3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Meningity
.pdfБАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕНИНГИТЫ
Менингококковые менингиты
Эпидемиология. Менингококковая инфекция — строго антропонозная. Основной источник инфекции — носители (70%) и больные. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем.
Патогенез. Фактором патогенности является бактериальная капсула, защищающая возбудитель от различных, в том числе фагоцитарных воздействий. Действие липополисахаридов капсулы играет ведущую роль в патогенезе расстройств микроциркуляции и поражения сосудов. Лизис микробных тел сопровождается выбросом эндотоксинов, в том числе гемолизина.
Кроме патогенных свойств возбудителя, большое значение имеет состояние макроорганизма, его специфических и неспецифических факторов защиты. У лиц с дефицитом С5-, С6-, С8-компонентов комплемента риск развития менингококковой инфекции в 8000 раз выше, чем у здоровых людей.
Входные ворота — носоглотка, воспалительный процесс в которой сопровождается клинической картиной назофарингита, длительность его составляет 2–7 дней. Инфицирование мягкой оболочки головного мозга происходит гематогенным и лимфогенным путями.
Симптомы и клиническое течение. Осложнения. Начало заболевания острое, температура тела с ознобом поднимается до 38–40 °С. Интенсивная разлитая головная боль распирающего характера, на фоне которой наблюдается рвота «полным ртом», чаще без предвестников. Повторная рвота возникает на фоне тошноты и не приносит облегчения. Быстро нарастает гиперестезия. К исходу первых — началу вторых суток прогрессирование синдрома отека и набухания головного мозга может привести к расстройству сознания — от психомоторного возбуждения до сопора. Со вторых суток нарастает интоксикация, присоединяются менингеальные и общемозговые симптомы. В течение 3–4 суток наступает летальный исход из-за расстройств дыхания
22
и сердечной деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга — фазы вклинения. В остром периоде выявляются признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов). Характерная поза больного представлена на рис. 10.
Рис. 10. Менингококковый менингит. Характерная поза больного
В 1/3 случаев генерализация инфекции проявляется сочетанием менингита и менингококкемии. Начало заболевания при менингококкемии острое, бурное с сильных ознобов, повышением температуры тела до 39–40 °С, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью, апатичностью, отсутствием аппетита. С первых часов заболевания на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь (петехии, экхимозы). Характерно дистальная локализация сыпи (лицо, голени, стопы, кисти). Интенсивность высыпаний зависит от длительности бактериемии. Массивная бактериемия чаще всего развивается у детей в младшем возрасте и у пожилых пациентов, у которых велика угроза развития инфекционно-токсического шока, проявляющегося бледностью, «мраморной» окраской кожи, цианозом и акроцианозом, похолоданием конечностей, снижением температуры тела, снижением АД, тахикардией, олигурией. При тяжелых и крайне тяжелых формах часто развивается ДВС-синдром. В результате развивается полиорганная недостаточность или лабиринтит (постоянное головокружение, невозможность стоять, неукротимая рвота при попытках движения, шум в ушах). Возможен некроз надпочечни-
23
ков с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза–Фридерихсена), печени, почек, миокарда.
Лабораторная диагностика. Гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и значительное увеличение СОЭ.
Люмбальная пункция в первые 12–24 ч: спинномозговая жидкость вытекает под давлением, бесцветная или опалесцирует, цитоз невысокий — 10–100–300 кл/мкл. Характер плеоцитоза смешанный или лимфоцитарный. При повторной пункции через 36–48 ч от начала заболевания подтверждается бактериальная природа менингита. Спинномозговая жидкость мутная, белесоватая или сероватая, нейтрофильный плеоцитоз с числом клеток 500–1000 в 1 мкл, содержание белка повышается незначительно. Бактериоскопия: грамотрицательные диплококки.
Экспресс-методы идентификации — реакция ко-агглютинации (РкоА), реакции латекс-агглютинации (ЛА).
Пневмококковый менингит
Занимает 2–3-е место в структуре спорадических менингитов бактериальной природы. Пневмококковые менингиты отличаются тяжелым и осложненным течением. Летальность — 30–70% в разных возрастных группах. Большинство больных нуждается в интенсивной терапии и проведении реанимационных мероприятий.
Этиология. Возбудитель Streptococcus pneumoniae или пневмококк. Эпидемиология. Источник инфекции — больные и носители (до 50%
дети, 25% взрослые). Основной путь передачи — контактный или воз- душно-капельный. Сезонность заболевания — осенне-зимний период.
Патогенез. Генерализация пневмококковой инфекции связана с угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, а также от вирулентности штамма. Пневмококковый менингит преимущественно осложняет течение пневмонии, синусита, отита, эндокардита. Пневмококковый менингит, как правило, вторичный.
