2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

ники являются регуляторами уровня внутриклеточного цАМФ — они понижают его. Наиболее выражено это влияние на кровеносных сосуE дах,которыесуживаются.Такимипутямивазопрессинспомощьюдвух типов рецепторов не просто повышает проницаемость мембраны для воды, но оказывает регулирующее влияние на эти процессы.

Но при действии АДГ лишь создаются условия для реабсорбции воды. Само же движение ее определяется соотношением ионов в моче и межклеточной жидкости.

АДГ в крови быстро разрушается (Т1/2 около 25 с), так что для соE хранениявысокогоуровняреабсорбцииводытребуетсяпоступлениеиз

гипофиза новых порций.

Всвоюочередь,образованиегормоназависитотосмотическогодавE ления крови. Недостаточное образование АДГ может быть следствием нарушения гипоталамоEгипофизарных механизмов, что приводит к несахарному диабету — выделению большого количества мочи.

НапроцессреабсорбцииводывдистальныхотделахнефронаоказыE ваетвлияниетакжеиреабсорбцияNa+ иCl–.ЕслиNa+ будетзадерживатьE сявмоче,тоодновременнобудетзатрудненаиреабсорбцияводы.РеабE сорбциюNa+ всвоюочередьрегулируютальдостерон —гормонкоркового веществанадпочечниковинатрийуретическийгормонпредсердий.

СнижениеконцентрацииNa+ вкровистимулируетобразованиеальE достерона, который создает условия для активной реабсорбции Na+ эпителиальнымиклеткамидистальныхотделовнефрона.ВосновевлиE яния альдостерона лежит регуляция биосинтеза Na, KEАТФEазы в укаE занных клетках. Активное откачивание Na+ из клеток обеспечивает процесс поступления иона в клетки из фильтрата. Интенсивность секE реции альдостерона зависит также от уровня в крови ангиотензина ІІ.

Еще одним регулятором реабсорбции Na+ является предсердный натрийуретический гормон (ПНУГ). Это пептид, вырабатываемый

впредсердиях при перерастяжении их поступающей кровью. НатрийE уретическийгормонпродуцируетсявосновномправымпредсердием —

в1,5–3разабольше,чемлевым.НонемногоегообразуетсясобирательE ными трубочками почек, а также аденогипофизом, хромаффинными клетками надпочечников. Под влиянием ПНУГ в почках на 30–50 % возрастаетфильтрацияиснижаетсяреабсорбциянатрия,авследзаним и воды. Кроме того, ПНУГ снижает продукцию альдостерона клубочE ковой зоной надпочечника, продукцию ренина клетками ЮГА. ПНУГ обладаетнетольконатрийуретическим,ноивазодилататорнымэффекE том. Влияние на кровеносные сосуды позволяет гормону участвовать

врегуляции водного баланса через них.

381

В меньшей степени водный режим организма зависит от других неE органических соединений. В то же время почки играют существенную роль в регуляции уровня в крови и других ионов. Их уровень зависит от влияния на нефрон многих гормонов. Например, вазопрессин стимуE лирует реабсорбцию не только воды, но также Са2+ и Мg2+.

Кроме указанных гормонов в организме имеются и другие гормоE ны, влияющие на всасывание ионов. Так, реабсорбция Са2+ регулируE ется с помощью паратгормона, тирокальцитонина. Причем паратгорE мон влияет не только на клетки дистальных отделов, но и на проксиE мальный извитой каналец и восходящий отдел петли Генле. СтимулиE руяреабсорбциюCa2+,паратгормонспособствуетсопряженномувывеE дению фосфатов. Кальцитонин влияет на толстый восходящий отдел петли Генле и начальную часть дистальных отделов. Он повышает эксE крецию Са2+ и Р2+.

