6 курс / Нефрология / ДИАГНОСТИКИ_И_ЛЕЧЕНИЯ_БОЛЕЗНЕЙ_ПОЧЕК

больных с выраженной гипертрофией левого желудочка и гиперлипидемией.

Консервативная стадия (клубочковая фильтрация 15-40 мл/мин)

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, появление азотемии.

1.Азотемия. При ХПН стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении СКФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики ХПН.

2.Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом

канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции H+ и NH4+-ионов. Типичен для консервативной стадии ХПН. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы – слабость, одышка.

3.Гиперкалиемия – один из наиболее частых и опасных для жизни признаков ХПН. При критической гиперкалиемии (уровень калия в крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведет к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.

4.Уремический гиперпаратиреоз в консервативной стадии обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у пациентов на программном ГД.

5.Передозировка и побочные эффекты медикаментов возникают при ХПН существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. ЛС, метаболизируемые печенью, при ХПН не вызывают передозировки и побочных эффектов.

6.У больных ХПН отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит, наряду с гиперкатаболизмом, к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с ХПН.

Терминальная стадия (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин)

В терминальной стадии эффективна только заместительная почечная терапия – диализные методы (регулярный ГД, перитонеальный диализ) или трансплантация почки.

При переходе консервативной стадии ХПН в терминальную нарушается водовыделительная функция, полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает малоконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Отмечаются сонливость, мышечная слабость, тошнота и рвота, резкое снижение аппетита, диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Типичны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подергивания скелетных мышц. При терминальной уремии обнаруживают запах аммиака изо рта, перикардит, поражение ЦНС и периферической нервной системы, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза.

1.Ранние признаки уремической энцефалопатии – снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна. В поздней стадии наступает уремическая кома. Присоединение ХПН при диабете повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере склерозирования почек.

2.Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда – резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма АД. Для поздней стадии типичны парезы и сенсорная атаксия. Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая нестабильность, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парез желудка, уменьшение потоотделения, импотенция.

3.Метаболический ацидоз вызван задержкой сульфатов и фосфатов. При декомпенсированном метаболическом ацидозе возникают дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.

4.Уремический перикардит типичен для терминальной уремии и выступает показанием к срочному ГД. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда.

5.Уремический интерстициальный отек легких важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности. При присоединении ХПН у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отека легких. При ХПН часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.

6.Пневмонии (стафилококковая, туберкулезная) также нередко осложняет ХПН. Туберкулез при ХПН развивается в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.

7.Поражение органов ЖКТ характеризуется анорексией, диспепсией, глосситом, хейлитом, стоматитом, частой диареей. Желудочные

кровотечения с летальностью более 50% возникают у каждого 10-го диализного больного за счет пептических язв желудка и эрозивного эзофагита.

План обследования

ВОАК - анемия, лейкоцитоз в период олигурии, лимфопения.

ВОАМ - относительная плотность мочи снижена, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

На ЭКГ - нарушения ритма, проводимости, диффузные изменения миокарда.

ВБАК - повышение уровня креатинина, мочевины, гипернатриемия, гиперкалиемия.

Вкоагулограмме - склонность к гипокоагуляции.

Газовый состав артериальной крови и рН - метаболический ацидоз.

Суточный диурез - последовательно сменяющиеся полиурия, олигурия, анурия.

Впробе Реберга - снижение клубочковой фильтрации соответственно стадии ХПН.

Впробе Нечипоренко - эритроцитурия, лейкоцитурия.

Впробе Зимницкого - изогипостенурия.

При УЗИ почек - уменьшение размеров почек и почечной паренхимы; мочевого пузыря - исключение обструкции мочевых путей.

Окулист - нефрогенная ангиопатия сетчатки.

Невропатолог - уремическая нейропатия.

Диагностика

Выделяют ранние и поздние признаки ХПН.

Ранние признаки: полиурия с никтурией в сочетании с АГ и нормохромной анемией; в лабораторных тестах – снижение концентрационной способности почек, снижение фильтрационной функции почек, гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией.