Основной путь инфицирования оболочек и вещества головного мозга — гематогенный, однако не исключаются контактный, метастатический и посттравматический.
У больных с тяжелыми и крайне тяжелыми формами пневмококкового менингита в воспалительный процесс вовлекается также вещество головного мозга.
24
Клиническая картина. Менингит развивается остро, иногда бурно, температура повышается до фебрильных и гектических цифр, нарастает интоксикация, сильная разлитая головная боль, рвота. Сознание на уровне оглушения. У 10–20% больных развивается инфекцион- но-токсический шок, через 1–2 суток у 70–90% больных прослеживается поражение вещества мозга, проявляющегося в виде расстройства сознания, судорог.
Заболевание может протекать с клиническими проявлениями пареза, параличей, синдрома полиорганной недостаточности, геморрагическим и ДВС-синдромом, летальностью от 35 до 65%.
Лабораторная диагностика. Периферическая кровь — нейтрофильный лейкоцитоз. Сдвиг в формуле крови до юных форм мало характерен. СОЭ умеренно увеличена.
Спинномозговая жидкость: гнойный характер воспалительных изменений, ликвор нередко имеет желтовато-зеленоватую окраску, белково-клеточная диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз и явное снижение уровня глюкозы в крови — до 1,4–1,10 ммоль/л, резко положительные глобулиновые пробы.
Наиболее достоверным методом диагностики является бактериоскопический.
Стафилококковый менингит
Этиология. Преимущественно вызывается двумя возбудителями —
Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Всегда является вторичным.
К состояниям, повышающим вероятность развития менингита, относятся: частые инфекции, гнойные синуситы, остеомиелит, длительная катетеризация магистральных сосудов, наркомания, череп- но-мозговые травмы, нейрохирургические операции, длительная ИВЛ и др.
Патогенез. Факторами патогенности золотистого стафилококка являются микрокапсула, токсины, токсичные субстанции, компоненты клеточной стенки. Ферменты (каталаза, липаза, коагулаза, 4 типа гемолизинов), способствующие реализации патофизиологических механизмов агрессии возбудителя посредством влияния на различные звенья гемостаза и лизирующего действия на мембраны клеток. Токсины способствуют развитию синдрома токсического шока (токсин синдрома токсического шока — TSST-1).
25
Пути инфицирования оболочек головного мозга: контактный (абсцесс головного мозга, флегмоны лица, синуситы и др.), гематогенный (пневмония, эндокардит, ангиогенный сепсис, сосудистые катетеры), посттравматический (нейрохирургические и челюстно-лицевые операции).
Симптомы и клиническое течение, осложнения. Начало заболевания острое, высокая лихорадка (39–40 °С), озноб, интоксикация, интенсивная головная боль, многократная рвота, гиперестезия. К началу вторых суток развивается тяжелая интоксикация, сопор, кома, парезы, параличи, тонико-клонические судороги. Кроме того, характерно раннее развитие гнойного вентрикулита, ликворного блока. Кожные тромбоэмболические осложнения имеют типичный геморрагический эмболический характер — некрозы различных размеров. Пятна Лукина — очаговые кровоизлияния в переходной складке склер размерами от точечных до 3 мм.
Ранние осложнения: отек легких, респираторный дистресс-син- дром взрослых (РДСВ), пневмония (нередко деструктивная), поражение миокарда, почек, печени.
Поздние осложнения: абсцессы головного мозга, гидроцефалия, глухота, слепота, у 75% — гнойный вентрикулит. Летальность 15–65%.
Лабораторная диагностика. Лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм, увеличенная СОЭ, анемия, тромбоцитопения смешанного генеза.
Люмбальная пункция: ликвор мутный, часто желтовато-зеленого цвета, белок — от 2 до 6 г/л, нейтрофильный плеоцитоз с количеством клеток до нескольких тысяч в 1 мкл, снижение концентрации глюкозы до 1/4 ее уровня в крови, белково-клеточная диссоциация. Для постановки диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование спинномозговой жидкости, а также выделение культуры возбудителя из гнойных метастатических очагов.
Стрептококковый менингит
Этиология. Вызывается Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А) и Streptococcus agalactiae (стрептококки группы В), которые являются основными возбудителями менингитов у детей в возрасте до 3 месяцев. Резервуар инфекции — больной человек или носитель. В большинстве случаев менингит вызывается β-гемолитическим стрептококком.
26
Патогенез. Поражение ЦНС всегда вторичное и является проявлением или осложнением стрептококкового сепсиса. Пути инфицирования — гематогенный и контактный, реже лимфогенный. Вероятность развития стрептококкового менингита повышается в следующих случаях: наличие вирулентного штамма, нарушение иммунологической реактивности макроорганизма и целостности гематоэнцефалического барьера.
