3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_катастроф_Мусалатов_Х_А_

41

Однако указанное деление на степени очень условно, не отражает характера изменений, происходящих в организме при шоке, и не ориентирует на прогноз. Как видно из табл. 4.4, степени шока примерно соответствуют описанным ранее фазам: компенсированной (I и II степени в таблице), декомпенсированной обратимой (III степень) и декомпенсированной необратимой

(IV степень).

На основании комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успехом контролировать состояние пострадавших, судить об эффективности осуществляемых противошоковых мероприятий.

Приведенные классификационные схемы травматического шока не встречают принципиальных возражений с точки зрения клинической логики. Вместе с тем они нивелируют многообразие клинических проявлений тяжелых травматических повреждений.

Современная классификационная схема травматического шока предусматривает дифференцирование по критерию «жив-мертв», основанную на данных прогноза. Кроме ответа на вопрос, выживет или погибнет пострадавший, целесообразно иметь прогностическую информацию о характере течения шока, а именно: какова будет его длительность при благоприятном исходе и какова будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока.

Прогностическая информация может быть получена с помощью специальной многомерной шкалы, примером которой может быть шкала, предложенная Г. И. Назаренко (1994). Она содержит сведения о возрасте пострадавшего, состоянии системной гемодинамики, характере (открытые или закрытые переломы и т.д.) и локализации повреждений. Шкала реализована в виде бланка одноразового применения (табл. 4.5.).

Необходимо помнить, что прогноз исхода шока не является окончательным вердиктом для пострадавшего. Данные прогноза ни в коем случае не следует возводить в абсолют. Вместе с тем их нельзя и недооценивать: они должны рассматриваться как критерий для определения тяжести состояния пациента в данный момент.

Наряду с результатами клинико-лабораторных и инструментальных исследований прогноз служит основой для сортировки пострадавших при массовых поступлениях на этапах медицинской эвакуации, выработки тактики лечения, определения программы инфузионнотрансфузионной терапии, выбора времени проведения и объема оперативного вмешательства.

4.1.5. Некоторые особенности течения шока

Особенности течения шока в зависимости от локализации повреждений

При травмах нижней половины тела в первые часы ведущим патогенетическим фактором шока в случае быстрого развития процесса является кровопотеря, а в дальнейшем все возрастающую роль начинает играть токсемия.

43

Повышение артериального давления при травмах головы и верхней половины туловища и беспокойном поведении больного нередко свидетельствует о нарастающей гипоксии мозга и должно настораживать, а не успокаивать врача!

Даже при тяжелых сочетанных травмах примерно 40 % пострадавших во время первичного осмотра имеют нормальное артериальное давление. Следовательно, если выраженная гипотензия безоговорочно свидетельствует о тяжелых нарушениях гемодинамики, то нормальное артериальное давление или даже его повышение может быть лишь временным эффектом, создающим иллюзию благополучия в системе кровообращения, в то время как в органах и тканях будет прогрессировать гипоксия.

Особенности течения шока токсико-инфекционного генеза

Понятие «токсико-инфекционный шок» существует сравнительно недавно. По частоте ток- сико-инфекционный перераспределительный шок следует после гиповолемического и кардиогенного, но по летальности он занимает первое место (50—80 %). Этот вид патологии может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами: вирусами, риккетсиями, паразитами и простейшими грибами, анаэробной флорой, грамположительной инфекцией (пневмококком, стафилококком и стрептококком), но наиболее часто он возникает в результате септицемии, вызванной грамотрицательной флорой (кишечная палочка, протей), а также вследствие попадания в кровь продуктов распада тканей, передозировки лекарственных веществ и т.д.

Токсико-инфекционный шок относится (по патогенезу) к группе перераспределительного шока, развивающегося из-за снижения периферического сосудистого сопротивления при нормальном или повышенном сердечном выбросе и проявляется вазодилатацией, снижением преднагрузки, уменьшением ОЦК, снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и повышением проницаемости капиллярной стенки; в начальной стадии шока сердечный выброс повышается.

