2 курс / Нормальная физиология / Физиология ССС_Агаджанян

риовентрикулярный узел – это водитель ритма второго порядка с частотой 40–50 в 1 мин. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от синоатриального узла не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то импульсы с частотой 30–40 в 1 мин. могут возникать в пучке Гиса и очень редкие импульсы (20 имп./с) – в волокнах Пуркинье.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синоатриальному узлу. Наличие градиента автоматии можно доказать в опыте с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и подсчетом частоты сокращений синоатриального узла, предсердий и желудочка (по Станниусу).

Элетрическая активность клеток миокарда и про-

водящей системы сердца. Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего 90 мВ и создаваемого за счет К+- потенциала, до пика потенциала действия (ПД) (+30 мВ) (рис. 7.7). Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Nа+, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1–2 мс. Начальный вход Nа+ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са2+ приводит к развитию плато ПД – это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К+ создают

фазу быстрой реполяризации мембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактиви-

362

руются натриевые. Длительность ПД кардиомиоцита состав-

ляет 200–400 мс.

Рис. 7.7. Схема потенциала действия (I) миокардиальной клетки желудочка, кривой cокращения (II) и фаз возбудимости (III)

сердечной мышцы:

I – потенциал действия: 0 – фаза деполяризации, 1 – фаза начальной быстрой реполяризации, 2 – фаза медленной реполяризации (фаза плато), 3 – фаза конечной быстрой реполяризации, 4 – диастола; II – кривая сокращения: а – фаза сокращения, б – фаза расслабления; III – кривая возбудимости: в – абсолютная рефрактерная фаза, г – относительная рефрактерная фаза, д – фаза супернормальной возбудимости

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных глюкозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Nа+, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Са2+ на внеклеточный Nа+, накоплению Са2+ в клетке. В результате сократимость миокарда возрастает. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са2+, а также с

363

помощью веществ (адреналин, норадреналин), увеличивающих вход Са2+ во время ПД.

Если удалить Са2+ из внешней среды или заблокировать вход Са2+ во время ПД с помощью таких веществ-антаго- нистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда – кардиомиоцитов, могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диа-

столической деполяризации (МДД), которая приводит к сни-

жению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением (рис. 7.8).

Рис. 7.8. Потенциал действия синоатриального узла:

0 – фаза деполяризации; 3 – фаза конечной быстрой реполяризации; 4 – фаза медленной диастолической деполяризации; МДД – медленная диастолическая деполяризация

364

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1) низким уровнем МП – около 50–70 мВ; 2) наличием МДД; 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД; 4) низкой амплитудой ПД – 30–50 мВ без явления риверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Nа+, что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрийкальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождаются МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

Возбудимость сердечной мышцы

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (см. рис. 7.7, в), когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители. Ее длительность 0,27 с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности (см. рис. 7.7, г), когда возбудимость начинает вос-

365

станавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в со-

стоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости

(см. рис. 7.7, д). Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефрактерного периода, как правило, связана с длительностью ПД.

Местные анестетики (например новокаин), подавляя быстрые натриевые каналы и замедляя восстановление проницаемости после инактивации, вызывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на продолжительность ПД.

Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего ПД, сердечная мышца в отличие от скелетной не отвечает на повторные раздражения, т.е. она не способна к тетанусу.

Таким образом, длительная абсолютная рефрактерная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса, которое мешало бы нагнетательной функции сердца. Поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.

Однако, если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола (рис. 7.9). В зависимости от того, где возникает новый или «эктопический» очаг возбуждения, различают синусовую,

предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочко-

вая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой. Она

366

возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасистолы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Рис. 7.9. Экстрасистола:

1 – схема: соотношение сократительной деятельности и возбудимости сердца в процессе получения экстрасистолы: а – сокращения сердца лягушки и экстрасистола: 1 – экстрасистола, 2 – компенсаторная пауза, 3 – стрелки, показывающие момент нанесения раздражения, 4 – импульсы, распространяющиеся из синусного узла; б – изменения возбудимости

в процессе сокращений сердца: 5 – абсолютная рефрактерная фаза, 6 – относительная рефрактерная фаза, 7 – фаза супернормальной возбудимости; II – запись сокращений сердца лягушки с желудочковой экстрасистолой и компенсаторной паузой (а): 1 – экстрасистола, 2 – компенсаторная пауза; III – запись сокращений сердца лягушки с наджелудочковой экстрасистолой без компенсаторной паузы (а): 1 – экстрасистола, б – отметка времени с ценой деления 0,5 с

367

Экстрасистолию могут вызвать также изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внеклеточной концентрации К+ (ниже 4 ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов возбуждения и как следствие – к нарушению ритма. Большие дозы алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасистолию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно изменяет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появлению экстрасистол. В период полового созревания у спортсменов в результате перетренировок также могут возникать единичные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших полушарий.

Если в норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в 1 мин., то ее урежение менее 60 в 1 мин. называется брадикардией, а учащение больше 80 – тахикардией. Брадикардия отмечается во время сна, а также у спортсменов в состоянии покоя, в то время как тахикардия возникает при интенсивной мышечной деятельности и эмоциональном напряжении. Повышение температуры тела на один градус сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений на 8 ударов в 1 мин.