Эффект практически всех гормонов, регулирующих реабсорбцию солей, интегрирован с местными регуляторами — кининами и простаE гландинами (ПГ). В почках имеются ферментные системы для образоE вания калликреинEкининовой системы и простагландинов. Основное местосинтезаПГ —мозговоевещество.Брадикининявляетсямощным вазодилататором сосудов, а простагландин Е2 способствует выделению Na+ и уменьшает реакцию клеток на АДГ. Суммируя, можно указать, что ПГ оказывают действие путем:

а) сосудорасширяющего влияния; б)влияниянавосходящуючастьпетлиГенлеисобирательныетрубки; в) снижения реабсорбции мочевины.

Такимобразом,образованиегормонов,регулирующихреабсорбцию воды и ионов, зависит от водного баланса организма — объема циркуE лирующей крови, концентрации ионов натрия в крови и ее осмотичесE кого давления. Кроме этого, стимуляция волюморецепторов рефлекE торно, через симпатический нерв (βEрецепторы) повышает реабсорбE цию натрия, глюкозы и воды в канальцах. Нервные влияния проявляE ются и в участии в регуляции почечного кровообращения (трофичесE кое влияние симпатической нервной системы). При этом снижается секреция ренина юкстагломерулярными клетками, что в свою очередь снижает образование альдостерона.

15.6.1. РенинEангиотензинEальдостероновая система

Системный кровоток и все процессы мочеобразования тесно взаиE мосвязаны, поэтому почки участвуют в регуляции как своего собственE ноговнутриорганногокровообращения,таки системного.При снижеE

382

нии артериального давления в приносящих сосудах почек включаются местные барорецепторные механизмы, поддерживающие давление

вкапиллярах клубочка. Кроме того, одновременно в клетках юкстаглоE мерулярного аппарата вырабатывается ренин.

Юкстагломерулярные клетки афферентных артериол — это модиE фицированные гладкомышечные клетки. В цитоплазме их накапливаE ются секреторные гранулы, в которых содержится фермент белковой

природы — ренин. Поступая в кровь, эта протеаза превращает один из α2Eглобулиновплазмыкрови(ангиотензиногенпеченочногопроисхожE дения) в ангиотензин І. В свою очередь ангиотензин І трансформируE

ется в ангиотензин ІІ под влиянием фермента, активность которого наиболее высока в легких.

Ангиотензин II оказывает двойной эффект.

1.Он является одним из наиболее мощных сосудосуживающих веE ществ, под влиянием которого повышается системное артериальное давление.

2.Параллельно ангиотензин ІІ в надпочечниках стимулирует обраE зованиеальдостерона.Впочкахальдостеронобеспечиваетреабсорбцию Na+ и, тем самым, удерживает в организме воду. Оба этих механизма (сужениесосудовизадержкаводы),создаваясодружественныйэффект повышения артериального давления, улучшают почечный кровоток

вслучае его падения.

Выделение ренина увеличивается и при снижении объема плазмы. СкоростьобразованияэтогофакторамодулируетсяколичествомпоE ступающего в дистальные канальцы NaCl, что может быть следствием снижения фильтрации. Указанный механизм осуществляет местную обратную связь между содержанием Na+ в канальцах и регуляцией его реабсорбцииренинEангиотензинEальдостероновойсистемой.ВыработE каренинаувеличиваетсятакжепривозбуждениисимпатическойнервной системы, что опосредуется наличием в клетках юкстагломерулярного аппаратаαEадренорецепторов.ВпочкахимеетсямеханизмобратнойсвяE зи,тормозящийобразованиеренинаспомощьюангиотензинаІІиАДГ. Такимобразом,задачейренинEангиотензинEальдостероновойсисE темы является повышение системного АД и кровотока через почки

и удержание воды и NaCl в организме.