Патофизиологические механизмы токсико-инфекционного шока еще не полностью уточнены, однако уже сейчас выявились достаточно отчетливые патогенетические различия в течении шока, вызванного, с одной стороны, грамположительной, а с другой — грамотрицательной флорой.

При грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины вызывают клеточный протеолиз с образованием специальных веществ — так называемых плазмакининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным свойством и вызывающих вазоплегию с последующей гипотензией. Помимо гипотензии, в клинической картине токсико-инфекционного шока, вызванного грамположительной флорой, большую роль играет токсемия, приводящая к поражению печени, почек, сердца, что усугубляет гипотензию в связи со снижением сердечного выброса.

При грамотрицательной инфекции содержащийся в микроорганизмах эндотоксин образует особого рода мукополисахарид, который при массовом распаде бактерий попадает в кровь и вызывает сужение сосудов за счет стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения катехоламинов, а также непосредственной стимуляции нервной системы.

Существует также точка зрения, согласно которой необратимый шок обусловлен катастрофическим снижением сердечного выброса, вызванным прямым действием токсинов на миокард. В последние годы стало известно, что на ранних этапах токсико-инфекционного шока отмечается не снижение, а повышение сердечного выброса; сердечная слабость наступает вторично в результате длительной коронарной недостаточности. Становится относительно понятным, что в случаях ожоговой болезни, синдрома длительного сдавления, развития раневой инфекции при обширных ранах и отслойке кожи и т. д. компенсированная фаза шока может быть продолжительной.

Компенсированная фаза при токсико-инфекционном шоке может сохраняться порой довольно длительное время.

Особенности течения шока у лиц пожилого возраста

В возникновении шока той или иной тяжести у пожилых людей, помимо повреждающего агента, характера и зоны повреждения, большую роль играют появившиеся до травмы функциональные изменения внутренних органов и центральной нервной системы. У пожилых людей

44

до травмы часто отмечаются хроническая сердечно-сосудистая недостаточность и снижение объема циркулирующей крови; шок развивается при значительно меньшем исходном ОЦК, чем у более молодых людей.

Нормальный и тем более несколько повышенный уровень артериального давления у пожилых людей, особенно вскоре после травмы, может послужить поводом для обманчивой завышенной оценки состояния. Такой больной может находиться в предшоковом или латентном шоковом состоянии. У пожилых людей с постоянно повышенным артериальным давлением все органы и системы постоянно перестраиваются и долгие годы функционируют при необычном режиме кровоснабжения. Естественно, что резкое снижение давления в этих условиях может быть особенно неблагоприятным. Отмечена на практике значительная частота анурии у лиц пожилого возраста при травмах. У стариков резко снижается клубочковая фильтрация и способность канальцев почек к обратному всасыванию. Снижение артериального давления до 70— 60 мм рт. ст. при исходном повышенном давлении дает все основания считать его критическим. Если учесть, что процессы восстановления утраченных функций в старческом организме протекают очень медленно, становится понятной часто наблюдающаяся необратимость изменения функций органов при шоке. Кроме того, у пожилых людей не всегда удается выяснить исходное артериальное давление до травмы.

При нормальном или несколько сниженном давлении (до 100—120 мм рт. ст.) у пожилых пациентов практически правильно будет заподозрить шок и принять соответствующие профилактические и лечебные меры.

Травматический шок при переломах костей у пожилых людей чаще, чем у молодых, может сопровождаться жировой эмболией. При шоке у больных с коронарным атеросклерозом уменьшенный кровоток в венечных сосудах и повышенная вязкость крови, отмечающиеся у старых людей, могут ускорить тромбоз коронарных сосудов или вызвать ишемию миокарда с исходом в инфаркт. Тромбоз мозговых сосудов — также нередкое явление у стариков, находившихся в состоянии шока после кровотечения, травмы или хирургического вмешательства.

