3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Meningity

МЕНИНГИТЫ (ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ)

Менингит (meningitis, ед. ч.; греч. meninx, meningos — мозговая оболочка + -itis) — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Может протекать в форме лептоменингита (воспаление мягкой и паутинной оболочек), арахноидита (изолированное воспаление паутинной оболочки, встречается редко) и пахименингита (воспаление твердой мозговой оболочки). Воспалительные изменения при менингитах наблюдаются не только в мягкой и паутинной оболочках головного и спинного мозга, но и в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит).

Менингиты классифицируют по этиологии (бактериальный, вирусный, травматический, послеоперационный и др.), по характеру воспалительного процесса (гнойный, серозный), по патогенетическим особенностям (первичный и вторичный). В зависимости от клинического течения болезни различают острые, подострые и хронические менингиты. По преимущественной локализации — церебральный и спинной.

Патогенез, клиническое течение. Возбудители менингита проникают в мозговые оболочки различными путями. Гематогенный путь может быть генерализованным (при наличии бактериемии или вирусемии) или регионарно-сосудистым, если первичный очаг инфекции расположен в области головы и сосуды, снабжающие его, связаны с сосудами оболочек мозга. Возможен лимфогенный путь, контактный — воспалительный очаг соприкасается с мозговыми оболочками (гнойный отит, мастоидит, фронтит, абсцесс мозга, тромбоз мозговых синусов), при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномоз- говой травме.

Менингитом болеют люди различного возраста, преимущественно дети, что связано с недостаточным развитием иммунитета и несовер-

16

шенством гематоэнцефалического барьера (механизма, препятствующего развитию в центральной нервной системе воспалительного процесса). Значительную роль в развитии менингитов играют предрасполагающие факторы (травма черепа и позвоночника, различные инфекционные заболевания). Из первичного очага инфекция попадает в кровь, минуя печень, и далее в центральную нервную систему, где происходит обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Воспалительный процесс захватывает обычно мягкую и паутинную оболочки, распространяется на твердую мозговую оболочку, корешки спинномозговых и черепно-мозговых нервов, на поверхностные отделы мозга. Жидкость обычно располагается в бороздах мозга, но при значительном ее количестве пропитывает оболочки сплошь и скапливается на основании мозга. Вследствие отека масса и объем мозга увеличиваются, что может привести к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга и смерти больного от паралича дыхательного центра. Воспалительная жидкость подвергается фагоцитозу. Воспаление нередко сопровождается нарушением проходимости путей спинномозговой жидкости, что приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии. Микроорганизмы и их токсины нарушают функции многих органов и систем организма с последующим развитием острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также способствуют развитию синдрома токсического шока. Липополисахариды нарушают микроциркуляцию и поражают сосуды. В патогенезе менингитов большое значение имеют нарушения реактивности организма, нервной системы и целостности гематоэнцефалического барьера.

Клиническая картина всех форм менингитов характеризуется прежде всего развитием менингеальных синдромов, для которых характерны головная боль (часто сочетающаяся с рвотой), гиперестезия кожи, специфическая менингеальная поза, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, симптом посадки. У детей раннего возраста — симптом Лесажа. Головная боль сильная, часто невыносимая, распирающая, диффузная или (в начале болезни) локализованная в лобной и затылочной областях, усиливается при перемене положения головы, кашле, натуживании, действии световых, звуковых и других раздражителей (светобоязнь, гиперакузия). Рвота при менингитах не связана с приемом пищи, она возникает внезапно, «фонтаном». Положение больных обычно на боку, голова запрокину-

18

с участием вспомогательной мускулатуры. Пульс частый, позже развивается относительная брадикардия. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление при тяжелом течении низкое. Аппетит снижен, беспокоит жажда, рвота. Отказ от приема жидкости является прогностически неблагоприятным признаком. В моче — белок, цилиндры и другие изменения. Менингеальный синдром связан с раздражением и воспалением мозговых оболочек, который клинически проявляется комплексом общемозговых менингеальных симптомов: головная боль, головокружение, звуко- и светобоязнь.

Головная боль возникает также в результате воздействия токсичных веществ и повышения внутричерепного давления. У большинства больных отмечается общая повышенная чувствительность — зрительная, звуковая, тактильная. Повышенная чувствительность развивается вследствие раздражения задних корешков, клеток спинномозговых узлов, рецепторов мозговых оболочек, что связано со снижением чувствительности к различным раздражителям. Даже легкое прикосновение к пациенту вызывает усиление боли. Больные обычно лежат, отвернувшись к стене и накрыв голову одеялом. Дети грудного воз-

19

раста беспокойны, резко возбуждаются от любого прикосновения, часто вскрикивают. Одним из первых симптомов менингитов являются судороги, которые имеют тенденцию к повторению. Начало болезни у взрослых и детей старшего возраста с судорожным подергиванием считается неблагоприятным признаком.

Менингеальные симптомы появляются чаще всего на 2–3-й день от начала заболевания или даже с первого дня.

Отдельную группу составляют симптомы, основанные на усилении болевых ощущений. Больные испытывают боль:

–при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки (симптом Лобзина);

–при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом Менделя);

–при надавливании на точки выхода различных нервов;

–при постукивании по скуловой дуге, что приводит к сокращению мимической мускулатуры (симптом Бехтерева);

–при постукивании черепа (симптом Пулатова).

Характерна поза ребенка — голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу (поза «легавой собаки»). При локализации патологического процесса на основании мозга поражаются черепно-мозговые нервы, что клинически проявляется снижением зрения, нистагмом, двоением в глазах, птозом, косоглазием, снижением слуха, парезом мимической мускулатуры и др. При вовлечении в процесс вещества головного мозга появляются симптомы очаговой неврологической симптоматики в виде парезов и параличей. В первые дни от начала болезни преобладают процессы возбуждения, которые могут нарастать и сопровождаются двигательным беспокойством и галлюцинациями или сменяются вялостью, оглушенностью, вплоть до развития коматозного состояния.

Диагноз может быть поставлен на основании характерной клинической картины, однако решающее значение для подтверждения диагноза и установления этиологии менингитов имеет исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Давление ЦСЖ в большинстве случаев повышено. При гнойном менингите она мутная, при серозном — прозрачная и опалесцирующая. Плеоцитоз при гнойном менингите преимущественно нейтрофильный, количество лейкоцитов достигает нескольких тысяч в 1 мкл, при серозном менингите преобладают лимфоциты (несколько сотен, реже до 1000 и больше в 1 мкл). В ранние сроки болезни плеоцитоз при гнойном менингите может

20

быть невысоким, с преобладанием лимфоцитов, а при серозном менингите — нейтрофилов. Содержание в ней белка при серозном менингите может быть пониженным, нормальным или незначительно повышенным (за исключением туберкулезного менингита), при гнойном менингите чаще повышено, реже нормальное. Содержание сахара при бактериальных менингитах, особенно туберкулезном, понижено; при вирусных — в норме или повышено, а содержание хлора понижено при гнойном менингите. При постановке диагноза большое значение имеет обнаружение в ЦСЖ возбудителей менингита, их антигенов или антител против них. При бактериальных менингитах, как правило, резко положительны осадочные пробы Панди и Нонне–Апельта.

В крови при гнойных менингитах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ. При серозном менингите изменения менее характерны, возможны лейкопения, лимфоцитоз.