2 курс / Нормальная физиология / Физиология ССС_Агаджанян

лением лишней жидкости через лимфатические сосуды отеки встречаются не так часто, как могли бы быть в действительности. В среднем из капилляра в ткани фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т.е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной системы, около 18 л, остальные 2 л идут на образование лимфы. Венозные концы капилляров более проницаемы, чем артериальные, и особенно проницаемы венулы. В этих сосудах было обнаружено самое большое количество пор.

Рис. 7.2.19. Обмен веществ между кровью и тканями:

ГДК – гидростатическое давление в капилляре, ОДК – онкотическое давление в капилляре, ГДТ – гидростатическое давление в тканях,

ОДТ – онкотическое давление в тканях

Диффузия – главный механизм, обеспечивающий обмен веществ и газов между капиллярами и тканями. Она основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда

вткани попадают лекарственные препараты, кислород. Для кислорода имеется большой градиент парциального давления

вартериальной части капилляра – 100 мм рт.ст и в тканях –

392

0 мм рт.ст., что создает условия для перехода кислорода в ткани. Через стенку капилляра свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие, как спирт, для которых липидная мембрана капиллярного эндотелия не создает никаких препятствий. Диффузия становится ограниченной для веществ с молекулярным весом более 60 000. Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCl, но хуже глюкоза и другие вещества, через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки.

Следующий механизм переноса веществ – микропиноцитоз. В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт с помощью везикул, расположенных в эндотелиальной клетке, способной «узнавать» циркулирующие в крови молекулы и адсорбировать их на своей поверхности. После чего везикулы захватывают молекулы веществ и транспортируют их на другую поверхность капилляра. С помощью микропиноцитоза переносятся большие жиронерастворимые молекулы, например, такие, как гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

Движение крови в венах

Вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, благодаря незначительной толщине мышечного слоя, поэтому они способны вмещать 80% всего количества крови, играя роль депо крови.

Основная функция венозной системы – это возврат крови к сердцу и наполнение его полостей во время диастолы. Скорость течения крови в венулах составляет 0,3 – 1,0 см/с, в периферических венах – 6–14 см/c, в полых венах – 20 см/c.

Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способствуют:

1. Главный фактор – это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2–4 мм рт. ст.

393

2.Остаточная сила сердца – vis a tergo, играет роль в движении крови по посткапиллярным венулам.

3.Присасывающее действие самого сердца во время диастолы – давление в полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.

4.Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.

5.Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от сердца.

6.«Мышечный насос» – сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к сердцу. Мышечные сокращения приводят к ускорению кровотока, уменьшению объема крови в венах, снижению в них давления. Поэтому ходьба, устраняя застой крови в венах нижних конечностей, препятствует скоплению жидкости в интерстициальном пространстве, т.е. предотвращает отеки нижних конечностей.

7.Перистальтика кишечника способствует движению крови в венах брюшной полости.

Венозное давление

Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15–20 мм рт.ст., а в мелких венах – уже 12–15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, – 5–9 мм рт.ст., в полых венах – от +5 до –5 мм рт.ст. Часто давление в венах измеряется в миллиметрах водяного столба (1 мм рт.ст. = 13,6 мм вод.ст.). Давление в венах, расположенных вблизи грудной клетки, например, яремной вене, в момент вдоха может быть отрицательным. Поэтому при ранениях шеи необходимо опасаться засасывания атмосферного воздуха в вены и развития воздушной эмболии.

Различают также центральное венозное давление

(ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на ве-

394

личину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40–120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10– 30 мм вод.ст. Кашель, натуживание кратковременно могут повысить ЦВД более чем до 100 мм рт.ст. Вдох сопровождается уменьшением ЦВД вплоть до отрицательных величин, а выдох – увеличением. Минимальное среднее давление в правом предсердии составляет 5–10 мм вод.ст., максимальное –

100–120 мм вод.ст.