Поздние признаки: в лабораторных тестах - азотемия (повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты); по данным УЗИ - истончение коры обеих почек, уменьшение размеров почек.

Таблица 6

Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН

Лечение

Принципы консервативного лечения включают:

а) адекватность содержания белка, фосфора и калия в диете величине КФ;

б) контроль за АД с недопущением как повышения, так и резкого снижения;

в) обеспечение водно-солевого и кислотно-основного баланса;

г) коррекцию почечной анемии;

д) профилактику гиперпаратиреоза;

е) применение процедур и препаратов, выводящих азотистые шлаки через ЖКТ;

ж) лечение острых инфекционных осложнений ХПН.

Диета должна быть достаточно калорийна и допускать строго определенное количество воды. В додиализном периоде ХПН следует ограничить прием белка, калия и натрия, исключить продукты с высоким содержанием фосфора. Длительное назначение малобелковой диеты (40 г белка в сутки) необходимо сочетать с применением препарата КЕТОСТЕРИЛ (содержит кетоновые аналоги четырех незаменимых аминокислот и пять

незаменимых аминокислот). Кетостерил назначают по 4-8 таб. 3 раза в день во время еды (при СКФ менее 15 мл/мин).

Для коррекции электролитных расстройств (гиперкалиемии) применяют ионообменные смолы (40-80 мг/сут), сорбит, глюконат кальция 10%-ный, инсулин 15-39 ЕД с 2-5 г глюкозы, экстренный ГД.

Для коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена рекомендуют: снижение потребления фосфора с пищей; применение фосфатсвязывающих веществ (карбонат кальция, «RENAGEL»), витамина D3 с кальцием, новых аналогов витамина D; кальцимиметики (миакальцик); медикаментозную и хирургическую паратиреоидэктомию.

Лечение нефрогенной артериальной гипертензии.

Салуретики – фуросемид 160-240 мг/сут; верошпирон (с осторожностью – нетиазидный диуретик с вазодилатирующим действием). Тиазидные диуретики при СКФ менее 20 мл/мин неэффективны.

β-адреноблокаторы в высоких дозах - бисопролол 10 мг/сут, метопролол 100-200 мг/сут.

Блокаторы кальциевых каналов – верапамил 240-480 мг/сут, дилтиазем 160-320 мг/сут, нифедипин 20-40 мг/сут.

иАПФ (желательно с двойным путем выведения) – фозиноприл 1040 мг/сут, рамиприл 2,5-10 мг/сут.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II - лозартан 25-100 мг/сут.

Лечение анемии.

Рекомбинантный человеческий эритропоэтин (ЭПО) - 20-100 ЕД/кг. Возможны побочные эффекты – гипертензия, тромботические осложнения.

Препараты железа внутрь (сорбифер-дурулес, феррумлек, тотема).

При терминальной ХПН – в/в введение венофера (сахароидный комплекс железа).

Трансфузии препаратов крови показаны только при тяжелой анемии, резистентной к эритропоэтипу.

В настоящее время используют энтеросорбенты: полифепан, фильтрум, лактофильтрум, энтеросгель. Их применение приводит к определенному, но незначительному снижению уровня азотемии, препараты не обладают специфичностью.

Проводят кишечный диализ по методу Янга в регионах мира, не обеспеченных гемодиализом.

Методы заместительной почечной терапии

К методам ЗПТ относятся: программный (хронический) гемодиализ, перитонеальный диализ, аллотрансплантация почки.

Показания к ЗПТ:

Терминальная стадия ХПН (5 стадия ХБП)

Гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л, тяжелая гипергидратация с риском отека легких, полинейропатия, декомпенсированный метаболический ацидоз

При сахарном диабете – креатинин крови более 600 мкмоль/л

Пример формулировки диагноза

Хронический гломерулонефрит, смешанная форма (ФСГС), стадия неполной медикаментозной ремиссии (3-я стадия ХБП).

