3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / M_V_Melnikov_Narushenia_krovoobraschenia

11

2.Обзорная рентгеноскопия брюшной полости.

3.Лапароскопия.

4.Дуплексное сканирование артерий.

5.Ангиография.

Лечение: в стадию ишемии — эмбол- или тромбэктомия из ар- терии, при некрозе кишки — ее резекция, с одновременным лече- нием перитонита.

Тромбозы и эмболии артерий головного мозга

Эмболии и тромбозы артерий кровоснабжающих мозг являют- ся наиболее частой причиной ишемического инсульта, который встречаетсяв3–4 разачаще, чемгеморрагический. Припоражении интракраниальных сосудов, как правило, развивается очаговая симптоматика поражения головного мозга (инфаркт), а лечение подобного пациента является уделом невролога. В 30–40 % случаев причиной поражения мозга является патология экстракраниаль- ных артерий (сонных, позвоночных) и своевременная адекватная ангиохирургическая помощь может предупредить развитие необ- ратимых процессов в мозге.

Ведущую роль в возникновении тромбозов магистральных ар- терий, питающихмозг, играетатеросклероз. Чтожекасаетсяэмбо- лии, то при поражении особенно экстракраниальных сосудов ха- рактерно возникновение так называемых артерио-артериальных эмболий (источником мигрирующих тромбов в этом случае яв- ляются тромботические массы, фиксированные ранее на бляшке, локализующейся в зоне развилки сонной артерии), кардиогенные эмболии встречаются реже.

Лечение: вострейшемпериодеостройокклюзииэкстракраниаль- ныхартерийвозможнапопыткахирургическоговосстановлениякро- вообращения: эмбол- или тромбэктомия (тромбэндартерэктомия) из сонных или позвоночных артерий. Однако следует помнить, что эти мероприятияэффективныибезопасныдлябольноговпервыемину- ты от момента окклюзии и развития клинической картины ишеми- ческого повреждения мозга. Операции на магистральных артериях головыишеивболеепоздниесрокинеприводяткдолжномуэффек- туиз-запродолженноготромбозаинтракраниальныхсосудов, аопас- ность реваскуляризации заключается в массивных кровоизлияниях вобластиинфарктаиотекамозга.

12

Принципы консервативного лечения ишемических инсультов: коррекция системной гемодинамики; улучшение микроциркуля- ции; применение антикоагулянтов и дезагрегантов; использова- ние средств, улучшающих церебральный кровоток и метаболизм мозга и борьба с его отеком.

Тромбозы и эмболии коронарных артерий

Клиническая картина: острые нарушения кровообращения, прежде всего, тромбозы, в системе коронарных артерий сопрово- ждается клинической картиной инфаркта миокарда, размеры и ло- кализациякоторогоопределяетсяместомокклюзиисосуда. Данный вопрос достаточно представлен в руководствах по кардиологии. Эмболии коронарных артерий встречаются редко, по патолого- анатомической статистике менее чем в 1% случаев от всех наблю- дений эмболий различной локализации, что в значительной мере обусловленоугломотхождениявенечныхартерийотаорты. Острая окклюзия крупного ствола венечной артерии фрагментированным тромбом, какправило, приводитквнезапнойсмертибезкаких-либо предвестниковинеимеетхарактернойклиническойкартины.

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ И АРТЕРИЙ

Значение хронических заболеваний аорты и артерий заключает- сянетольковчрезвычайнойихраспространенности, ноивтяжелых последствиях. Именно с этой патологией связаны основные причи- нысмертииинвалидизациинаселения. В93–95% хроническиезабо- левания аорты и магистральных артерий протекают по окклюзион- но-стенотическому варианту, в клинической картине преобладают признакихроническойартериальнойнедостаточности, ишемииор- ганов и тканей. У 5–7% больных развиваются аневризмы (патологи- ческоеувеличениедиаметрасосудаболеечемв2 разапосравнению с нормой или локальное выбухание ее стенки), несущие в себе опас- ностьразвитияосложнений(расслоение, разрыв, тромбозидр.).

Классификация

I. По этиологии процесса

А. Врожденные аномалии и пороки развития:

III. Формы поражения аорты и артерий:

—стеноз

—окклюзия

—патологическая извитость

—аневризма (истинная, ложная)

—расслоение аорты

—разрыв

IV. По стадиям течения

I стадия (асимптомная) — когда при наличии патологии сосу- дов жалобы у больного отсутствуют, а имеются объективные сим- птомы заболевания

14

II стадия (преходящая) — жалобы появляются периодически, обычно при нагрузке (перемежающаяся хромота, транзиторные ишемические атаки мозга, вазоренальная гипертензия и т.п.)

