Глава X

АРИТМОГЕННАЯ ДИСПЛАЗИЯ

ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Аритмогенная дисплазия правого (ПЖ) желудочка (аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия) – наследственное заболевание миокарда, которое характеризуется фиброзно-жировым замещением миокарда преимущественно ПЖ и клинически манифестирует нарушениями ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии и правожелудочковой тахикардии с высоким риском внезапной сердечной смерти(ВСС) у лиц молодого возраста. Аритмогенной дисплазией ПЖ в1977 году Fontaine G. с соавт. назвали заболевание, выявившееся у группы пациентов, страдавших резистентной к медикаментозной терапии желудочковой тахикардией без явной сердечно-сосудистой патологии.

Во время хирургического вмешательства у трех пациентов было найдено значительное количество жировой ткани в свободной стенке ПЖ. Позже была выявлена связь АДПЖ с необъяснимой внезапной смертью в молодом возрасте у лиц, не имеющих признаков коронарной болезни. По классификации сердеч- но-сосудистых заболеваний АДПЖ была отнесена к кардиомиопатиям на основании рекомендаций Всемирной Организации Здравоохранения.

Общепринятой статистики по распространенности АДПЖ в мире не -су ществует. Имеются данные американских авторов о распространенности АДПЖ – 1 на 5000-10000 населения. Данное заболевание встречается чаще у

301

молодых лиц мужского пола, хотя может быть диагностировано в любом возрасте у обоих полов. Сотношение мужчины/женщины составляет 2,7/1. АДПЖ обычно диагностируется в возрасте между 20 и 50 годами, в среднем в 33 года. Только у 10% пациентов диагноз устанавливается до 20 лет (возможно, в связи с длительным латентным течением заболевания). В 80-х годах к АДПЖ относили также аномалию Уля, поэтому были выделены различные возрастные подгруппы данной патологии.

10.1. ЭТИОЛОГИЯ

Наследственная этиология подтверждается в30% случаев АДПЖ. За исключением нескольких семей при АДПЖ наследование осуществляется по ау- тосомно-доминантному типу. Мутации в гене, ответственном за рианодиновый рецептор, найдены в четырех различных семьях в Северной Италии. Рианодиновый рецептор, являясь внутриклеточным кальциевым каналом, расположенным на мембране саркоплазматического ретикулума, играет ключевую роль в сопряжении возбуждения и сокращения мышцы сердца. Он контролирует выход кальция из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму.

Дефект этого рецептора ведет к нарушению кальциевого гомеостаза с последующей гибелью кардиомиоцитов.В семьях с аутосомно-рецессивным -ти пом наследования АДПЖ сочетается с пальмаплантарной кератодермией и изменениями волос в виде «шерстяных волос». Данная форма заболевания носит название – болезнь Naxos. Она была описана в18 случаях среди лиц, проживающих на греческом островеNaxos. Молекулярный анализ показал дефект в гене, ответственном за плакоглобин в одной семье и за десмоглобин в трех семьях. Плакоглобин и десмоглобин являются протеинами, поддерживающими связь десмосомальных клеток. Нарушение функции десмосом может вести к гибели кардиомиоцитов под воздействием механического стресса.

Гены, ответственные за АДПЖ, не до конца идентифицированы, однако выявлено сцепление данного заболевания с7 локусами, картированными на 1, 3, 10 и 14 хромосомах. В таблице 1 представлены типы АДПЖ в зависимости от генетического дефекта. Семьи с двумя и более больными АДПЖ были выявлены в Азии, Японии, Северной Европе, Африке и Северной Америке. В на-

стоящее время еще не разработано рутинного теста для ДНК-диагностики АДПЖ. Генетическое консультирование пациентов с АДПЖ подразумевает обследование всех членов их семей на предмет наличия у них данной патологии.В дополнение к наследственной теории имеются дисонтогенетическая, дегенеративная, инфекционная или воспалительная, апоптотическая теории, а также теория трансдифференцировки кардиомиоцитов. Дисонтогенетическая теория в большей степени является исторической.

АДПЖ является формой «пергаментного ПЖ» или аномалии Уля. В основе дегенеративной теории АДПЖ лежит положение о гибели кардиомиоци-

302

тов вследствие метаболического или ультраструктурного наследственного -де фекта. Возможный дефект был картирован на14 хромосоме (14q23-q24). Эта область кодирует ген, ответственный за a-актин, который структурно гомологичен с концевым доменом дистрофина. Эта находка подтверждала теорию о генетически детерминированной атрофии, сходной с таковой при амиотрофии Дюшена или мышечной дистрофии Беккера. Некоторые авторы предлагали определять АДПЖ, как «миокардиальную дистрофию». В дальнейшем был описан случай АДПЖ в шведской семье с вовлечением скелетных мышц со сцеплением с 10 хромосомой (10q22.3). Инфекционная или воспалительная теория полагает, что в основе АДПЖ лежит миокардит. Воспалительная инфильтрация является частой гистологической находкой при АДПЖ. Fontaine G. с соавторами нашли воспалительные инфильтраты у 8 из 27 пациентов с АДПЖ.

У трансгенных мышей, инфицированных вирусом Коксаки В3, развивалась селективная гибель кардиомиоцитов ПЖ, острая мононуклеарная клеточная инфильтрация с формированием аневризмы ПЖ. В дальнейшем энтеровирусная РНК, гомологичная вирусу Коксаки тип В, найдена у 3 из 8 пациентов с АДПЖ и у 7 из 23 пациентов с миокардитом или ДКМП. Апоптотическая теория подтверждена выявлением апоптоза и высокого уровня протеаз, необходимых для апоптоза, в миокарде ПЖ у 6 из 8 пациентов с АДПЖ по сравнению с контрольными образцами без патологии сердца. Теория трансдифференцировки кардиомиоцитов основана на гипотезе возможности перерождения миокардиальных клеток из мышечных в жировые и обнаружении клеток, экспрессирующих десмин, как промежуточных между мышечными и жировыми клетками.

10.2. ПАТОГЕНЕЗ

Велась полемика по поводу возможной ассоциации синдрома Бругада и АДПЖ. Некоторые исследователи полагали, что это разные формы одного заболевания. Однако ни электрокардиография(ЭКГ), ни магнитно-резонансная томография (МРТ), ни ангиографические находки при АДПЖ не встречаются при синдроме Бругада. И в последние годы генетические исследования указали на разные гены, ответственные за эти два заболевания. На основании семейного анамнеза и проведения ДНК-диагностики возможна верификация диагноза.

В последнее время разработана теория, которая попыталась объяснить причины развития АДПЖ. Она основана на идее об апоптозе, т.е. запрограммированной клеточной смерти при АДПЖ вследствие нарушений кальциевого гомеостаза и межклеточных контактов.Доказательством наличия апоптоза была иммуногистохимическая идентификация апоптозных клеток в миокарде младенца с болезнью Уля. Похожие результаты были получены и при эндомиокардиальной биопсии пациентов с АДПЖ.

Морфологические изменения при АДПЖ обычно начинаются с замещения жировой тканью субэпикардиальной части ПЖ или интрамуральных вклю-

303

чений с распространением на эндокард с фиброжировым перерождением кардиомиоцитов и истончением стенки. Наиболее часто при АДПЖ поражается выходной тракт ПЖ, верхушка и инфундибулум. Эти три области формируют «треугольник дисплазии». Однако небольшая часть жировой ткани в эпикардиальном слое и в миокарде ПЖ присутствует в норме. При исследовании 140 аутопсийных образцов с отсутствием структурного заболевания сердца50%в случаев жировая ткань присутствовала в миокарде ПЖ и ее процент увеличивался с возрастом. Вследствие этого гистологический диагноз АДПЖ может быть затруднен в пограничных случаях. С целью предотвращения гипердиагностики АДПЖ были предложены гистологические критерии АДПЖ, к которым было отнесено наличие более 3% фиброзной ткани и более 40% жировой ткани в миокарде ПЖ.

Наибольшую ценность для гистологического диагноза имеет наличие миокардиального фиброза, как маркера данного заболевания. По разным данным, при АДПЖ вовлечение в патологический процесс ЛЖ происходит 40в – 76% случаев. В случае вовлечения ЛЖ фиброзно-жировое замещение происходит как в свободной стенке, так и в области межжелудочковой перегородки. Иногда наблюдается диффузное, а наиболее часто– локальное замещение в заднесептальной и заднелатеральной областях.

Редко жировые включения при АДПЖ могут находиться в области межжелудочковой перегородки или в правом предсердии. На основании гистоморфометрического анализа 70 аутопсийных образцов миокарда ПЖ от лиц, умерших внезапно в возрасте 17-56 лет, был сделан вывод об отсутствии явной корреляции между средней тяжести липоматозом без других морфологических изменений и ВСС.

