3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Khronicheskaya_venoznaya_nedostatochnost

обследования. Среди симптомов заболевания наиболее известна триада – вульварный варикоз, тазовая боль и дисменоррея (длительные, обильные, нерегулярные маточные кровотечения). Тазовая боль характеризуется усилением симптомов при длительном пребывании в вертикальном положении, во вторую (лютеиновую) фазу цикла, на фоне применения гестагенов. Локализуется болевой синдром в подвздошных областях (там же определяется болезненность при пальпации), иррадиирует в промежность. Боли проходят в положении с поднятыми ногами, отмечается диспареурия, возможны дизурические проявления. На фоне мезаортальной компрессии левой почечной вены возможно возникновение гематурии. Нередко отмечается бесплодие (возможно, на фоне инволютивных процессах в матке и яичниках) и психоэмоциональные нарушения. На определенном этапе развития заболевания выраженность развития симптомов может быть минимальной, а изменения венозной системы будут присутствовать.

Среди инструментальных методов обследования большую роль играет использование дуплексного сканирования (проводится с использованием пробы Вальсальвы и описанием гонадных вен, вен тазовых сплетений, нижней полой, подвздошных и почечных вен), а также КТ-(МРТ) ангиографии вен таза и яичниковых вен (рис. 14).

Рис. 14. Ангиография измененных яичниковых вен, признаки ВБВТ.

Лечение ВБВТ. Склерооблитерация гонадных вен (в условиях операционной с ангиографической установкой) предполагает введение контраста в дистальные сегменты гонадных вен. Хирургическое лечение возможно при наличии клинических проявлений ВБВТ и подтверждения рефлюкса по итогам инструментальных тестов, а также наличия варикоза наружных половых органов, синдроме Мея-Турнера и мезаортальной компрессии левой почечной вены.

Выделяют три варианта оперативных вмешательств при ВБВТ – вмешательство на подкожных венах промежности и нижних конечностей, вмешательства на гонадных венах,

операции на левой почечной и левой подвздошной венах. В отношении первой разновидности оптимально вмешательство из небольших разрезов с перевязкой вен для исключения гематом. Операции на гонадных венах преследуют цель ликвидации рефлюкса,

что можно достичь традиционным хирургическим путем из забрюшинного доступа с резекцией участка вены длиной около 10 см или лапароскопически (внутрибрюшинным или забрюшинным доступом), а также эндоваскулярной эмболизацией, имеющей несомненные достоинства в плане малой инвазивности. Вмешательства на левой почечной вене в случае ее сдавления между аортой и верхней брыжеечной артерией (рис. 15) необходимо предпринимать по варианту нового рено-кавального анастомоза ниже существующего при регистрации градиента давления более 8 – 10 мм рт. ст. (в левой почечной вене и нижней полой вене) и значительных нарушениях функции левой почки; перспективно и стентирование левой почечной вены.

Рис. 15. Вероятность компрессии левой почечной вены между аортой и верхней брыжеечной артерией.

Осложнения ВБВТ. К ним относят тромбоз маточных и гонадных вен, возникающий,

преимущественно в период беременности или в раннем послеродовом периоде и характеризующийся болевым синдромом значительной интенсивности в нижних отделах живота, подъемом температуры до 38 – 39 градусов, ухудшением самочувствия. При распространении процесса на внутреннюю подвздошную или левую почечную вены возникает риск ТЭЛА. Тактика в большинстве случаев консервативна (антикоагулянты),

однако при распространении тромба на нижнюю полую вену показано хирургическое вмешательство (оптимальна эндоваскулярная тромбэктомия из нижней полой вены) с

последующим назначением антикоагулянтной терапии.

Врожденные венозные мальформации.

Обязательно следует проводить черту между первичной, вторичной, врожденной ХВН, а также заболеванием с неизвестной этиологией. Врожденные мальформации возникают довольно редко, но характеризуются значительной тяжестью течения заболевания. В зависимости от степени вовлечения в патологический процесс артерий, вен и лимфатических капилляров меняется и картина клинической манифестации. Из венозных мальформаций наиболее известны синдром Клиппеля – Треноне (КТS) и Паркс-Вебера ––

Рубашова (PWRS).

