3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Anaerobnaya_infektsia

11

- Clostridium perfringens (44-50 %)

-Clostridium oedematiens (15-50 %)

-Clostridium histolyticum (2-6 %)

2.Неклостридиальные (не образующие споры).

Рис.2. Виды клостридий. Микроскопия. 1 — Cl. perfringens; 2 — Cl. oedematiens; 3

— Cl. septicum: 4 — Cl. histolyticum.

По числу возбудителей:

1.Моноинфекция – вызванная одним видом анаэроба.

2.Полиинфекция – вызванная двумя или несколькими анаэробами.

3.Смешанная инфекция – вызванная ассоциацией анаэробов и аэробов.

По источнику инфекции:

Экзогенная инфекция (стобняк, клостридиальный мионекроз, газовая гангрена и др.)

11

12

Эндогенная инфекция (послеоперационная флегмона передней брюшной стенки, гангрена

Фурнье и др.).

Предрасполагающие факторы:

Для развития анаэробной инфекции большое значение имеет состояние организма.

Выделяютcя следующие группы пациентов, угрожаемые по развитию анаэробной инфекции:

1.Пациенты, страдающие онкологическими заболеваниями.

2.Пациенты, страдающие эндокринными заболеваниями.

К данной группе относятся больные с сахарным диабетом (гнойно-некротические процессы стопы на фоне сахарного диабета в 60% протекают с участием анаэробной инфекции),

гипофункция щитовидной железы, надпочечниковая недостаточность (синдром Иценко-

Кушинга) и пр.

3.Пациенты, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и и облитерирующими заболеваниями сосудов конечностей.

4.Пациенты, страдающие наркоманией.

5.Пациентки в послеродовом периоде.

6.Пациенты, перенесшие длительный стресс и посттравматический синдром.

7. Социально незащищенные пациенты – группа пациентов со сниженным общебиологическим статусом, алиментарной дистрофией различной степени выраженности, многокомпонентной соматической патологией.

являются:

-Несоблюдение простейших санитарно-гигиенических норм.

-Позднее обращение за медицинской помощью.

-Самолечение.

12

13

ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

Основными биохимическим триггером, обуславливающими развитие анаэробного процесса является гипоксия тканей. Предрасполагающими факторами для нарушения оксигенации тканей макроорганизма являются:

1. Характер и локализация первичной раны. Наличие глубокой раны с узким раневым каналом значительно увеличивает риск развития анаэробного процесса. Размозжение краев раны,

механическое загрязнение раны, в том числе землей, фекальными массами, элементами одежды и пр.

богата гликогеном который в анаэробных условиях отлично усваивается клостридиями).

3. Большой объем отечной и сдавленной при длительном вынужденном положении тела клетчатки.

4. Перелом крупных трубчатых костей увеличивает частоту развития анаэробной инфекции в 4-7

раз.

5. Повреждение крупного венозного или артериального ствола увеличивает частоту развития анаэробного процесса в 30 раз (Стручков В.И. 1991 г). Это обусловлено нарушением кровообращения и ишемией мышечных тканей, геморрагическим пропитыванием тканей,

формированием гематом со сдавлением тканей в фасциальных футлярах.

5.Сдавление тканей жгутом, асептической повязкой, гипсовой повязкой или транспортной шиной также может привести к нарушению кровообращения пораженного сегмента.

6.Централизация кровообращения из за массивной кровопотери, переохлаждения пациента может служить как общим фактором, усугубляющим течение воспалительного процесса, так и фактором ухудшающим обменные процессы в пораженном сегменте.

13

токсическое воздействие на ткани макроорганизма, либо опосредованно вызывающих развитие симптомов интоксикации в результате индукции образования биологически активных веществ.

1. Экзотоксин представлен несколькими фракциями: Альфа-токсин, гемолизин (вызывает разрушение форменных элементов крови), фибринолизин (вызывает разрушение фибриновых сгустков) и др.

