6 курс / Неонатология / Синдром_мертвого_плода_Салов_И_А_,_Хворостухина_Н_Ф_

тромбоцитопатия потребления) наблюдается у 14% женщин с задержкой погибшего плода в матке до 3 недель и у 20% - с задержкой мертвого плода более 3 недель.

У больных с неразвивающейся беременностью во II и III триместрах (с

объективными размерами матки более 14 недель беременности)

складывается выраженная хроническая форма синдрома ДВС, которая в 22%

случаев прогрессирует в подострую форму, вызывая декомпенсацию гемостаза спустя три недели задержки мертвого плода в матке, а при более длительной задержке погибшего плода в полости матки – в 34% случаев, что определяет высокий риск геморрагических осложнений в момент прерывания беременности, в послеабортном и послеродовом периодах.

Определение степени тромбогенной активности тканевого фактора маточного гемостаза

Метод первый.

Контроль времени свертывания крови, вытекающей из матки вслед за выделившимся последом.

Норма: < 22,5 ± 1,1 с.

Декомпенсация тромбогенности тканевого фактора: > 79,4 ± 3,1 с.

Метод второй.

Детектирование степени ускорения свертывания крови околоплодными водами (1 мл декубитальной крови + 0,2 мл околоплодных вод).

40

Норма: > 282,4 ± 18,3 %.

Декомпенсация тромбогенности тканевого фактора: < 82,1 ± 3,2 %.

Вспомогательным методом оценки тромбогенной активности плаценты является определение ультразвуковой структуры плаценты. Так,

при доле эхогенных (эхопозитивных) зон менее 1/3 гемокоагуляционная активность экстрактов плаценты снижается на 31,4 – 36,6 %, при доле эхогенных зон более 2/3 – на 72 – 75,5 %.

Экспресс-метод диагностики ДВС-синдрома по Е.П.Иванову

В пробирку с якорем набирают 2 мл венозной крови (рис. 1).

Пробирку, постоянно согревая в руке,

через каждые 30 секунд переворачивают.

Как только кровь перестанет натекать на стенки, сгусток фиксируется на якоре,

отмечают время свертывания крови.

Рис. 1. Пробирка с якорем. Норма: 5 – 11 мин.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома: 2 – 4 мин.

Гипокоагуляция: >11 мин.

41

При образовании сгустка пробирка фиксируется в вертикальном положении на 1 час.

Если из сгустка в первые 30 минут выделяется красновато-желтая прозрачная жидкость, объемом не более 1 – 1,2 мл, фибринолиз и ретракция нормальные. Если сыворотка не выделяется, – в крови резко нарушены процессы ретракции (тромбоцитопения).

Если сгусток в первые 30 минут значительно растворился (1 – 2 мл) и

жидкая фаза по цвету мало отличается от цвета сгустка крови, то в крови повышен фибринолиз.

При а-, гипофибриногенемии и повышении антикоагулянтных свойств крови время свертывания значительно удлиняется = более 15 минут. Для выяснения причины этого явления к 1 мл крови прибавляют на кончике скальпеля сухой тромбопластин и 0,1 мл 10%-ного раствора CaCl2,

образующийся плотный сгусток свидетельствует об антикоагулянтной активации. Если кровь в пробирке не сворачивается более 1 – 3 минут, то констатируется а- или гипофибриногенемия, реже - гипергепаринемия.

Для исключения последней в пробирку добавляют 0,1 мл 1%-ного раствора протаминсульфата, если через 1 – 2 минуты кровь свертывается, то у больной имеется гипокоагуляция, вследствие гипергепаринемии, ей необходимо внутривенно ввести протаминсульфат (1 мл протаминсульфата нейтрализует 1000 ЕД гепарина).

Патогенетической основой профилактики коагулопатических кровотечений являются устранение непосредственной причины активации

42

системы гемостаза (погибшее плодное яйцо), купирование тромбинемии и

дефицита компонентов свертывания крови и их ингибиторов.

СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВОПОТЕРИ

1.Гравиметрический метод.

