4. Физиология сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система обеспечивает процесс кровообращения–непрерывный ток крови по сосудам. Кровеносная система человека замкнутая, состоит из двух кругов кровообращения (таблица 4.1.). Круги кровообращения впервые были описаны английским учёным Уильямом Гарвеем в 1628 г. в труде «Анатомические исследования о движении сердца и сосудов». Строение сердечно-сосудистой системы представлено на схеме 4.1.

Таблица 4.1.

Отличие тока крови в большом и малом кругах кровообращения

Ток крови в организме	Большой круг кровообращения	Малый круг кровообращения
В каком отделе сердца начинается круг?	В левом желудочке	В правом желудочке
В каком отделе сердца заканчивается круг?	В правом предсердии	В левом предсердии
Где происходит газообмен?	В капиллярах, находящихся в органах грудной и брюшной полостей, головном мозге, верхних и нижних конечностях	В капиллярах, находящихся в альвеолах лёгких
Какая кровь движется по артериям?	Артериальная	Венозная
Какая кровь движется по венам?	Венозная	Артериальная
Время движения крови по кругу	20-25 секунд	5-7 секунд
Функция круга	Снабжение органов и тканей кислородом и перенос углекислого газа	Насыщение крови кислородом и удаление из организма углекислого газа

Схема 4.1.

Сердечно-сосудистая система

Сердце

Сосуды

Артерии

Капилляры

Вены

Деятельность сердца

Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает кровообращение. Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих её непрерывную ритмическую деятельность: автоматией, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нём самом. Это явление получило название автоматии. Способностью к автоматии обладают определённые участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая (атипическая) мускулатура образует в сердце проводящую систему.

Помимо специфической ткани в миокарде сердца есть и неспецифическая (типическая) мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда.

В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов – нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов, миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надёжность проведения возбуждения в миокарде.

Проводящая система сердца представлена тремя узлами – водителями ритма (рис. 4.1.). Первый из них – синусно-предсердный, или синоатриальный узел, расположен в стенке правого предсердия в устье полых вен. Второй водитель ритма – предсердно-желудочковый узел, или атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке. От этого узла берёт начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погружённых в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Проводящая система сердца обладает автоматией. Автоматия – это способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удалённое из организма и помещённое в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульсы с частотой до 60-80 в минуту.

Рис. 4.1. Строение проводящей системы сердца и хронотопография распространения возбуждения. SA — синоатриальный узел, AV — атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца, секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле.

В обычных условиях автоматия всех ниже расположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна пучка Гиса. Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким – примерно 20 в минуту.

Доказательством разной активности водителей ритма является опыт Станниуса с наложением лигатур – перевязок (рис. 4.2.). В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого всё сердце перестаёт сокращаться, а отделённый участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений. Станиус назвал этот узел водителем ритма 1-го порядка.

Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в более редком ритме, чем до наложения лигатуры, причём предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Атриовентрикулярный узел был назван водителем ритма 2-го порядка. Иногда для включения атриовентрикулярного узла требуется наложить вторую лигатуру, вызвав таким образом механическое раздражение водителя ритма 2-го порядка.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлов и пучком Гиса, то верхушка сердца будет сокращаться в ещё более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гиса или волокон Пуркинье. Наложение третьей лигатуры на верхушку сердца показывает, что в ней отсутствует атипическая ткань, следовательно, она не сокращается, не обладает автоматией.

Рис. 4.2. Лигатуры Станниуса. А - работа сердца без лигатур; Б – лигатура отделяет синусный узел, предсердия и желудочки не сокращаются; В – вторая лигатура, желудочки сокращаются медленно; Г – третья лигатура, верхушка сердца не сокращается, в ней нет атипической ткани.

Функции проводящей системы. Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.

Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле, благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки, возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки. Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно, и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:

1. спонтанную деполяризацию;

2. ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия);

3. необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;

4. синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Электрическая активность клеток миокарда. Потенциал действия миокарда включает несколько фаз:

1. Фаза 0 – быстрая начальная деполяризация;

2. Фаза 1 – начальная быстрая реполяризация;

3. Фаза 2 – медленная реполяризация или плато;

4. Фаза 3 – остаточная быстрая реполяризация;

5. Фаза 4 – покоя.

Нулевая фаза обусловлена повышением натриевой проницаемости, т.е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика потенциала действия (ПД) происходит изменение (реверсия) знака мембранного потенциала (с – 90 до + 30 мВ) – фаза 1. Это вызывает активацию Na, K – АТФазы, которая начинает активно выводить натрий из клетки (рис. 4.3.).

Деполяризация мембраны вызывает также активацию медленных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов Ca²⁺ внутрь клетки по этим каналам и активный выброс Na⁺ из клетки приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К⁺ обеспечивает остаточную реполяризацию мембраны (фаза 3), во время которой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается – это период так называемой относительной рефрактерности.

Рис. 4.3. Потенциалы действия. А — Желудочек. Б — Синусно-предсердный узел. В — Ионная проводимость. I — ПД, регистрируемый с поверхностных электродов; II — внутриклеточная регистрация ПД; III — Механический ответ. Г — Сокращение миокарда. АРФ — абсолютная рефрактерная фаза; ОРФ — относительная рефрактерная фаза. 0 — деполяризация; 1 — начальная быстрая реполяризация; 2 — фаза плато; 3 — конечная быстрая реполяризация; 4 — исходный уровень.

В клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), при достижении критического уровня которой (примерно – 50 мВ) возникает новый ПД. На этом механизме основана авторитмическая активность атипической ткани. Биоэлектрическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности:

• малую крутизну подъёма ПД;

• медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу остаточной быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня – 60 мВ (вместо – 90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической деполяризации.

Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека находиться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na⁺ , а в клетку возвращаются ионы К⁺, за счёт работы Na, К–АТФазы. Ионы Ca²⁺, проникшие в цитоплазму, возвращаются в эндоплазматический ретикулум, благодаря Са-АТФазе. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведёт к обеднению запасов АТФ в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность миокардиальных клеток.

Рефрактерная фаза миокарда и экстрасистола. Потенциал действия миокарда желудочков длится около 0,3 с (более чем в 100 раз дольше, чем ПД скелетной мышцы). Во время ПД мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т.е. рефрактерной. Соотношения между фазами ПД миокарда и величиной его возбудимости показаны на рис. 4.4. Различают период абсолютной рефрактерности (продолжается 0,27 с, т.е. несколько короче длительности ПД); период относительной рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с), и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражители.

Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце не способно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Раздражение, нанесённое на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяется при регистрации электрокардиограммы.

Рис. 4.4. Соотношение изменения возбудимости мышцы сердца и потенциала действия. 1 – период абсолютной рефрактерности; 2 – период относительной рефрактерности; 3 – период супернормальности; 4 – период полного восстановления нормальной возбудимости.

Если внеочередное возбуждение возникает в синусно-предсердном узле в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс ещё не появился, наступает раннее сокращение сердца – синусовая экстрасистола. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная.

Внеочередное возбуждение, возникшее в миокарде желудочков, не отражается на автоматии синусно-предсердного узла. Этот узел своевременно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они ещё находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы, поэтому миокард желудочков не отвечает на очередной импульс, поступающий из предсердия. Затем рефрактерный период желудочков кончается, и они опять могут ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из синусно-предсердного узла придёт очередной импульс. Таким образом, экстрасистола, вызванная возбуждением, возникшем в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжительной так называемой компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий (рис. 4.5., 4.6).

Рис. 4.5. Желудочковые экстрасистолы (обозначены стрелками)

Рис. 4.6. Предсердные экстрасистолы (обозначены стрелками)

У человека экстрасистолы могут появиться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковых водителей ритма. Появлению экстрасистол могут способствовать влияния, поступающие в сердце из ЦНС.

Трепетание и мерцание сердца. В патологии можно наблюдать своеобразное состояние мышцы предсердий или желудочков сердца, называемое трепетанием и мерцанием (фибрилляция). При этом происходят чрезвычайно частые и асинхронные сокращения мышечных волокон предсердий или желудочков – до 400 (при трепетании) и до 600 (при мерцании) в минуту. Главным отличительным признаком фибрилляции служит неодновременность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца. При таком сокращении мышцы предсердий или желудочков не могут осуществлять нагнетание крови. У человека фибрилляция желудочков, как правило, смертельна, если немедленно не принять меры для её прекращения. Наиболее эффективным способом прекращения фибрилляции желудочков является воздействие сильным (напряжением в несколько киловольт) ударом электрического тока, по-видимому, вызывающим одновременно возбуждение мышечных волокон желудочков, после чего восстанавливается синхронность их сокращений.

Электрокардиограмма. Электрические изменения, сопровождающие деятельность сердца, могут быть зарегистрированы с поверхности тела. Методика регистрации потенциалов действия сердца получила название электрокардиографии.

Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубцами и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S и Т. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами — сегменты. Расстояния между различными зубцами — интервалы (рис. 4.7.).

Зубцы возникают и развиваются тогда, когда между участками возбудимой системы имеется разность потенциалов, т.е. какая-то часть системы охвачена возбуждением, а другая нет. Изопотенциальная линия возникает в случае, когда в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов, т.е. вся система не возбуждена или, наоборот, охвачена возбуждением. ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением сократительного миокарда предсердий и желудочков.

Рис. 4.7. Электрокардиограмма во II стандартном ответвлении.

Зубец P соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий, часть кривой, направленная вверх характеризует состояние правого предсердия, а направленная вниз – левого.

Интервал PQ определяют от начала зубца Р до начала зубца Q. Интервал равен времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до желудочков, он равен 0,12-0,16 сек.

Комплекс QRS равен времени (0,06-0,09 сек.) деполяризации желудочков и реполяризации предсердий. Состоит из зубцов Q, R и S. Зубец Q отражает возбуждение верхушки сердца, зубец R – основания сердца и наружной поверхности желудочков. Зубец S регистрируется в тот момент, когда оба желудочка охвачены возбуждением.

Сегмент ST — расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т. Равен времени, в течение которого желудочки остаются в состоянии возбуждения.

Зубец Т отражает процессы реполяризации, т.е. восстановление нормального мембранного потенциала клеток миокарда. Он особенно чутко реагирует на изменение обменных процессов в сердечной мышце. Сегмент QT отражает деполяризацию и реполяризацию желудочков.

ЭКГ позволяет оценить характер нарушений проведения возбуждения в сердце. Так, по величине интервала P – Q можно судить о том, совершается ли проведение возбуждения с нормальной скоростью. В норме это время равно 0,12-0,2 сек. Общая продолжительность комплекса QRS отражает скорость охвата возбуждением сократительного миокарда желудочков и составляет 0,06-0,1 сек.

Существует несколько позиций для отведения ЭКГ. Выделяют три стандартных и 16 грудных отведений. При стандартных отведениях три основных электрода накладываются на правую и левую руку и левую ногу (рис. 4.8.). При I отведении ЭКГ записывается от правой и левой руки, при II отведении – от правой руки и левой ноги, при III – от левой руки и левой ноги.

Рис. 4.8. Схема наложения электродов при стандартных отведениях ЭКГ и кривые