По тяжести течения и частоте осложнений это один из самых неблагоприятных нозологических форм бактериальных нейроинфекций.
Симптомы, клиническое течение. Источник контактного пути инфицирования — отит, синусит, реже кожа лица; гематогенного — септический эндокардит.
Начальные поражения ЦНС манифестируют на фоне клинической картины предшествующего заболевания. В период разгара быстро прогрессирует симптоматика: тяжелая инфекционная интоксикация с повышением температуры тела до 40 °С, потрясающим ознобом, головной болью и рвотой. К концу первых суток наблюдается выраженный менингеальный синдром.
Если менингит развивается на фоне септического эндокардита, довольно быстро появляются очаговые неврологические симптомы вследствие кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке и подпаутинном пространстве.
Осложнения: отек и набухание головного мозга, гнойный вентрикулит, субдуральный выпот, гидроцефалия, микроабсцессы на основании и в веществе головного мозга, ДВС-синдром, геморрагический синдром, полиорганная недостаточность.
Лабораторная диагностика. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, снижение гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.
При бактериологическом исследовании спинномозговой жидкости, венозной и артериальной крови имеет место выделение культуры стрептококка. В ликворе — нейтрофильный плеоцитоз (800–1200 клеток в 1 мкл) и умеренные повышение уровня белка.
Туберкулезный менингит
тиология и патогенез. Является наиболее тяжелой формой бактериального серозного менингита. Чаще наблюдается у детей, но болеют и взрослые. Представляет собой осложнение (гематогенная диссемина-
27
ция) туберкулеза легких или внелегочного. Процесс развивается преимущественно в оболочках основания мозга, сосудистых сплетениях и эпендиме желудочков мозга. Начало постепенное, продромальный период длится 2–3 нед. В этот период отмечаются общая слабость, вялость, головные боли, субфебрильная температура тела. Затем появляются и нарастают менингеальные симптомы, рвота, симптомы поражения III, VI, VII пар черепных нервов, другие очаговые неврологические симптомы, нарушается психика. Течение подострое, прогрессирующее.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза: данных о заболевании туберкулезом внутренних органов или контакте с больным туберкулезом, исследовании цереброспинальной жидкости, которая бывает прозрачной или опалесцирующей; давление обычно повышено; отмечается высокий лимфоцитарный плеоцитоз; содержание белка повышено.
Лечение длительное (до 6 мес), проводится в стационаре. В его основе лежит сочетание противотуберкулезных средств и антибиотиков (по показаниям). Обязательны общеукрепляющая и дегидратационная терапия, назначение средств, предупреждающих развитие слипчивого арахноидита и гидроцефалии. После выписки больных из стационара необходимо продолжительное амбулаторное лечение изониазидом и другими противотуберкулезными препаратами. Прогноз при поздней диагностике неблагоприятный, при своевременно начатом и длительном лечении благоприятный исход наблюдается в 80–90% случаев.
Менингит, вызванный синегнойной палочкой
Синегнойная палочка является частой причиной внутригоспитальной инфекции, особенно в хирургических стационарах и ОРИТ. Способствует развитию местных и общих нагноительных процессов: вызывает менингоэнцефалиты, отиты, пиелиты, циститы, кератиты, септицемию, инфицирует поверхности ран и ожогов. Особенно восприимчивы к синегнойной инфекции дети младшего возраста, а тем более ослабленные.
Патогенез. Связан с фоновым угнетением иммунной системы больного (раневая и ожоговая болезни, ВИЧ-инфекция и др.), влиянием (местных и общих) на макроорганизм эндотоксинов (протеазы, нейраминидаза, коллагеназа и др.), экзотоксинов (А, S, цитоксин, ге-
28
молизин). Синегнойная палочка обладает повышенной тропностью к эпителиальным клеткам, особенно к клеткам дыхательных путей, образует комплекс биологически активных веществ, обеспечивающих собственное питание фосфором и железом. Выделяет метаболиты, секвестрирующие сосудистую стенку и стимулируют воспалительную реакцию. Особенно тяжело протекает синегнойный сепсис с высокой летальностью и основной причиной развития псевдомонального менингита и менингоэнцефалита в результате контактного или гематогенного инфицирования мягкой оболочки и вещества головного мозга.
Клиническое течение заболевания. Воспалительный процесс центральной нервной системы преимущественно развивается на фоне синегнойного сепсиса, в ряде случаев менингит развивается при открытой черепно-мозговой травме или в послеоперационном периоде, а также при нейрохирургической патологии или длительной ИВЛ.
Развитие менингита начинается с повышения температуры тела до 39–40 °С, с разлитой головной боли, рвоты, гиперестезии. Клиническая картина менингита проявляется к 3–4-м суткам заболевания и характеризуется развитием психомоторного возбуждения, сменявшегося сопором, судорожным синдромом и оболочечными симптомами. К 5-м суткам заболевания может развиться кома с летальностью 50%.
