3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / METODIChKA_Ostry_peritonit

-2 0 -

мое, при остром панкреатите - богатый литическими ферментами экссу­ дат из сальниковой сумки.

На этом этапе развивается характерное серозно-фибринозное воспале­ ние брюшины, нарушения микроциркуляции в виде гиперемии, стаза, формирования эритроцитарных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Прогрессивно повышается проницаемость сосудистой стенки, что усиливает экссудацию и в итоге приводит к выходу клеточных элементов за пределы сосуда. Микроскопически определяется отек брю­ шины, образование на ней фибринозной пленки. Лейкоцитарная инфильт­ рация незначительна, макрофаги и лимфоциты присутствуют в небольшом количестве. Фагоцитоз бактерий выражен слабо. Иногда в экссудате выяв­ ляются слущенные мезотелиальные клетки с включенными бактериями. Клетки мезотелия не способны к фагоцитозу, но считается, что слущивание клетки со включенной бактерией является своеобразным защитным механизмом.

Системные изменения, по крайней мере, клинически значимые, в реак­ тивную фазу перитонита носят в основном рефлекторный характер. Наи­ более известные из них - напряжение м ы ш ц передней брюшной стенки, расстройства гемодинамики. Тахикардия на этом этапе может развиваться как реакция на болевой раздражитель, гипотония - как следствие рефлек­ торного расширения периферического сосудистого русла, в том числе, сосудистой сети брюшины . Не следует забывать, что в некоторых случаях эти же изменения могут быть следствием каузального заболевания, ос­ ложнившегося перитонитом.

На этом же этапе перитонита начинают проявляться нарушения мото­ рики желудочно-кишечного тракта, которые на первых порах носят реф­ лекторный характер.

Наконец, понятие «реактивной фазы» перитонита не исключает под­ спудного прогрессирования основных системных нарушений. В экспери­ менте с каловой моделью перитонита в период, соответствующий реак­ тивной фазе процесса, у экспериментальных животных были доказаны множественные органные изменения: зернистая дистрофия и очаговые повреждения кардиомиоцитов, мелкокапельная жировая дистрофия пече­

повреждающим действием токсических субстанций, то есть, являются

- 2 1 -

тем и аутоагрессии. Следует учитывать, что эти данные получены в экспе­ рименте, а значит, на состояние организма не оказывало влияния исходное заболевание.

На ранних сроках перитонита, как было сказано, воспаление б р ю ш и н ы носит характер серозно-фибринозного. При этом, если анатомические ус­ ловия благоприятны, выпадающий фибрин может способствовать перехо­ ду перитонита в ограниченную форму с образованием воспалительного инфильтрата, который в дальнейшем либо разрешится, либо абсцедирует. В таком случае говорить о последовательной смене стадий (реактивная - токсическая - терминальная) нельзя. Реактивная стадия, в ходе которой будут преобладать местные и рефлекторные, связанные с раздражением рецепторов брюшины, проявления с формированием инфильтрата, завер­ шится, у больного будет развиваться эндотоксикоз, но в силу ограничения очага он скорее всего будет протекать компенсировано, с минимальными клиническим проявлениями. Нарастание эндотоксикоза происходит при абсцедировании инфильтрата и, особенно, при прорыве абсцесса в брюш­ ную полость. В последнем случае развитие перитонита снова начнется с реактивной фазы, хотя, поскольку на этом этапе у больного уже имеется текущий эндотоксикоз, токсическая фаза манифестирует раньше и более тяжело.

При отсутствии условий для отграничения воспаление постепенно рас­ пространится по брюшине, приобретая характер фибринозно-гнойного. Усиливается лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация брюшины, при­ чем отмечается появление большого количества дистрофически изменен­ ных нейтрофилов. Проявляется тенденция к с н и ж е н и ю фагоцитарной спо­ собности нейтрофилов и макрофагов. В брюшине и в перитонеальном экс­ судате выявляется значительное число микробов, нарастающее в динами­ ке. Прогрессируют нарушения микроциркуляции в брюшине .