10.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По клинической картине выделяют4 типичные формы течения этого заболевания: скрытая форма, при которой ВСС вследствие фибрилляции желудочков является первым проявлением заболевания; аритмическая форма, характеризующаяся наличием документированных симптоматичных желудочковых тахиаритмий (желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии) с конфигурацией комплекса QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса; «paicisymptomatic form» – форма с симптомами средней степени тяжести, такими как приступы сердцебиения, боль в области сердца; форма, проявляющаяся сердечной недостаточностью (СН), преимущественно правожелудочковой, с наличием или отсутствием нарушений ритма сердца.

Наиболее частыми проявлениями АДПЖ являются желудочковые аритмии с ЭКГ морфологией по типу блокады левой ножки пучка Гиса, изменения деполяризации и реполяризации миокарда желудочков, выявляемые в правых прекордиальных отведениях, а также нарушения глобальной и/или локальной

304

сократимости ПЖ и изменения структуры его миокарда по данным электрокардиографии (ЭхоКГ), магнитно-резонансной томографии (МРТ). Следует отметить, что существует немало случаев бессимптомного течения заболевания, когда первым ,и возможно, единственным его проявлением бывает внезапная смерть.

У значительной части больных АДПЖ остается нераспознанной, несмотря на имеющиеся клинические и инструментальные признаки. Заболевание может прогрессировать и приводить со временем к вовлечению в патологический процесс миокарда ЛЖ. В клинической картине у таких больных доминируют признаки недостаточности кровообращения наряду с желудочковыми аритмиями.Островки фиброзно-жировой ткани, обнаруживаемые при АДПЖ, формируют аритмогенный субстрат, несущий в себе электрофизиологические условия развития повторного входа волны возбуждения(re-entry), лежащего в основе злокачественных желудочковых тахиаритмий (ЖТ).

Аритмии индуцируются при адренергической стимуляции, например, при инфузии катехоламинов или при физической нагрузке. 80% больных демонстрируют появление желудочковой экстрасистолии либо ЖТ на фоне инфузии изопротеренола. При анализе холтеровских мониторных записей ЭКГ пациентов с устойчивой ЖТ отмечается увеличение частоты синусового ритма, предшествующее пароксизму ЖТ, как отражение активации симпато-адреналовой системы. Желудочковая тахикардия у пациентов с АДПЖ обычно имеет ЭКГ морфологию блокады левой ножки пучка Гиса, что указывает на происхождение аритмии из миокарда ПЖ. Нередко регистрируется несколько морфологий

ЖТ, так как при данном заболевании могут формироваться множественные аритмогенные очаги. Больные с АДПЖ и их родственники часто имеют в анамнезе указания на синкопальные состояния неуточненной этиологии. Обмороки, как проявление тяжелых аритмических событий, могут возникать задолго до развития характерных клинико-инструментальных признаков АДПЖ. В последующем в этих случаях наблюдаются прогрессирующие изменения ЭКГ и параметров ЭхоКГ, свойственные данному заболеванию.

Внезапная смерть может быть первым и единственным проявлением АДПЖ, особенно у молодых людей и спортсменов. Все пациенты с уже диагностированной АДПЖ или с подозрением на таковую должны расцениваться, как лица с повышенным риском внезапной смерти, даже при отсутствии документированных желудочковых нарушений ритма сердца. По данным американских авторов, АДПЖ посмертно диагностируется примерно в5% случаев внезапной смерти среди лиц моложе65 лет и в 3–4% случаев смерти молодых спортсменов во время соревнований или тренировок.

В регионе Венето в Италии, являющемся эндемичным для этой патологии, АДПЖ в 20% случаев служит причиной внезапной смерти у людей моложе 35 лет. Годовая частота случаев ВС при АДПЖ достигает 3% без лечения и мо-

305

жет быть снижена до 1% при условии проведения ее первичной или вторичной профилактики средствами фармакотерапии. В подавляющем большинстве случаев механизмом ВС является акселерация ритма ЖТ и трансформация ее в фибрилляцию желудочков. Peters S. с соавт. проанализировали данные 121 пациента с верифицированным диагнозом

АДПЖ и выявили следующие маркеры повышенного риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий и ВС: мужской пол, максимальная продолжительность комплекса QRS в правых прекордиальных отведениях >110

мс, увеличение размеров ПЖ по данным ЭхоКГ, рентгенконтрастной вентрикулографии, признаки вовлечения в патологический процесс миокарда левого желудочка (ЛЖ), дисперсия интервала JT в левых прекордиальных отведениях> 30 мс, инверсия зубцов Т в прекордиальных отведениях ЭКГ далееV3, дисперсия продолжительности комплекса QRSі50 мс.Выявление этих признаков представляется наиболее значимым для бессимптомных пациентов с АДПЖ. Своевременное назначение таким больным средств профилактики развития фатальных аритмий позволяет существенно улучшить прогноз их жизни.

Пациенты с АДПЖ могут демонстрировать симптомы изолированной правожелудочковой, реже бивентрикулярной СН, которые появляются, как правило, в возрасте 40–50 лет. АДПЖ – первичное заболевание миокарда, приводящее к правожелудочковой недостаточности в отсутствие легочной гипертензии. Патогенез развития правожелудочковой недостаточности при данной патологии состоит в дилатации, истончении стенки и прогрессивном снижении сократимости миокарда ПЖ вследствие его атрофии. Вовлечение в процесс папиллярных мышц сопровождается развитием трикуспидальной регургитации.

Признаки правожелудочковой недостаточности манифестируют, как правило, через 4–8 лет после появления полной блокады правой ножки пучка Гиса

– одного из характерных электрокардиографических маркеров поражения миокарда ПЖ и его структур проводящей системы сердца. Диспластический процесс может захватывать и миокард ЛЖ, приводя к снижению его сократительной способности, однако левожелудочковая недостаточность менее свойственна данному заболеванию. Развитие левожелудочковой недостаточности может создавать предпосылки для диагностических ошибок. Например, часто вместо

АДПЖ диагностируют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), либо ДКМП, как исход вирусного миокардита.

Левожелудочковая дисфункция при АДПЖ отражает бивентрикулярную дисплазию и должна быть дифференцирована от любых других первичных заболеваний миокарда, протекающих с вовлечением в патологический процесс обоих желудочков и проявляющихся развитием дилатации и снижением сократимости. Достоверная диагностика АДПЖ имеет принципиально важное значение вследствие высокой предрасположенности пациентов с этой патологией к возникновению злокачественных ЖТ, которые нередко бывают резистентны к

306

медикаментозной терапии и требуют в значительной части случаев использования специальных методов нелекарственного лечения.

В некоторых случаях дополнительные диагностические трудности у больных с АДПЖ создают боли в области сердца, которые далеко не всегда возникают при нагрузке, но порой могут быть купированы применением нитратов. У таких пациентов гистологические исследования выявляют пролиферацию медии с почти полной обструкцией дистального коронарного русла, погруженного в жировую ткань. Данные изменения могут служить объяснением развития синдрома стенокардии при АДПЖ.

10.4. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Группой экспертов Европейского кардиологического общества были предложены критерии диагностики АДПЖ. Необходимость создания критериев продиктована трудностями в диагностике АДПЖ: невысокой специфичностью при этой патологии ЭКГ изменений, полиэтиологичностью желудочковых тахикардий, протекающих с ЭКГ картиной блокады левой ножки пучка Гиса, методическими сложностями инструментальной оценки структуры и функции ПЖ и интерпретации данных эндомиокардиальной биопсии. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ диагноз АДПЖ должен основываться на наличии малых и больших критериев, объединяющих генетические, ЭКГ, аритмические, морфофункциональные и гистопатологические признаки (таблица 46).

307

Примечание: * – определяются с помощью ЭхоКГ, ангиографии, магнит- но-резонансной томографии или радионуклидной вентрикулографии.

Для диагностики АДПЖ достаточно наличия ,двухтак называемых больших критериев, либо одного большого и двух малых, либо четырех малых критериев. Информативность и диагностическая значимость предложенных критериев требует проверки в условиях длительного проспективного наблюдения за большим количеством больных.

10.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Электрокардиография

Нарушения реполяризации при этой патологии проявляются инверсией зубцов Т в отведениях сV1 по V3 при отсутствии (до возможного развития) полной блокады правой ножки пучка Гиса. Это малый диагностический критерий, встречается в 54% случаев. Данный признак трудно дифференцировать от нормы у детей и лиц молодого возраста и, следовательно, как диагностический критерий он может быть использован только после12 лет. У спортсменов нередко регистрируются аналогичные изменения фаз реполяризации при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Инверсия зубцов Т во всех прекордиальных отведениях коррелирует с вовлечением в патологический процесс ЛЖ и при наличии ЖТ указывает на высокий риск их рецидивирования.

Многие пациенты с АДПЖ демонстрируют признаки нарушений деполяцизации миокарда желудочков вплоть до развития полной(15%) или неполной (18%) блокады правой ножки пучка Гиса. Однако блокада правой ножки пучка Гиса самостоятельно не может использоваться как диагностический критерий

308

ввиду того, что нередко встречается и у здоровых людей, и при других видах патологии. По этой причине блокада правой ножки пучка Гиса не включена в перечень диагностических критериев. Наряду с замедлением и прерыванием деполяризации (блокады) может отмечаться снижение вольтажаQRSкомплекса, отражающее утрату электровозбудимого миокарда ПЖ.