15.7. Мочевыделение

Образующаяся в почечных канальцах моча выделяется в почечную чашечку, а затем в почечную лоханку. Последняя постепенно заполняE ется мочой, и по достижении порога раздражения возникают импульE

383

сы от барорецепторов, сокращается мускулатура почечной лоханки, раскрываетсяпросветмочеточника,имочаблагодарясокращениямего стенки продвигается в мочевой пузырь. Объем мочи в пузыре постеE пенно увеличивается, и его стенка растягивается. Когда объем мочи в пузыре достигает определенного предела, круто нарастает напряжение гладкомышечныхстенокиповышаетсядавлениежидкостивегополосE ти. Раздражение механорецепторов мочевого пузыря определяется раE стяжением его стенок, а не увеличением давления. Существенное знаE чение имеет скорость наполнения пузыря: при быстром растяжении мочевого пузыря резко увеличивается импульсация в афферентных воE локнах тазового нерва. После опорожнения пузыря напряжение стенE ки уменьшается и импульсация быстро снижается.

Впроцессе мочеиспускания моча выводится из мочевого пузыря

врезультатерефлекторногоакта.Наступаетсокращениегладкихмышц стенкимочевогопузыря,расслаблениевнутреннегоинаружногосфинE ктеровмочеиспускательногоканала,сокращениемышцбрюшнойстенE ки и дна таза. В результате моча, находившаяся в мочевом пузыре, выE водится из него.

Прираздражениимеханорецепторовмочевогопузыряимпульсыпо центростремительным нервам поступают в крестцовые отделы спинE ногомозга,воII–IVсегментахкоторогонаходитсярефлекторныйцентр мочеиспускания. Первые позывы к мочеиспусканию появляются у чеE ловека, когда объем содержимого пузыря достигает 150 мл, усиленный потокимпульсовнаступаетприувеличенииобъемадо200–300мл.СпиE нальный центр мочеиспускания находится под влиянием вышележаE щих отделов мозга, изменяющих порог возбуждения рефлекса мочеисE пускания. Тормозящие влияния на этот рефлекс исходят из коры больE шого мозга и среднего мозга, возбуждающие — из заднего отдела гипоE таламуса и переднего отдела моста мозга.

15.8. Роль почек в поддержании гомеостаза

Для поддержания почками постоянства объема и состава внутренE нейсредыипреждевсегокровисуществуютспециальныесистемырефE лекторной регуляции, включающие специфические рецепторы, аффеE рентные пути и нервные центры, где происходит переработка инфорE мации. Команды в почки поступают по эфферентным нервам или гуE моральнымпутем.

Роль почек в осмо и волюморегуляции. Почки являются основным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение избытка воды из организма (в виде гипотонической мочи) при увеличенном содерE

384

жании воды или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоничесE кую по отношению к крови, при обезвоживании организма.

После питья воды или при ее избытке в организме снижается конE центрация растворенных осмотически активных веществ в крови и паE дает ее осмоляльность. Это уменьшает активность центральных осмоE рецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипотаE ламуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печеE ни, почке и других органах, что приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почками.

ПриобезвоживанииорганизмаувеличиваетсяконцентрацияосмоE тически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепE торы,усиливаетсясекрецияАДГ,возрастаетвсасываниеводывканальE цах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически конценE трированная моча.

Уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов, воспринимающихизменениеобъемавнутрисосудистойивнеклеточной жидкости. При увеличении кровенаполнения левого предсердия актиE вируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Поскольку активация волюморецепторов вотличиеотосморецепторовобусловленаувеличениемобъемажидкосE ти, т. е. возросшим содержанием в организме воды и солей натрия, возбуждение волюморецепторов приводит к увеличению экскреции почкой не только воды, но и натрия. Эти процессы связаны с секрециE ей натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, анE гиотензина, альдостерона. При этом снижается тонус симпатической нервной системы, и в результате уменьшается реабсорбция натрия и возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете восстаE навливается объем крови и внеклеточной жидкости.

