Надпочечники
Надпочечники расположены у верхнего полюса почек, охватывая их в виде шапочки. У человека масса надпочечников составляет 5-7 г. В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов; в пучковой зоне – глюкокортикоидов; в сетчатой зоне – небольшого количества половых гормонов.
Гормоны коры надпочечников. Гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, относятся к стероидам. Источником синтеза этих гормонов является холестерин и аскорбиновая кислота.
Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен и, в первую очередь, уровни натрия и калия в плазме крови. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. В течение суток его образуется около 200 мкг. Запаса этого гормона в организме не образуется. Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно при этом увеличивается выведение с мочой ионов К+. Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к увеличению объёма циркулирующей крови, повышению АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отёкам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим усиленным поступлением жидкости из просвета сосудов в ткани. За счёт отёчности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается реабсорбция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек за счёт активации H+–K+–АТФазы, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации (обезвоживанию) тканей, снижению объёма циркулирующей крови и уровня АД. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий, вплоть до остановки в фазу диастолы.
Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться по механизму обратной связи при изменении солевого состава плазмы крови, в частности при низкой концентрации натрия или при высоком содержании калия.
Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ, к ним относятся гидрокортизон, кортизон и кортикостерон (последний является и минералокортикоидом). Своё название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени.
Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению, ослабляют воспалительные и аллергические реакции.
Глюкокортикоиды влияют на белковый обмен, вызывая процессы распада белка. Это приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию язвы.
Глюкокортикоиды усиливают жировой обмен, вызывая мобилизацию жира из жировых депо и увеличивая концентрацию жирных кислот в плазме крови. Это приводит к отложению жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.
По характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина, т.е. повышают концентрацию глюкозы в крови и приводят к гипергликемии. При длительном приёме гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный сахарный диабет.
При боли, травме, кровопотере, переохлаждении, перегревании, некоторых отравлениях, инфекционных заболеваниях, тяжёлых психических переживаниях секреция глюкокортикоидов усиливается. При данных состояниях рефлекторно повышается секреция адреналина мозговым слоем надпочечников. Поступающий в кровь адреналин воздействует на гипоталамус, вызывая выработку рилизинг-факторов, которые в свою очередь действуют на аденогипофиз, способствуя увеличению секреции АКТГ. Этот гормон является фактором, стимулирующим выработку в надпочечниках глюкокортикоидов. При удалении гипофиза наступает атрофия пучковой зоны коры надпочечников и секреция глюкокортикоидов резко снижается.
Состояние, возникающее при действии ряда неблагоприятных факторов и ведущее к усилению секреции АКТГ, а, следовательно, и глюкокортикоидов канадский физиолог Ганс Селье обозначил термином «стресс». Он обратил внимание, что действие различных факторов на организм вызывает наряду со специфическими реакциями и неспецифические, которые получили название общего адаптационного синдрома. Адаптационным потому, что он обеспечивает приспособляемость организма к раздражителям в данной необычной ситуации.
Селье выделил три стадии общего адаптационного синдрома:
стадия тревоги, когда начинают действовать неблагоприятные факторы и происходит активация симпатической нервной системы, усиленная секреция АКТГ и глюкокортикоидов;
стадия резистентности, когда повышенное количество глюкокортикоидов, циркулирующих в крови, приводит к формированию повышенной устойчивости организма к неблагоприятным воздействиям, активации функций различных органов и систем;
стадия истощения, во время которой надпочечники перестают продуцировать достаточное количество глюкокортикоидов, являющихся, по Селье, защитными (адаптивными) гормонами, и состояние организма ухудшается.
Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, так как в виде глюкозы в организме создаётся запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолевать действие экстремальных факторов.
Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции этих гормонов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко приводят к гибели.
Половые гормоны. Половые гормоны коры надпочечников – андрогены, эстрогены – играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез ещё слабо выражена.
При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается андреногенитальный синдром двух типов – гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноимённого пола и проявляется ускорением процессов полового созревания.
Значение мозгового слоя надпочечников. В мозговом слое надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% – на норадреналин. Адреналин и норадреналин объединяются под названием «катехоламины».
Адреналин представляет собой производное аминокислоты тирозина. Норадреналин – это медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон, по химической структуре – это деметилированный адреналин.
Действие адреналина и норадреналина не совсем однозначно. Болевые импульсы, понижение содержания сахара в крови вызывают выделение адреналина, а физическая работа, потеря крови приводят к усилению секреции норадреналина. Адреналин более интенсивно тормозит гладкую мускулатуру, чем норадреналин. Норадреналин вызывает сильное сужение сосудов и тем самым повышает кровяное давление, уменьшает количество крови, выбрасываемой сердцем. Адреналин вызывает увеличение частоты и амплитуды сокращений сердца, увеличение количества крови, выбрасываемой сердцем.
Адреналин является мощным активатором расщепления гликогена в печени и мышцах. Этим объясняется тот факт, что при увеличении секреции адреналина количество сахара в крови и в моче возрастает, из печени и мышц исчезает гликоген. На ЦНС этот гормон действует возбуждающе.
Адреналин расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, бронхиол, сфинктеров органов пищеварительной системы, селезенки, мочеточников. Мышца, расширяющая зрачок, под влиянием адреналина сокращается. Адреналин увеличивает частоту и глубину дыхания, потребление организмом кислорода, повышает температуру тела.
Гипер- и гипофункция надпочечников. Мозговой слой надпочечников редко вовлекается в патологический процесс. Явлений гипофункции не отмечается даже при полном разрушении мозгового слоя, так как его отсутствие компенсируется усиленным выделением гормонов хромаффинными клетками других органов (аортой, каротидным синусом, симпатическими ганглиями).
Гиперфункция мозгового слоя проявляется в резком повышении артериального давления, частоты пульса, концентрации сахара в крови, в появлении головных болей.
Гипофункция коры надпочечников вызывает различные патологические изменения в организме, а удаление коры – очень быструю смерть. Вскоре после операции животное отказывается от пищи, возникают рвота, поносы, развивается слабость мышц, снижается температура тела, прекращается мочеотделение.
Недостаточная продукция гормонов коры надпочечников приводит к развитию у человека бронзовой болезни, или болезни Аддисона, впервые описанной в 1855 г. Ранним её признаком являются: бронзовая окраска кожи, особенно на руках, шее, лице; ослабление сердечной мышцы; астения (повышенная утомляемость при мышечной и умственной работе). Больной становится чувствительным к холоду и болевым раздражениям, более восприимчив к инфекциям. Он худеет и постепенно доходит до полного истощения.