Осложнения: ХПН II стадии. Нефрогенная анемия. Нефрогенная артериальная гипертензия.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в чашечно-лоханочной системе почки и её тубулоинтерстициальной зоне. В основе болезни лежит бактериальная инвазия лоханки, чашечек и паренхимы почки. Местное действие бактерий ведёт к развитию ответной воспалительной реакции с исходом в рубцевание почечной ткани, прогрессирующее сморщивание почки и её недостаточность вплоть до уремии и уремической смерти.

Эпидемиология и факторы риска:

Пиелонефрит является самым частым заболеванием почек. Выделяют 3 возрастных пика заболеваемости пиелонефритом:

-от рождения до трёх лет (частота 7-10 на 1000 человек/населения; с одинаковой частотой у мальчиков и девочек);

-от 18 до 35 лет (частота 1 на 1000 человек/населения). Чаще болеют девушки и женщины. Причиной большей частоты хронического

пиелонефрита у женщин являются:

а) особенности анатомического строения уретры (она более широкая и короткая, что облегчает проникновение инфекции в мочевыводящие пути);

б) дефлорация, нередко сопутствующие ей, травматизация и инфицирование уретры;

в) вульвовагинит (при этом возможно инфицирование мочевыводящих путей);

г) беременность (гестационный пиелонефрит);

д) применение гормональных контрацептивных средств может способствовать развитию дискинезии мочевыводящих путей и тем самым предрасполагать к развитию хронического пиелонефрита.

-пожилой и старческий возраст (к 60 годам число болеющих мужчин и женщин выравнивается, а к 70 годам чаще болеют мужчины, в связи

сдоброкачественной гиперплазией предстательной железы и затруднением мочеиспускания). Пиелонефрит является основной проблемой гериатрической нефрологии. Частота в общей популяции лиц старших возрастов достигает 36%. Это обусловлено накоплением

свозрастом «факторов риска» развития заболевания:

а) нарушение уродинамики, в том числе с возникновением рефлюксов на различных уровнях, вследствие развития нейрогенного мочевого пузыря (СД, остеохондроз поясничного отдела позвоночника), аденомы предстательной железы, МКБ, опухолей мочевых путей;

б) нарушение почечной гемодинамики вследствие сочетания инволютивных изменений почечных сосудов с их атеросклеротическим поражением и поражением при АГ;

в) воспалительные заболевания других органов, увеличивающие риск инфицирования почек (простатит, аднексит, холецистит и др.), возникающие чаще в результате обусловленной ими бактериемии;

г) нарушение адекватности иммунного ответа за счёт нередких старческих иммунодефицитов, чаще имеющих функциональный характер;

д) заболевания, сопровождающиеся выраженными метаболическими нарушениями, влияющими на почки прямо или опосредованно (СД, подагра и инволютивный остеопороз с гиперкальциемией и гиперкальциурией и др.);

е) частые инструментальные обследования почек и мочевой системы, катетеризация мочевых путей, что повышает риск их инфицирования;

ж) полипрагмазия с применением нефротоксических препаратов.

Этиология

Ведущими этиологическими агентами, инфицирующими мочевые пути и почки в любой возрастной категории, являются представители семейства Enterobacteriaceae, из которых большая часть приходится на кишечную палочку

– около 80%.

Частота высеваемости возбудителей пиелонефрита (%) приведена в таблице

Патогенез

Выделяют три пути проникновения инфекции в почку: гематогенный, лимфогенный и уриногенный (восходящий).

При гематогенном пути первичными очагами инфекции могут являться кариозные зубы, ЛОР-органы, кишечник, бактериемия при сепсисе. Основным резервуаром инфекции служит кишечник. При наличии дисбиоза содержание кишечной палочки в кишечнике многократно возрастает. Лимфатический барьер не справляется, и происходит прорыв бактерий в кровь с последующей фиксацией их в мозговом слое почек.

При лимфогенном пути микроорганизмы могут попадать в почку по лимфатическим сосудам из желчевыделительной системы и кишечника.

Однако основным путём инфицирования является восходящий (уриногенный) путь.

