7. Гомеостатическая функция

- Регуляция объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости.

Увеличение притока крови в левое предсердие – возбуждение волюморецепторов – афферентные волокна блуждающего нерва – ЦНС – угнетение секреции АДГ – увеличение диуреза, снижение деятельности сердца, уменьшение крови в малом круге.

Растяжение стенки предсердия – стимуляция и выработки клетками предсердий натрийуретического гормона – усиливает выделение ионов натрия и воды почкой. Все это приводит к нормализации объема циркулирующей крови.

Ренин-ангиотнензин-альдостероновая система. При снижении ОЦК – уменьшается АД – увеличение секреции ренина – увеличивает образование в крови ангиотензина II – стимулирует секрецию альдостерона – повышение реабсорбции натрия в канальцах – воды – оцк увеличивается.

- Регуляция осмотического давления крови

Обезвоживание – увеличение концентрации осмотически активных веществ – повышение осмотического давления – возбуждение осморецепторов (супраоптическое ядро гипоталамуса + сердце, печень, селезенка, почки и др органах) – усиливается выброс АДГ (вазопрессин или антидиуретический гормон) из нейрогипофиза – повышает реабсорбцию воды – задержка воды в организме – выделение осмотически концентрированной мочи.

Избыток воды – уменьшение концентрации осмотически активных веществ в крови – снижение осмотичсекого давления – активность осморецепторов уеньшается – снижение продукции АДГ – увеличение выделения воды почкой – снижение осмолярности мочи.

- Регуляция ионного состава крови.

Реабсорбция натрия регулируется альдостероном и натрийуретическим гормоном, вырабатывающимся в предсердии. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Секреция альдостерона увеличивается при снижении концентрации ионов натрия в плазме крови и при уменьшении объема циркулирующей крови.

Натрийуретический гормон угнетает реабсорбцию натрия и усиливает его выведение. Выработка натрийуретического гормона возрастает при увеличении объема циркулирующей крови и объема внеклеточной жидкости.

Концентрация калия в крови поддерживается за счет регуляции его секреции. Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном отделе канальцев и собирательных трубочках. Инсулин уменьшает выделение калия увеличивается. При ацидозе – уменьшается.

Паратгормон паращитовидных желез увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и высвобождение кальция из костей, что приводит к повышению его концентрации в крови. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин увеличивает выделение кальция почками и способствует переходу кальция в кости, что снижает концентрацию кальция в крови. В почках образуется активная форма витамина Д, который участвует в регуляции обмена кальция.

В регуляции уровня хлоридов в плазме крови участвует альдостерон. При увеличении реабсорбции натрия возрастает и реабсорбция хлора. Выделение хлора может происходить и независимо от натрия.

- Регуляция кислотно-основного состояния

Почки экскретируют кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека может колебаться в достаточно широких пределах – от 4,5 до 8,0, что способствует поддержанию плазмы крови на уровне 7, 36.

В просвете канальцев содержится бикарбонат натрия. В клетках почечных канальцев нах-ся фермент карбоангидраза, под влиянием которой из углекислого газа и воды образуется угольная кислота, диссоциирует на ион водорода и карбонат анион.

Ион водорода секретируется из клетки в просвет канальца и вытесняет натрий из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту, а затем снова в воду и углекислый газ.

Детоксикация аммиака: дезаминирование аминокислот – образование аммиака – выход его в просвет канальца – связывание ионов водорода и аммиака – ион аммония.

Секреция ионов водорода в обмен на ион натрия приводит к восстановлению резерва оснований в плазме крови и выделению избытка ионов водорода.