Уширение комплекса QRS > 110 мс в отведениях ЭКГ с V1 по V3 является большим критерием и приобретает особую значимость, если дисперсия продолжительности комплексов QRS превышает 50 мс при наличии блокады правой ножки пучка Гиса. Эпсилон-волна является большим диагностическим критерием АДПЖ и встречается более чем 30%в случаев данного заболевания. Эпсилон-волны – это низкоамплитудные электрические потенциалы, которые регистрируются в виде зазубрины в концеQRS-комплекса и в начале сегмента ST. Они высокоспецифичны для АДПЖ и являются отражением задержанной деполяризации миокарда ПЖ.

Сигнал-усредненная электрокардиография

Поздние потенциалы желудочков (ППЖ) на сигнал-усредненной ЭКГ являются нередким феноменом, но из-за низкой специфичности относятся к малым критерием диагностики АДПЖ. Хорошо известно, что ППЖ могут быть обнаружены не только у пациентов с другими формами первичных заболеваний миокарда, у постинфарктных больных, но в определенном проценте случаев и у здоровых лиц. ППЖ, как и эпсилон-волна на стандартной ЭКГ, отражают задержанную деполяризацию миокарда. Как и другие изменения ЭКГ при АДПЖ, изменения сигнал-усредненной ЭКГ более выражены в правых прекордиальных отведениях, чем в левых.

Примерно 50-80% больных АДПЖ и документированной пароксизмальной ЖТ имеют изменения сигнал-усредненной ЭКГ. ППЖ могут не обнаруживаться при локальном поражении небольшого сегмента миокарда ПЖ, однако такие пациенты не лишены риска развития жизнеугрожающих аритмий. Изменения сигнал-усредненной ЭКГ наиболее часто обнаруживаются у пациентов с более выраженными фиброзными изменениями миокарда и снижением -гло бальной сократимости ПЖ. ППЖ являются предикторами возникновения устойчивой ЖТ у больных с АДПЖ и документированными неустойчивыми -па роксизмами ЖТ.

Эхокардиография

Эхокардиография применяется для оценки функции и размеров ПЖ и ЛЖ. Наиболее характерными изменениями при АДПЖ являются гипокинез и дилатация ПЖ, при этом спектр данных, полученных с помощью ЭхоКГ, может колебаться от «нормального» ПЖ до признаков тяжелого поражения со значительной дилатацией и нарушениями сократительной способности ПЖ. Убеди-

309

тельными ЭхоКГ критериями считаются значительная дилатация ПЖ, локальные аневризмы и области дискинеза с диастолическим выбуханием, которые чаще определяются в нижнебазальном сегменте ПЖ. Нарушения структуры и функции миокарда ПЖ должны оцениваться в нескольких областях, включая приточный отдел, тело и выносящий тракт, т.к. поражение, особенно на начальном этапе, носит очаговый характер.

Другими важными параметрами ЭхоКГ являются конечно-систолический и конечно-диастолический размеры ПЖ, а также соотношение конечнодиастолических размеров ПЖ и ЛЖ. Соотношение > 0,5 обладает чувствительностью 86%, специфичностью 93% и предсказующей ценностью 86% для диагностики АДПЖ. Негативная предсказующая ценность, равная 93%, делает данный параметр исключительно важным. Более «тонкие» признаки, выявляемые при ЭхоКГ, включают изменения полости ПЖ, такие как усиление интенсивно-

сти отражения модераторного пучка и рельефная трабекулярность в области верхушки ПЖ.

Рентгеноконтрастная вентрикулография

Рентгеноконтрастная вентрикулография по-прежнему рассматривается многими авторами, как метод выбора для оценки структуры и функции ПЖ [42, 66]. Правая и левая передние косые проекции максимально информативны для оценки состояния наиболее часто вовлеченных в процесс областей ПЖ, таких как инфундибулум, передняя свободная стенка и нижняя стенка, особенно область под трикуспидальным клапаном.

Рентгеноконтрастная вентрикулография позволяет выявить такие изменения ПЖ, характерные для АДПЖ, как инфундибулярные аневризмы, утолщение трабекул более 4 мм, выступающий модераторный тяж, аневризмы верхушки, множественные мешковидные выбухания в области нижней стенки, в субтрикуспидальной области ПЖ. В более тяжелых случаях выявляется пролапс и недостаточность трикуспидального клапана. Сочетание выбухания передней стенки стенки ПЖ, субтрикуспидальной области и гипертрофии трабекул характеризуется 96% специфичностью и 87,5% чувствительностью в отношении диагноза АДПЖ.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

Компьютерная томография (КТ) и МРТ – два наиболее современных метода, позволяющие визуализировать патологические изменения миокарда, свойственные АДПЖ. Характерными находками при электронно-лучевой КТ являются избыток эпикардиальной жировой ткани, выступающие трабекулы, фестончатый вид свободной стенки ПЖ и интрамиокардиальные жировые -от ложения. МРТ позволяет хорошо различать жировую ткань и миокард.

310

Однако присутствие в норме эпикардиального и перикардиального жира создает трудности в идентификации интрамиокардиальной жировой ткани. МРТ в кино-режиме обеспечивает хорошую контрастность между током крови и миокардом стенки ПЖ, что позволяет получить достоверную информацию о размерах полости ПЖ, подвижности его стенок, наличии локальных аневризм и сегментарной дилатации, а также оценить состояние сократительной функции миокарда ПЖ.

В 2003 году группой ученых США разработан научно-исследовательский протокол. Его выполнение направлено на создание единого Регистра АДПЖ, продолжение поиска мутаций, ответственных за развитие АДПЖ, выявление клинико-генетических параллелей с целью применения взаимосвязи фенотипа и генотипа для улучшения диагностики, риск-стратификации и лечения больных с АДПЖ, разработку количественных методов оценки функции ПЖ с целью увеличения специфичности и чувствительности диагностики АДПЖ.

10.6. ДИФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика аритмогенной кардиомиопатии(дисплазии) правого желудочка проводится с заболеваниями, при которых происходит увеличение правого желудочка (в частности, с врожденными пороками сердца), а также другими видами кардиомиопатии и болезнью Ула. При проведении диф-

ференциальной диагностики учитываются симптоматика этих заболеваний и вышеприведенные диагностические критерии.

Очень трудна дифференциальная диагностика с болезнью Ула. Это заболевание характеризуется изолированной дилатацией правого желудочка с чрезвычайно тонкой стенкой и соединительнотканным ее перерождением, в связи, с чем правый желудочек называют «пергаментным». Некоторые авторы отождествляет болезнь Ула и аритмогенную дисплазию правого желудочка. Однако, болезнь Ула отличается от аритмогенной дисплазии правого желудочка двумя важнейшими особенностями: при ней редко возникают аритмии, характерен трансмуральный фиброз правого желудочка.

10.7. ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных с аритмогенной дисплазией ПЖ является сложной клинической проблемой. Основные усилия врача должны быть направлены на предупреждение рецидивов жизнеугрожающих ЖТ и профилактику внезапной смерти, как главных факторов, определяющих прогноз жизни этих пациентов. Желудочковая эктопическая активность при данном заболевании может проявляться бессимптомной одиночной желудочковой экстрасистолией, а также эпизодами неустойчивой либо устойчивой правожелудочковой тахикардии, и, наконец, развитием фибрилляции желудочков и внезапной аритмической смерти.

В настоящее время в лечении больных с диагнозом АДПЖ используют как ме-

311

дикаментозные, так и нелекарственные методы лечения: антиаритмические препараты, радиочастотную катетерную аблацию, имплантацию кардиоверте- ров-дефибрилляторов.

Консервативное лечение

Опыт медикаментозного лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с АДПЖ относительно невелик и ограничивается результатами ряда небольших исследований, которые не формируют достаточной доказательной базы. Больным с умеренно выраженными изменениями ПЖ и отсутствиемлибо жалоб рекомендуется профилактическое назначениеb-адреноблокаторов. Использование препаратов этой группы позволяет снизить степень адренергических влияний на сердце, возникающих при физических и эмоциональных нагрузках, и тем самым снизить риск развития аритмических событий. В случаях выявления частой желудочковой экстрасистолии высоких градаций, эпизодов желудочковой тахикардии рекомендуется, помимо b-адреноблокаторов, назначение антиаритмических препаратов. Данными сравнительного исследования,

посвященного изучению возможностей антиаритмической фармакотерапии в лечении больных с АДПЖ, показано, что наиболее эффективным средством медикаментозной профилактики пароксизмов ЖТ у этих пациентов является соталол, обьединяющий в себе действия неселективногоb-блокатора и антиаритмика III класса.

По критериям внутрисердечного электрофизиологического исследования его эффективность составила 68,4%, что существенно выше, чем у препаратов IC класса (пропафенон, флекаинид) – 12%, а также препаратов IA и IB классов (дизопирамид, хинидин, мексилетин) – 5,6%. В том же исследовании в условиях длительного наблюдения (в среднем 34 месяца) на фоне постоянного приема соталола частота рецидивов ЖТ составила 12% при отсутствии случаев внезапной смети. Работа выполнена на весьма ограниченном количестве наблюдений и при недостаточных сроках наблюдения.