III стадия (постоянная) — характеризуется наличием стойкой со- судистойнедостаточности, постоянствомсимптомов(боливпокое).

IV стадия (терминальная) — локальный финал заболевания, характеризующийся наличием некрозов (язва, гангрена, инфаркт, инсульт).

Диагностика

1.Клиническое и биохимическое исследование крови: при- знаки неспецифического воспаления, исследование липидного спектра, углеводного обмена, состояние системы гемостаза, гормо- нального и иммунологического статуса.

2.Электрокардиография.

3.Эхокардиография.

4.Ультразвуковая доплерография.

5.Дуплексное сканирование артерий.

6.Компьютерная томография.

7.Магнитно-резонансная томография.

8.Ангиография.

Общие принципы лечения:

1.Диета.

2.Отказ от курения.

3.Коррекция нарушенного обмена веществ (липидного, углеводного).

4.Антибактериальная и противовоспалительная терапия по показаниям.

5.Профилактикатромбозов(дезагреганты, антикоагулянты).

6.ПоказаниякоперативномулечениювозникаютвIII–IV ста- дии процесса, а в начальных стадиях проводится консервативная терапия.

7.Противопоказанием к операциям на артериях, как прави- ло, являются: свежий инфаркт, инсульт, перенесенный в течение предшествующих трех месяцев, недостаточность кровообращения IV функциональногокласса, циррозпечени, декомпенсированные формы дыхательной, печеночной, почечной недостаточности.

15

Врожденные аномалии и пороки развития аорты и артерий

Врожденные аномалии и пороки развития сосудов (сосудистые мальформации) являются следствием нормального образования и развития сосудистой системы в процессе эмбриогенеза в результа- те хромосомной аберрации. Клинические проявления и степень их выраженности могут быть различными: одни проявляются сра- зу после рождения, другие — только в период роста и развития организма. Ниже представлены только те формы врожденных за- болеваний сосудов, при которых наблюдаются гемодинамически значимые нарушения магистрального кровотока.

В понятие стволовых ангиодисплазий включаются случаи от- сутствия какого-либо сосуда (агенезия, аплазия) или неправильное формирование(гипоплазия). Агенезияартериальногостволахарак- теризуетсяегополнымотсутствием; аплазияартерии— этозадерж- ка ее развития, сосуд представлен тяжом без просвета. Гипоплазия сосуда определяется недоразвитием и сужением ствола с сохране- ниемпроходимости. Восновеклиническойкартиныподобныхано- малий развития лежат признаки хронической артериальной недо- статочностиизадержкавразвитииорганаиликонечности.

Лечение представляет трудную задачу. Только при сегментар- ных формах возможна реконструкция артерии.

Коарктация аорты — это врожденное сегментарное сужение грудной аорты, создающее два режима кровообращения в боль- шом круге и вызывающее определенные клинические симптомы. Истинная коарктация локализуется в месте перехода дуги аорты в нисходящую ее часть, дистальнее левой подключичной артерии. При естественном течении декомпенсациянаступает наиболее ча- сто либо в первый год жизни, либо на 3–4 десятилетии.

Клиническая картина: жалобы больных связаны с артериаль- ной гипертензией в проксимальном отделе аорты (головная боль, чувство пульсации в голове, носовые кровотечения); с перегрузкой левого желудочка (боль в области сердца, одышка, сердцебиение); с недостаточным кровоснабжением нижней половины туловища (быстрая утомляемость и слабость нижних конечностей при фи- зической нагрузке). Определяется ослабление пульсации бедрен- ных артерий. Наличие патологического градиента артериального давления между верхними и нижними конечностями является ос- новным объективным признаком коарктации аорты. Кроме того,

16

пульсовое давление на нижних конечностях оказывается мини- мальным.

Лечение: хирургическое, наиболеечастовыполняетсярезекция коарктации с наложением анастомоза конец в конец

Фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия — ва-

риант стенотического поражения сосудистой стенки, имеющий определенную патоморфологическую картину и проявляющийся клинически различными синдромами в зависимости от локализа- ции процесса в том или ином сосудистом бассейне. Наиболее часто поражаютсяпочечныеартерии, прогрессирующиестенозыкоторых приводят к клинической манифестации вазоренальной гипертен- зии. Другие сосудистые бассейны поражаются реже, прежде всего, этонепарныеветвибрюшнойаортыивнутренниесонныеартерии.

Лечение: оперативное, резецируется пораженный участок ар- терии с последующим анастомозом конец в конец, либо репланта- ция дистального отдела в аорту.