Особая осторожность требуется при оценке состояния лиц пожилого возраста, перенесших травму, даже относительно легкую, так как и такое повреждение может вызвать тяжелую степень шока. С точки зрения опасности развития травматического шока каждую значительную травму следует считать потенциально опасной. Только при принятии профилактических мер и тщательном наблюдении можно исключить и предупредить развитие тяжелого рефрактерного шока. Летальность при шоке у пожилых и старых людей по сравнению с другими возрастными группами значительно выше. Это особенно ярко проявляется при политравме, обширных ожогах и черепно-мозговой травме.

Особенности течения шока у детей

Особенностью проявления шока у детей является бурная неспецифическая реакция организма и клиническая картина мнимого благополучия. Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления, даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы связано с тем, что гиповолемия при травме у детей сочетается со значительным повышением удельного периферического сопротивления сосудов. По-видимому, свойственная детям физиологическая симпатотония обусловливает стойкую централизацию кровообращения, способную обеспечить компенсацию более выраженной гиповолемии, чем в сходной ситуации у взрослого человека.

Для травматического шока в детском возрасте характерна следующая особенность: длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддается коррекции, чем у взрослых.

Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.

45

Выраженная реакция на травму симпатико-адреналовой системы объясняет еще одну возрастную особенность течения шока у детей: на первый план нередко выступают симптомы дыхательной недостаточности. Кроме того, в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге, чем в большом. При травматическом шоке эти расстройства благодаря вазоконстрикции еще более углубляются. В конечном итоге нарушение перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности. На фоне централизации кровообращения у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из причин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении «мощности» работы миокарда.

Особенности течения шока у беременных женщин

Своевременное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, имеет большое значение не только для жизни будущей матери, но и для исхода беременности. Врач, оказывающий помощь получившей травму беременной, имеет дело с двумя пациентами, чувствительность которых к травме и реакция на нее различны. Под влиянием стресса, обусловленного травмой, организм женщины пытается поддержать свой собственный гомеостаз за счет гомеостаза плода. В результате этого при развитии у матери шока и гипоксии снижается маточ- но-плацентарное кровообращение, что неблагоприятно влияет на плод.

Всвязи с этим противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гипотензией и гипоксией у матери, должны проводиться как можно раньше после получения травмы, до того, как у плода произойдут необратимые изменения. Немедленное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, мало отличается от методов оказания ее другим пострадавшим с тяжелыми травмами.

Вболее поздние сроки беременности методы лечения женщины, получившей травму, уже имеют свои особенности. Физиологические и анатомические изменения, связанные с беременностью, влияют не только на реакцию организма женщины на травму, но и интерпретацию результатов диагностических исследований.

К концу второй половины беременности объем циркулирующей крови увеличивается на 15—30 % по сравнению с уровнем, наблюдаемым до беременности, и продолжает медленно возрастать до родов. В связи с этим при проведении противошокового лечения необходимо перелить количество жидкости (крови), как минимум на 25 % превышающее «расчетный» объем.

Умолодой женщины при беременности часто не определяются клинические симптомы кровопотери до тех пор, пока она не достигнет такой величины, что уже становится поздно проводить какие-либо лечебные мероприятия. Беременная может потерять до 30—35 % ОЦК прежде, чем у нее могут быть отмечены тахикардия, гипотензия, бледность и слабый пульс — признаки, обычно указывающие на развившийся шок в его декомпенсированной стадии. При беременности те 15— 20 % минутного объема сердца, которые приходятся на долю маточноплацентарного кровотока, во время шока немедленно направляются на поддержание жизненно важных функций организма женщины. При шоке уровень адреналина в крови немедленно увеличивается, ток крови направляется от матки к сердцу и мозгу женщины. В результате при развившейся у беременной гипотензии переливание жидкостей (крови) улучшает состояние как женщины, так и плода, в то время как сочетание действия сосудосуживающих препаратов и гипотензии может настолько уменьшить маточно-плацентарный кровоток, что приведет к гибели плода, которой при правильно подобранной медикаментозной терапии можно было бы избежать.