Роль почек в регуляции ионного состава крови. Почки являются эфE фекторным органом системы ионного гомеостаза. В организме сущеE ствуют системы регуляции баланса каждого из ионов. Рефлекторная регуляциятранспортаионоввпочечныхканальцахосуществляетсякак периферическими, так и центральными нервными механизмами.

Регуляция реабсорбции и секреции ионов в почечных канальцах осуществляется несколькими гормонами. Реабсорбция натрия возрасE тает в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательE ных трубочках под влиянием гормона коркового вещества надпочечE ника альдостерона. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулиE рующейкрови.ВусилениивыделениянатрияпочкойучаствуетнатрийE

385

уретический гормон, одним из мест образования которого является предсердие. При увеличении объема циркулирующей крови, повышеE нии объема внеклеточной жидкости в организме усиливается секреция в кровь этого пептидного гормона.

Секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубочE ках усиливает альдостерон. Инсулин уменьшает выделение калия.

При уменьшенииконцентрациикальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует нормализации уровня кальция в крови, в частности, благодаря увеличению его реабE сорбции в почечных канальцах и высвобождению из кости. При гиперE кальциемии стимулируется выделение в кровь клетками щитовидной железыкальцитонина,которыйспособствуетуменьшениюконцентраE ции Са2+ в плазме крови благодаря увеличению экскреции его почкой ипереходуСа2+ вкости.ВрегуляцииобменаСа2+участвуютобразующиE еся в почке активные формы витамина D3. В почечных канальцах регуE лируетсяуровеньреабсорбцииMg2+,Cl–,So42–,атакжемикроэлементов.

Роль почек в регуляции кислотно основного состояния. ПочкиучаствуE ют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотноEосновногосостоянияорганизма.КонцентрацияН+ приациE дозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует учасE тию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкислениямочиоснованнасекрецииклеткамиканальцевН+.ВапиE кальнойплазматическоймембранеицитоплазмеклетокразличныхотE делов нефрона находится фермент карбоангидраза, катализирующий реакцию гидратации СО2:

СО2 + Н2О →Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3– .

Секреция Н+ создает условия для реабсорбции вместе с гидрокарE бонатом равного количества Na+. Образование Н+ происходит следуюE щимобразом.ВнутриклеткивследствиегидратацииСО2 образуетсяН2СО3

идиссоциирует на Н+ и НСО3–. В просвете канальца Н+ связывается не толькос НСО3–, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосE фат (Na2НРО4) и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция кислот с мочой. Это способствует выделению кислот

ивосстановленного резерва оснований в плазме крови. Наконец, секE

ретируемыйН+ можетсвязыватьсявпросветеканальцасNН3,который образуетсявклеткепридезаминированииидиффундируетчерезмембE рану в просвет канальца, где образуется ион аммония: NН3 +Н+ →NН4+.

386

Этот процесс способствует сбережению в организме Nа+ и К+, которые реабсорбируются в канальцах.

При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигаE етсявщелочнуюсторону.Приинтенсивнойфизическойработеизмышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.

Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от кислотноEосновного состояния организма. При гиповентиляции легких происходит накопление СО2 и сниE жается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшаE ется напряжение СО2 в крови, растет рН крови — возникает состояние дыхательного алкалоза. Содержание ацетоуксусной и βEоксимасляной кислот может нарастать при нелеченном сахарном диабете. В этом случае резко снижается концентрация гидрокарE боната в крови, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождаюE щаяся потерей соляной кислоты, приводит к увеличению в крови концентрации гидроE карбоната и метаболическому алкалозу. Наряду с почками в нормализации кислотноE основного состояния участвуют легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются эксE креция Н+ и реабсорбция НСО3–, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция НСО3–.

