3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Курс_лекций_по_общей_хирургии_II

Клинические симптомы, используемые для определения глубины ожога делятся на три вида:

признаки омертвения;

признаки нарушения кровообращения;

состояние болевой чувствительности.

Признаки омертвения. Во время осмотра ориентируются на клинические признаки характерные для различных степеней ожога (гиперемия, отек, наличие пузырей и омертвевших тканей). При ожогах I-II степени участков некроза нет. Образование струпа свидетельствует о наличии ожогов IIIа, IIIб и IV степени. Для глубоких ожогов характерны различные сочетания сухого и влажного некрозов. Провести более точную дифференциальную диагностику глубоких ожогов в первое время довольно трудно. Чаще всего она носит предположительный характер.

Признаки нарушения кровообращения. Согласно предложению D. Jackson (1953) в зависимости от степени нарушения кровообращения ожог делят на три зоны:

зону гиперемии;

зону стаза;

зону полного отсутствия кровообращения.

Взоне гиперемии кожа розового цвета, бледнеет при надавливании. Это свидетельствует о сохранении кровообращения.

Взоне стаза кожа при надавливании не меняет цвет. Выраженный стаз развивается к концу первых суток. Поэтому проба считается

информативной только к этому сроку. Зона стаза соответствует участку глубокого повреждения. В дальнейшем здесь формируется некротический струп.

Зона полного отсутствия кровообращения соответствует участкам влажного или сухого некроза. Достоверным признаком глубоко повреждения является наличие тромбированных вен.

Морфологические изменения в первой зоне обратимы. Во второй могут быть обратимыми, а могут закончится омертвением. Третья зона включает уже погибшие ткани. Поэтому участки с зонами стаза и полного отсутствия кровообращения следует расценивать как глубокие ожоги.

Состояние болевой чувствительности. Болевую чувствительность можно определить, производя уколы иглой или обрабатывая ожоговую поверхность спиртом. При ожогах I и II степени поврежденные участки резко болезненны. В случае ожога IIIа степени болевая чувствительность значительно снижена. При глубоких ожогах IIIб и IV степени болевая чувствительность исчезает.

Определить глубину поражения можно путем выдергивания на участке ожога отдельных волос. В случае поверхностных ожогов, волосы

241

удаляются с трудом, и эпиляция сопровождается болезненностью. При глубоких ожогах волосы выдергиваются легко и безболезненно.

Опираясь на методы клинического обследования, уже в ранние сроки удается установить наличие и отсутствие глубоких ожогов. Однако достоверно определить границы глубокого поражения не во з- можно. Поэтому они уточняются в процессе лечения.

С целью объективизации диагностики глубины ожога предложены специальные методы - термометрия, прижизненная окраска тканей красителями, флюоресценции.

Метод термометрии основан на разнице температура на участках с разной глубиной повреждения. В местах глубоких ожогов (IIIб, IV степени) температура кожи на 1,5-2,5 С ниже чем на участках поверхности ожогов (I, II, IIIа степени).

Методы прижизненного окрашивания. Красители могут наноситься на ожоговую поверхность или внутривенно. По окрашиванию определяют глубину повреждения. Широкого распространения эти методы не получили. Одной из причин является то, что изменение окраски препятствует дальнейшему наблюдению за поверхностью ожога.

Метод флюоресценции. Больной принимает окситетрациклин. Через час зону ожога облучают кварцевой лампой. Участки с поверхностными ожогами светятся желтым цветом. В зоне глубоких повреждений свечение отсутствует.

Предложены и другие методы для раннего выявления участков некрозов: определение сопротивления тканей электрическому току, гистологические исследования, измерение рН кожи. Однако все же основным способом определения глубины являются клиническое обследование и дальнейшее наблюдение.

Определение площади ожоговой поверхности

Для определения тяжести ожога большое значение имеет измерение его площади. Важно знать не столько абсолютную величину, сколько процентное соотношение площади ожога к общей площади поверхности тела.