Приблизительно у 10 % женщин во второй половине беременности возникает гипотензия в положении лежа на спине. Она вызывается сдавлением маткой полой вены. Если женщину оставить в этом положении на несколько минут, минутный объем сердца уменьшается, и может развиться гипотензия. Хотя очевидные клинические проявления гипотензии наблюдаются при этом не у всех беременных, большая или меньшая степень сдавления полой вены имеет место у каждой из них. Это сдавление может только способствовать нестабильности состояния беременной, получившей травму.

46

Беременные, пострадавшие при несчастных случаях, должны транспортироваться в положении лежа на боку!

Даже во время операции под правое бедро и правую половину туловища на уровне крыла подвздошной кости следует подложить клинообразный валик с тем, чтобы матка не сдавливала нижнюю полую вену. Весь медицинский персонал должен быть проинструктирован о необходимости следить, чтобы женщина находилась в положении лежа на боку.

4.1.6. Лечебные мероприятия при шоке

Шок представляет значительную опасность для жизни пациента, поэтому профилактика и лечение должны быть начаты как можно раньше. Сам характер повреждения, еще до постановки диагноза «шок» , может и должен подвигнуть медицинского работника любого уровня подготовки к немедленному началу противошоковых мероприятий. При этом можно ориентироваться на такое понятие, как «шокогенная травма» (повреждения, с большей степенью вероятности приводящие к развитию шока). К таким повреждениям относятся, например, огнестрельные ранения; открытые и закрытые повреждения бедра, таза; множественные и сочетанные повреждения; ранения, проникающие в грудную и брюшную полости; продолжающееся кровотечение, массивная кровопотеря; обширные ожоги.

При шокогенной травме активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока.

В связи с многообразием факторов, определяющих развитие и клиническое течение шока, лечение таких пострадавших должно быть комплексным, направленным как на ликвидацию воздействия на организм патогенных факторов, так и на коррекцию вызванных ими нарушений. При этом в некоторых случаях сочетается патогенетическая и симптоматическая терапия (например, внутривенные инфузии для коррекции ОЦК и введение вазопрессоров при падении артериального давления ниже критического уровня).

При массовом поступлении пострадавших целесообразно воспользоваться унифицированным подходом к оказанию помощи при шоке, что позволит сэкономить время и не упустить ка- ких-либо важных аспектов терапии в первые часы после повреждения, что в дальнейшем может оказать определяющее влияние на прогноз. К настоящему времени сформирован так называемый комплекс противошоковых мероприятий, выполнение которого является обязательным при оказании всех видов медицинской помощи:

Остановка кровотечения. Продолжающееся кровотечение приводит к угрожающему увеличению дефицита ОЦК, восполнить который без полноценного гемостаза невозможно. При оказании каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостатические мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно, без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной.

Обезболивание. Афферентная болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание, устраняя одну из главных причин шока, создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполненное в ранние сроки после повреждения — для его профилактики.

Иммобилизация повреждений. Сохранение подвижности в области повреждений приводит к усилению как болевого синдрома, так и кровотечения из поврежденных тканей, что, безусловно, способно вызвать шок или усугубить его течение. Помимо непосредственной фиксации поврежденной зоны, целью иммобилизации является также бережная транспортировка при эвакуации пострадавших.

Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности. Коррекция нарушенного го-

меостаза при шоке требует определенного времени, однако критическое падение уровня артериального давления и угнетение функции дыхания, характерные для декомпенсированного шока, могут быстро привести к смерти. И терапия, непосредственно направленная на поддержание дыхания и сердечной деятельности, являясь по сути симптоматической, позволяет выиграть время для патогенетического лечения.

47

Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора. К этой группе меро-

приятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекращение воздействия электрического тока и прочие подобные действия, не нуждающиеся в отдельной расшифровке и обосновании их необходимости. Однако при массивных травмах и разрушениях конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор, пока не будет ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, остановлено кровотечение, на обработанную рану наложена защитная асептическая повязка и иммобилизирующая шина. В составе циркулирующих в крови субстанций, обладающих интоксикационными свойствами, обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), простагландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетающим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока.

Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий шока. Учитывая это обстоятельство, показания к ампутации конечности в отдельных случаях выставляются, невзирая на наличие шока, и рассматриваются как элемент противошоковых мероприятий.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма.