Метаболическая функция почек. Почки участвуют в обмене белков, липидов и углеводов. Эта функция обусловлена участием почек в обесE печении постоянства концентрации в крови ряда физиологически знаE чимыхорганическихвеществ.ВпочечныхклубочкахфильтруютсянизE комолекулярные белки и пептиды. Клетки проксимального отдела неE фрона расщепляют их до аминокислот или дипептидов и транспортиE руют через базальную плазматическую мембрану в кровь. Это способE ствуетвосстановлениюворганизмефондааминокислот,чтоважнопри дефиците белков в рационе. При заболеваниях почек эта функция моE жет нарушаться. Почки способны синтезировать глюкозу (глюконеоE генез) при длительном голодании. Для энерготрат почки могут испольE зовать глюкозу или свободные жирные кислоты. При низком уровне глюкозы в крови клетки почки в большей степени расходуют жирные кислоты, при гипергликемии преимущественно расщепляется глюкоE за. Значение почек в липидном обмене состоит в том, что свободные жирные кислоты могут в клетках почек включаться в состав фосфолиE пидов и поступать в кровь.

Экскреторная функция почек. Почки играют ведущую роль в выдеE ленииизкровиконечныхпродуктовобменаичужеродныхвеществ,поE павших во внутреннюю среду организма. В процессе метаболизма белE ков и нуклеиновых кислот образуются различные продукты азотистого обмена (у человека — мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.). Мочевая кислота в почке человека фильтруется в клубочках, затем реE абсорбируетсявканальцах,частьмочевойкислотысекретируетсяклетE ками в просвет нефрона. Обычно экскретируемая фракция мочевой

387

кислоты довольно низкая (9,8 %), что указывает на реабсорбцию знаE чительного количества мочевой кислоты в канальцах. Интерес к изучеE нию механизмов транспорта мочевой кислоты в почечных канальцах обусловлен резко возросшей частотой заболевания подагрой, при коE торой нарушен обмен мочевой кислоты.

Образующийся в течение суток креатинин, источником которого служит креатинфосфорная кислота, выделяется почками. Креатинин, как и мочевина, свободно фильтруется в почечных клубочках. С мочой выводится весь профильтровавшийся креатинин, в то время как мочеE вина частично реабсорбируется в канальцах.

Физиологически ценные вещества при их избытке в крови начинаE ют экскретироваться почкой. Это относится как к неорганическим веE ществам, так и к органическим веществам — глюкозе, аминокислотам.

Инкреторная функция почек. ВпочкахвырабатываетсянесколькобиоE логически активных веществ, позволяющих рассматривать ее как инE креторныйорган.Клеткиюкстагломерулярногоаппаратавыделяютвкровь ренин.Ренинпредставляетсобойпротеолитическийфермент.Вплазме кровионотщепляетотангиотензиногенафизиологическинеактивный пептид,приэтомобразуется ангиотензинІ.ВплазмекровиподвлияниE ем ангиотензинпревращающего фермента от ангиотензина I отщепляE ются2аминокислоты,ионпревращаетсявактивноесосудосуживающее веществоангиотензинІІ.Онповышаетартериальноедавлениеблагодаря сужениюартериальныхсосудов,усиливаетсекрециюальдостерона,увеE личиваетчувствожажды,регулируетреабсорбциюнатриявдистальных отделахканальцевисобирательныхтрубках.Всеперечисленныеэффекты способствуютнормализацииобъемакровииартериальногодавления.

Впочках синтезируется активатор плазминогена — урокиназа.

Вмозговом веществе почки образуются простагландины. Они участвуE ют, в частности, в регуляции почечного и общего кровотока, увеличиE вают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ. Почка является местом продукции эритропоэтина, стимулирующего эритропоэзв костноммозге. В почкевырабатывается брадикинин, являющийся сильным вазодилататором.

388

Глава 16. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Живой организм характеризуется непрерывным обменом веществ

иэнергии. В результате обмена веществ непрерывно образуются, обE новляютсяиразрушаютсяклеточныеструктурыимежклеточноевещеE ство.Этообусловленосинтезомиразрушениемразличныххимических соединений, превращением одних веществ в другие. При этом происE ходитпревращениеэнергии,переходпотенциальнойэнергиихимичесE кихсоединений,освобождаемойприихрасщеплении,вкинетическую, в основном, в тепловую и механическую, частично в электрическую энергию.