2.Формула М.А.Либова:

К= 30% веса смоченного кровью белья (кровопотеря более 1000 мл).

3.Формула М.И.Боровского:

ОК = (1000 х вязкость крови) + (60 х гематокрит крови) – 6060.

ОК = 0,036 х объем крови х масса тела (кг) х гематокрит.

43

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА МЕРТВОГО ПЛОДА

При решении вопроса о методе искусственного прерывания беременности у женщин с задержкой мертвого плодного яйца в матке необходимо принимать во внимание срок беременности к моменту внутриутробной гибели плода и величину матки в период исследования.

В ряде наблюдений между этими показателями могут быть расхождения: величина матки меньше предполагаемого срока беременности,

что обычно бывает при длительном нахождении мертвого плода в полости матки. Особенное значение это имеет при удалении плода, развитие которого прекратилось во II и III триместрах беременности.

Поэтому целесообразно методы удаления плодного яйца разделить на две группы:

1)прерывание беременности при величине матки до 16 недель;

2)прерывание беременности при величине матки 16 недель и более.

Однако, в каком бы сроке беременности ни погиб плод (эмбрион), его удалению должны предшествовать тщательное обследование и надлежащая предабортная, дородовая подготовка.

44

ДОАБОРТНАЯ, ДОРОДОВАЯ ПОДГОТОВКА ЖЕНЩИНЫ ПРИ

НЕСОСТОЯВШЕМСЯ АБОРТЕ, РОДАХ

Частота встречающихся осложнений (в основном, кровотечений) при замершей беременности, по данным О. И. Винницкого (1988), В. Н. Серова

(1997), составляет 9,8-13,4%.

Геморрагический синдром обусловлен рядом причин:

1.Гипотонией матки после элиминации плодного яйца.

2.Нарушением внутрисосудистых условий гемостаза.

3.Снижением гемокоагуляционной активности тканевых и сосудистых факторов.

Установлено, что задержка неразвивающегося плодного яйца или погибшего плода в матке влияет на материнский организм посредством резорбции продуктов аутолиза тканей плодного яйца, которые, поступая в кровоток матери за счет повышения проницаемости плодных оболочек,

нарушают внутрисосудистые условия гемостаза.

Имеет место также прогрессирующее снижение коагулянтной активности тканей плаценты в связи с морфофункциональными изменениями в ней после смерти плода. Гемокоагуляционная активность тканевых факторов плацентарной природы через 3 недели после гибели плода снижается на 72,6% от исходного уровня.

Гемоциркуляция повышенного количества ПДФФ (>15х10-3 г/л) у

больных с неразвивающейся беременностью, помимо прямого влияния на

45

свертывание крови, приводит к формированию так называемого синдрома Шера, заключающегося в блокаде рецепторов миометрия, что является причиной гипотонии матки, рефрактерной к воздействию эндо- и экзогенных окситотических веществ, и приводит к увеличению объема кровопотери.

Таким образом, нарушение всех звеньев маточного гемостаза закономерно увеличивает риск кровотечений у женщин с внутриутробной гибелью плода (эмбриона) в послеабортном (послеродовом) периоде.

С целью снижения вероятной гипотонии матки рекомендуется проводить искусственное прерывание неразвивающейся беременности в периоды относительного повышения сократительной функции миометрия, то есть в дни предполагаемых менструаций и овуляций.

Контроль за системой гемостаза позволяет своевременно выявить хроническую или подострую форму синдрома ДВС при замершей беременности. Вероятность коагулопатических нарушений наиболее высока при задержке погибшего плода более 3 недель в I триместре и у всех больных во II и III триместрах беременности.

Коррекция гемостазиологических нарушений

Патогенетической основой профилактики коагулопатических кровотечений является устранение непосредственной причины активации системы гемостаза (погибшее плодное яйцо), купирование тромбинемии и дефицита компонентов свертывания крови и их ингибиторов.