2. Ферменты: Лецитиназа (некроз клеточных оболочек, поражение клеток печени), коллагеназа

(вызывает лизис белка), гиалуронидаза (разрушает соединительную ткань), нейраминидаза,

липаза, коагулаза.

3. Антигены: активаторы иммунного ответа.

Количественное и качественное сочетание этих биологически активных веществ определяет патогенность анаэробных микроорганизмов, интенсивность и клиническую форму развития анаэробного процесса.

Выделяют 4 ведущих звена патогенеза анаэробной инфекции:

1. Повреждение тканей макроорганизма микробными токсинами и ферментами, вызывают тяжелые расстройства в системе макро - и микрогемоциркуляции, гиперкоагуляцию, сдавление и тромбоз сосудов кожи, подкожной клетчатки, соединительной и мышечной ткани.

Ишемический по происхождению компонент некроза тканей преобладает над воспалительным,

характерным для аэробных процессов.

2.В результате ишемии тканей значительное количество отечной жидкости, богатой токсинам и микроорганизмами быстро распространяется по подкожной, периваскулярной и межмышечной клетчатке, способствуя распространению инфекционного процесса. Этим обусловлено развитие обширных по площади зон некротического поражения.

3.Развитие анаэробной инфекции происходит на фоне повреждения системы резистентности макроорганизма. Экзотоксинами, ферментами, цитокинами последовательно поражаются

14

возбудителей сопровождается интенсивной резорбцией продуктов распада тканей и токсинов в кровяное и лимфатическое русло, интоксикацией, нарушением водно-электролитного баланса,

развитием ДВС, сепсиса и синдрома полиорганной недостаточности.

4. Патологические изменения носят столь выраженный характер, что даже при благоприятном исходе заболевания процесс восстановления носит пролонгированный характер. Очищение раны, как правило, значительно затягивается. Это обусловлено слабой выраженностью макрофагальной реакции и микроциркуляторными нарушениями в тканях. Фаза грануляции также очень затянута. Созревание грануляций неравномерное, Нередко наблюдается периодическое усиление процессов гнойного воспаления в ране в связи со сменой микрофлоры раны, появлением очагов вторичного некроза и нагноения, формированием в глубине грануляционной ткани микроабсцессов. Только начиная с 4 - 5 недели заболевания наблюдается интенсивное разрастание грануляционной ткани. Процесс эпителизации также задерживается,

что связано как с состоянием макроорганизма, так и с первичным некрозом сосочкового слоя дермы и базального слоя эпидермиса.

Результатом перенесенной анаэробной флегмоны является тяжелое поражение функции пораженной конечности. Образование грубых калечащих рубцов, формирование стойких контрактур и анкилозов. Выжившие пациенты нуждаются в длительном лечении и реабилитации,

проведении этапных пластических оперативных вмешательств.

Анаэробный инфекционно-воспалительный о процесс разделяют на 5 патогенетических форм:

1. Эмфизематозная форма — характеризуется обильным газообразованием в ране. Эта форма собственно и описывается как газовая гангрена. Возбудителем этой формы являются Cl. perfringens экзотоксины которой обладают слабыми протеолитическими свойствами, но имеют большой набор сахаролитических ферментов, сбраживающих сахара с образованием кислоты и свободного газа.

15

3. Отечная форма характеризуется быстрым развитием отека с резким побледнением кожи.

Возбудителем этой формы является Cl. oedematiens.

4. Флегмонозная форма сопровождается отеком и напряжением тканей без тенденции к стремительному распространению. Эта форма возникает в случае присоединения вторичной инфекции, сопровождающейся нагноением.

Отделяемое обильное гнойное.

По глубине и локализации поражения различают:

1. Некротический целлюлит – эпифасциальная (поверхностная) форма развития инфекции,

характеризующаяся поражением кожи и подкожной жировой клетчатки.