Предложено множество схем определения площади ожоговой поверхности.

Наиболее простым является метод A. Wallace. , известный под названием «правило девяток». Предложен в 1951 году. Метод основан на выделении анатомических областей, площадь которых в процентах равна числу кратному 9. Согласно этой схеме поверхность головы и шеи составляет 9 %, передняя и задняя поверхность туловища - по 18 %, каждая верхняя конечность - по 9 %, каждая нижняя конечность - по 18 %, промежность и половые органы - 1 %. . Метод не очень точен, но позволяет быстро определить площадь ожоговой поверхности.

Близким, по сути, является метод И. И. Глумова или «правило ладони».

242

Площадь ладони приблизительно составляет 1 % поверхности тела. Основываясь на этом, определяют количество ладоней укладывающихся на поверхности ожога и вычисляют его площадь. Обычно «правило ладони» и «правило девяток» используются одновременно.

Более точно поверхность ожога можно определить по методу Б. Н. Постникова (1949). Ожоговая поверхность покрывается стерильными целлофановыми листами и обводится контур ожога. Затем целлофановый лист кладут на миллиметровую бумагу и вычисляют площадь ожоговой поверхности в квадратных сантиметрах. Основываясь на полученных значениях абсолютной площади, вычисляют относительную величину по отношению ко всей поверхности тела в процентах. Метод очень трудоёмкий и в настоящее время не применяется.

Можно применять схему измерения площади ожогов по методу Г. Д. Вилявина. Для этого используются «скиццы», специальные штампы с силуэтом человека и нанесенными на него квадратами. Квадраты размером 5х5 мм = 25 кв. мм и 10 мм х10 мм =100 кв. мм соответствуют на теле человека тому же числу кв. см (25 и 100 кв. см), так как размер силуэта в 10 раз меньше фигуры человека ростом 170 см., участки ожога очерчивают на схеме цветными карандашами площадь, соответственно степеням поражения. Средняя величина общей поверхности тела человека принята за 17000 кв. см. Процентное соотношение площади ожога к общей площади всей поверхности тела вычисляют по таблицам. Для измерения площади ожогов у детей предложена специальная таблица, в ней учитывается соотношение частей тела, в различном возрасте.

Более простой вариант предложен В. А. Долининым. На штампе передний и задний силуэты тела человека разделены на 100 сегментов. Каждый сегмент составляет 1 % поверхности тела.

Формулирования диагноза при ожогах

Диагноз при ожогах должен отражать тяжесть повреждения, поэтому при его формулировании указывается вид ожога (термический, химический, электрический), степень, общая площадь, площадь глубокого поражения и локализация. Указав вид ожога, его характеристики отражают в виде дроби. В числителе записывают выраженную в процентах общую площадь ожога и в скобках - площадь глубокого поражения. В знаменателе указывается степень ожога. После дроби отмечается локализация.

Пример формулирования диагноза. Термический ожог 12 % (5 %)/II-IIIб ст. спины.

Обычно диагноз сопровождают в истории болезни графическими схемами.

243

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОГНОЗА ОЖОГОВ

Ожоги ни в коем случае нельзя рассматривать как локальный патологический процесс. Патофизиологические изменения, развивающиеся в организме, приводят к выраженным нарушениям жизненно важных систем и могут угрожать жизни пострадавшего. Зная степень и глубину ожога можно предвидеть дальнейшее развитие патологического процесса и исход.

Критическим состоянием считают тотальный (100 %) ожог I степени и ожоги II или IIIа степени более 30 % поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги IIIб и IY степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10 %; ожоги конечностей и туловища площадью более 15 %. Для детей и лиц пожилого возраста опасными являются меньшие по площади ожоги.

Для более объективного прогноза ожога предложены методыопределения индекса Франка и «правило сотни».

Индекс Франка

H. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения, выражающийся в условных единицах.

