых случаях ткани вокруг следов от зубов чернеют в течение 30 минут, и выделяющаяся кровь из места укуса темная и водянистая.

        1. Системные признаки отравления могут включать рвоту, нарушение сознания, гипотензию, респираторный дистресс, слабость, учащение частоты сердечных сокращений, шок, высокую температуру тела, нарушения свертывания, гематурию, пигментурию и аритмии сердца.

        2. Укусы коралловых змей, как правило, характеризуются маленькими следами от зубов и минимальным опуханием и локальной болезненностью. Признаки могут развиваться через 7 часов, когда появляется рвота и гиперсаливация. Может быстро развиваться генерализованный паралич мышц и дыхания. Отмечены конвульсии.

        3. У пациентов с повторным укусом змей может развиться анафилактическая реакция.

        4. Первоначальное обследование должно включать общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, подсчет тромбоцитов и исследование системы свертывания. Показано проведение культуральных исследований на наличие аэробных или анаэробных микроорганизмов, так как может развиться инфекция. Диагностических тестов для определения отравления ядом змей не существует, но у большинства собак в мазке крови обнаруживают эхиноцитоз.

    1. Эхиноциты «зазубренные» эритроциты, которые появляются вскоре после поступления яда в организм и находятся в ней 24-48 часов.

    2. Эхиноциты часто предшествуют массивному некрозу тканей и развитию отека, которые возникают при серьезных укусах.

    3. Наличие эхиноцитов требует агрессивного лечения противоядием; отсутствие эхиноцитов и опухания может указывать на «сухой» укус.

    C. Лечение

      1. Лечение проводят как у любого критически больного животного.

      2. Удаление яда

      1. Корреляции между положительной внутрикожной реакцией и анафилактической реакцией на противоядие не установлена.

      2. Противоядие можно добавлять к растворам для внутривенного введения и вводить в течение 1-2 часов, если яд не поступил в кровь.

        1. 1 флакон противоядия добавляют к 200 мл кристаллоидных жидкостей и вводят внутривенно медленно.

        2. Следят за внутренней стороной наружной ушной раковины. Гиперемия - ранний признак развития аллергической реакции.

        3. Если появляется гиперемия, инфузию прекращают и внутривенно медленно вводят дифенгидрамин (2 мл/кг) и возобновляют инфузию с более медленной скоростью через 5 минут.

    c. Количество необходимых флаконов противоядия зависит от клинических признаков, размера пациента и локализации укуса. Общая рекомендация для собак 1-3 флакона вводят как можно быстрее.

    1) Мелким животным и при укусе в пальцы требуется больше противоядия, чем при укусе в другие части тела и для больших собак, соответственно.

    2)Максимальной дозы не существует и дозу титруют до момента, когда исчезает боль на месте укуса. При неболезненных укусах, проводят серийное физикальное обследование и исследование системы свертывания до прекращения прогрессирования клинических признаков.

    1. Если имеются признаки отравления ядом, противоядие следует вводить как можно быстрее. Начальную дозу следует вводить в течение двух часов после поступления яда в организм, но противоядие может еще эффективно нейтрализовать яд в течение 24-48 часов после укуса.

    3. Кортикостероиды

      1. Блокируют действие фосфолипазы А2, основной составляющей большинства видов ядов и обуславливающей большую часть патофизиологических реакций.

      2. Кортикостериоды не рекомендуются, если используют эффективные количества противоядия, так как их польза не доказана и они могут приводить к нежелательным побочным эффектам.

      3. Если противоядие не используется, рекомендовано введение кортикостероидов для блокады фосфолипазы А2 и уменьшения воспаления тканей и отека.

      4. Рекомендуемая доза 0,1 мг/кг дексаметазона внутривенно или 1 мг/кг преднизона внутрь каждые 12 часов до уменьшения боли и отека.

    4. Антибиотики

    1. Из секрета змей были выделены Staphylococcus aureus, S. epidermidis, группу стрептокооков А и Acinetobacter, Citrobacter и Pseudomonas spp.

    2. Clostridium tetani был выделен из пасти гремучих змей в Аризоне.

    3. Ожидая результатов культурального исследования, рекомендовано введение антибиотиков широкого спектра действия. Из ран при укусе были выделены грамотрицательные, грамположительные и анаэробные бактерии. Поэтому рекомендована комбинация препаратов, включающая первое и третье поколение цефалоспоринов, пенициллина и энрофлоксацина. Избегают вводить нефротоксические антибиотики из-за возможного развития почечной недостаточности у пациентов, покусанных змеями.