Предварительным условием инфицирования мочевых путей часто является смена микробного пейзажа этих областей, когда дифтероиды, стрептококки и стафилококки, в норме их населяющие, уступают своё место грамотрицательной флоре кишечной группы. Причины этого, возможно, связаны с дисбактериозом кишечника, гормональным дисбалансом, применением внутриматочных контрацептивных средств.

Первым этапом инфицирования мочевых путей является инфицирование дистального отдела уретры изменёнными микроорганизмами, колонизирующими периуретральную область и промежность.

Вторым этапом является инфицирование мочевого пузыря.

Третьим этапом является проникновение бактерий в почечные лоханки и далее в ткань почек. Здесь огромную роль играют рефлюксы мочи и обструкция мочевых путей, которая может быть функциональной или органической природы.

Функциональная обструкция проявляется в виде повышения тонуса при спазме ЧЛС или его понижения при гипотонии и атонии ЧЛС. Причинами функциональной обструкции могут быть психоэмоциональный стресс, нарушения иннервации, гормональный дисбаланс, который часто наблюдается у девушек в пубертатном периоде.

Органическая обструкция является следствием любых механических препятствий для оттока мочи: аномалии развития почек, аномалии мочеточников, конкременты, опухоль.

Вместе с тем простого инфицирования мочевых путей и почек недостаточно дли реализации в них воспалительного процесса. Слизистая оболочка мочевого пузыря, и структуры почек легко освобождаются от проникшей в них инфекции. В обычных условиях размножению инфекционных агентов препятствует ряд факторов: местная противоинфекционная защита слизистой оболочки (IgА, лизоцим и др.), частое опорожнение мочевого пузыря. Наиболее эффективно инфекционный процесс реализуется при совпадении по времени следующих факторов:

нарушения уродинамики или внутрипочечной гемодинамики, причем последние нередко инициируются также инфекционным агентом;

проявления высоковирулентных свойств бактерий;

неадекватности иммунного реагирования организма по отношению к конкретным бактериальным антигенам.

Патоморфология

При остром пиелонефрите выделяют 3 морфологические формы – серозную, гнойную и гнойную с мезенхимальной реакцией, которые рассматривают как стадии воспалительного процесса.

По характеру патолого-анатомических изменений острый гнойный пиелонефрит протекает как:

а) апостематозный нефрит – образование множественных мелких гнойников (апостем), локализующихся по всей почке, но с наибольшей концентрацией их в корковом слое под капсулой;

б) карбункул почки – слияние нескольких апостем с формированием воспалительного инфильтрата, расположенного в одном каком-либо участке почки;

в) абсцесс почки – расплавление карбункула или апостем с образованием полости;

г) некротический папиллит – это некроз почечных сосочков при резком нарушении кровоснабжения пирамид на фоне воспалительного отёка или тромбоза сосудов.

Макроскопически почка увеличена в объеме, отечна, при гнойных вариантах в коре и медуллярной зоне на разрезе обнаруживают многочисленные абсцессы (мелкие при апостематозе или крупные при карбункуле). Лоханка почки расширена, слизистая оболочка её набухшая, рыхлая, гиперемированная, иногда покрыта гнойным налётом, иногда кровоизлияниями и язвами, особенно при сопутствующей мочекаменной болезни.

Микроскопически процесс начинается с очагового серозного воспаления в мозговом веществе почки и характеризуется полнокровием, отеком с наличием в серозном экссудате единичных нейтрофильных лейкоцитов, появлением дистрофии и некроза эпителия канальцев. В дальнейшем процесс переходит в гнойную форму, сначала с очаговым скоплением сегментоядерных лейкоцитов, затем – с диффузной лейкоцитарной инфильтрацией и частым прорывом гнойного экссудата в канальцы. На следующем этапе формируются абсцессы с возникновением на фоне диффузной гнойной инфильтрации участков гистолиза. При благоприятном течении процесса наблюдаются стихание лейкоцитарной инфильтрации и смена ее пролиферацией лимфогистиоцитарных элементов.

При хроническом пиелонефрите морфологическая картина представлена главным образом неравномерно выраженными клеточной инфильтрацией, очагово-диффузным склерозом и соответствующими изменениями паренхимы.