2.Некротический фасциит – Характерен некроз и частичное расплавление поверхностной фасции с воспалением, захватывающим рыхлые соединительнотканные прослойки, проходящие в подкожной жировой клетчатке. Полностью изолированным практически бывает. Поражаются прилежащие к фасции участки жировой клетчатки и поверхностные слои прилежащих мышц.

3.Некротический миозит (мионекроз) – субфасциальная (глубокая) форма развития инфекции,

характеризующаяся поражением мышечной ткани.

4. Сочетанное поражение – наиболее часто встречающийся тип, характеризующийся поражением нескольких слоев мягких тканей.

16

17

Следует отметить, что изолированные формы анаэробного воспаления встречаются крайне редко. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к переходу любой изолированной формы в смешанную.

КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клиническая картина анаэробной инфекции складывается из следующих клинических симптомов:

Местные симптомы:

1.Боль – различной интенсивности, распирающего характера в области раны,

распространяющиеся в проксимальном направлении по пораженной конечности.

2. Отек всегда выраженный. Отмечается распространение отека в проксимальном направлении.

При осмотре характерны следы врезавшейся в мягкие ткани повязки. При глубокой пальпации следов от прикосновения пальцев “ямочек” не остается.

3.Напряжение и уплотнение тканей.

4.Гиперемия кожных покровов неяркая, без четких границ. Обычно площадь гиперемии меньше площади поражения глубоколежащих тканей. В ряде случаев это может затруднить как правильную диагностику заболевания, так и адекватное проведение оперативного пособия.

Напомним, что при аэробной инфекции зона гиперемии кожи во много раз превышает площадь

пораженных тканей.

5.Возможна бледность кожных покровов с цианотическим оттенком.

6.Характерен признак, впервые описанный еще Н.И. Пироговым проявление выраженного рисунка тромбированных вен кожи и клетчатки просвечивающх через бледную кожу.

7.Прогрессирование процесса вызывает образование четко очерченных пятен синего цвета.

8.Далее возможно появление участков ишемии и некроза кожи.

9.Появление пузырей с серозным, серозно-фибринозным или серозно-геморрагическим отделяемым.

17

18

10.Местная температура обычно повышена слабо.

11.Симптом крепитации – характерный мелкопузырчатый хруст при пальпации (напоминающий хруст снега) – свидетельствует об образовании газа в тканях (характерен только для анаэробной инфекции с участием клостридиальных форм).

Симптом может быль ложно-положительным при наличии свободного газа, не связанного с продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Это возможно, например, при попадании в мягкие ткани кислорода после интенсивной обработки раневого канала или гнойных полостей раствором перекиси водорода.

12. При ревизии раны или вскрытии очага характерен серый или серо-грязный цвет жировой клетчатки, с участками кровоизлияний, пропитыванием ее серозно-гнойной буроватой жидкостью. В жировой подкожной клетчатке и прилежащей дерме кожи обнаруживаются множественные тромбозы. Поверхность раны покрыта грязно-серым налетом.

13.Раневое отделяемое – обильное мутное водянистое с включением жировых капель.

14.Характерен неприятный сладковатый запах из раны.

15.Фасции тусклые, разволокненные, пропитанные мутным отделяемым.

16.Мышцы отечны, напряжены. При вскрытии фасций мышечные группы пролабируют в рану.

Мышечные ткани, длительно находившиеся в состоянии сдавления, становятся тусклыми и безжизненными и приобретают вид “вареного мяса”. Постепенно, с развитием некротического процесса фасции и отдельные мышечные группы меняют свой цвет на черно-зеленый. Очень часто пораженные ткани распадаются под пальцами на отдельные волокна.

17. Тромбофлебит поверхностных и/или глубоких вен. Клинически это проявляется выраженным отеком всей конечности, распирающими болями по ходу венозных стволов.

Характерно стремительное прогрессирование процесса в проксимальном направлении.