Для возмещения энергозатрат организма, сохранения массы тела

иудовлетворенияпотребностейростанеобходимопоступлениеизвнешE ней среды белков, липидов, углеводов, витаминов, минеральных солей

иводы. Их количество, свойства и соотношение должны соответствоE ватьсостояниюорганизмаи условиямегосуществования.Это достигаE ется путем питания. Необходимо также, чтобы организм очищался от конечных продуктов распада, которые образуются при расщеплении различных веществ. Это достигается работой органов выделения.

Процессыобменавеществ,илиметаболизма,отвечающиезасинтез веществ и связанные с потреблением энергии, называют анаболически

ми.Процессы,сопровождающиераспадиосвобождениеэнергии —ка таболическими.Анаболизм икатаболизм составляютсущностьметабоE лизмавживыхклеткахитканях,основуобменавеществворганизме.

Обмен веществ в организме делят на обмен белков, углеводов, лиE пидов, минеральных солей и воды. В действительности все эти процесE сы тесно связаны между собой, обусловливают друг друга, протекают одновременно и неразрывно.

16.1. Обмен белков

Белки —этосложныевысокомолекулярныеорганическиесоединеE ния,содержащиеазотипостроенныеизаминокислот.Белкизанимают ведущее место среди органических элементов, на их долю приходится более 50 % сухой массы клетки. Они выполняют ряд важнейших биоE логических функций.

Поступающий с пищей из внешней среды белок выполняет пласE тическую и энергетическую функции. Пластическая функция белков состоитввосполнениииновообразованииразличныхструктурныхкомE понентов клетки. Энергетическая функция заключается в обеспечении организма энергией, образующейся при окислении белков.

389

В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последуE ющим выделением из организма неиспользованных продуктов белкоE вого обмена и наряду с этим — синтез белков. Таким образом, белки организма находятся в динамическом состоянии: изEза непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белE ков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольE шейскоростьюобновляютсябелкипечени,слизистойоболочкикишечE ника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез, и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных ткаE ней (сухожилий, костей и хрящей).

16.1.1. Физиологическое значение аминокислотного состава пищевых белков и их биологическая ценность

Белки содержатся как в животной, так и в растительной пище. Они подразделяютсянаполноценные инеполноценные.ПолноценныминазыE ваются белки, содержащие полный набор незаменимых аминокислот. Называются так они в связи с тем, что эти аминокислоты либо вообще не могут образовываться в организме человека, либо образуются в явно недостаточномколичестве.ЕслидляэнергетическихпотребностейоргаE низма могут использоваться любые питательные вещества, то пластиE ческиезатратыдолжнывосполнятьсябелковойпищей.Такимобразом, существует понятие белковый минимум питания. Для человека незаE менимыми аминокислотами являются: лейцин, изолейцин, валин, меE тионин,лизин,треонин,финилаланин,триптофан.Остальные12амиE нокислот, входящие в состав белков, могут синтезироваться организE мом человека и носят название заменимых.

Без незаменимых аминокислот нарушается синтез белка, останавE ливается рост, уменьшается масса тела.

16.1.2. Азотистый баланс

Это соотношение количества азота, поступившего в организм с пиE щей и выделенного из него. По азотистому балансу можно судить о соE отношении количества поступившего и расщепленного в организме белка. Количество азота, поступившего с пищей, всегда больше колиE чества усвоенного азота, так как часть его теряется с калом.

Междуколичествомазота,введеннымсбелковойпищей,иколичеE ствомазота,выводимымизорганизма,существуетопределеннаясвязь. Увеличение поступления белка в организм приводит к увеличению выE деления азота из организма. У взрослого человека при нормальном пиE

390