Патофизиология мальформаций остается неясной и может быть обусловлена генетическими мутациями, хотя фамильная история заболевания встречается нечасто.

Мальформации не являются ни дегенеративными, ни воспалительными заболеваниями и могут локализоваться на любых участках тела. В зависимости от того, на какой стадии развития беременности развивается генетическая поломка, преобладают те или иные

нарушения: гипоплазия, аплазия, обструкция или дилятация.

Классификации мальформаций: капиллярные, венулярные, венозные, лимфатические,

артериовенозные, комбинированные (венозно-лимфатические и венозно-венулярные).

Отдельным вопросом следует считать изучение классификационных взаимоотношений

комбинированные. Остальные новообразования сосудистого генеза классифицируются как гемангиоэндотелиомы, гемангиоперицитомы, гломусные образования, саркомы Капоши,

ангиосаркомы.

Венозные мальформации встречаются чаще других. Большинство из них встречается спорадически (без очевидной фамильной истории), хотя есть аутосомные заболевания,

передаваемые по наследству (гломусные мальформации).

Развитие указанных заболеваний не всегда начинается с рождения, чаще - в

подростковом возрасте. Ускоренный рост может наблюдаться в период полового созревания.

Локализация мальформаций: 40% на голове и шее, 40% на конечностях, 20% на туловище.

Внешне венозные мальформации выглядят как синеватого цвета образование, которое может исчезать при надавливании и становится напряженным при осуществлении пробы Вальсаловы. Поверхностные экхимозы, телеангиоэктазии также могут присутствовать.

Отсутствие пульсации, местного повышения температуры, гиперемии позволяет дифференцировать это состояние с артериовенозными мальформациями (AVMS). Венозные мальформации (VMS) чаще локализуются на коже и подкожной клетчатке, но могут поражать и подлежащие мышцы, кости и внутренние органы. Будучи больших размеров,

VMS порою сдавливают окружающие ткани. VMS могут располагаться в ротовой полости,

что чревато кровотечениями и аспирацией. Немаловажно также помнить, что VMS могут приводить к местным коагулопатиям (в т.ч. с тромботическими последствиями).

ограничивает использование КТ-ангиографии, но и УЗ-обследование позволяет дифференцировать мальформации с высокой скоростью кровотока (AVMS) от изменений с

низкой скоростью кровотока (в т.ч. VMS). Каждый пятый пациент с VMS имеет ультразвуковые признаки флеболита.

Некоторые сложности дифференцировки VMS возникают при глубоком расположении мальформации. МРТ имеет преимущество визуализации мальформации,

особенно в мягких тканях, позволяет охарактеризовать ее распространение. В некоторых случаях выполняется флебографическое обследование посредством пункции тонкой иглой и введением контраста. Это делается при отсутствии необходимого объема информации по итогам УЗИ, а также при планировании последующей склеротерапии (как составляющая комплексного лечебно-диагностического подхода).

Лечение VMS осуществляется бригадой специалистов (педиатры, хирурги,

дерматологи, лучевые специалисты). В большинстве случаев VMS протекает хронически без жизнеугрожающих состояний. Симптомы успешно купируются на фоне консервативной тактики. Некоторые проблемы в отношении лечебных подходов может представлять локализованная коагулопатия с тромбозами и болевым синдромом. В подобных ситуациях оправдано использование дезагрегантов и антикоагулянтов, а также осуществление компрессионной терапии.

Склеротерапия. Лечение основано на тех же принципах, что и при варикозе – повреждение эндотелия. Жидкий или пенный склерозант вводится в просвет вены под УЗ-

контролем или Rg-контролем. Подобный подход повышает качество жизни на фоне редукции симптомов. Более успешно лечение локализованных VMS в сравнении с диффузными (с вовлечением мышц и проявлениями Compartment syndrome). Анализ выбора склерозирующего агента показал, что этанол демонстрирует положительный эффект более,

чем в 90% случаев. Вероятность осложнений достигает 12% (эритема, локальные некрозы кожи, изредка - DVT - около 1% наблюдений).

Использование раствора тетрадецилсульфата для склеротерапии сопровождается исчезновением симптомов у 15% лиц, 28 % считает, что результат хороший, 24% отмечает улучшение, 28% не выявляет изменений, 5% считает, что после склеротерапии стало хуже.