    5. Противоядие приводит к исчезновению боли, но не всегда. Может потребоваться введение опиатов.

    1. Буторфанол (0,2-0,4 мг/кг п/к каждые 4-6 часов).

    2. Пластырь с фентанилом (3-5 мкг/кг каждые 3 дня).

    3. Гидроморфин (0,1-0,2 мг/кг в/в каждые 4-6 часов).

    4. Фентанил ИПС (3 мкг/кг в/в, затем 3-6 мкг/кг/ч в/в).

    5. Морфин ИПС (0,1-0,2 мг/кг/ч в/в).

    6. Мониторинг осуществляют как у всех критически больных пациентов. Особое внимание следует уделить измерению кровяного давления, ЭКГ, состоянию системы свертывания, диурезу и отеку пораженной области. В определенных местах (голова, морда и шея) отек сам по себе может представлять угрозу для жизни, так как он может приводить к нарушению проходимости воздушных путей.

    1. Хирургическая обработка раны может потребоваться после выявления обширного некроза тканей. Часто ткани вокруг укуса и прилегающих областях отторгаются через несколько дней. Область раны содержат чистой, а некротические ткани удаляют до образования грануляций и закрытия раны по вторичному натяжению.

    V11. Электротравма

    A. Общие сведения

      1. Наиболее частой причиной электротравмы у животных является укус электрических проводов.

      2. Удар молнии редкая причина электротравмы у мелких животных.

      3. Удары молнии приводят к поражению прямым током с высоким напряжением.

      4. Укусы электрических проводов приводят к поражению переменным током с низким напряжением.

      5. Тяжесть повреждения зависит от силы электрического тока (источника напряжения и сопротивления тканей жертвы), пути прохождения тока через тело и продолжительности контакта с источником тока. Вид и обширность поражения при электротравме зависит от силы электрического тока (в амперах). Напряжение связано с силой тока по закону Ома: Напряжение = Сила тока х Сопротивление. При прохождении электрического тока, ткани организма создают сопротивление.

      6. Силовые линии, по которым подходит электричество к домам, зданиям и промышленным зданиям «низковольтные» (< 600 В).

      7. В большинстве домов в Соединенных Штатах и Канаде используют напряжение 120 В или 240 В. Большинство электрических розеток рассчитаны на 120 В; выход для высокомощных приборов обычно 240 В. Напряжение электрической сети в домах в других странах обычно 220 В. Большинство электротравм собак и кошек в домах обусловлено 120 В.

      8. Переменный ток (ПТ) (характеризующийся возвратно–поступательным движением электронов по проводам) с частотой 60 циклов/секунду наиболее частый вид электричества, используемого в домах. ПТ вызывает тетанические мышечные сокращения у пораженных животных; прямой ток - нет. Поэтому ПТ, как правило, приводит к более серьезным поражениям, так как тетанические сокращения приводят к тому, что животное еще крепче удерживает провод и происходит более длительный контакт с электрическим током.

      9. В освещении, батарейках, дефибрилляторах, пейсмейкерах и электроскальпелях используется прямой ток, при котором электроны движутся только в одном направлении по проводам.

      10. Напряжение молнии может превышать 1000000 В, но продолжительность проведения тока через организм оставляет лишь 1-2 мсек. Таким образом, контакт непродолжительный, но сильный.

      11. Кожа - основой слой сопротивления при электротравме. Толстая или сухая кожа оказывает большее сопротивление, чем тонкая или влажная. Влажные слизистые оболочки обладают минимальным сопротивлением, позволяя большему количеству тока проходить в организм.

      12. Внутреннее сопротивление организма обеспечивается всеми тканями организма, помимо кожи. Нервы и кровеносные сосуды оказывают наименьшее сопротивление из внутренних тканей.

      13. Существует 4 вида поражений молнией:

    1. Прямой удар (прямое попадание молнии в жертву).

    2. Воздействие напряжения прикосновения (молния ударяет в близлежащие объекты или особь рядом и от этого объекта или особи возникает вторичный разряд, поражающий жертву).

    3. Воздействие шагового напряжения (молния ударяет в землю, и ток поступает через одну ногу от земли и выходит через другую).

    4. Воздействие напряжения перекрытия (ток идет вокруг организма, не проходя через него).

    B. Клинические признаки

      1. Сердечно-сосудистая система – асистолия, фибрилляция желудочков, синусовая тахикардия, нарушения проведения и остановка сердца, желудочковые аритмии.

