2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Хирургическая_инфекция_Практическое_руководство_П_Г_Кондратенко

шем невозможна эпителизация. При повышенной чувствительнос ти или мацерации кожи в непосредственной близости от раны, про изводится обработка этих участков кремом или эмульсией.

Обработка эпителизирующейся раневой поверхности. При хоро шей эпителизации раны не требуется иного ухода, кроме поддержа ния в ней влажной среды и защиты ее от травматизации при смене повязки. Наилучшим средством для этого является использование метода влажного ведения ран. Если эпителизация не развивается, при обширных раневых поверхностях следует использовать раневые покрытия или методы пластической хирургии для закрытия ран.

Наложение новой раневой повязки – при этом необходимо со здание хорошего контакта раны с повязкой для впитывания ране вого содержимого. Нельзя туго тампонировать рану, так как при сдавлении тканей вследствие нарушения микроциркуляции, воз можно развитие некроза в ране.

Фиксация повязки. Фиксирующая повязка должна наклады ваться равномерно во избежание отека краев раны. Плохо фикси рованные повязки травмируют рану и нарушают процесс заживле ния. При ранах, заживающих первичным натяжением или инфи цированных ранах небольших размеров, обычно достаточно фик сации раневой повязки с помощью пластыря. В некоторых случаях для создания равномерного давления показано использование эла стических фиксирующих бинтов.

Частота смены повязки. Частота перевязок зависит от состоя ния раны и свойств используемой раневой повязки. Каждая пере вязка в той или иной степени нарушает физиологические процес сы заживления раны. В связи с этим, следует стремиться избегать неоправданной смены повязок. В большинстве случаев показани ями к перевязке служат:

боль в ране;

развитие лихорадки;

пропитывание или загрязнение повязки;

нарушение фиксации повязки.

При заживлении первичным натяжением, допускается остав ление повязки до снятия швов. При заживлении вторичным натя жением, особенно в фазе воспаления, в зависимости от количества выделяющегося экссудата, может возникнуть необходимость вы полнения нескольких перевязок в сутки. В этих случаях предпоч

201

тительнее использовать поглощающие повязки («Гидросорб», «Тен дерВет», «Гидроколл»). В фазе регенерации или эпителизации, ча стоту перевязок уменьшают.

ПРОФИЛАКТИКА РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ. Наряду с не укоснительным соблюдением существующих правил асептики и антисептики, среди противоэпидемических мероприятий главны ми следует считать меры, направленные на устранение или умень шение неблагоприятного влияния факторов риска послеопераци онной раневой инфекции. Все меры воздействия на область хирур гического вмешательства, направленные на предупреждение ин фекционных осложнений, можно разделить на две группы: специ фические и неспецифические.

К первой группе относятся средства и методы, направленные на повышение реактивности организма, его устойчивости к любым неблагоприятным воздействиям, увеличивающим невосприимчи вость к инфекции.

Ко второй группе следует отнести методы неспецифической профилактики, которые осуществляют в период предоперационной подготовки больных и выполнения оперативного вмешательства:

нормализация гомеостаза и обмена веществ;

ликвидация сопутствующих очагов инфекции;

сокращение предоперационного периода пребывания боль ного в стационаре;

при подготовке и проведении операции: удаление волос на участке оперативного вмешательства осуществляют непосредствен но перед операцией с помощью депиляторов или машинок для стрижки волос;

ограничение числа присутствующих в операционной;

качественная обработка кожи антисептиками;

выбор адекватного заболеванию типа хирургического вме шательства;

совершенствование техники операции;

тщательный гемостаз, сокращение времени операции, ликви дация замкнутых пространств, удаление нежизнеспособных тканей;

противошоковые мероприятия.

Как известно на частоту раневых инфекций влияют такие фак торы, как возраст больного, истощение, ожирение, облучение места операции и наличие сопутствующей патологии у пациента, такой как

202

сахарный диабет, онкологические заболевания, иммуносупрессия, хронические воспалительные процессы. При этом строгого соблю дения правил асептики и антисептики при проведении хирургичес ких операций в ряде случаев также оказывается недостаточно.