Врожденная извитость артерий, чаще всего речь идет о па-

тологии сонных артерий. Основной причиной ее возникновения является нарушение внутриутробного развития, часто сочетается с мезенхимальными дисплазиями. Наиболее характерно врожден- ноедвухстороннеепетлеобразование. Вклиническойкартинепре- обладают симптомы цереброваскулярной недостаточности, воз- можно развитие ишемического инсульта.

Лечение: оперативное, резекция измененного сегмента с ана- стомозом «конец в конец».

Приобретенные заболевания невоспалительного генеза

Атеросклероз аорты и магистральных артерий — хрониче-

ское заболевание, характеризующиеся поражением артерий эла- стического и мышечно-эластического типа в виде очагового раз- растания в их стенке соединительной ткани с липидной инфиль- трацией интимы, ведущим к стенозированию просвета артерий и развитию недостаточности кровообращения в том или ином орга- не или бассейне.

Характерно: возраст старше 40 лет, мужской пол, гиперхолесте- ринемия, курение, артериальная гипертензия, ожирение.

17

Выделяют 4 формы окклюзирующего процесса:

1.Атеросклероз венечных артерий.

2.Атеросклероз сосудов головного мозга.

3.Атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей.

4.Атеросклероз почечных и висцеральных артерий.

Атеросклерозвенечныхартерий— классическаяклиническая

картина ишемической болезни сердца и принципы консерватив- ного лечения подробно изложены в курсе кардиологии. Для по- лучения детальной информации характере поражения венечных артерий проводят коронарографию. Данные этого исследования являются исключительно важными для оценки прогноза больного и выбора тактики лечения.

Принципы консервативного лечения больных с ИБС известны иизложенывпособияхпокардиологии. Современнымиметодами реваскуляризации миокарда являются: чрезкожная транслюми- нальная ангиопластика со стентированием; маммарокоронарное шунтирование; аортокоронарное шунтирование.

Атеросклероз сосудов головного мозга — клиническая кар-

тина сосудистой мозговой недостаточности при поражении ка- ротидного бассейна складывается из трех симптомокомплексов: общемозговых, окулярных, полушарных. К общемозговым сим- птомам относят головную боль, головокружения, снижение па- мяти, интеллекта, психопатологические расстройства. Гомолате- ральная стойкая или преходящая слепота (амавроз) служит од- ним из главных окулярных симптомов поражения каротидного бассейна. Полушарные проявления церебро-васкулярной недо- статочности (транзиторные ишемические атаки мозга, инсульты) весьма разнообразны проявлениями и во многом определяются локализацией, объемом ишемического повреждения и темпом его развития.

Наиболее частыми очаговыми симптомами являются двига- тельные и чувствительные нарушения в конечностях, лица на сто- ронепротивоположнойлокализацииишемическогоповреждения, атакжерасстройстваречиприпоражениилевогополушария. При нарушении проходимости позвоночных артерий преобладают симптомы вертебробазилярной недостаточности; реже встречают- ся стволовые и стволово-мозжечковые нарушения.

В развитии очаговых поражений головного мозга при ок- клюзионно-стенотических поражениях артерий главную роль

18

играет не снижение перфузионного давления, а эмболии интра- краниальных сосудов продуктами дезорганизации атеросклеро- тических бляшек или тромбами из зоны критического стеноза, патологической извитости, аневризмы экстракраниальных со- судов.

Лечение: консервативное у невролога. При гемодинамически значимых стенозах (более 70%) внутренних сонных и устья позво- ночных артерий показана операция — каротидная эндартерэкто- мия, даже при асимптомном течении процесса.

Атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей — ос-

новной жалобой является перемежающая хромота с прогресси- рующей дизбазией, затем боли покоя в конечности, трофические язвы и гангрены дистальных отделов стопы. Кожные покровы ко- нечностей бледные, прохладные на ощупь, влажные, гипотрихоз голеней, часто онихомикоз. При окклюзии аорто-подвздошного сегмента ишемические боли и перемежающая хромота возника- ют в ягодицах и мышцах бедра (высокая дизбазия), при пораже- нии артерий бедренно-подколенного сегмента — в икроножных мышцах (низкая дизбазия). Симптомокомплекс, обусловленный окклюзией терминального отдела аорты или обеих подвздошных артерий, называют синдромом Лериша (перемежающая хромота, отсутствие пульса на бедренных артериях, эректильная импотен- ция).