С определенного момента нарастающие системные изменения начина­ ют проявляться клинически. Эти проявления обычно относили за счет «интоксикации», поэтому стадия перитонита, характеризующаяся в ос­ новном тяжелыми нарушениями на уровне организма, названа токсиче­ ской фазой. На деле выделяют четыре основных патогенетических син­ дрома, которые закладываются на ранних сроках и, поддерживая друг друга, составляют основу системных нарушений при перитоните. Следует помнить, что эти изменения характерны для всех форм заболевания, включая местные (в том числе и ограниченные) и асептические формы .

- 22 -

Разница заключается только в выраженности и скорости прогрессирования синдромов.

1.Синдром водно-электролитных расстройств и расстройств кислот­ но-щелочного равновесия (кислотно-основного состояния, КОС) .

2. Синдром белковых нарушений.

3. Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз).

4. Синдром энтеральной (кишечной) недостаточности.

В основе синдрома водно-электролитных расстройств при перитоните лежит изменение проницаемости брюшины, нарушение ее резорбционных свойств и отек. Все эти процессы приводят к формированию так называе­ мого «третьего пространства» (в норме жидкость в организме находится в двух, вне- и внутриклеточном пространствах), в котором происходит сек­ вестрация жидкости. В первую очередь секвестрация воды касается объе­ ма циркулирующей плазмы. Уменьшается О Ц К при увеличении показате­ ля гематокрита. Ухудшаются реологические свойства крови. Вместе взя­ тые, эти процессы ведут к ухудшению периферического кровообращения. Потеря жидкой части крови компенсируется сначала за счет интерстициальной, а затем и за счет внутриклеточной жидкости.

Отечная жидкость и перитонеальный экссудат по составу весьма близ­ ки к плазме. Соответственно, развивающаяся внеклеточная дегидратация должна вызвать снижение концентрации всех электролитов. На деле изме­ нения электролитного состава плазмы крови у больных индивидуальны и зависят от давности перитонита и особенностей основного заболевания. Концентрация натрия чаще бывает понижена или не изменена, гипернатриемия встречается относительно редко. Примерно у половины больных отмечается гипокалиемия, хотя возможно и повышение уровня калия. Со­ стояние электролитного спектра плазмы отчасти будет влиять и на КОС . Например, гипокалиемия и гипохлоремия, появляющиеся при дегидрата­ ции, вызванной рвотой, обычно влекут за собой метаболический алкалоз за счет повышения уровня бикарбонатов. Напротив, если дегидратация будет сопровождаться падением гемодинамики, можно ожидать развития метаболического ацидоза, вызванного накоплением лактата. Нарушения ОЦК, электролитного состава крови и К О С могут сами по себе привести к тяжелым последствиям: расстройства сознания, нестабильность гемоди­ намики вплоть до развития шока, развитие острой почечной недостаточ­ ности. Безусловно, они инициируют и осложняют другие патогенетиче­ ские звенья перитонита, поддерживая тем самым «порочные круги». Та­ ким образом, обследование больного с перитонитом должно обязательно

-2 3 -

включать исследование ОЦК, электролитного состава крови и КОС, а пла­ нирование инфузионной терапии должно проводиться на основании полу­ ченных данных.

Белковые нарушения при перитоните вызываются многими причина­ ми, мы приводим наиболее важные из них.

Во-первых, при любых тяжелых инфекционных процессах происходит резкая активация обмена веществ со смещением его в сторону катаболиз­ ма. Энергопотребление в таких случаях чрезвычайно возрастает, пропор­ ционально площади пораженной поверхности. Считается, что снижение оксигенации тканей снижает возможности использования эндогенного жира в качестве источника энергии, что требует привлечения белка для обеспечения энергетики (Border et al., 1970).