К специфическим мерам предупреждения инфекционных осложнений следует отнести различные виды и формы воздействия на вероятных возбудителей бактериальных осложнений. Иными словами под специфическими мерами понимают применение средств и методов воздействия на микробную флору и, прежде все го, антибиотикопрофилактику.

Повышения эффективности дезинфекционных мероприятий, особенно для предотвращения формирования госпитальных штам мов возбудителей послеоперационной раневой инфекции, следует добиваться на основе избирательности проводимой дезинфекции. При выборе методов, средств, объектов и объема дезинфекции дол жны учитываться конкретная эпидемическая ситуация, профиль хирургического стационара, архитектурно планировочные и сани тарно технические особенности помещений.

Санитарно микробиологический контроль должен являться основой для выбора оптимальной тактики дезинфекционных мероп риятий и поэтому также должен носить избирательный характер. Большое внимание должно уделяться исследованию микробной об семененности катетеров, эндоскопов, жидких лекарственных форм, внутривидовому типированию выделенных микроорганизмов и т.д.

Большая часть санитарно микробиологических исследований должна проводиться по эпидемиологическим показаниям и на ос нове результатов проспективного наблюдения за частотой после операционной раневой инфекции. Такой подход позволяет улуч шить структуру и качество исследований в лабораториях клиничес кой микробиологии (Ю.К.Абаев, 2006).

Антибиотикопрофилактика – применение антибиотиков на фоне вероятного внедрения возбудителей в ткани в процессе опе рации, но при отсутствии признаков раневой инфекции.

Принципы антибиотикопрофилактики:

антибиотики должны быть эффективны в отношении большинства предполагаемых возбудителей послеоперационной инфекции;

уровень антибиотиков в тканях к моменту хирургического

203

разреза должен составлять эффективную терапевтическую концен трацию для предполагаемых возбудителей;

недопустимо введение антибиотиков с целью профилакти ки задолго до операции (более 1 ч) или после операции;

курс антибиотикопрофилактики должен быть как можно более коротким;

не следует применять резервные антибиотики – их необхо димо сохранить для возможной антибиотикотерапии.

Профилактическое введение антибиотиков должно обеспе чить их ингибирующую концентрацию в ране на время критичес кого периода (3 ч). Это значит, что эффективная концентрация ан тибиотика должна поддерживаться в тканях на протяжении всего времени операции до момента наложения швов.

Основные положения антибиотикопрофилактики:

антибиотики с широким спектром действия (цефалоспори ны 3 4 поколения, фторхинолоны, карбапенемы) целесообразнее использовать с целью лечения, а не профилактики;

не использовать препараты бактериостатического действия (тетрациклины и т.д.), так как их назначение не обеспечивает быс трого эффекта и адекватного санирования тканей раны;

применение препаратов с очень коротким периодом полувы ведения (ампициллин) допустимо лишь при очень коротких опера циях либо необходимо их частое повторное введение (через 1 2 часа);

не рекомендуется использовать антибиотики, к которым отмечается высокий уровень резистентности бактерий или способ ствующих быстрому развитию резистентности (ампициллин, ген тамицин, пиперациллин, азлоциллин);

не использовать средства, повышающие риск кровотечения (цефомандол, цефотетан, цефоперазон, пиперациллин, азлоциллин);

препаратами выбора для антибиотикопрофилактики явля ются цефалоспорины 2 поколения и защищенные полусинтетиче сие пенициллины.

Более детально вопросы антибиотикопрофилактики и анти биотикотерапии рассмотрены в главе 10.

204

ГЛАВА 5. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА

Диабетическая стопа – симптомокомплекс, включающий в себя явления нейропатии и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно воспалительными изменениями и язвенно некротически ми поражениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Различают нейропатическую, ишеми ческую и смешанную формы синдрома диабетической стопы (СДС).