Лечение: приначальныхстадияхзаболевания(I, IIА) проводит- сяконсервативноелечение. Показаниякоперативномувмешатель- ству возникают при IIБ, III, IV стадии ишемии конечности. Основ- ные виды оперативных вмешательств: эндартерэктомия с пласти- кой, протезирование или шунтирование сосудов. При IV степени ишемии конечности в случаях безуспешной консервативной тера- пии и невозможности проведения сосудистых реконструктивных операций выполняется ампутация конечности на уровне хорошо кровоснабжаемых тканей.

Атеросклероз почечных и висцеральных артерий — типич-

нойклиническойкартинойатеросклеротическогопораженияпо- чечныхартерийявляетсявазоренальнаягипертензия. Субъектив- ные проявления вазоренальной гипертензии не являются спец- ифичными и во многом похожи на гипертоническую болезнью:

19

головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, нарушение сна, могут возникнуть жалобы, связанные с повышен- ной нагрузкой на сердце: боли в грудной клетки, сердцебиение, одышка. Вбольшинствесвоемартериальноедавлениебыстроста- билизируется на высоких цифрах (средний уровень АД составля- ет 200/120 мм рт. ст.), становится устойчивым к фармакотерапии. При объективном исследовании специфических признаков забо- левания мало, прежде всего, это систолический шум, определяе- мый в эпигастральной области на 5–8 см выше пупка справа или слева от средней линии живота. Помогают дифференцировать данный вид гипертензии от других дополнительные методы ис- следования (дуплексное сканирование, экскреторная урография, радионуклидная ренография, сцинциграфия почек, ангиогра- фия).

Лечение: консервативная терапия вазоренальной гипертензии малоэффективна, основным методом лечения является рентге- нэндоваскулярная дилатация или реконструктивно-пластическая операция на почечной артерии. При тяжелом нефросклерозе обу- словленнымодностороннимпоражениемпочечнойартерии— не- фрэктомия.

Клиническаякартинаатеросклерозачревногостволаибрыже- ечныхартерийхарактеризуетсяразвитиемсиндромахронической абдоминальной ишемии (боли в животе после приема пищи, дис- функция кишечника, прогрессирующее похудание).

Лечение: оперативное в стадию декомпенсации кровообраще- ния (трансаортальная эндартерэктомия, резекция артерии с про- тезированием).

Диабетическая ангиопатия — поражение сосудов у больных сахарным диабетом, морфологически делится на макроангио- патию (артерии и артериолы) и микроангиопатию (капилляры). Синдром диабетической стопы объединяет патологические из- менения артериального, микроциркуляторного русла и перифе- рической нервной системы, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. Выделяют нейропатическую, ишемическую и нейроише- мическую форму.

Характерно: длительное, тяжелое течение сахарного диабе- та; ретинопатия; нефропатия; поражение дистальных артерий

20

конечностей (берцовые, стопы, артериолы); мультисегментаное, двухстороннее поражение; нейропатия; остеопороз; гнойно-вос- палительные и язвенно-некротические изменения на дистальных отделах стопы.

Лечение: комплексное. Обязательным условием является пол- ноценная компенсация углеводного обмена (инсулинотерапия). Применяются фармацевтические средства улучшающие микро- циркуляцию. При развитии явлений критической ишемии стопы и при сегментарном поражении сосудов оперативное лечение (ар- териальная реконструкция), при влажной гангрене — ампутация в пределах хорошо кровоснабжаемых тканей.

Экстравазальныекомпрессии— группазаболеваний, обуслов-

ленных сдавлением сосудисто-нервного пучка различными анато- мическими образованиями. Среди причин развития хронической ишемии верхних конечностей значительную роль занимает экс- травазальная компрессия сосудисто-нервного пучка в зоне шейно- подмышечного канала. Этот вид поражения известен в литерату- ре под различными названиями: синдром торакального выхода, синдром верхнегрудной апертуры, нейроваскулярный синдром плечевого пояса. В зависимости от причины сдавления выделяют: синдром передней лестничной мышцы, синдром шейного ребра, гиперабдукционный синдром, синдром малой грудной мышцы, реберно-ключичный синдром. Экстравазальные компрессии бы- вают и других локализаций: синдром запястного канала, синдром грушевидной мышцы, синдром подколенного канала, компресси- онный синдром чревного ствола.

Лечение, при начальных проявлениях состояния, — консерва- тивное. При отсутствии эффекта — операция, целью которой яв- ляется устранение субстрата, приводящего к сдавлению сосуда.

Приобретенные заболевания воспалительного генеза

Неспецифический аортоартериит представляет собой систем-

ное сосудистое заболевание аллергическо-воспалительного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию сосуда и ишемии соответ- ствующего органа.

Характерно: чаще (в 4–8 раз) встречается у женщин, возраст за- болевших 25–35 лет.