Во-вторых, изменение проницаемости б р ю ш и н ы , приводящее к потере жидкости, прогрессирует и через перитонеальный барьер начинают про­ никать и белковые составляющие плазмы крови.

В-третьих, потеря белка возможна в просвет кишки при развитии ки­ шечной недостаточности.

В-четвертых, белок расходуется для обеспечения репаративных и им­ мунологических процессов.

Наконец, по мере развития эндотоксикоза и присоединении острой по­ чечной недостаточности ощутимые потери белка происходят с мочой.

Белковые потери весьма значительны. По данным Б.Д.Савчука (1979) они составляют 51-166 г/сутки при местном (!) и 96-235 г/сутки при рас­ пространенном перитоните. Существующие методы лечения также влия­ ют на расход белка: при применении проточного перитонеального лаважа при разлитом перитоните суточные потери белка достигают 183-415 г/сут. При этом снижался показатель общего белка крови, иногда ниже уровня 50 г/л. Кроме количественных нарушений белкового обмена отмечаются значительные сдвиги в составе белковых фракций . В первую очередь это стабильная гипоальбуминемия, соотношение глобулиновых фракций бо­ лее вариабельно.

Роль белковых потерь нельзя недооценивать: альбумин плазмы, на­ пример, участвует в поддержании О Ц К (ему приписывают основную водосвязывающую функцию) и, соответственно, в регуляции распределения жидкости в средах организма. Его считают универсальным средством за­ мещения всех тканевых белков, пластическим резервом организма. Таким образом, диагностическая и лечебная программа при перитоните обяза­ тельно должны включать исследования состояния белкового обмена и за-

-2 4 -

мещение потерь, особенно с учетом того, что энтерального питания боль­ ной не получает.

Синдром эндогенной интоксикации, учитывая вторичный характер пе­ ритонита, формируется до начала его развития. Этапы накопления токси­ ческих продуктов в очаге, проникновения их в транспортные среды и на­ копления в биологических жидкостях протекают практически без клини­ ческих проявлений параллельно течению реактивной фазы перитонита. Клиническая манифестация эндотоксикоза начинается со стадии деком­ пенсации регуляторных систем и аутоагрессии. Иногда (например, при острой кишечной непроходимости без странгуляции) синдром эндогенной интоксикации может клинически манифестировать задолго до развития перитонита. В этом случае воспаление брюшины станет мощным меха­ низмом поддержки токсемии. При прогрессировании перитонита прогрес­ сирует и эндотоксикоз, последовательно развивается несостоятельность систем органов.

Скорость смены фаз синдрома эндогенной интоксикации и быстрота наступления необратимых изменений зависят от основного заболевания, площади поражения брюшины, фактора агрессии и выраженности прочих системных изменений (дегидратация, нарушение К О С и т.д.), которые поддерживают течение эндотоксикоза.

В качестве основных факторов эндотоксиновой агрессии, вызванной перитонитом, выступают:

1. Бактериальные токсины. Источником токсинемии и бактериемии яв­ ляются первично пораженный орган (в случае его гнойного воспаления), брюшина, брюшная полость и просвет кишки. В эксперименте (И.И. Дол­ гушин с соавт., 1989) установлено наличие ранней бактериемии, источни­ ком которой является неповрежденная кишка. Считается, что эта бакте­ риемия играет иммуностимулирующую роль. Среди основных бактери­ альных факторов токсемии называют обычно эндотоксин кишечной па­ лочки, стафилококки (их ферменты гиалуронидаза и коагулаза) и анаэро­ бы, способные за счет высокой ферментной активности повреждать кле­ точные мембраны.