Такая терапия является патогенетической и выходит на первое место по значимости в комплексном лечении при шоке. В этой терапии можно выделить следующие моменты:

Инфузионно-трансфузионная терапия. Для современной трансфузиологии характерно научно обоснованное ограничение гемотрансфузии. С целью коррекции ОЦК широко применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, в большом количестве имеющиеся в арсенале современной медицины. При этом преследуется цель не только возмещения ОЦК, но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нарушенных водного и электролитного балансов. В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно-основного состояния крови (рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз, особенно через 6—8 ч после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК.

Рутинные бесконтрольные вливания щелочных растворов (бикарбоната натрия) могут усугубить тяжесть состояния больного.

Бикарбонат натрия применяют при рН крови ниже 7,2, что, однако, уменьшает эффективность сосудосуживающих средств. Неоправданное назначение бикарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в тканях центральной нервной системы.

Для борьбы с ацидозом необходимо также применение реотерапии для улучшения микроциркуляции, инфузий маннитола для выведения кислых продуктов метаболизма и вспомогательной вентиляции легких.

Коррекция тонуса сосудов. Необходимость коррекции сосудистого тонуса связана с тем, что его величина в большой мере определяет не только параметры системного кровообращения (например, сердечный выброс и артериальное давление), но и распределение потоков крови по нутритивному и шунтовому путям, что существенно изменяет степень оксигенации тканей. Более того, состояние пре- и посткапиллярного сопротивления сосудов создает условия для транскапиллярного обмена жидкости на участке капилляр — ткань, а изменения тонуса так называемых емкостных сосудов определяет регионарное распределение объемов крови в организме, регуляцию величины объема циркулирующей крови за счет ее депонирования или выхода из депо. Эти факторы свидетельствуют о большой патогенетической значимости нарушений тонуса сосудов в генезе шока и важности фармакологической коррекции имеющихся нарушений.

48

Вводить любые медикаментозные препараты, активно влияющие на сосудистый тонус, можно только после восстановления ОЦК! Недопустимо рассматривать введение сосудосуживающих средств как альтернативу инфузионным методам восстановления ОЦК.

Применение адреналина, норадреналина показано лишь при полной остановке кровообращения или при критическом уровне снижения систолического давления (менее 50 мм рт. ст.).

При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жидкости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротивление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу. Все препараты вводят в вену капельно в дозах, снижающих систолическое давление примерно на 10 мм рт. ст.

Гормонотерапия. Введение больших доз (гидрокортизон — 500—1000 мг) глюкокортикоидов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сердце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови; восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств.

4.2. Острая дыхательная недостаточность

4.2.1. Этиология и патогенез

Умеренная степень острой легочной недостаточности наблюдается у 23 % пострадавших, выраженная острая легочная недостаточность — у 20,8 %, а тяжелая — у 12,5 % пациентов. Летальность при синдроме дыхательных расстройств составляет 40—50 %.

Основная функция органов дыхания — обеспечение адекватного газообмена: поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Дыхательная недостаточность — это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимое для насыщения гемоглобина, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН артериальной крови. Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормоили гипокапнии, а гипервентиляция приводит к гиперкапнии и в меньшей степени к гипоксемии.

Отчетливое представление о связи прогрессирующей легочной патологии с перенесенной травмой впервые появилось в период войны во Вьетнаме в конце 60—70-х годов нашего столетия: недаром одно из первых названий этого синдрома — «легкие Дананга». В дальнейшем стало очевидным, что травма — не единственная причина дыхательной недостаточности. Этот синдром одинаково часто развивается у больных с кардиогенным и септическим шоком, после массивных кровопотерь, при перитоните, панкреатите, других тяжелых заболеваниях. Выяснилось, что синдром дыхательной недостаточности возникает лишь при крайне тяжелом состоянии больного, обусловленном прежде всего нарушением системного кровообращения. Может быть поэтому, стараясь подчеркнуть специфичность этого синдрома и в то же время сохранить представление о его обособленности, в последние годы эту патологию стали называть синдро-

мом дыхательных расстройств (respiratory distress syndrome).