Амиодарон, демонстрирующий эффекты антиаритмического препарата III класса, симпатолитика (a- и b-блокатора), блокатора кальциевых каналов (IV класс), имеющий репутацию «препарата № 1», когда речь идет о первичной и вторичной профилактике внезапной смети у постинфарктных больных и пациентов с недостаточностью кровообращения, по-видимому, также должен занимать место в первом ряду средств лечения больных с АДПЖ. Однако сегодня нет данных специально проведенных исследований, которые подтвердили бы это положение.Использование препаратов I, особенно IC класса, в лечении пациентов с АДПЖ нецелесообразно ввиду низкой эффективности и высокого риска аритмогенного действия, как и при других видах патологии, протекающих с дилатацией полостей сердца и снижением сократимости миокарда.

Радиочастотная катетерная аблация

312

Метод радиочастотной катетерной аблации(РЧКА) может быть использован у больных с ЖТ, воспроизводимой с помощью электростимуляции при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования. Нанесение радиочастотного воздействия на миокард направлено на разрушение аритмогенной зоны тахикардии. Метод может рассматриваться как альтернатива фармакотерапии при отсутствии эффекта от применения антиаритмических препаратов или их непереносимости у больных с частыми рецидивами тахикардии. Непосредственный эффект выполнения этой процедуры составляет, по данным разных авторов, от 60% до 90%.

Вместе с тем отмечается и высокая частота отсроченных рецидивов ЖТ (до 60%), что требует проведения повторных процедур. Fontaine et al. сообщают об эффективности процедуры РЧКА в32%, 45% и 66% случаев после первого, второго и третьего вмешательства соответственно у50 больных. Прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению новых аритмогенных зон, что и является причиной больших различий между непосредственными и отдаленными результатами РЧКА. Данные о влиянии этого метода лечения на прогноз жизни пациентов с АДПЖ отсутствуют.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Результатами международных рандомизированных исследований доказано, что имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (КВД) являются эффективным методом вторичной профилактики ВСС. В эти исследования включались пациенты с ИБС, в подавляющем большинстве случаев перенесшие инфаркт миокарда. Рандомизированных исследований по применению этого метода лечения у пациентов с АДПЖ не проводилось. В настоящее время известны результаты только одного крупного многоцентрового исследования по применению КВД с целью первичной и вторичной профилактики внезапной смерти у больных с АДПЖ (DARVIN STUDY). В исследование включено 132 больных в 22 центрах Северной Италии и в1 центре США. У 78% больных ранее уже регистрировались эпизоды ЖТ и внезапной смерти(группа вторичной профилактики), а у 22% имелись только факторы риска возникновения ЖТ(группа

первичной профилактики). Срок наблюдения после имплантации этих -уст ройств составил в среднем 39 месяцев.

В итоге частота развития ЖТ была сходна в обеих группах: 7% и 7,4% в год соответственно. Почти у 50% больных, вошедших в исследование, за время наблюдения хотя бы однажды регистрировалось включение КВД в ответ на ЖТ или фибрилляцию желудочков. Независимыми факторами развития ЖТ явились: молодой возраст, анамнез уже пережитых эпизодов внезапной смерти, нарушения гемодинамики во время пароксизма ЖТ, а также результаты клиникоинструментального обследования, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс миокарда ЛЖ. Необходимо отметить повышенный риск осложнений, связанных с имплантацией КВД, у данной категории больных. Это

313

более высокая вероятность перфорации измененного миокарда ПЖ трансвенозными электродами во время операции. Структурно и электрически измененный миокард генерирует низкоамплитудные электрические сигналы и характеризуется более высокими порогами стимуляции и дефибрилляциями. Все это отрицательно сказывается на эффективности срабатывания имплантированного устройства.

У больных АДПЖ длительное течение заболевания может приводить к развитию тяжелой правожелудочковой, реже бивентрикулярной систолической дисфункции миокарда, что сопряжено с повышенным риском тромбоэмболических осложнений. Терапия СН включает назначение ИАПФ, диуретиков сердечных гликозидов. В случаях рефрактерной СН должен рассматриваться вопрос о трансплантации сердца.

10.8. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Важной клинической особенностью заболевания, определяющей прогноз, являются желудочковые аритмии и правожелудочковая недостаточность. По данным Саги и соавт. (1993), при эффективной антиаритмической терапии, а также при использовании хирургических методов лечения(аблация аритмогенных зон) 10-летняя выживаемость составляет 77%. Lecleroq и соавт. (1991) сообщают о том, что летальность при аритмогенной дисплазии миокарда правого желудочка составляет 9% за 5 лет. При эффективной антиаритмической терапии, по данным серийного электрофизиологического тестирования, больные имеют хороший долговременный прогноз при продолжающемся приеме антиаритмического препарата и отсутствии прогрессирования патологического процесса в правом желудочке, правожелудочковой недостаточности. При неконтролируемой эмпирической терапии летальность возрастает до 20% в первые 10 лет (2,5% в год). Основная причина смерти больныхфибрилляция желудочков.

314

Глава XI

ИЗОЛИРОВАННЫЙ ГУБЧАТЫЙ МИОКАРД

Является редкой врожденной патологией. Распространенность в настоящее время неизвестна. Впервые описали наличие в миокарде постоянных синусоидов как изолированную аномалию сердцаEngberding R., Bender F. в 1984 г. Сейчас в литературе упоминается более сотни случаев. Не исключено, что встречается изолированный губчатый миокард значительно чаще, чем диагностируется. Согласно классификации ВОЗ эта патология относится к - не классифицированным кардиомиопатиям.

11.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологические факторы не изучены. Нарушения в эмбриогенезе происходят на ранних стадиях. В норме к 26-му дню внутриутробного развития миокард представлен сложной губчатоподобной структурой из мышечных трабекул с множественными межтрабекулярными карманамилакунами. Такое строение является необходимым условием нормального развития, поскольку в этом периоде еще не сформированы коронарные сосуды, и юные кардиомиоциты вынуждены потреблять кислород непосредственно из камер сердца.

К 31-му дню стенки сердца уплотняются, лакуны закрываются и частично участвуют в формировании коронарных сосудов. Если уплотнения миокардиальных волокон по какой-либо причине не происходит, рождается ребенок с редкой аномалией - некомпактным (губчатым) миокардом. Полное неуплотнение миокарда встречается в педиатрической практике ,икак прави-

315

ло, сочетается с другими врожденными аномалиями. Чаще всего это стенозы выносящего тракта правого и левого желудочков. Смертность среди таких больных очень высока. У взрослых пациентов изолированный губчатый миокард может не сопровождаться клиническими симптомами и обнаруживаться при обследованиях по другому поводу.

Морфологически некомпактный миокард представлен большим количеством гипертрофированных трабекул с межтрабекулярными карманами. Рубчатость обусловлена глубокими инвагинациями, выстланными эндотелием и проникающими близко к эпикардиальной поверхности. Карманы имеют прямое сообщение с полостью левого желудочка, а с коронарной циркуляцией их связь отсутствует.

Такое строение миокарда наблюдается у некоторых позвоночныхрыб, рептилий, амфибий. Большинство исследователей сходится во мнении, что эхокардиография является ведущим методом в определении этой патологии. Более того, считается, что выявленных этим методом специфических изменений достаточно для постановки диагноза. Эхокардиографическими признаками губчатого миокарда являются: отсутствие других сердечных аномалий; утолщение миокарда левого желудочка с повышенной трабекуляризацией более одного сегмента стенки левого желудочка, двухслойность миокарда, толщина губчатого слоя в 2 раза больше толщины непораженного миокарда; обширные межтрабекулярные карманы, сообщающиеся с полостью левого желудочка.

Длительное время больной с изолированным губчатым миокардом может не предъявлять никаких жалоб. Описываются семейные случаи заболевания, есть упоминания о внезапной смерти или смерти в раннем детском возрасте у родственников. Часты желудочковые нарушения ритма, эмболические осложнения. Причины и электрофизиологические механизмы до сих пор неизвестны. Высказывались предположения, что неупорядоченное строение миокардиальных трабекул, изометрическое сокращение с увеличенным внутристеночным напряжением, ограничение коронарного кровоснабжения в участках с некомпактным миокардом могут быть предпосылками опасных для жизни аритмий.

При данной аномалии встречались признаки миокардиальной ишемии с изменениями конечной части желудочкового комплекса на электрокардиограмме. При ангиографии у таких больных определяются коронарные артерии, а при аутопсии - ишемические изменения в трабекулах и уплотненном миокарде.

Рядом исследователей проводилась оценка регионального миокардиального кровотока методом позитронной эмиссионной томографии. Было высказано мнение, что причиной ишемии служит дисфункция сосудов микроциркуляторного русла миокарда. Причем преобладающим местоположением некроза и фиброза являлся субэндокардиальный некомпактный слой, а не эпикардиальный уплотненный. При воздействии дипиридамола обнаруживалось ухудшение кровенаполнения как неуплотненного, так и уплотненного слоев, причем первого - существенно больше.

