2 курс / Нормальная физиология / Кровообращение_Смирнов_В_П_,_Копылова_С_В_

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение – экстрасистолу.

Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы (рис.34). Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой. Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т.к. импульс возбуждения, возникший в синоатриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Рис. 34. Типы экстрасистол.

Экстрасистолы могут возникать в связи с наличием эктопических фокусов в какой-либо часе: предсердии или желудочков. Несколько примеров схематически иллюстрируются на данном рисунке.

Предсердная экстрасистола начинается деформированной волной Р, следующей очень быстро после волны Т предыдущего нормальною цикла. Интервал P–R обычно укорочен, но конфигурация комплекса QRS и не изменена. Интервал между экстрасистолой и следующим нормальным сокращением нормальный, без компенсаторной паузы.

Экстрасистола, возникающая в связи с возбуждением в атриовентрикулярном узле, похожа на предсердную экстрасистолу, но в отличие от последней волна Р здесь в большинстве случаев скрывается внутри комплекса QRS, поскольку предсердия и желудочки возбуждаются более или менее синхронно.

71

Желудочковые экстрасистолы характеризуются значительной деформацией и уширением комплекса QRS с неопределенным сегментом S–T и волной Т, смещенной в противоположном основному отклонению комплекса QRS направлению. Волны Р не видны.

2. Сократимость. Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону «все или ничего». Это обусловлено ее морфологическими особенностями (рис. 35). Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов – нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившимися. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Рис. 35. Функциональные кривые сократимости миокарда (зависимость «силаскорость»).

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т.к. длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют:

латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по типу одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции – насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Именно это и происходит при фибрилляции волокон миокарда и мерцательной аритмии сердца.

72

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения – потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (рис. 36).

Рис. 36. Кривая потенциала действия сократимости миокарда.

0 – фаза деполяризации, 1 – фаза начальной быстрой реполяризации, 2 – фаза медленной реполяризации (плато), 3 – фаза конечной быстрой реполяризации, 4 – фаза потенциала покоя.

При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам, в основном, из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из протофибриллярного пространства в межклеточную среду.

Синхронная регистрация давления в предсердиях, желудочках и артериях, а также регистрация объема желудочков кардиометром позволяют точно проследить за последовательностью событий во время каждого сердечного цикла. Видно, что давление в желудочке превышает соответствующее артериальное давление только в начале систолы. Большая разница в величине давления, развиваемого каждым из желудочков, находится в соответствии с различием их структуры (рис.37).

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и, как следствие, продолжительность рефракторного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.

Так, удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения – потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

73

Рис. 37. Изменения давления в камерах сердца и объема желудочков при сокращении.

3.Проводимость. По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий – 0,8–1,0 м/с, по миокарду желудочков – 0,8–0,9 м/с, по различным отделам проводящей системы – 2,0–4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атриовентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02–0,04 с – это так называемая атриовентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения.

4.Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом – способностью возбуждаться без видимых причин, т.е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

– поиск субстрата автоматизма, т.е. тех структур, которые реализуют это свойство;

– изучение природы автоматизма, т.е. механизмов, лежащих в его основе. По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:

– нейрогенная – субстратом автоматизма является нервная ткань;

– миогенная – сама сердечная мышца.

К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: синоатриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом

74

впадения верхней полой вены и правым ушком; атриовентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца входят также пучок Гиса, который начинается от атриовентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда (рис. 38, 39).

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является синоатриальный узел – водитель ритма (пейсмекер) сердца I порядка.

Внутрипредсердные межузловые пути

–Передний межузловой и межпредсердный тракт (пучок Бахмана)

–Средний межузловой тракт (пучок Венкебаха)

–Задний межузловой и межпредсердный тракт (пучок Торела)

Атриовентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, т.к. его способность к автоматизму примерно в 2 раза меньше, чем у

75

синоатриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автоматизму. Следовательно, существует градиент автоматизма – уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от синоатриального узла к верхушке сердца.

Закон градиента автоматии В. Гаскелла

– Степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному узлу

–Синоатриальный узел – 60 – 80 имп/мин

–Атриовентрикулярный узел – 40 – 50 имп/мин

–Пучок Гиса – 30 – 40 имп/мин

–Волокна Пуркинье – 20 имп/мин

Природу автоматизма пытались объяснить воздействием на клетки проводящей системы сердца эндогенных и экзогенных факторов, отсюда и теории – эндогенная и экзогенная. Эндогенные факторы возникают в самом сердце:

–накопление какого-то вещества (например, ацетилхолин, молочная и угольная кислоты и др.);

–изменение электрического поля сердца во время диастолы.

Экзогенные факторы автоматизма находятся за пределами сердца или поступают к нему извне с током крови и могут иметь также самую разнообразную природу.

Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы является низкая скорость ее аккомодации: при действии постепенно нарастающего по силе раздражителя порог возбудимости у сердечной мышцы почти не изменяется. В клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же синоатриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен – в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и уменьшения скорости выхода из клетки ионов калия возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до –40 мВ приводит к открытию медленных

76

натрий-кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. В отличие от клеток водителей ритма рабочие клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает (рис. 40).