46

В процессе клинического ведения больным с неразвивающейся беременностью для коррекции субклинической, хронической форм ДВС-

синдрома возможно проведение лечения токоферола ацетатом и никотиновой кислотой. Токоферола ацетату свойствен близкий к гепарину, но более мягкий антитромбиновый механизм действия. Кроме того, при внутриутробной гибели плода нарушения гемостаза начинаются на уровне сосудисто-тромбоцитарного звена, следовательно, блокада этих нарушений данным препаратом предотвращает дальнейшее развитие синдрома ДВС:

токоферола ацетат оказывает мягкое дезагрегирующее действие при высокой агрегации тромбоцитов и, напротив, способствует ее повышению при нарушениях агрегации в сторону снижения. Никотиновая кислота, будучи вазоактивным препаратом, способствует освобождению активатора плазминогена из сосудистой стенки и тем самым - уменьшению агрегации тромбоцитов.

Сцелью купирования выраженной хронической формы ДВС-синдрома

идля профилактики дальнейшего развития гемостазиологических нарушений больным проводится противотромботическое лечение низкомолекулярным гепарином (НМГ)- фраксипарином в дозе 200 U АXа IC/кг (0,1 мл/10 кг) в

сутки в виде двух инъекций (подкожно в брюшную стенку) в течение 5-6

дней до прерывания неразвивающейся беременности (с отменой препарата за

12 часов до эвакуации плодного яйца).

Использование фраксипарина в комплексном противотромботическом

лечении обусловлено его способностью:

47

1)прерывать внутрисосудистое свертывание крови за счет блокирования всех фаз гемокоагуляции, вызванных тромбином;

2)повышать активность антитромбина III (АТ-III) и вызывать неферментативный фибринолиз. По нашим данным, низкомолекулярный гепарин, увеличивая степень ингибиции циркулирующего активированного фактора X (Стюарт), не вызывает в терапевтических дозах заметных изменений свертываемости крови.

Кроме того, антитромбиновое действие фраксипарина не сопровождается активацией агрегации кровяных пластинок и, вследствие этого, тромбоцитопенией, что качественно отличает данный препарат от обычного полидисперсного гепарина.

Следует отметить, что эффективность гепаринотерапии во многом зависит от одновременного восполнения, возникающего при тромбофилии,

дефицита плазменного кофактора гепарина АТ-III.

С этой целью в комплекс превентивной терапии включаются трансфузии свежезамороженной плазмы (5 мл/кг через 48 ч), поскольку в процессе замораживания значительно повышается активность АТ-III.

При наличии признаков патологической активации тромбоцитарного звена противотромботическое лечение дополняется антиагрегантными препаратами: теоникол (0,15 г 4 раза в сутки), курантил (0,05 г 3-4 раза в сутки), а также 6%-ный гидроксиэтилкрахмал (400 мл внутривенно через 48

часов), который снижает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови и гиперкоагуляционные свойства плазмы.

48

При разработке программы лечения подострой формы синдрома ДВС

учитывается механизм его возможного развития. Основными задачами

патогенетической терапии являются:

1)прерывание порочного круга, приводящего к потреблению прокоагулянтов и тромбоцитов;

2)устранение повышенной фибринолитической активности и ингибирование вторичных антикоагулянтов;

3)восполнение потребившихся компонентов тромбоцитарного и плазменно-коагуляционного звеньев гемостаза.

Фраксипарин назначается с целью прерывания внутрисосудистого свертывания крови только после проведения многокомпонентной заместительной терапии.

Применение дробных доз свежезамороженной плазмы (5 мл/кг)

позволяет возместить у пациенток недостающие в гемокоагуляции прокоагулянты и одновременно увеличить антикоагулянтный потенциал свертывания крови.

Опыт применения ингибиторов вторичных антикоагулянтов показал высокую эффективность естественных антипротеаз: контрикал, трасилол (20 000-60 000 ЕД в/в), гордокс (100 000-500 000 ЕД в/в).

Вместе с тем в ситуациях, сопровождающихся чрезмерной активацией фибринолиза (длительная внутриутробная задержка мертвого плода,

инструментальное вмешательство), вследствие усиления генерации плазмина, лизируются не только возникающие внутрисосудистые сгустки

49