Осложнения: вентрикулит, эпендиматит, ДВС-геморрагический синдром. После перенесенного менингита может развиться длительная цереброгенная астения или неврологический дефицит различной степени выраженности.
Лабораторная диагностика: ЦСЖ имеет синеватую, сине-зеленова- тую окраску, нейтрофильный плеоцитоз. Количество клеток в содержимом составляет от сотен до нескольких тысяч в 1 мкл; в тяжелых случаях характерно наличие белково-клеточной диссоциации. Бактериологическая диагностика заключается в выделении чистой культуры из ЦСЖ, крови. Наиболее быстрым опознавательным признаком является обнаружение пиоцианина. Применяется метод иммунофлюоресценции с использованием антительных диагностикумов.
Менингит, вызванный гемофильной палочкой
Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка Афанасьева–Пфей- ффера, которая часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Чаще всего болеют ослабленные дети раннего возрас-
29
та. Развитию заболевания обычно предшествуют пневмония, ринит, отит, гайморит. Начало заболевания постепенное. Течение болезни вялое, волнообразное. Периоды ухудшения чередуются с периодами улучшения. При остром течении уже в первые часы от начала заболевания может наблюдаться пониженное давление в сосудах головного мозга (церебральная гипотензия). Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс).
Клиническая картина. Заболевание протекает очень тяжело, с резким токсикозом и обезвоживанием. Симптомы церебральной гипотензии развиваются бурно в течение нескольких часов. Общее состояние ухудшается на глазах. Больной резко обезвожен, черты лица заостренные, кожный покров желтушной окраски, большой родничок запавший, менингеальные симптомы отсутствуют, мышечный тонус понижен, сухожильные рефлексы не определяются.
Спинномозговая жидкость имеет гнойный характер: мутная, мо- лочно-белого или желто-зеленого цвета, цитоз до 400–600 в 1 мкл, большое количество возбудителей. При развитии церебральной гипотензии спинномозговая жидкость вытекает редкими каплями. Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.
Сифилитический менингит
Возможен во всех стадиях болезни, но чаще развивается при вторичном и третичном сифилисе. Протекает остро, подостро и хронически. Встречается и бессимптомное течение менингита. Цереброспинальная жидкость прозрачная; характерен плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов; содержание белка повышено до 0,6–1 г/л. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости положительны, возможно обнаружение возбудителя.
Менингиты и менингоэнцефалиты при лептоспирозе
Могут развиваться как в первые дни болезни, так и во время второй и третьей лихорадочной волны. Менингеальные симптомы выражены умеренно, могут отсутствовать. Расстройства сознания и очаговые симптомы поражения ЦНС не характерны. Цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирующая, редко мутная; плеоцитоз в пределах от 100 до 400 клеток в 1 мкл, чаще лимфоцитарный или смешанный, реже нейтрофильный. Иногда в ней обнаруживают лептоспир.
30
Бактериальные менингиты, вызванные бактериями семейства Enterobacteriaceae
Этиология. В большинстве случаев, менингиты вызываются E. coli и K. pneumoniae. Они входят в состав нормальной микрофлоры желу- дочно-кишечного тракта человека и являются грамотрицательными аэробами. Необходимое условие развития заболевания — иммунодефицитное состояние больного вследствие различных причин (пневмония, сепсис, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства).
Патогенез семейства Enterobacteriaceae обусловлен действием эндотоксина, генерализованным или септическим течением заболевания. Менингиты развиваются в результате непосредственного действия микроба на мягкую оболочку и влияния инфекционно-аллергических механизмов на фоне сенсибилизации макроорганизма.
Клиническое течение, осложнения. Начало заболевания острое. Однако период разгара в большинстве случаев маскируется клинической картиной фонового заболевания (сепсис, пневмония и др.). Температура тела 38–39 °С. Быстро нарастают общемозговые и оболочечные симптомы, развивается внутричерепная гипертензия. К исходу вторых суток заболевания возможно развитие сопорозного состояния или комы. Если прогрессирует синдром отека и набухания головного мозга, появляются пирамидальные симптомы, поражение черепных нервов и стволовые расстройства. Нарушаются водно-электролитный баланс, КОС, белково-катаболические расстройства, присоединяются легочная недостаточность, ДВС и геморрагический синдром.
Осложнения: гнойный эпендиматит, вентрикулит, микроабсцедирование, ликворный блок, полиорганная недостаточность. Летальность 30–70%.
Лабораторная диагностика основана на изменениях ЦСЖ, на результатах бактериологического посева ликвора или при сочетанном использовании культурального метода, реакции ЛА и ПЦР.