Существует определенная зависимость между ЦВД и количеством притекающей к сердцу крови. При снижении ЦВД от 0 до 4 мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20–30%. Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наоборот, повышение ЦВД хотя бы на 1 мм рт.ст. снижает приток крови на 14%. Можно искусственно увеличить возврат крови к сердцу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, которые приведут к повышению ЦВД.

Венный пульс

В периферических венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют и отмечаются лишь в венах, расположенных около сердца, например яремной вене. Они передаются ретроградно и отражают изменения давления в правом предсердии. На кривой венного пульса – флебограмме (рис. 7.20), зарегистрированной на яремной вене, различают три положительных волны: волна а – связана с сокращением правого предсердия, вторая положительная волна c обусловлена выпячиванием атриовентрикулярного клапана в правое предсердие в начале систолы желудочков и толчком пульсирующей сонной артерии. Третья положительная волна v – вентрикулярная, совпадает с фазой изометрического расслабления, при этом атриовентрикулярный клапан еще не открыт, кровь переполняет предсердие и затрудняет отток крови из вен в предсердие. После волны с наблюдается бы-

395

строе падение кривой. Первая отрицательная волна – х (коллапс) связана с разряжением в предсердии в начале систолы желудочков и усиленным притоком крови из вены. Вторая отрицательная волна y отражает фазу быстрого наполнения кровью желудочка и быстрого опорожнения вен, она следует после положительной волны v. Изменения венного пульса наблюдаются, например, при недостаточности трехстворчатого клапана.

Рис. 7.20. Флебограмма (схема) (пояснения в тексте)

Кровяные депо

Кровяные депо – это органы, содержащие в своих сосудах в состоянии функционального покоя значительное количество (до 45–50%) не принимающей участия в циркуляции запасной крови и отдающие ее в общий кровоток при определенных условиях: 1) при кровопотере; 2) гипоксии; 3) отравлении окисью углерода; 4) мышечной деятельности; 5) эфирном наркозе; 6) при эмоциональном напряжении, т.е. во всех случаях, когда необходимо увеличить кислородную емкость крови. Органами, выполняющими функцию депо крови, являются: селезенка, печень, подкожное сосудистое сплетение и легкие.

396

Вселезенке может находиться до 500 мл крови, и благодаря структурным особенностям ее сосудов может быть полностью выключена из циркуляции.

Эти особенности заключаются в следующем. Из капилляров селезенки кровь сначала поступает в венозные синусы,

азатем переходит в вены. Между венозным синусом и веной имеется сфинктер, при сокращении которого синус наполняется кровью, его диаметр увеличивается, плазма крови переходит через стенку синуса в тканевую жидкость, при этом количество форменных элементов и, в частности, эритроцитов, в крови селезенки больше, чем в сосудах других органов. При состоянии, требующем мобилизации всего количества эритроцитов, сфинктер расслабляется и кровь из синуса свободно поступает в вену и общий кровоток. По мере прекращения действия соответствующего раздражителя кровь начинает задерживаться в селезенке, заполняя синус, объем ее увеличивается. Однако у человека, в отличие от животных, резкого изменения объема селезенки не наблюдается. По-видимому, у человека большую роль в качестве депо крови играет печень.

Всосудах печени может находиться до 1 л крови, но в отличие от селезенки она полностью не отключается от общей циркуляции, кровь течет в ней в 10–20 раз медленнее, чем в сосудах других органов. В стенках крупных ветвей печеночных вен имеются скопления мышечной ткани (мышечные пучки), образующие сфинктеры, способные при сокращении препятствовать оттоку крови из вен печени.

Вкоже имеется большая емкость подсосочкового венозного сплетения, сосуды которого, расширяясь, могут вмещать значительное количество крови. Большую роль при этом играет подкожная капиллярная сеть, которая за счет незначительной скорости кровотока может удерживать определенное количество крови, участвуя в терморегуляции при изменениях температуры окружающей среды.