316

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления можно рассмотреть на примере больного Н., 54 лети. При поступлении он предъявлял жалобы на незначительный дискомфорт в области сердца, одышку при умеренной физической нагрузке, слабость. Из анамнеза известно, что последние 15 лет пациент наблюдался по поводу арте-

риальной гипертензии с максимальными цифрами артериального давления 240 на 110 мм рт. ст. Больной регулярно обследовался, принимал ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, (b-блокаторы).

При электрокардиографии в тесение последних5 лет регистрировалась гипертрофия левого желудочка с явлениями систолической перегрузки. При поступлении на электрокардиограмме зарегистрирована отрицательная динамика: появились комплекс QS с подъемом сегмента ST в отведениях V2-V5, отрицательный коронарный зубец Т в отведении aVL.

При поступлении состояние больного средней тяжести. Экзогенное ожирение 3 степени. При осмотре выявлены цианоз губ, пастозность голеней и стоп. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Артериальное давление 170 на 95 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 96 ударов в минуту. При пальпации печень выступала на5 см из-под края реберной дуги, мягкая, безболезненная, край круглый. По лабораторным данным выявлены гиперлипидемия, гипергликемия. При рентгенографии определялись: расширение тени сердца влево, признаки пневмосклероза и гипертензии малого круга кровообращения.

На основании обследования пациенту был выставлен диагноз: Изолированный губчатый миокард левого желудочка. Гипертоническая болезнь III стадии. Хроническая сердечная недостаточность НА стадии, III функционального класса.

Проводилось лечение нитратами, антиагрегантами, антикоагулянтами, гипотензивными препаратами. Состояние больного улучшилось, при электрокардиографическом исследовании отмечалась положительная динамика. Пациент был выписан.

ЭхоКГ родственников выявило изменения в миокарде у сына больного 38 лет, который считал себя здоровым и ранее к врачу не обращался. У него обнаружено утолщение перегородочных и боковых сегментов левого желудочка и верхушки с многочисленными лакунами, сообщающимися с полостью левого желудочка.

11.3. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При эхокардиографии выявлено снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция выброса левого желудочка44%) с локальным нарушением сократимости средних нижнеперегородочного, переднеперегородочного и переднего, а также верхушечных перегородочного и переднего сегментов по типу акинезии. Межжелудочковая перегородка гиперэхогенна. Обращали на себя внимание утолщение до18 мм, трабекуляризация и двухслойность миокарда упомянутых сегментов с многочисленными полостями, сообщающимися с полостью левого желудочка. В них при цветовом

317

допплеровском картировании регистрировался кровоток. В систолу соотношение между некомпактным и компактным слоямиболее 2,5. Определялись дилатация левого предсердия (объем 94,6 мл) и митральная регургитация II-III степени. При анализе трансмитрального кровотока выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка по гипертрофическому типу.

Заключение: выраженная гипертрофия левого желудочка с нарушениями его локальной и глобальной сократимости, некомпактный миокард левого желудочка, дилатация левого предсердия.

При повторной госпитализации через 2 года проведено проведено расширенное обследование. Эхокардиография: без существенной динамики по сравнению с предыдущим исследованием. Коронароангиография: тип кровообращения левый, гемодинамически значимых стенозов не выявлено. Маг- нитно-резонансная томография: при исследовании с контрастным усилением в отсроченную фазу снижение накопления контрастного препарата(на 2/3 толщины миокарда) в межжелудочковой перегородке и верхушке левого желудочка.

Таким образом, типичная эхо-кардиографическая картина, отсутствие стенозов коронарных артерий при коронароангиографии, характерные данные магнитно-резонансной томографии и семейные случаи заболевания свидетельствуют о наличии изолированного губчатого миокарда.

11.4. ТЕЧЕНЕ И ПРОГНОЗ

Ишемические изменения в губчатом миокарде и их причины требуют дальнейшего изучения. Не вызывает сомнения, что дисфункция сосудов микроциркуляторного русла миокарда и застой крови в глубоких межтрабекулярных карманах на фоне снижения систолической функции левого желудочка ведут к развитию выраженной неполноценности коронарной микроциркуляции.

Наличие изолированного губчатого миокарда является фактором риска возможных эмболических осложнений и требует соответствующей профилактики.

318

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Миокардиты, эндокардиты, дилатационные миокардиопатии и их осложнения вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности и смертности населения от некоронарогенных и инфекционных заболеваний сердца в экономически развитых странах. Несмотря на достижения отечественной медицинской науки, последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом этой патологии у населения России.

Вклинической практике все чаще встречаются хронические миокардиты

иразличные неинфекционные (асептические) перикардиты. К ним относятся: аллергические перикардиты, в том числе медикаментозные; перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани; аутоиммунные перикардиты; перикардиты при заболеваниях, протекающих с выраженными обменными нарушениями; перикардиты при злокачественных новообразованиях.

Отмечается рост заболеваемости среди лиц молодого и среднего возраста. Немногочисленные исследования выявили значительную распространенность некоронарогенных и инфекционных болезней сердца. В странах Евросоюза число больных с этой патологией достигает7-10%, в России - по данным некоторых авторов примерно 10-12%. Указанные обстоятельства определяют большое значение внедрения новых достижений кардиологии в практическое здравоохранение. Сделаны значительные успехи в понимании причин возникновения, патогенетических механизмов развития, диагностики и лечения указанных заболеваний.

319

Однако многие вопросы остаются либо недостаточно изученными, либо спорными. Несмотря на значительный прогресс в разработке лабораторноинструментальных методов диагностики, своевременная диагностика некоронарогенных и инфекционных заболеваний сердца остаётся чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено полиморфизмом клинической картины, недоступностью для многих лечебных учреждений дорогостоящей диагностической аппаратуры, необходимой для полноценного обследования пациентов.

Необходимо отметить, что в современных условиях многие из представленных в монографии заболеваний являются в значительной степени хирургической проблемой. Тем не менее, для её решения необходима интеграция врачей разных специальностей: кардиологов, кардиохирургов, клинических микробиологов, специалистов по лучевой диагностике, анестезиологов, реаниматологов. Достижение положительного лечебного эффекта невозможно без соблюдения современных установок этиотропной и патогенетической терапии. Однако, в каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход, основанный на взвешенной оценке тяжести больного, эффекта консервативного лечения, риска развития фатальных осложнений.

Основная цель реализуемого в наши дни приоритетного национального проекта в сфере здравоохраненияулучшение качества и доступности медицинской помощи населению. При этом акцент сделан на укрепление первичного звена отрасли. Цель настоящей монографии - предоставить врачам амбула- торно-поликлинического звена (врачам общей практики, кардиологам, терапевтам) важную информацию о современных принципах диагностики и лечения этих тяжелых заболеваний.

Есть все основания надеяться, что данное руководство поможет врачам в их повседневной практической работе повысить эффективность диагностики и лечения некоронарогенных и инфекционных болезней сердца, а также внесет свой посильный вклад в достижение главной целивосстановление и улучшение здоровья населения России.

320

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1.Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патолого-анатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. - М.: «Медицина»,1994. - 288 с.

2.Амосова Е. И., Широбоков В. П. Корнюшенко О.Н. К вопросу о роли ви-

русов Коксаки группы В в этиологии дилатационной кардиомиопатии//

Тер. арх. - 1990. - № 3. - С. 107-110.

3.Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. - Киев: «Книга Плюс», 1999. - 421 с.

4.Ананьева Л.П., Скрипникова И.А., Баскова В.Г. Клинические и серологи-

ческие аспекты Лаймской болезни в России // Тер. арх. - 1995. -№ 11. - С. 38-42.

5.Анохин В Н., Новиков Ю.И., Стулова М. А. и др. Об этиологии ревма-

тизма и неревматического миокардита // Вопр. ревматол. - 1980. - № 1. - С. 5-9.

6.Атьков О.Ю. Основные тенденции развития ультразвуковых методов диагностики // Визуализация в клинике. - 2002. - № 20. - С. 3 - 10.

7.Ашазов В.А., Федоров В.В. Дилатационная кардиомиопатия: патогенез, клиника, течение, прогноз // Межд. мед. обзоры. - 1994. - Т. 2, № 2. - С. 76-79.

8.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучше-

ние прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. - М.: «Ин-

сайт», 1997. - 80 с.

9.Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Магнитно-резонансная то-

мография сердца и сосудов. - М.: «Видар», 1997. - 144 с.

10.Белоконь Н.А. Неревматические миокардиты у детей. - М.: «Медицина», 1984. - 210 с.

11.Бобик А.И. Инфекционный миокардит: основы клинической и морфологической диагностики // Военно-мед. журн. - 2001. - № 4. - С. 39-43.

321

12. Бойцов С. А., Фадеев Н.П., Дерюгин М.В. и др. ОЭКТ и МРТ в диагно-

стике миокардита легкой и средней тяжести // Вестн. рентгенол. радиол. - 2001. - № 5. - С. 24-28.