18.Поражение фасциального футляра и паравазальной клетчатки основного сосудисто-нервного пучка конечности. В подобных случаях зона воспаления на коже распространяется в проксимальном направлении со скоростью до 5-10 см в час. Параллельно в дистальных отделах конечности прогрессируют ишемические процессы. Уже в первые часы заболевания наблюдается тромбоз артериальных и венозных стволов.

19.Ишемия. В запущенных случаях чувствительность и пульс на пораженной конечности исчезают. Происходит полное омертвение дистальных отделов конечности.

18

19

Общие симптомы, отражающие выраженную бактериальную интоксикацию.

1.Подавленное состояние, выраженная слабость, адинамия, заторможенность. Пациенты апатичны. Предъявляют жалобы на жажду, вялость, головокружение, тошноту. Иногда наблюдается бред.

2.При молниеносных формах развития процесса наоборот возможно возбуждение,

эйфоричность. Пациент не осознает тяжести состояния, отказывается от госпитализации и

оперативного лечения. По мере нарастания интоксикации возбуждение сменяется

заторможенностью и сопором.

3.Температура тела с самого начала заболевания повышена. Обычно от 38 до 40 градусов.

4.Пульс частый, слабого наполнения. А/Д обычно понижается.

5.Дыхание учащено, как правило, ослаблено в нижних отделах легких.

6.При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожи, иногда с желтушным оттенком, сухой и обложенный белым налетом язык.

Исходом анаэробной инфекции является сепсис и синдром полиорганной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика:

1. Клинически анализ крови. Характерна выраженная, быстро усугубляющаяся анемия, Высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево со значительным количеством юных форм. По мере прогрессирования интоксикации появляется лейкопения. Количество тромбоцитов падает. Появляются признаки ДВС синдрома.

Повышение содержания мочевины и креатинина.

Прокальцитониновый тест, повышенный уровень С-реактивного белка как неспецифические маркеры воспалительного процесса.

2.Исследование мочи – признаки ОПН в виде олигоанурия или полианурии при развитии инфекционно-токсического шока. Общий анализ мочи

3.Микробиологическое исследование: Мазки (тампоны с образцами) помещают в стерильные пробирки с углекислым газом или подготовленные анаэробно-стерильные среды Кэри и Блера.

19

20

Дополнительными методами микробиологической диагностики являются энзимный тест и газожидкостная хроматография метаболитов.

4. Инструментальная диагностика:

Рентгенологическое исследование позволяет выявить наличие свободного газа в мышечных тканях при эмфизематозной форме анаэробной инфекции.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография используется сравнительно редко для дифференциальной диагностики, поиска инкапсулированных гнойных образований и затеков, выявления сопутствующей патологии. Признаками анаэробного воспаления могут являться целлюлит, утолщение поверхностной фасции, изменение структуры и расплавление мышечных тканей, наличие свободного газа в тканях.

По скорости развития клинических проявлений различают 3 формы клинического течения анаэробной инфекции:

1. Молниеносная форма. Наиболее характерна для анаэробной клостридиальной инфекции.

Инкубационный период может занимать от 1 до 3 часов. Наиболее часто встречается при первичной механической травме, огнестрельном или минно-взрывном ранении. Наличия раны загрязненной землей, фекальными массами и пр. как идеальной среды для развития анаэробного процесса.

2.Быстро прогрессирующая форма. Инкубационный период от 1 до 3 суток Развитие клинической симптоматики может занимать от 1 до 3 суток. Характерно наличие первичной травмы как входных ворот для развития инфекции.

3.Медленно прогрессирующая форма. Инкубационный период может быть длительным.

Характерно отсутствие прямой связи развития заболевания в наличием первичной травмы,

входных ворот для проникновения инфепкции. Как правило, развивается у ослабленных,

длительно болеющих пациентов. Возникает на фоне декомпенсации хронической соматической

20