Полидоканол отличается незначительным числом побочных эффектов. Главный эффект от лечения – уменьшение болевого синдрома и уменьшение размеров VMS. Пенная склеротерапия под контролем УЗИ демонстрирует лучшие результаты.

Хирургический подход к лечению VMS должен быть мультидисциплинарным и реалистичным. Среди показаний следует назвать косметический дефект, болевой синдром,

сдавление других органов (например, дыхательных путей). Обычно хирургически лечат локальные образования, в т.ч. тромбированные. Склеротерапия может быть использована в комбинации с хирургическим методом.

Трункулярные VMS могут потребовать выполнения резекции пораженного участка глубоких вен с последующей их реконструкцией. Подводя итоги использованию различных методов лечения следует отметить, что VMS в большинстве случаев должны лечиться консервативно или посредством склеротерапии.

Синдром Клиппель – Треноне (KTS). Впервые описан в 1900г. как "naevus vasculosus osteohypertrophicus" на основании наблюдения за двумя пациентами с гипертрофией мягких тканей и костных образований. Данный синдром характеризуется изменениями капилляров,

вен и лимфатических протоков. без значимого артериовенозного шунтирования. Для больных характерна триада клинических симптомов: пятнистые изменения, отклонения окраски и варикоз и гипертрофия (иногда гипотрофия) мягких тканей и костей (рис. 16).

Рис. 16. Синдром Клиппель-Треноне (признаки гипертрофии костного аппарата и мягких тканей).

Генетическая природа синдрома до конца не ясна. Есть теория, что в основе изменений лежат микроскопические артериовенозные соединения, закладывающиеся на ранних этапах развития. Предполагается также вероятность атрезии или венозной обструкции с развитием ХВН и гипертрофии конечности.

Для пациентов KTS имеется повышенный риск развития флеботромбозов,

варикотромбофлебита и пульмонарного эмболизма (VTE).

В диагностике клинические симптомы играют важнейшую роль, однако признаки могут быть общими и с другими заболеваниями (варикоз, отек, тромбофлебит). Для KTS

характерен болевой синдром, что нужно учитывать в диагностическом процессе. Среди

причин болевого синдрома помимо KTS необходимо помнить также о ХВН С3-С6,

целлюлите, тромбофлебите, артрите, нейропатии.

Помимо клинических признаков в диагностике используется и дуплексное сканирование (как золотой стандарт) для уточнения особенностей венозной анатомии, а

также для подтверждения отсутствия значимых артерио-венозных шунтов. МРТ помогает дифференцировать мышечную, жировую, костную гипертрофию и лимфедему. Используется также МР-ангиография, КТ и другие контрастные исследования.

Лечение. KTS следует лечить "мультидисциплинарно" (детские хирурги, ортопеды,

сосудистые хирурги, пластические хирурги, эндоваскулярные хирурги, кардиологи,

специалисты в области реабилитации). Лечение направлено на предупреждение венозной гипертензии и сохранение интегративной функции конечности. Чаще удается обойтись без интервенций, но при кровотечених, инфекции, венозном тромбоэмболизме, VTE и

рефрактерной ульцерации оперативное лечение показано.

Консервативное лечение венозных мальформаций напоминает таковое при других формах ХВН (элевация, эластическая компрессия в том или ином варианте,

реабилитационные воздействия, массаж и пр.) на фоне лимфедемы. При сохраняющемся риске VTE назначаются антикоагулянты.

Хирургическое лечение лимитировано наблюдениями, в которых консервативная тактика не показана. Дуплексное сканирование помогает оценить возможности хирургического лечения. Максимальный опыт опубикован клиникой Мэйо: чаще всего осуществлялась операция эпифезиодез для замедления роста конечности у детей, а также стриппинг трункулярных вен при наличии рефлюкса и вмешательства при локальных вариантах мальформаций. Возможна также термальная абляция или склеротерапия подкожных вен. Последняя дает неплохие косметические результаты и редуцирует болевой синдром. Из хирургических воздействий довольно редко применяется реконструкция глубоких вен. Вероятность рецидива достаточно велика, однако, при необходимости могут быть использованы повторные вмешательства.