13.Бойцов С. А., Шуленин С.П., Парцерняк С.А. Донозологическая диаг-

ностика в общетерапевтической практике// Новые Санкт-Петербургские вра-

чебные ведомости. - 2001. - № 1. - С. 19-25.

14.Бойцов С.А., Дерюгин М.В. Современные возможности диагностики не-

ревматических миокардитов // Consilium medicum. - 2002. - Т. 4, № 3. - С. 117-

15.Бойцов С.А., Дерюгин М.В., Сметании А.Л. и др. Изучение этиологиче-

ских факторов миокардита// Клинические перспективы в инфектологии// Матер. Всерос. конф., посвященной 125-летию со дня рождения проф. Н.К. Ро-

зенберга. - СПб., 2001. - С. 32-33.

16.Бойцов С.А., Дерюгин М.В., Сухов В.Ю. Визуальная диагностика мио-

кардитов и очагов хронической инфекции // Вестник Рос. ВМедА. - СПб., 2001. - № 1(5). - С. 35-38.

17.Бойцов С.А., Дерюгин М.В., Сухов В.Ю. Клиническая оценка данных сцинтиграфии с аутолейкоцитами, меченными 99mТс-ГМПАО, у больных с малосимптомными неревматическими миокардитами // Кардиология. - 2001. - №

11.- С. 48-52.

18.Бойцов С.А., Дерюгин М.В., Сухов В.Ю. Клиническая оценка данных сцинтиграфии с аутолейкоцитами, меченными 99mTc-ГМПАО, у больных с малосимптомными неревматическими миокардитами // Кардиология. - 2001. -

№ 11. - С. 48-52.

19.Бойцов С.А., Кириченко П.Ю., Пинегин А.Н. и др. Структурно-

функциональное состояние поперечно-полосатой мускулатуры у больных с хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов // Сердечная недостаточность. - 2003. - Т. 4, № 4 (20). - С. 194-198.

20.Бойцов С.А., Фадеев Н.П., Дерюгин М.В. и др. Однофотонная электрон-

ная томография и магнитно-резонансная томография в диагностике миокардита легкой и средней тяжести // Вестн. рентгенол. радиол. - 2001. - № 5. - С. 24-28.

21.Вайль С.С. Множественные микронекрозы гипертрофированного миокарда и сердечная недостаточность // Клин. медицина. - 1979. - № 1.- С.15-20.

22.Валгма К. Инфекционный миокардит. - Таллинн: “Валгус”, 1990. - 168 с.

23.Василенко В.X., Фельдман С.Б., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия. - М.:

«Медицина», 1989. - 272 с.

24.Воронин С.В. Особенности иммуновоспалительного синдрома у больных неревматическими миокардитами при наличии у них внутриклеточных инфекционных патогенов: Автореф. дис … к.м.н. - СПб., 2003. - 21 с.

25.Гогин Е.Е. Болезни перикарда // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И.

Чазова. - М.: Медицина, 1992. - Т. 2. - С. 427-454.

26.Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты // Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей/ Под ред. Чазова Е.И. - М.: Изд.

“Медицина”, 1997. - Т. 1. - С. 491-504.

322

27.Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Рецидивирующие и повторные инфекционные эндокардиты: причины и предпосылки // Тер. арх. - 1998. - № 6. - С. 32-35.

28.Голицын С.П. Лечение желудочковых аритмий с позиции первичной и вторичной профилактики внезапной смерти// Сердечная недостаточность. - 2001. - № 2(5). - С. 28-33.

29.Гуревич М.А. Инфекционный эндокардит // Рос. мед. журнал. - 1998.- №

2.- С. 54-59.

30.Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда: решенные и нерешенные проблемы // Рос. кардиол. журн. - 1998. - № 5. - С. 39-46.

31.Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда: решенные и нерешенные проблемы // Рос. кардиол. журн. - 1998. - № 5. - С. 39-46.

32.Гуревич М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике // Рос. мед. журнал. - 1997. - Том 6, № 24. - С. 34-39.

33.Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М. и др. К патогенезу и диаг-

ностике крупноочаговых повреждений миокарда при дилатационной кардио-

миопатии // Клин. мед. - 1996. - №7.- С.9-11.

34.Гуревич М.А., Тазина С.А. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов // Клин. мед. - 1998. - № 3. - С. 50-53.

35.Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особенности современного инфекционного эндокардита // Росс. мед. журнал. - 1999. - № 8. - С. 27-32.

36.Гуревич М.А., Тазина С.Я., Савицкая К.И. Современный инфекционный эндокардит (клинические и иммунологические варианты, поражение миокарда,

лечение). - М.: МОНИКИ, 2001. - 229 с.

37.Гуреев С.В., Кормер А.Я., Остроумов Е.Н. Хирургическое лечение ише-

мической кардиомиопатии // Трансплантология и искусственные органы. - 1997. - № 3-4. - С. 42-55.

38.Дёмин А.А., Дробышева В.П,. Вельтер О.Ю. Особенности клинического течения инфекционного эндокардита в сочетании с вирусными гепатитами у инъекционных наркоманов // Клин. мед. - 2002 - № 2. - С. 31-36.

39.Дёмин А.А., Дробышева В.П. Амоксилав в лечении инфекционного эндокар-

дита // Пульмонология. - 1999. - № 2. - С. 43-45.

40.Дёмин А.А., Дробышева В.П. Антибактериальная химиотерапия инфекционного эндокардита // Клиническая антимикробная химиотерапия. - 2000. -

№1. - С. 21-27.

41.Дёмин А.А., Дробышева В.П. Бактериальный эндокардит: современное течение и диагностика // Тер. арх. - 1998. - № 11. - С. 7-10.

42.Дёмин А.А., Дробышева В.П. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2000. - № 3 . - С . 1931.

43.Дёмин А.А., Дробышева В.П. Диагностика, лечение и профилактика инфекционного эндокардита. Уч.-метод. пособие. - Новосибирск, 2002. - 54 с.

44.Дёмин А.А., Дробышева В.П. Поражение почек при инфекционном эндо-

кардите // Тер. арх. - 1999.-№ 9. - С. 121-125.

45.Дёмин А.А., Дробышева В.П. Цефтриаксон в лечении стафилококкового эндокардита // Антибиотики и химиотерапия. - 1998. - № 6. - С. 12-15.

323

46.Дёмин А.А., Дробышева В.П. Цефтриаксон в лечении стрептококкового эндокардита // Клин. мед. - 1997. - № 11.- С. 53-54.

47.Дёмин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. и др. Инфекционный эндо-

кардит у “инъекционных наркоманов” // Клин. мед. - 2000. - № 8. - С. 47-52.

48.Дёмин А.А., Дробышева В.П., Мильто А.С. и др. Инфекционный эндо-

кардит: дезагреганты в лечении нарушений гемостаза// Клин. фарм. и тер.- 1995.- № 1.- С. 51-52.

49.Дёмин А.А.. Дробышева В.П., Семёнова Ю.В. и др. Прогностическое значе-

ние эхокардиографии при инфекционном эндокардите // Клин. мед. - 2002. - № 4. -

С. 34-37.

50.Дёмин Ал.А. Затяжной септический эндокардит// Рук. по внутренним болезням / Под ред. Мясникова А.Л. - М.: Медицина, 1962. - Т. 1. - С. 354-361, 344-391.

51.Дёмин Ал.А., Демин А.А. Бактериальные эндокардиты. - М.: Медицина, 1978.-166 с.

52.Дерюгин М.В. Миокардиты при хронических инфекциях(диагностика и варианты течения) // Автореф. дис. … док. мед. наук. - СПб., 2003. - 47 с.

53.Дерюгин М.В., Бойцов С. А., Чирский В.С. и др. Морфологические изме-

нения в миокарде и легких при экспериментальном заражении лабораторных животных возбудителями хронических инфекции// Бюллетень научноисследовательского института кардиологии имени В. .ААлмазова. - СПб, 2004. - Т. II. № I. - С. 197.

54.Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические миокардиты: Монография. -

СПб.: Изд. “Элби-СПб”, 2005. - 288 с.

55.Дерюгин М.В., Ицкович И.Э., Сухов В.О. и др. Современные возможно-

сти эхокардиографии в выявлении отека и фиброза в мышце сердца// Визуа-

лизация в клинике. - 2002. - № 21. - С. 43-47.

56.Дерюгин М.В., Ицкович И.Э., Сухов В.Ю. и др. Анализ факторов, вызы-

вающих нарушение диастолической функции левого желудочка у больных миокардитом // Вестник аритмологии. - 2002. - № 26, Прил. А. - С. 97-98.

57.Дерюгин М.В., Ицкович И.Э., Сухов В.Ю. и др. Современные возможно-

сти эхокардиографии в выявлении отека и фиброза в мышце сердца// Визуали-

зация в клинике. - 2002. - № 21. - С. 43-47.

58.Дерюгин М.В., Косицкая Л.С., Кузнецова С.А. и др. Клинико-

иммунологическая характеристика малосимптомного неревматического мио-

кардита // Клинич. иммунол. - 2001. - Т. 3, № 1. - С. 99-103.