У некоторых молодых людей в норме наблюдаются изменения сердечного ритма, связанные с актом дыхания – дыхательная аритмия, которая заключается в том, что частота сокращений сердца на вдохе увеличивается, а на выдохе и во время дыхательной паузы уменьшается. Дыхательная аритмия в основном зависит от изменений активности блуждающего нерва и становится более выраженной при повышении его тонуса.

При нарушении проводимости и возбудимости сердца происходят изменения ритма работы предсердий и желудоч-

ков, названные трепетанием и мерцанием (фибрилляция) (рис. 7.10). При этом происходят асинхронные сокращения кардиомиоцитов с частотой от 300 до 600 в 1 мин., в результате чего прекращается насосная функция сердца. Подоб-

368

ное нарушение ритма наблюдается при инфаркте миокарда, а также при отравлении фармакологическими препаратами (наперстянка, хлороформ). У человека фибрилляция, как правило, приводит к смерти, если не принять срочные меры. Фибрилляцию можно прекратить непосредственным воздействием на сердце мощного электрического разряда (напряжением в несколько киловольт), после чего синхронность сокращений предсердий и желудочков восстанавливается.

Рис. 7.10. ЭКГ при различных нарушениях ритма сердца и проводимости:

I– полная атриовентрикулярная блокада; II – мерцательная аритмия; III – трепетание предсердий, V – 25 мм/с; IV – моделирование и регистрация поперечной блокады сердца лягушки и результат кардиостимуляции:

а– запись сердечных сокращений: 1 – сокращение предсердий, 2 – сокращение желудочка. Стрелками отмечены моменты наложения лигатуры между предсердиями и желудочком и начало кардиостимуляции;

б– отметка времени с ценой деления 1 с

369

Проводимость и сократимость сердечной мышцы

Между клетками проводящей системы и рабочим миокардом имеются тесные контакты в виде нексусов, поэтому возбуждение, возникшее в одном участке сердца, проводится без затухания (без декремента) в другой. Скорость распространения возбуждения от предсердий к желудочкам составляет 0,8–1,0 м/с. Проходя атриовентрикулярный узел, возбуждение задерживается на 0,04–0,05 с. Далее, распространившись по пучку Гиса и волокнам Пуркинье со скоростью 3–4 м/с, возбуждение охватывает мускулатуру желудочков со скоростью 1 м/с.

Таким образом, мышечная ткань сердца ведет себя как функциональный синцитий. Благодаря этой особенности сердце, в отличие от скелетной мышцы, подчиняется закону «все или ничего». Это означает, что на раздражение возрастающей силы, начиная от порогового, мышца сердца отвечает сразу возбуждением всех волокон, т.е. амплитуда сокращений одинакова («все»). Если раздражитель подпороговый, то она совсем не реагирует («ничего»). Раздражая сердечную мышцу током возрастающей частоты, оставив его силу постоянной, отметим, что каждое увеличение частоты раздражителя вызовет возрастающее сокращение сердечной мышцы – феномен «treppe» (нем.) – лестницы. Это явление можно объяснить попаданием каждого последующего импульса в фазу повышенной возбудимости и накоплением ионов Са2+ в области миофибрилл, что и дает усиление ответной реакции.

Сокращение сердца, как и у скелетных мышц, запускается ПД. Если у скелетной мышцы ПД составляет всего несколько миллисекунд и предшествует сокращению, то у сердечной мышцы наблюдается явление электромеханического сопряжения, т.е. ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления. Это одна из особенностей сердечной мышцы. Другая особенность состоит в том, что существует взаимосвязь между внутриклеточным депо Са2+ и Са2+ внеклеточной среды. Как упоминалось выше, во время ПД Са2+ входит в клетку из

370

внеклеточной среды и увеличивает длительность ПД, а значит, и рефрактерного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.

Электрокардиография

Вокруг возбужденного сердца возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверхности тела в виде электрокардиограммы. Электрические потенциалы прежде всего возникают в возбужденном синоатриальном узле. Этот участок становится электроотрицательным по отношению к невозбужденному, заряженному положительно. Это и приводит к появлению электрических потенциалов и дальнейшему их распространению по проводящей системе сердца, миокарду предсердий и желудочков.

Электрокардиограмма отражает такие свойства сердечной мышцы, как возбудимость, проводимость и автоматию. В нормальной электрокардиограмме различают пять зубцов: Р, Q, R, S, T (рис. 7.11). Возникновение зубца Р обусловлено распространением возбуждения в предсердиях – это алгебраическая сумма электрических потенциалов, возникающих в предсердиях. Зубец Q, направленный вниз, cоответствует возбужению миокардиоцитов межжелудочковой перегородки. Зубец Q часто отсутствует. Зубец R – самый высокий, соответствует периоду охвата возбуждением боковых стенок желудочков и распространению возбуждения по поверхности обоих желудочков и основанию левого желудочка. Зубец S отражает процесс распространения возбуждения по основаниям желудочков, когда оба желудочка охвачены возбуждением, зубец Т – процесс реполяризации желудочков и состояние метаболизма миокарда. Он очень изменчив и может искажаться при различного рода интоксикациях, например, при инфекциях (дизентерия и др.), отравлениях химическими ядами, при гипоксии, инфаркте миокарда, диабете. Иногда после зубца Т с интервалом 0,04 с регистрируется зубец U – это направленный вверх зубец, небольшой по амплитуде.

371