Значит ли это, что дыхательная недостаточность как синдром (или как нозологическая форма) появилась недавно? Пожалуй, нет. Ведь главная причина посттравматической дыхательной недостаточности — травматический шок. И несомненно, что наши предшественники неоднократно наблюдали нарушения дыхательной функции при тяжелом шоке.

Важным является понимание того, что у пострадавшего, находящегося в критическом состоянии, не может быть изолированного нарушения какой-либо одной функции: как правило, это расстройство практически всех жизненно важных функций: кровообращения, дыхания, экскреции, обмена веществ и др. У подобных больных имеются самые разнообразные проявления критического состояния, за множеством которых можно просмотреть или недооценить маловыраженные вначале новые симптомы присоединяющегося осложнения. Внимание врача обычно привлекают гипотензия, малый сердечный выброс, анурия, спутанное сознание и другие отчетливые симптомы критического состояния, однако он почти никогда не думает о прогностической важности спонтанной гипервентиляции, значении понижения напряжения РСО2 в крови,

49

особенно если при этом отсутствуют какие-либо физикальные и рентгенологические проявления неблагополучия. Когда же появляются признаки стойкой гипоксии, дыхательную недостаточность следует считать уже далеко зашедшей: течение заболевания с этого момента приобретает трудноуправляемый характер, и в большинстве случаев ситуация может стать необратимой.

Только в последние годы исследование газового состава крови при критических состояниях стало в крупных медицинских учреждениях установившейся практикой, способствуя ранней диагностике дыхательной недостаточности. Расстройства газообмена при тяжелых травмах встречаются в 56,3—61,3 % случаев и распространяются на всю систему легкие — кровь — ткани. Нарушения газообмена диагностируются после травмы в 50 % случаев, а смерть от дыхательной недостаточности констатируется в 20 % наблюдений.

Препятствие для доставки кислорода тканям и выведения углекислого газа при травмах может возникнуть в любом звене газообмена: внешнее дыхание — кровь — система кровообращения — тканевое дыхание. Нарушенная проходимость дыхательных путей, множественные переломы ребер, грудины («раздавленная грудь»), извращенный механизм дыхания ведут к глубокой дыхательной гипоксии. Глубокая дыхательная недостаточность наблюдается при открытом пневмотораксе. При напряженном пневмотораксе нарастающая внутриплевральная компрессия быстро приводит к остановке сердца и дыхания. Нередко присоединяется гемическая гипоксия как результат кровопотери и прямой утраты гемоглобина. Неизбежные при шоке расстройства кровообращения, особенно в системе микроциркуляции, также нарушают доставку кислорода клеткам и выведение углекислого газа (циркуляторная гипоксия). При полном насыщении крови кислородом количество его, проходящее в единицу времени через ткани, резко сокращается из-за снижения насосной функции сердца и нарушения периферической гемоциркуляции. Циркуляция в крови токсических веществ, таких как продукты «асептического гистолиза» при обширных размозжениях, недоокисленные метаболиты из зоны ишемии (жгут, нарушение магистрального кровотока), бактериальные токсины (перитонит, гнойно-септические процессы) вызывает резкую дыхательную депрессию (токсическая гипоксия).

Таким образом, любая травма сопровождается поражением системы органов дыхания, даже если грудная клетка не повреждена. Это объясняется анатомическими и функциональными особенностями легких, сосудистая сеть которых расположена между венозной и артериальной частями системы кровообращения, а вентиляционное звено играет роль «границы» между внешней и внутренней средой и «проводника», обеспечивающего взаимное проникновение ряда факторов на «определенную сторону».

Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие усиления венозного шунтирования крови в легких. Нарушения вентиляционно-перфузных отношений наблюдаются при вентиляции плохо перфузируемых (или вовсе не перфузируемых) альвеол и приводят к увеличению так называемого физиологического «мертвого пространства». Избыточная вентиляция «мертвого пространства» снижает долю эффективной альвеолярной вентиляции, что способствует развитию артериальной гипоксии.