59.Дерюгин М.В., Косицкая Л.С., Кузнецова С.А. и др. Клинико - иммуно-

логическоя характеристика малосимптомного неревматического миокардита// Клиническая иммунология. - 2001. - Том 3, № 1. - С. 99-103.

60.Дыгин В.П., Максимов В.А.,. Калуженко Р.К. Значение определения ан-

тикардиальных антител у больных ревматическими и инфекционными неспецифическими миокардитами // Казанск. мед. журн. - 1966. - № 5. - С. 20.

61.Егоров Д. Ф., Андрианов А. В., Воронцов И. М. и др. Эндомиокардиальная биопсия из правых камер сердца у детей с прогрессирующими нарушениями

324

ритма и проводимости - новые подходы к диагностике // Вестник аритмологпи. 2002. - № 25. - С. 188-194.

62.Ким И.Г., Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е. К проблеме кардиоваскуляр-

ной патологии после трансплантации почки// Нефрология и диализ. -2003. - Том 5, № 3. - Тез. Всер. конгресса «Нефрология и диализ сегодня», Новоси-

бирск. - С 280-281.

63.Книгель К., Селинка Ч.С., Целл Р. и др. К патогенезу, диагностике и те-

рапии поражения сердца, вызванного энтеровирусами (молекулярнобиологическое исследование) // Патол. физиол. эксперимент. терапия. - 1998. -

№ 1. - С. 5-10.

64.Коваленко В.Н. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия: проблемы диагностики и лечения // Украинский кардиологический журнал. - 2004. - № 1. -

С. 12-15.

65.Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии. - СПб.: ИКФ «Фолиант», 1998. - 320 с.

66.Левина Л.И. Лечение миокардитов // Новые Санкт-Петербургские вра-

чебные ведомости. - 1997. - № 2. - С. 26-31.

67.Левина Л.И. Лечение миокардитов // Новые Санкт-Петербургские врачеб-

ные ведомости. - 1997. - № 2. - С. 26-31.

68.Левина Л.И. Миокардиты // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведо-

мости. 1997. - № 1. - С. 16-23.

69.Лесняк О.М., Лирман А.В. Поражение сердца при болезни Лайма // Клин.

мед. - 1994. - Т. 72, № 1. - С. 45 - 47.

70.Лесняк О.М., Лирман А.В., Антюфьев В.Ф. Поражение сердца при Лай-

мовской болезни // Клинич. мед. - 1994. - Т. 72, № 1. - С. 45-47.

71.Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. - Томск: Изд-во Томского университета, 1997. - 276 с.

72.Лобзин Ю.В., Лихопоенко В.П., Львов И.И. Воздушно-капельные инфек-

ции. - СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. - 184 с.

73.Максимов В.А. Миокардиты. - Л.: Медицина, 1979. - 262 с.

74.Лобзин Ю.В., Бойцов С.А., Свистов С.А., Филиппов А.Е., Егоров Д.Ф., Трофимова Т.Н., Дерюгин М.В., Ицкович И.Э., Захарова А.И., Сухов В.Ю.

Диагностика и лечение миокардитов в ВС РФ: Методические рекомендации. -

СПб.: Изд. ВМедА, 2004. - 47 с.

75.Моисеев В.С. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердечная недостаточность. - 2000. - Т. I, № 4. - С. 3-16.

76.Мравян С.Р. Миокардит: клиника, современные аспекты дифференциальной диагностики и метаболизм миокарда // Авт. дисс ... д.м.н.- М.,1995.-24 с.

77.Мравян С.Р. Миокардит: клиника, современные аспекты дифференциальной диагностики и метаболизма миокарда. Автореф. дис. … докт. мед. наук. -

М., 1995. - 41 с.

78.Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии // АМН СССР. - М.: Медицина, 1990,

228с.

79.Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.. Медицина, 1990. - 288 с.

325

80.Насонова В.А., Иевлева Л.В. Организация диспансеризации и методы профилактики рецидивов у больных инфекционно-аллергическим миокарди-

том // Кардиология. - 1990. - Т. 20, № 11. - С. 47-49.

81.Наумов В.Г. Клинико-инструментальная характеристика, дифференциальная диагностика и прогноз больных дилатационной кардиомиопатией(результаты 15-летнего проспективного наблюдения): Автореф. дис. ... докт.

мед. наук. - М., 1995. - 22 с.

82.Национальные рекомендации ВНОК: Диагностика и лечение хрониче-

ской сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. - 2003. - Том 4,

№ 6. - С.276-297.

83.Николаевский Е.Н. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика: Учебное пособие. - Томск: Изд.

ТУСУР, 2003. - 95 с.

84.Николаевский Е.Н. Клиника и диагностика инфекционного эндокардита: Монография. - Томск: Изд. ТУСУР, 1999. - 110 с.

85.Николаевский Е.Н. Клинико-морфологические варианты, диагностика и лечение инфекционного поражения эндокара: Автореф. дис. … докт. мед. наук.

-СПб.: ВМедА им. С.М. Кирова, 2004. - 42 с.

86.Николаевский Е.Н, Аврам Г.,Х Детюченко В.П Клинико-

морфологическая картина инфекционного эндокардита современного течения // Клиническая медицина. - 2007. - № 4. - С. 27-30.

87.Николаевский Е.Н., Аврам Г.Х., Солдатенко М.В. Особенности течения инфекционного эндокардита на современном этапе// Клиническая медицина. - 2006. - № 12. - С. 4-8.

88.Николаевский Е.Н., Аврам Г.Х., Солдатенко М.В., Пичко Г.А. Совре-

меннеы аспекты диагностики инфекционного эндокардита на современном этапе // Клиническая медицина. - 2007. - № 7. - С. 4-9.

89.Николаевский Е.Н., Калабашкин А.Ф. Инфекционный эндокардит на рубеже тысячелетий: эволюция клинической картины и течения// Самарский медицинский журнал. - 2004. - № 1-2. - С. 22-24.

90.Николаевский Е.Н., Солдатенко М.В. Современный инфекционный эн-

докардит: особенности развития и течения // Сибирский медицинский журнал. - 2002. - № 3. - С. 78-85.

91.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г. Значение ультразвукового исследования в диагностике инфекционного эндокардита протеза клапана// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2003. - Том 5, Прил. 1. - С. 27.

92.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г. Инфекционный энждокардит на рубеже тысячелетий // Вестник аритмологи. - 2005. - Том 4, Прил. 1. - С. 123-124.

93.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г. Новые ультразвуковые диагностические кртерии инфекционного эндокардита // Вестник аритмологи. - 2005. - Том

4, Прил. 1. - С. 45-47.

94.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г. Этиология, современное течение, диагностика инфекционного эндокардита протеза клапана// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2005. - Том 5, Прил. 1. - С. 56.

95.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Осадчук М.А., Удальцов Б.Б. Инфек-

326

ционный эндокардит: современная диагностика и дифференциальный диагноз // Ремедиум. Кардиология: журнал для практикующих врачей. - 2004. - С. 84-87.

96.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Осадчук М.А., Удальцов Б.Б. Инфек-

ционный эндокардит: современный взгляд на терапию и профилактику// Ремедиум. Кардиология: журнал для практикующих врачей. - 2004. - С. 87-91.

97.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Эффективность комбинированного лечения инфекционного эндокардита // Клиническая медицина. - 2006. - № 1. -

С. 57-61.

98.Николаевский Е.Н., Шустов С.Б., Хубулава Г.Г. Возбудители инфекци-

онного эндокардита протеза клапана // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2003. - Том 5, Прил. 1. - С. 39.

99.Новиков Ю.И. О диагностике и дифференциальной диагностике неревматических миокардитов // Ревматология. - 1994. - № 4. - С. 56-65.

100.Новиков Ю.И. О диагностике неревматических миокардитов// Кардиоло-

гия. - 1993. - № 5. - С. 50-55.

101.Онищенко Е.Ф., Ицкович И.П., Чекина Н.М. и др. Условия стандартной эходенситометрии // Лучевая диагностика на рубеже столетии. Сб. статей, по-

свящ. 80-летию кафедры рентгенологии. - СПб.: МАПО, 1999. - С. 90-91.

102.Офицеров В.Н. Структурно-адаптационная недостаточность миокарда и ее количественный анализ // Арх. Патол. - 1980. - Вып. 8. - С. 60-64.

103.Палеев И.Р., Мравян С.Р., Знойко С.Д. и др. Патогенез, диагностика и ле-

чебная тактика при вирусном миокардите и дилатационной кардиомиопатии//

Клин. мед. - 1998. - № 8. - С. 9-14.

104.Палеев Н.Р. Миокардиты // Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1997. - С. 543-561.

105.Палеев Н.Р. Миокардиты // Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Под ред. Е. И. Чазова. - М.: Медицина, 1997. - С. 543-561.

106.Палеев Н.Р., Гордиенко Б. В., Гуревич М.А. и др. О некоторых факторах,

определяющих летальный исход при миокардитах// Кардиология. - 1988. - Т. 28, № 4. - С. 61-65.