Депонирующие функции легких описаны ниже. Регуляция кровенаполнения вен печени, легких и кожи

осуществляется рефлекторным путем.

397

Нейрогуморальная регуляция кровообращения

Регуляция деятельности сердца

Сердце – это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов. Условно их можно разделить на 3 группы (рис. 7.21): внут-

рисердечные, внесердечные, или экстракардиальные, и гуморальные.

Рис. 7.21. Механизмы регуляции сердечной деятельности (схема)

Внутрисердечные механизмы регуляции

Эти механизмы в свою очередь можно разделить: 1) на

внутриклеточные; 2) гемодинамические (гетеро- и гомеометрические); 3) внутрисердечные, или внутриорганные, периферические рефлексы.

398

Внутриклеточная регуляция имеет место, например, у

спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии – утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Гемодинамическая, или миогенная, регуляция обеспечи-

вает постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна во время диастолы, тем больше приток крови к сердцу, а затем и сила сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца» (закон Франка–Старлинга). Такой тип гемодинамической, миогенной регуляции называется гетерометрическим.

Он объясняется способностью Са2+ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са2+ и увеличивается сила сердечных сокращений. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании крови или кровезамещающих жидкостей).

Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца – гомеометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).

В сердце, независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения и их влияний на сердце, функцио-

нирует внутриорганная, или внутрисердечная, нервная сис-

тема, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в их состав входят афферентные нейроны, дендриты которых на-

399

чинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка). Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва (n. vagus), иннервирующего сердечную мышцу, аксоны этих нейронов могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (бензогексония). Кроме того, усиление сокращений левого желудочка может быть вызвано низким давлением в аорте и недостаточным кровенаполнением сердца, и наоборот, высокое давление в аорте и переполнение камер сердца кровью уменьшает сократительную деятельность миокарда и выброс крови в аорту. Все эти реакции также осуществляются с помощью интракардиальной нервной системы.

Экстракардиальные механизмы регуляции

Эти механизмы также работают по рефлекторному принципу, в них главную роль играют парасимпатическая нервная система (n. vagus) и симпатическая нервная систе-

ма (n. sympaticus).

Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса начинается от механорецепторов предсердий – А-рецепторов, реагирующих на сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и В-рецепторов, возбуждающихся в конце систолы желудочков и реагирующих на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления). От этих рецепторов начинаются афферентные пути, которые представлены миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва.

Другая группа афферентных нервных волокон отходит от свободных нервных окончаний густого субэндокардиаль-

400

ного сплетения безмякотных волокон, находящихся под эндокардом. Они идут в составе симпатических нервов. Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, достигают продолговатого мозга, где находится центр блуждающего нерва. Его называют ингибирующим сердечным центром, в нем расположены первые, или преганглионарные, нейроны, регулирующие работу сердца. Аксоны этих нейронов, составляющих блуждающий нерв, достигают сердца, в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через Н-холинорецепторы передает возбуждение на интрамуральный нейрон или ганглий. В нем находится 2-й нейрон – постганглионарный, аксон которого иннервирует проводящую систему сердца и коронарные сосуды, он контактирует с М-холинорецепторами.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел. Стимуляция этого нерва приводит к замедлению ЧСС вплоть до остановки сердца. Волокна левого блуждающего нерва иннервируют атриовентрикулярный узел. Радражение последнего может вызвать предсердножелудочковую блокаду различной степени. Блуждающий нерв не иннервирует желудочки. Влияние блуждающего нерва на работу сердца длится очень короткий период (от 50 до 100 мс), так как фермент холинэстераза, содержащийся в большом количестве в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах, быстро разрушает ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях блуждающих нервов, и его тормозное действие прекращается.

В отличие от парасимпатических, симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Однако их влияние на сократительную деятельность сердца асимметрично. Симпатические нервы левой половины тела оказывают большее влияние на работу сердца, чем правой. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Тh1 – Тh5). Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна,

401