      1. Прямой ток высокого напряжения наиболее часто вызывает асистолию. За асистолией может возникать спонтанный синусовый ритм. Это может объяснять частые сообщения владельцев, что животное казалось мертвым, но было реанимировано дома путем сердечно-легочной реанимации.

      2. Низкое напряжение (схожее с напряжением в домах) чаще всего вызывает фибрилляцию желудочков.

      1. Дыхательная система

    a. Электрический ток не повреждает напрямую дыхательную систему.

    b.Немедленная остановка дыхания может возникать при прямом повреждении дыхательного центра в головном мозге.

      1. Могут возникать тетанические сокращения грудных мышц, приводящие к остановке дыхания, если грудные дыхательные мышцы лежат на пути прохождения электрического тока.

      2. Чаще всего возникает нейрогенный отек легких, проявляющийся респираторным дистрессом и характеризующимся билатерально двусторонними жесткими дыхательными шумами или шумами теска. Отек может проявляться от незначительного затрудненного дыхания до сильного респираторного дистресса, требующего искусственной вентиляции легких с положительным давлением, чтобы поддерживать адекватную вентиляцию. Отек, как правило, развивается в течение нескольких минут после электротравмы и прогрессирует в сторону ухудшения в течение последующих 12 часов. Состояние большинства животных значительно улучшается в течение 24-48 часов или прогрессирует и требует вентиляции в это время (редко).

    3. Нервная система

    1. Потеря сознания.

    2. Автономная дисфункция с массивным высвобождением катехоламинов, приводящая к сильной гипертензии.

    3. Припадки, нарушения сознания.

    4. Повреждение дыхательного центра, приводящее к остановке дыхания, может возникать немедленно во время или после электротравмы.

    5. Аноксия головного мозга и соответствующие признаки, развиваются в результате остановки дыхания или сердца.

    6. Парез или паралич (обычно временный) описан у людей с поражением молнией.

    4.Кожа и слизистые оболочки

    1. Превращение электрической энергии в тепловую может приводить к ожогам различной степени.

    2. Тяжесть ожога кожи нельзя использовать для оценки тяжести повреждения нижележащих тканей при поражении током с низким напряжением.

        1. Распространенность и тяжесть повреждения кожи и слизистой оболочки ротовой полости можно лишь полностью оценить через 1-2 дня.

        2. Тяжесть поражения губ, языка и слизистой оболочки ротовой полости может варьировать от небольшой гиперемии до ожога на всю толщину и некроза тканей.

    1. Поражения слизистой оболочки ротовой полости часто затрагивают комиссуры рта.

    C. Лечение электротравм

      1. Специфического лечения элеткротравм не существует.

      2. Лечение в основном поддерживающее.

      3. Начальное лечение должно быть как у всех критических пациентов.

      4. Аритмии сердца, если имеются, редко требуют противоаритмической терапии. Она должна основываться на тяжести аритмии.

      5. Нейрогенный отек легких

      1. Вначале внутривенно вводят фуросемид 2-4 мг/кг. Нейрогенный отек легких может варьировать от временного отека легких кардиогенного типа до отека в результате повышения проницаемости. Фуросемид может не оказывать благоприятного эффекта при отеке в результате повышения проницаемости, но вид отека не ясен при поступлении. Основное осложнение, связанное с приемом фуросемида – это гиповолемия вторичная сильному диурезу. Этого следует избегать.

      2. В редких случаях животным может потребоваться искусственная вентиляция с положительным давлением с PEEP, которые рефрактерны к ингаляциям кислорода или в случаях, когда требуется длительный период вдыхания воздуха с высокой концентрацией кислорода (FiO2> 50-60 % больше 12-24 часов).

      1. Нервная система

      1. Обеспечивают адекватную оксигенацию и кровоснабжение мозга.

      2. Лечат припадки, если они имеются, как при неотложном лечении идиопатической эпилепсии (см. припадки на стр. 267-269).

      1. Слизистая оболочка ротовой полости/кожа

      1. Тяжесть и распространенность поражения может быть видна только через 2-3 дня.

      2. Преимущественно поддерживающее лечение

        1. Может потребоваться удаление струпа через 2-3 недели.

        2. При сильных поражениях может потребоваться кормление через назогастральный зонд.

        3. Может образовываться рубец, но редко.

        4. По показаниям назначают обезболивающие средства.

    1285