Cиндром Паркс – Вебера – Рубашова (PWS). Встречаемость спорадическая, без гендерной специфики. В отличие от KTS, где наблюдается небольшая скорость движения крови, при PWS регистрируется высокоскоростной кровоток (артерио-венозная трансформация). Регистрируется в первые годы жизни, поражает чаще нижние конечности.

Наличие артерио-венозной фистулы негативно сказывается на венозном возврате к сердцу,

что влечет за собой развитие сердечной недостаточности и даже ишемии кожи.

Клиническая картина. Как и KTS PWS характеризуется трансформацией капилляров кожи и гипертрофией конечности, при этом наблюдается расширение поверхностных вен

(следствие артерио-венозной фистулы). Над измененными венами ощущается пальпаторно и выслушивается своеобразный "машинный" шум. Наблюдается удлинение костей и повышение температуры на уровне пораженного сегмента конечности. Постепенно появляются и начинают прогрессировать симптомы сердечной недостаточности.

Диагноз. Помимо клинических признаков (как и при KTS) широко используется дуплексное сканирование, которое позволяет дифференцировать низкоскоростные и высокоскоростные сосудистые мальформации. Порой для уточнения используется МРТ,

оценивающее вовлечение лимфатического, венозного и мягкотканевого компонента на уровне пораженного сегмента конечности. Артерио- и флебография уточняют артерио- и

венозную анатомию и локализацию фистулы.

Лечение. Консервативная тактика предпочтительна. Следует предупреждать травматизацию, опасную кровотечением из фистулы и нарушением репаративных процессов.

Используется элевация и компрессионная терапия. Рост конечности останавливается (как и при KTS) посредством эпифизиодеза. Наличие сердечной недостаточности и ульцерация является показанием для вмешательства с целью закрытия фистулы (путем эмболизации или резекции).

Заключение

Хроническая венозная недостаточность встречается с нарастающей частотой в большинстве регионов мира. Прогрессирование ХВН сопровождается ухудшением качества жизни и инвалидизацией пациентов. Если в генезе ХВН лежит посттромботический синдром,

то прогностические аспекты требуют обсуждения, поскольку имеется риск развития тромбоэмболических осложнений с неопределенным исходом. Общие факторы риска развития венозных и артериальных тромбозов у больных ХВН определяют необходимость осуществления реабилитационных мероприятий, направленных на изменения стиля жизни,

диеты, оптимизации массы тела, нормализации липидного спектра крови, артериального давления и параметров углеводного обмена.

Дидактический аппарат.

Выберите один правильный ответ

ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. В клинической классификации хронической венозной недостаточности учитывается:

1) анатомическое строение вен

2) клинические симптомы

3) этиология

4) патогенез

5) данные инструментальных методов исследования

2. Наиболее эффективным средством профилактики прогрессирования варикозной болезни является:

1) эластическая компрессия

2) диета

3) здоровый образ жизни

4) применение флеботропных препаратов

5) санаторно-курортное лечение

3. К осложнениям варикозной болезни не относятся:

1) варикотромбофлебит

2) тромбоэмболия легочной артерии

3) кровотечение

4) отек конечности

5) трофические язвы

4. С целью прекращения вено-венозного сброса при варикозной болезни применяется операция:

1) Бебкокка

2) Троянова-Тренделенбурга

3) Линтона

4) Коккета

5) Нарата

5. Склерозирование поверхностных вен нижних конечностей при варикозной болезни не используется:

1) в ранних стадиях заболевания

2) как дополнение к хирургическому лечению

3) при наличии противопоказаний к хирургическому лечению

4) в поздних стадиях заболевания

5) при сопутствующей тяжелой соматической патологии

6. После операции по поводу варикозной болезни под спинальной анестезией не рекомендуется:

1) соблюдать диету

2) эластическая компрессия

3) не курить

4) флеботропные препараты

5) раннее вставание

7. Наиболее информативным методом топической диагностики варикозной болезни являются:

1) флебография

2) ультразвуковое дуплексное сканирование

3) проведение функциональных проб

4) реофлебография

5) МРТ

8. Для определения проходимости глубоких вен у больных с варикозной болезнью проводят пробы:

1) Гахенбруха

2) Дельбе-Пертеса

3) Шейниса