Внутрилегочное шунтирование венозной крови также приводит к нарушению гемооксигенации. Степень венозного шунтирования в легких коррелирует с летальностью пациентов. Установлено, что если по шунту проходит 50 % крови от общего объема кровотока малого круга кровообращения (норма — 5—7 %), летальность в группе пострадавших с механическими повреждениями достигает почти 100 %. Причинами, приводящими к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови, являются перфузия невентилируемых альвеол, сдавленных отечной жидкостью или коллабированных вследствие бронхиолоконстрикции, а также изменения в сосудистой системе легких, способствующие сбросу неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Эти изменения обусловлены микротромбоэмболизацией капилляров легких с последующей блокадой кровотока в них, что приводит к повышению сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Появляются микроэмболы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, которые, кроме обструкции легочных сосудов и непо-

50

средственного повреждения эндотелия капилляров, способствуют освобождению биологически агрессивных веществ, также повреждающих капиллярные стенки. Микротромбоэмболизация в сочетании с нарушениями в фибринолитической системе крови может приводить к избыточному образованию продуктов деградации фибрина, способных стимулировать выброс гистамина из тучных клеток, базофилов или тромбоцитов. Таким образом, микроэмболизация легких агрегатами тромбоцитов и микросгустками на фоне вазоконстрикционной реакции легочных сосудов, образование фибринопептидов при лизисе микротромбов повышают сопротивление сосудов малого круга для тока крови и капиллярную проницаемость для внутрисосудистой жидкости и макромолекул.

При снижении концентрации альбумина в крови у пациентов создаются все условия для развития отека интерстициальной ткани легких и формирования особого структурнофункционального состояния легочной паренхимы, получившего название «шоковое легкое». Совокупность клинических проявлений этого состояния характеризуется прогрессирующим нарастанием тахи- и гиперпноэ, выраженной тахикардией, наличием влажных хрипов при аускультации легких на фоне минимального количества мокроты в трахео-бронхиальном дереве. Клиническая картина синдрома развивается постепенно, как правило, в течение 2 сут после получения травмы, и часто проявляется в комбинации с другими осложнениями. Характерными патофизиологическими признаками синдрома дыхательных расстройств являются: значительное снижение эластичности легочной ткани, приводящее к увеличению работы по вентиляции легких; возрастание «мертвого пространства»; артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии.

4.2.2.Клинические проявления острой дыхательной недостаточности

Втечении острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную фазы.

Для компенсированной фазы ОДН характерны бледность кожных покровов, умеренное участие в дыхании вспомогательных мышц, одышка не более 35 дыхательных движений в 1 мин; при аускультации над легкими определяются рассеянные, в основном — сухие хрипы, тахикардия до 100 ударов в 1 мин.

При неустраненных патологических воздействиях наступает декомпенсированная фаза ОДН: общее состояние тяжелое, резкая бледность и цианоз покровов и подногтевых лож; число дыхательных движений — 40 в 1 мин и более, активное участие в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа; грубые сухие и влажные хрипы слышны на расстоянии; выраженная тахикардия, нередко аритмия, гипотензия. Следует помнить, что при острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать и без цианоза, для появления которого необходима 5 % концентрация редуцированного гемоглобина, а условий для его образования часто не бывает из-за утраты гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.

Ворганизме пострадавших действуют два главных механизма компенсации ОДН — стимуляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение тканями кислорода. Одышка — первый компенсаторный ответ организма, для которого энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха; учащается дыхание. На фоне чрезмерного тахипноэ наблюдается быстрое понижение дыхательного объема (ДО), жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Другой компенсаторный акт — возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками

—реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благоприятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Различные причины ОДН при травмах, такие как открытый и напряженный пневмотораксы, гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия — синдром Петерса), травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые могут сопровождаться аспирацией крови или рвотных масс и др., объединены общими патофизиологическими механизмами, основу которых составляют нарушение работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из-за компрессии (положительное атмосферное давление, излившаяся в плевральную