Форма потенциала действия пейсмекерной клетки синоатриального узла отличается от формы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД. Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток синоатриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. В-третьих, у ПД пейсмекерных клеток нет плато реполяризации. В-четвертых, у пейсмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения). В-пятых, МПП у пейсмекерных клеток значительно ниже (–55– 60 мВ), чем МПП сократительных кардиомиоцитов (– 90 мВ).

Рис. 40. Механизмы изменения автоматии.

4.3 Фазовый анализ цикла сердечной деятельности

Сердечный цикл – это фазовые изменения сократительной деятельности сердца, связанные с изменениями клапанного аппарата и давления в его полостях.

Все временные характеристики сердечного цикла рассматриваются при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. При данной частоте общая длительность сердечного цикла составляет 0,8 с.

Более подробно сердечный цикл можно представить в виде рисунка (рис. 41), из которого видно, что миокард полностью отдыхает всего 0,37 с.

Рис.41. Общая схема сердечного цикла.

с.п. – систола предсердий, д.п. – диастола предсердий, с.ж. – систола желудочков, д.ж. – диастола желудочков.

77

I. Систола предсердий

С систолы предсердий начинается сокращение сердца, и ее длительность составляет 0,1 с.

Давление в предсердиях поднимается с 0 до 5–8 мм рт. ст. При данном давлении кровь начинает искать выход, т.к. обратному току крови в легочные вены не дает мускулатура легочных вен, а в нижнюю полую вену препятствует полулунный клапан, то остается выход в желудочки. Атриовентрикулярные клапаны всплывают и к концу их створки начинают соприкасаться.

II. Диастола предсердий

Мускулатура предсердий расслабляется, и давление становится равным 0 мм рт. ст. Длительность диастолы предсердий составляет 0,7 с.

При разности давлений кровь устремляется назад и герметизирует отверстия. Вместе с тем, циркулярная мускулатура расслабляется и кровь поступает в предсердия из вен.

Одновременно с диастолой предсердий начинается систола желудочков.

III. Систола желудочков – 0,33 с. 1. Период напряжения – 0,08 с.:

1.1. Фаза асинхронного сокращения; ее длительность составляет 0,05 с.

Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q на ЭКГ, который свидетельствует о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, и давление в желудочках начинает быстро нарастать (рис. 42).

Рис. 42. Первый период систолы желудочка.

1.2. Фаза изометрического сокращения; длительность этой фазы составляет 0,03 с. Отсчет данной фазы начинается с захлопывания створок атриовентрикулярных клапанов (I тон сердца (систолический)). Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях.

Давление в желудочках быстро нарастает: до 70–80 мм рт. ст. в левом и до 15–20 мм рт. ст. в правом.

78

Створчатые и полулунные клапаны еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным, увеличивается напряжение, вследствие чего

вжелудочках стремительно растет давление.

Кконцу периода напряжения быстро нарастающее давление в желудочках становится выше давления в аорте и легочном стволе и вследствие разности давлений кровь устремляется в эти сосуды.

2. Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с (рис. 43).

2.1. Фаза быстрого изгнания. Длительность 0,12 с. Давление в желудочках нарастает: в левом до 120–130 мм рт. ст., а в правом до 25 мм рт. ст.

Рис. 43. Второй период систолы желудочка.

2.2. Фаза медленного изгнания. Длительность 0,13 с. В конце данной фазы миокард желудочков начинает расслабляться и наступает диастола.

3. Протодиастолический период. Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов и составляет оно 0,04 с. Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочного ствола устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны (II тон сердца - диастолический).

IV. Диастола желудочков – 0,47 с.

1. Период изометрического расслабления. Длительность 0,08 с. Длина волокон миокарда в этот период не изменяется.

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДИАСТОЛЫ НЕОБХОДИМА ДЛЯ:

1)обеспечения исходной поляризации клеток миокарда за счет времени работы Na-K-насоса

2)обеспечения удаления Са++ из саркоплазмы

3)обеспечения ресинтеза гликогена

4)обеспечения ресинтеза АТФ

5)обеспечения диастолического наполнения сердца кровью

79

Сначала при низком давлении в желудочках створчатые клапаны закрыты. К концу данного периода давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки.

2. Период наполнения кровью. Продолжительность 0,25 с.

2.1.Фаза быстрого наполнения (0,08 с)

2.2.Фаза медленного наполнения (0,17 с)

Колебание стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий.

3. Период пресистолический. Период, когда предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови и он равен 0,1 с, после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.

Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступление крови в желудочки, ведет к появлению IV тона

сердца.

Внорме выслушиваются только I и II тоны сердца, а III и IV тоны выявляются только лишь при графической регистрации тонов сердца.

Вразвернутом виде сердечный цикл может быть представлен следующим образом (рис. 44):

Систола предсердий – 0,1 с

Диастола предсердий – 0,7 с