Нейропатическая стопа характеризуется наличием длитель ного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диа бета, отсутствием болевого синдрома, обычной окраской и темпе ратурой кожных покровов, сохраненной пульсацией на артериях стоп, снижением всех видов периферической чувствительности.

Ишемическая стопа характеризуется выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов и снижением их темпе ратуры, резким снижением пульсации на артериях стоп и сохра ненной чувствительностью. Этому состоянию, как правило, сопут ствуют гипертензия и дислипидемия.

Смешанная форма (нейро ишемическая) характеризуется кли ническими проявлениями как нейропатической, так и ишемичес кой стопы.

Одной из наиболее распространенных классификаций СДС является классификация, предложенная Wagner (1979):

0 я стадия – состояние стоп у больных сахарным диабетом, входящих в группу риска развития синдрома диабетической стопы.

1 я стадия – поверхностная язва.

2 я стадия – язва проникает через все слои кожи и дно ее располагается на сухожилии.

3 я стадия – глубокая язва, проникающая до мышц, с мас сивным бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и воз можным присоединением остеомиелита.

4 я стадия – гангрена стопы или отдельного пальца. Данная классификация в силу своей простоты используется

наиболее широко. Однако она во многом условна и не отражает все го многообразия поражений, часто затрудняет описание язвенного дефекта.

В связи с этим в настоящее время рекомендуется пользовать ся классификацией СДС Техасского Университета (табл. 5.1.).

205

Для характеристики диабетической макроангиопатии (ише мии конечности) большинство хирургов используют классифика% цию Fontaine%Покровского (табл. 5.2.):

Таблица 5.2. Усовершенствованная классификации Fontaine Покровского (2001)

Применения:

* степени 3 и 4 объединяются под термином критическая ишемия; ** - тредмил-тест проводится со скоростью 3,2 км/час без наклона беговой дорожки.

206

На совещании экспертов Европейских стран в 1992 году была принята единая классификация степени ишемии, дополненная и уточненная некоторыми объективными критериями, которые не учитывались ранее (табл.5.3.).

Таблица 5.3. Классификация ишемии нижних конечностей, принятая в Европе и США

1.Стадии II и III, категории 4,5 и 6 объединяются под термином критическая ишемия.

2.Тредмил-тест проводится в течение 5 минут на скорости 2 мили/час с наклоном беговой дорожки 12%.

207

Украинским Консенсусом по критической ишемии рекомен довано пользоваться видоизмененной классификацией Fontaine(1954):

1 степень отсутствие симптомов.

2 степень перемежающаяся хромота.

3 степень боль в покое:

3а степень без диабета лодыжечное давление более 50 мм рт. ст., с диабетом ниже 50 мм рт. ст.;

3б степень без диабета давление в пальцевых артериях более 30 мм рт. ст., с диабетом менее 30 мм рт. ст.

4 степень – гангрена.

При этом степени 3 и 4 объединяются под термином крити

ческая ишемия.

Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) опре деляет ее так: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в

течение 2 недель и более, с лодыжечным давлением равным или мень шим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.; или трофическая язва, или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст. При этом пациенты с перемежающейся хромотой и низким лодыжечным дав лением относятся к группе высокого риска потери конечности.

В связи с тем, что синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения не только нервной и сосудистой систе мы, но и костно суставного аппарата, предложена классификации остеоартропатии при этой патологии.

Классификация диабетической остеоартропатии:

Стадия 1 – наличие отека стопы, гипертермия и гиперемия. Стадия 2 – формирование деформации стопы; рентгеноло гически определяются костные изменения в виде остеопороза, ко

стной деструкции, фрагментации костных структур.

Стадия 3 – выраженная деформация стопы, спонтанные пе реломы и вывихи.

Стадия 4 – образование язвенных дефектов, при инфициро вании возможно быстрое развитие гангрены.