Индекс Франка вычисляется путем сложения площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких. На основании полученного значения делается прогноз.

Прогностический показатель получают путем суммирования возраста пострадавшего и относительную величину ожоговой поверхности (в % к общей поверхности тела).

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Небольшие ожоги не вызывают выраженных нарушений функций организма и протекают как локальный процесс. Обширные и глубокие ожоги приводят к развитию ожоговой болезни.

244

Ожоговая болезнь – это совокупность нарушений функций разных органов и систем при термических поражениях кожи и других тканей. Она развивается при поверхностных ожогах более 25-30 % площади тела или глубоких более 10 %. У детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10 % поверхности тела). Тяжесть её зависит от площади глубокого поражения.

Втечении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

-ожоговый шок;

-острая токсемия;

-септикотоксемия;

-реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается сразу после травмы и длится от 1 до 3 суток, затем он сменяется периодом острой токсемии. Через 10-15 дней начинается период септикотоксемии. Продолжительность его зависит от сроков существования ожоговых ран. После восстановления кожных покровов путем естественного заживления или кожной пластики начинается период реконвалисценции.

Ожоговый шок

Ожоговый шок начинается с момента ожога. Он имеет свои особенности, отличающие его от травматического. Во-первых, отсутствует кровопотеря, но имеется выраженная плазмопотеря. Во-вторых, он сопровождается массивным гемолизом и специфическим нарушением функции почек.

В основе патогенеза лежат 2 механизма.

1 механизм. Выраженная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушения функций центральной нервной системы. В ответ на чрезмерную болевую импульсацию в начале возникает возбуждение, котороесменяется торможением коры и подкорковых структур. Нарушения функции симпатической и эндокринной систем вызывают нейрогуморальные сдвиги. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, кортикостероидов, катехоламинов и других гормонов. В результате развивается спазм периферических сосудов, тонус сосудов жизненно важных органов при этом сохраняется, отмечается уменьшение ОЦК и перераспределение крови.

2 механизм. Термическое повреждение кожных покровов и других тканей вызывает плазмопотерю, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, нарушения водно-электролитного баланса и кис- лотно-щелочного равновесия, расстройство функции почек.

Наряду с чрезмерной болевой импульсацией, плазмопотеря является ведущим фактором патогенеза шока. В зоне термического повреждения повышается проницаемость стенок капилляров. Большое количество плазмы в результате этого покидает сосудистое русло.

245

Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК. Гемодинамические нарушения возникшие в первые минуты после травмы через 6-8 часов за счет потери плазмы ещё больше усугубляются. Развивающаяся гиповолемия обуславливает дальнейшее нарушения микроциркуляции в печени, почках и других органах. Гемоконцентрация, реологические нарушения и расстройства микроциркуляции приводят к нарушению функции жизненно важных органов.

Под воздействием высокой температуры развивается гемолиз, что приводит к увеличению содержания калия в крови, при этом натрий перемещается в клетки. Развивается внутриклеточный отек. Нарушение функции почек при ожоговом шоке обусловлено уменьшением ОЦК, сокращением почечного кровотока из-за спазма почечных сосудов, изменением реологических свойств крови, а также попаданием в почки продуктов гемолиза и действием эндотоксинов. В результате развивается олигоурия.

Клиническая картина ожогового шока разнообразна. Выделяют эректильную и торпидную фазы. В эректильной фазе клиническая картина обусловлена в первую очередь болевой импульсацией из зоны повреждения. Больные в первые минуты возбуждены, отмечается двигательное беспокойство, озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено, пострадавшие жалуются на интенсивные боли, стонут, мечутся.

Эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Возбуждение сменяется вялостью, заторможенностью. Отмечается нарушения сознания. При обширных ожогах (60 % и более) через 1-3 часа оно становится спутанным, наступает ступор. Может возникать рвота. Кожные покровы вне зоны повреждения становятся бледными иногда зем- листо-серого цвета, сухие холодные. Температура тела обычно нормальная, но при обширных ожогах может снижаться до 35˚С. Развиваются расстройства гемодинамики. Характерна тахикардия, но пульс ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Систолическое артериальное и центральное венозное давления снижаются. Одним из важнейших клинических признаков является нарушение функции почек, проявляющееся развитием олигоурии или анурии, повышением плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

Выраженность нарушений зависит от площади глубокого ожога. Выделяют три степени шока: 1 степень (легкая), 2 степень

(тяжелая), 3 степень (крайне тяжелая).

Для определения степени шока можно руководствоваться представленными в таблице клиническими признаками (Б. С. Вихриев, Б. М. Бурмистров 1986)

246

Ожоговый шок сменяется стадией токсемии. Основными критериями выхода пострадавшего из состояния шока являются восстановление нормального диуреза и повышение температуры тела.

Токсемия

Период токсемии начинается со 2-4 суток от момента ожога. Основным патогенетическим фактором в этот период является интоксикация организма продуктами распада тканей, промежуточными

247

продуктами нарушенного обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из зоны ожога. Характерно также развитие иммунологических сдвигов в организме по типу аутосенсибилизации. Стадия токсемии длится 1-2 недели.

Клиническая картина обусловлена интоксикацией. Черты лица пострадавшего заостряются, глаза "впадают", губы цианотичны, кожные покровы серые, сухие. Появляется головная боль, рвота, тошнота. Температурная кривая ремитирующая, в виде неправильных волн,

до 38-39`С.

Тяжесть состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога. Развиваются разнообразные функциональные нарушения центральной нервной системы. Характерны эмоциональные расстройства, возбуждение, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги, иногда сопорозное состояние. Психозы развиваются уже на 3-5 день и проявляются делирием. Отмечаются расстройства и других систем. Может развиваться токсический миокардит, клинически проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, глухостью сердечных тонов. Возможны расстройства дыхания, обусловленные развитием пневмонии или отёком легких. Появляются диспептические расстройства - отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, поносы.

Уменьшается количество гемоглобина, нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоряется СОЭ. Нарастает гипопротеинемия, увеличивается остаточный азот, отмечается гипергликемия и ацидоз. В моче наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. При тяжелых повреждениях может развиваться клиника острой почечной недостаточности.

Завершение периода токсемии совпадает с отторжением ожогового струпа и началом нагноительного процесса.

Септикотоксемия

Септикотоксемия развивается при обширных 111а степени и глубоких ожогах. Обычно она начинается с 10-15 суток от момента повреждения. В этот период выделяют две фазы:

1 фаза - от начала отторжения струпа до полного очищения раны, продолжительность 2-3 недели.

2 фазапериод существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клинические проявления зависят от фазы раневого процесса.

1 фаза. Клиническая картина сходна со стадией токсемии. В это время ожоговая рана очищается от некротизированных тканей на фоне воспалительной реакции. Происходит резорбция продуктов распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.

248

Состояние больных обычно тяжелое. Нарушения функции центральной нервной системы менее выражены. Острых психозов не бывает, но сохраняются эмоциональные расстройства. Больные раздр а- жительны, плаксивы, может быть бессонница.

Температура тела удерживается на высоких цифрах (39,0 - 40,5°С), ремитирующего характера, без больших перепадов в утреннее и вечернее время. Имеются признаки токсического повреждения внутренних органов (дистрофия миокарда, токсический гепатит, нарушение функции почек). Обычно развиваются пневмонии, острый эрозивный гастрит, острые язвы (язвы Курлинга), которые могут осложняться кровотечением. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту. рвоту. Появляется желтушность склер и кожных покровов, увеличивается печень. В крови повышается уровень биллирубина и трансаминаз. В моче появляется уробилин и желчные пигменты. В результате угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок развивается анемия. Отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез.