2. Вещества низкой и средней молекулярной массы ( В Н С М М ) . Это пул различных молекул с массой от 300 до 5000 дальтон, основным источни­ ком которых является белковый катаболизм. В крови здоровых людей средние молекулы присутствуют в ограниченных количествах в плазме и

участие средних молекул в развитии вторичной иммунодепрессии. Из­ вестно их ингибирующее действие на функциональную активность лейко­ цитов, эритропоэз и синтез гемоглобина, прямое кардиодепрессивное дей­ ствие, участие их в формировании печеночной и почечной недостаточно­ сти. Выявлена способность веществ низкой и средней молекулярной мас­ сы повышать проницаемость капилляров и замедлять скорость кровотока. Обладая способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, В Н С М М способны нарушать регуляцию вегетативных функций головного мозга, оказывать нейро- и психотропный эффект. С другой стороны, опи­ сана стимулирующая активность некоторых фракций молекул средней массы в отношении миграции лейкоцитов и выработки антител.

3. Протеолитические ферменты. Причиной их появления в крови при перитоните считают альтерацию клеточных элементов и выход лизосомальных ферментов во внеклеточное пространство. Большую роль отво­ дят также нейтрофильным лейкоцитам, обладающим уникальным набором ферментов, которые в условиях воспаления одномоментно и в большом количестве могут быть освобождены в области патологического очага (И.А.Ерюхин, 1989). Протеолитическая активность крови повышается весьма значительно, составляя на ранних стадиях эндотоксикоза 150 - 170%, а при прогрессировании его - до 3 0 0 % от нормальных показателей. Патогенетическая роль литических ферментов разнообразна, одна из су­ щественных черт ее заключается в повреждении мембран клеток и соеди­ нительнотканных структур, что способствует нарушению функции барье­ ров и распространению токсических субстанций.

4. Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) . Воспаление, со­ провождающееся местной гиперемией, активацией лейкоцитов, развитие метаболического ацидоза в области воспаления неизбежно приведут к ак­ тивизации процессов ПОЛ в этой зоне. Гипоперфузия тканей вне зоны воспаления поведет за собой снижение активности антиоксидантных сис­ тем, что в условиях тканевой гипоксии станет причиной активации ПОЛ . Во всех случаях при прогрессировании патологического процесса воз­ можности антиоксидантных систем быстро истощатся, замкнется очеред­ ной «порочный круг». Патологическое воздействие первичных и вторич­ ных метаболитов, образующихся при П О Л связано с их высоким энерге­ тическим потенциалом, присутствием свободных радикалов и напоминает деструктивную активность протеаз.

- 2 6 -

5. Иммунные комплексы (ИК). При быстром увеличении количества антигенов, например, при массивной бактериальной инфекции, нарастает количество антител к ним. Одновременный синтез большого количества антител создает условия для их взаимодействия - образования иммунных комплексов. Элиминация ИК происходит с участием макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов и В-лимфоцитов. Установлено, что при ак­ тивном образовании ИК в условиях гнойного воспаления снижается функциональная активность нейтрофилов, макрофаги «перегружаются» ИК, что также угнетает их функцию . Отложение ИК в стенках мелких со­ судов и на базальной мембране нефрона привлечет туда клетки, отвечаю­ щие за элиминацию, которые начнут выделение медиаторов фагоцитоза. При обилии ИК неизбежно повреждение окружающих тканей.

6. Биологически активные вещества и медиаторы. Среди многообразия веществ этой группы наибольшее значение принято придавать гистамину, серотонину, некоторым фрагментам комплемента, кининам, свободным жирным кислотам и метаболитам арахидоновой кислоты (простагландинам, простациклину, тромбоксану), факторам активации тромбоцитов. Источником их является разрушение клеток и активизация нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов (гистамин, серотонин), активизация гемокоагуляции и протеолиза (фрагменты комплемента, кинины), усиление внутриклеточного фосфолиполиза при ишемии (свободные жирные ки­ слоты и их метаболиты). Большинство из этих веществ обладают активно­ стью в отношении кровеносных сосудов: гистамин и серотонин за счет изменения проницаемости стенки, кинины, простациклин и тромбоксан за счет влияния на тонус сосудистого русла. Компоненты комплемента реа­ лизуют свое вазотропное действие как прямо, так и через стимуляцию вы­ работки гистамина тучными клетками и базофилами. Свободные жирные кислоты обладают повреждающим действием на мембраны, что является одним из механизмов ишемического повреждения тканей. Все названные вещества обладают и другими видами активности, что также имеет значе­ ние в развитии эндотоксикоза.