К сожалению, в виду сложности патогенеза заболевания и разнообразия его клинических проявлений единой классифика ции СДС до настоящего времени не существует. Однако для того,

208

чтобы объективно оценить клиническую картину, выделить пре обладающую форму заболевания, определить степень ишемичес ких расстройств, нарушения микроциркуляции и т.д. врачу в сво ей практической деятельности необходимо учитывать все суще ствующие классификации.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Диабетическая нейропатия. В

основе метаболической теории развития диабетической нейропатии лежит активизация так называемого полиолового шунта, следстви ем которого является повышение синтеза сорбитола из глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах. Из сорбитола,

всвою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. Как известно, активность альдозоредуктазы не зависит от инсулина и не насыщается при гипергликемии. В норме до 1 2% внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол, в то время как

вусловиях гипергликемии конвертация возрастает в 7 10 раз. Вместе с тем ряд исследований показали, что активизация

полиолового шунта каким то образом влияет на состояние интра неврального кровотока, приводя к его снижению, а значит разви тию состояния хронической гипоксии, что в свою очередь может приводить к функциональным и структурным изменениям нерва.

Гипергликемия, конкурентно ингибируя транспорт миоино зитола в клетку, приводит к снижению его внутриклеточной кон центрации, что наряду с нарушением синтеза миелина приводит к снижению Na K ATФ азной активности и, как следствие, демие линизации нервных волокон, утрате способности сальтаторной передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного возбуждения. Этим механизмом определяют ся первые функциональные расстройства периферической нервной системы в ответ на гипергликемию.

Диабетическая ангиопатия. При синдроме диабетической стопы развиваются диабетическая макро и микроангиопатии. Морфологически атеросклеротические изменения сосудистой си стемы у лиц без диабета и макроангиопатические изменения со судистой системы у больных диабетом одинаковы. Возникнове нию диабетической макроангиопатии способствуют следующие факторы: пожилой и старческий возраст, длительность диабета, курение, гипертония, гипергликемия, гипертриглицеридемия, ги перхолестеринемия.

209

Характерные признаки и симптомы макроангиопатии: пере межающаяся хромота, холодная на ощупь стопа, ночные боли, боли

впокое, отсутствие пульсации, побледнение конечности в припод нятом положении, замедленное заполнение вен при предваритель ном приподнятом положении конечности, рубиоз кожи и мелко точечные петехии, атрофия подкожно жировой ткани, наличие акральных некрозов, гангрена.

Диабетическая микроангиопатия – расстройства циркулятор ного русла, обратимые в ранние сроки от момента развития забо левания и необратимые при длительном его течении. Микроцир куляторным нарушениям, имеющим место при сахарном диабете, отводится ведущая роль в развитии его поздних осложнений.

Ключевую роль играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипергликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров. В то же время происходит индуцирование образования липопротеидов низкой плотности и их накопление в сосудистой стенке, пролифе рация гладкомышечных клеток. Определенная роль отводится так же влиянию, оказываемому перекисным окислением липидов, при котором значительно возрастает образование свободных радика лов, обладающих деструктивным действием в отношении эндоте лия, а также подавлением синтеза простациклина, обладающего сосудорасширяющими свойствами и являющегося физиологичес ким ингибитором агрегации тромбоцитов.

Периферическая и автономная нервная система в свою оче редь определяют состояние микроциркуляции и осуществляют ее регуляцию. Это в первую очередь касается микроциркуляции кожи и подкожной жировой клетчатки. У больных сахарным диабетом отмечается нарушение микроциркуляторной функции из за струк турных и функциональных изменений, в основе которых лежат метаболические нарушения, а также поражения нейрорегулятор ного влияния периферической и автономной нервной системы. Здесь следует отметить, что именно нейропатия приводит к началь ным функциональным расстройствам в системе микроциркуляции, которые предваряют структурные изменения.

Существуют два основных механизма нарушения кровотока

вмикрососудистом русле.

210