В период септикотоксемии характерно развитие пиелонефрита. Могут сохраняться или прогрессировать функциональные нарушения почек. Выявляется альбуминурия, в моче появляются зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты, эти изменения свидетельствуют о развитии нефрита.

Вторая фаза характеризуется появлением осложнений.

У пострадавших могут развиться следующие заболевания: пневмония, сепсис, острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острые язвы желудочно-кишечного тракта, острый бескаменный холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов, перитонит), ожоговое истощение, нефролитиаз и т. д. Вышеперечисленные заболевания могут начинаться уже в первую фазу септикотоксемии.

Пневмония является частым осложнением. У пострадавших с глубокими ожогами площадью более 15 % поверхности тела пневмонии развиваются в 40 % случаев. Особенностью является отсутствие во многих случаях классической картины этого заболевания, поэтому следует для своевременной диагностики применять рентгенологическое исследование.

Сепсис. У 70 % больных в период септикотоксемии возникает бактериемия. Больные в этот период очень восприимчивы к инфекции, т. к. резко снижена сопротивляемость. Поэтому велика вероятность генерализации инфекции и развитие ожогового сепсиса, который часто становится причиной смерти. Возбудителями обычно являются патогенные стафилококки, синегнойная палочка, протей, стрептококки, кишечная палочка.

Различают ранний и поздний сепсис. Ранний сепсис развивается в первые две недели после травмы, чаще возникает при очень обшир-

249

ных и глубоких ожогах пламенем или при ожогах низкотемпературными агентами. В последнем случае гибель кожи происходит по типу влажного некроза, что создает благоприятные условия для прогресс и- рования инфекционного процесса в зоне ожоговой раны. В таких с и- туациях может развиться бактериальный (септический) шок. Поздний сепсис развивается после очищения раны от некротизированных тканей через 5-6 недель.

Острые хирургические заболевания органов живота. Среди хирургических заболеваний органов брюшной полости у ожоговых больных наиболее часто встречаются острые язвы желудочнокишечного тракта. В основном они локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. В большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются при развитии осложнений (кровотечения, перфорации). Реже встречаются гангренозный бескаменный холецистит и тромбоз мезентеральных сосудов. Возможно развитие перитонита, в результате гематогенного или лимфогенного попадания инфекции.

Ожоговое истощение. Первые признаки ожогового истощения появляются уже в начале периода септикотоксемии. Отмечается быстрое похудание, потеря веса может достигать 30 % от исходной. Больные жалуются на ухудшение общего самочувствия, становятся плаксивыми и раздражительными. Характерна реактивность организма. Даже при развитии инфекционных осложнений температура может оставаться субфебрильной или нормальной. Гипо- и диспротеинемия приводит к развитию без белковых отеков на конечностях, лице, половых органах. Появляются мышечная атрофия, остеопороз. При ожоговом истощении возможно развитие нефролитиаза, который проявляется почечной коликой.

На фоне истощения нарушается течение раневого процесса в ожоговой ране. Выделяют три стадии местных расстройств.

Первая стадия - умеренных расстройств. Грануляции отечные, бледные, иногда гипертрофированные, краевая эпителизация замедлена.

Вторая стадия - выраженных расстройств. Характерно развитие кровоточивости грануляций.

Третья стадия – крайне тяжелых расстройств. Грануляции истончаются, а затем исчезают, при этом обнажаются глублежащие ткани.

Ожоговое истощение - процесс обратимый. Адекватное интенсивное консервативное лечение и успешное оперативное восстановление кожного покрова позволяются остановить его прогрессирование.

Реконвалесценция

Период реконвалесценции – заключительный этап ожоговой болезни. Он начинается послезакрытия ожоговых ран. Хотя ожоговая поверхность уже зажила, в организме пострадавшего ещё сохраняются функциональные расстройства различных систем. Вновь созданный кожный по-

250