Синдром энтеральной (кишечной) недостаточности, характеризую­ щийся нарушением моторной, секреторной и всасывательной функции кишки, является важным звеном в патогенезе перитонита. На поздних ста­ диях перитонита можно говорить о присоединении острой динамической паралитической кишечной непроходимости. В первую очередь, буквально в первые часы заболевания, страдает моторная функция кишки. Вероятно, главной причиной ранних нарушений перистальтики становится формиро-

- 2 7 -

вание энтерогастральных и энтеро-энтеральных рефлексов, связанных с раздражением брюшины перитонеальным экссудатом. Есть мнение о пря­ мом воздействии микробных токсинов на гладкую мускулатуру кишки. Дальнейшие дисциркуляторные, электролитные нарушения и прогресси­ рующий эндотоксикоз усиливают подавление моторики Ж К Т .

В условиях гипомоторики постепенно нарушаются секреторная и вса­ сывательная функции кишечника. Продолжающаяся секреция при сни­ женной реабсорбции делает кишечник фрагментом «третьего пространст­ ва», в котором секвестрируется жидкость, усугубляя водно-электролитные расстройства, нарушения гемодинамики и т.д. Стаз кишечного содержи­ мого приводит к изменению микробиоценоза кишки и росту в просвете патогенных микроорганизмов. В условиях нарастающей несостоятельно­ сти барьерной функции кишечной стенки бактерии получают возможность транслокации через нее. Изменяется проницаемость кишки и для относи­ тельно крупных молекул. В итоге кишка становится дополнительным ис­ точником токсических субстанций.

Таким образом, развитие нарушений функции кишечника, весьма ха­ рактерное даже для ранних этапов перитонита, способно ускорить наступ­ ление необратимых стадий заболевания. Это требует внимательного от­ ношения к состоянию кишечника у больного, даже если первопричина перитонита не связана с заболеванием желудочно-кишечного тракта, и обязательных мероприятий по профилактике и лечению энтеральной не­ достаточности.

Из сказанного можно заключить, что патогенез перитонита очень мно­ гогранен и крайне важную часть его составляют расстройства на уровне всего организма. Процессы, текущие в полости брюшины, служат ини­ циированию и поддержанию тяжелых системных патологических измене­ ний. Следует помнить, что операционная травма даже при минимальных вмешательствах усугубит все названные выше нарушения. Это значит, что во-первых, лечебные мероприятия при всей их неотложности должны планироваться с учетом патогенеза, на основании максимально более пол­ ных объективных (включая клинико-лабораторные) данных, а во-вторых, операция при перитоните, особенно при распространенных его формах, не излечивает это заболевание, а только, устраняя источник системных мета­ болических расстройств, создает условия для эффективной коррекции на­ рушений всех видов гомеостаза.

- 2 8 -

5 . К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а п е р и т о н и т а

До настоящего времени перитонит остается заболеванием, диагности­ руемым почти исключительно на основании клинических признаков. При­ знаки эти неотчетливы и неспецифичны, самые ранние перитонеальные симптомы зачастую маскируются проявлениями основного заболевания. Выраженность клинической картины во многом зависит от распростра­ ненности перитонита. В то же время ранняя диагностика чрезвычайно важна, поскольку залогом успешного лечения любого вторичного перито­ нита является как можно более ранняя операция.

В большинстве случаев изначально воспаление брюшины носит мест­ ный характер и локализуется в области очага основного заболевания. По­ том оно либо ограничивается за счет пластических возможностей брюши­ ны, либо распространяется. Общепринято выделение в течении перитони­ та фаз, упоминавшихся ранее:

1. Реактивная.

2. Токсическая.

3. Терминальная.

Реактивная фаза характеризуется преобладанием в клинической карти­ не местных симптомов - боли, напряжения м ы ш ц передней брюшной стенки, локальной или разлитой болезненности. Такие симптомы, как тошнота, рвота, тахикардия носят рефлекторный характер и связаны с раз­ дражением брюшины . Токсическая и терминальная фаза отражают прогрессирование системных патологических процессов и характеризуются нарастающими симптомами обезвоживания, интоксикации и множащейся органной несостоятельности (полиорганной недостаточности).

Столь полиэтиологичное заболевание, как перитонит не может не об­ ладать клиническим многообразием. Было бы ошибкой пытаться вписать в приведенную схему все клинические варианты перитонита. Исходя из причины можно условно выделить несколько типов его течения:

4. Перитонит при перфорации полого органа. Раздражение брюшины происходит одномоментно, поэтому перитонит манифестирует бурно, ос­ новные признаки его - боли и напряжение м ы ш ц живота - выражены зна­ чительно, присутствуют тошнота, рвота. Через некоторое время наступает период мнимого благополучия, характеризующийся стиханием рефлек­ торных симптомов и субклиническим прогрессированием системных рас­ стройств. Нарастание водно-электролитных нарушений, эндотоксикоза и т.д. обусловит их клиническое проявление. Наиболее частым и ярким

-2 9 -

примером такого варианта течения является перитонит при перфорации гастродуоденальной язвы. Но подобная картина, хотя и несколько менее интенсивная по своим проявлениям, будет наблюдаться при перфорации желчного пузыря, травме или ранении б р ю ш н о й полости с повреждением полого органа, перфорации язв кишки при неспецифическом язвенном колите или некоторых инфекционных заболеваниях, например, брюшном тифе. Если перфорация гастродуоденальной язвы иногда развивается на фоне полного благополучия, то в приведенных случаях картина остро раз­ вивающегося раздражения брюшины будет наслаиваться на симптоматику текущего заболевания. Похоже, но менее ярко из-за относительной бед­ ности рецепторами б р ю ш и н ы малого таза и меньшей агрессивности со­ держимого, может протекать разрыв кисты яичника.

1. Перитонит, осложняющий течение острого воспалительного забо­ левания брюшной полости. В этой ситуации признаком начала перитонита будет постоянная ноющая боль в области патологического очага и напря­ жение м ы ш ц передней б р ю ш н о й стенки. Симптоматика прогрессирует постепенно, периода мнимого благополучия не наступает, в динамике присоединяются признаки системных расстройств. Подобным образом может протекать перитонит, связанный с острым аппендицитом, острой механической кишечной непроходимостью, некрозом кишки при мезентериальном тромбозе, ферментативный перитонит при остром панкреатите. По этой же схеме протекают первичные перитониты.

2. Желчный перитонит является специфической формой перитонита, в зависимости от того, связан он с перфорацией желчных путей или с пропотеванием желчи, он может характеризоваться более или менее острым началом. Отличительной особенностью его является быстрое нарастание тяжелого эндотоксикоза и раннее (на 3-4-е сутки) развитие тяжелой пече- ночно-почечной недостаточности.

3. Послеоперационный перитонит крайне тяжел в диагностике, по­ скольку развивается у ослабленного больного на фоне послеоперационных болей и проводимого лечения. В силу многих причин (общая слабость, проводимое обезболивание, интраоперационное раздражение брюшины и т.д.) напряжение брюшины может быть выражено слабо. Боли в животе зачастую оцениваются как послеоперационные и не сразу привлекают внимание. Нарастающие общие симптомы тоже поначалу относятся за счет перенесенного заболевания и операции. Диагностировать послеопе­ рационный перитонит можно на основании лихорадки, признаков эндо­ генной интоксикации и нарушения моторики кишечника, которые будут