107.Палеев Н.Р., Гуревич М.А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы // Клин.мед.- 1998.- № 9.- С.4-8.

108.Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. и др. Корреляционный ана-

лиз гемодинамических и морфологических параметров у больных миокардитом

//Кардиология. - 1989. - Т. 29, № 11. - С. 72-75.

109.Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. и др. Миокардиты. - М.: Ме-

дицина, 1982. - 270 с.

110.Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца // Клиническая медицина. - 2004. - № 5. - С. 4-7.

111.Палеев Н.Р., Порядин Г.В., Палеев Ф.Н. и др. Иммунные механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний // Кардиология. - 2001. - № 10. - С. 64-

112.Палеев Ф.Н. Миокардиты // Медицинская помощь. - 2002. - № 6. - С. 3-9.

327

113.Палеев Ф.Н. Патогенез аутоиммунного миокардита - механизмы повреждения и защиты: Автореф. дис. … док. мед. наук. - М., 2004. - 44 с.

114.Палеев Ф.Н., Котова А.А., Сучков С.В. Аутоиммунные миокардиты: со-

временные аспекты иммунопатогенеза // Вестник РАМН. - 2002. - № 12. - С. 52-

115.Перекокин Ю.Н., Шило В.Ю., Гендлин Г.Е. и др. Скорость пульсовой волны и податливость аорты у больных на программном гемодиализе: связь с факторами риска, кальцинозом сердца и показателями внутрисердечной гемодинамики. // Нефрология и диализ. - 2004. - Том 6, № 1. - С. 62-69.

116.Поляков В.П., Корытченко В.И., Шорохов С.Е. и др. Хирургическое ле-

чение протезного клапанного эндокардита: 14-летний опыт // Гр. и сердечнососудистая хирургия. - 2001. - № 5. - С. 24-28.

117.Поляков В.П., Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г. и др. Инфекционный эндокардит: современное состяние проблемы. Монография. - Самара: Изд. ООО

ИПК “Содружество”, 2007. - 340 с.

118.Поляков В.П., Скуратова М.А., Шорохов С.Е. и др. Хирургическое ле-

чение инфекционного эндокардита у детей и подростков// Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2001. - № 2. - С. 19-23.

119.Поляков В.П., Шорохов С.Е. Инфекционный клапанный эндокардит: современный взгляд на проблему: Монография. - Самара: Изд. ООО “Офорт”, 2004. - 138 с.

120.Поляков В.П., Шорохов С.Е., Белый ВА.С. и др. Первый опыт импланта-

ции двустворчатых клвпанов “Carbomedics” // Гр. и сердечно-сосудистая хирур-

гия. - 1966. - № 6. - С. 41.

121.Прийма И.Ф., Егоров Д.Ф., Гриценко В.В. и др. Разработка нового ме-

тода эндомиокардиальной биопсии у детей. Экспериментальное и клиническое исследования, первый клинический опыт // Вестник аритмологии. - 2002. - № 25. - С. 181-187.

122.Провоторов В.М., Семеникова Г.Г. Случаи атипичного течения инфекционного миокардита // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. - 2001. - № 1. - С. 75-78.

123.Ребров А.П., Пономарёва Е.Ю., Белова А.А. и др. Инфекционный эндо-

кардит: качество диагностики и клинические особенности // Тер. арх.- 2000.- № 9.- С. 50-53.

124.Резник И.И. Инфекционный эндокардит за четверть века: клиникоморфологическая эволюция, лечебная тактика, прогнозирование: Автореф. дис.

…докт. мед. наук. - Екатериненбург, 2002. - 47 с.

125.Резник И.И. Инфекционный эндокардит за четверть века: клиникоморфологическая эволюция, лечебная тактика: Монография. - Екатериненбург, 2004. - 281 с.

126.Резник И.И., Зайцева Л.Н., Кисляк С.В. Современный инфекционный эндокардит: клинико-морфологические особенности // Кардиология.- 2002.- № 3.- С. 36-39.

127.Резник И.И., Рождественская Е.Д. Лечение сердечно-сосудистых забо-

328

леваний // Септический эндокардит: Монография / Под ред. Бараца С.С., Коца Я.М. - Екатеринбург: “СВ-96”, 2000. - С. 270-290.

128.Резник И.И., Рождественская Е.Д. Септический эндокардит: Монография. - Екатеринбург: “СВ”, 1996. - 63 с.

129.Резник И.И., Рождественская Е.Д., Волков Г.Г. и др. Современные ас-

пекты инфекционного эндокардита // Уральский кардиологический журнал. - 1999. - № 2. - С. 8-11.

130.Резник И.И., Рождественская Е.Д., Зайцева Л.Н. и др. Инфекционный эндокардит за четверть века: эволюция клиники, морфологии, лечебной тактики

//Рос. кард. журнал. - 2002. - № 3. - С. 4-11.

131.Резник И.И., Рождественская Е.Д., Руднов В.В. и др. Инфекционный эндокардит наркоманов - новое лицо болезни // Рос. кард. журнал. - 2002. - № 4.

-С. 12-20.

132.Резник И.И., Руднов В.А., Ахметова Л.И. Этиология инфекционного эн-

докардита у наркоманов // Клиническая микробиология и антимикробная тера-

пия. - 2002. - Прил. 1. - С. 37.

133.Савченко А.П., Данияров Б.С., Самко А.Н. Снижение тонуса эпикарди-

альных артерий у больных дилатационной кардиомиопатией// Кардиология.- 1993. - № 11.- С. 39-41.

134.Сумароков А.В., Моисеев В.С. Миокардит // Клин. кард. - М.: «Универ-

сум Паблишинг», 1995. - С. 95-99.

135.Терещенко С.И., Джавани Н.А., Мареев В.Ю. Влияние генов, отвечаю-

щих за синтез кардиальных белков актина и дистрофина на развитие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда и дилатационной кардиомиопатии // Сердечная недостаточность. - 2000. - № 1. - С. 18-20.

136.Терещенко С.Н., Джаиани Н.А. Дилатационная кардиомиопатия сегодня

//Consilium Medicum. - 2001.- Том 3, № 2. - С. 12-18.

137.Фадеев Н.П., Сухов В.Ю., Шевченко Ю. Л. и др. Томосцинтиграфия с

99мТс-ГМПАО-аутолейкоцитами в диагностике очагов инфекции кардиохирургических больных с лихорадкой неясного генеза// Визуализация в клинике. - 1998. - № 13. - С. 9-13.

138.Фадеев Н.П., Сухов В.Ю., Шевченко Ю.Л. и др. Способ топической ди-

агностики воспалительных заболеваний сердца. Описание изобретения к патенту Российской Федерации. - М., 1999. - Бюлл. № 25 RU 2136218. - С. 1.

139.Фролов В.А. Об одной общей закономерности развития патологических процессов в сердце при различных типах поражения миокарда// Патол. физиол. эксперимент, терапия. - 1998. - № 1. - С. 3-5.

140.Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А. Абсцессы сердца. - СПб.: Наука, 1996.-

159с.

141.Шевченко Ю.Л., Серебряная Н.Б., Жибурт Е.Б. и др. Иммуногенетиче-

ский статус больных инфекционным эндокардитом // Вест. хир.- 1996.- № 5/6. -

С. 68-74.

142.Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. - СПб.: Наука, 1996. - 170 с.

143.Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., Черепанин И.М. и др. Возможности ра-

329

диоизотопных методов исследования в диагностике внутрисердечных очагов инфекции // Вест. хир. - 1998. - № 4. - С. 17-23.

144.Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., Черепанин И.М. и др. Радиоизотопное исследование в диагностике очагов инфекции // Гр. и серд.-сосуд. хир. - 1997. -

№2. - С. 106.

145.Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., Черепанин И.М. и др. Радиоизотопное исследование в диагностике очагов инфекции у кардиохирургических больных

// Вест. хир. - 1998. - № 5. - С. 105 - 108.

146.Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., Черепанин И.М. и др. Современные возможности и роль эхокардиографии в диагностике инфекционного эндокардита // Вест. хир. им. И.И. Грекова. - 1998. - № 4. - С. 17-23.

147.Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., Черепанин И.М. и др. Томосцинтигра-

фия с 99-м Тс-ГМПАО-аутолейкоцитами в диагностике очагов инфекции у кардиохирургических больных с лихорадкой неясного генеза// Визуализация в клинике. - 1998. - № 13. - С. 9-13.

148.Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., Шихвердиев Н.Н. и др. Инфекционный эндокардит как хирургическая проблема в России// Вест. хир. им. И.И. Греко-

ва. - 2003. - № 2. - С. 12-17.

149.Шевченко Ю.Л., Черепанин И.М., Прокофьев А.В. и др. Значение эхо-

кардиографии в комплексной диагностике инфекционного эндокардита// Вест.

хир. им. И.И. Грекова. - 1997. - № 3. - С. 97-100.

150.Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н. Ангиогенный сепсис - СПб.: Наука. - 1993. - 125 с.

151.Шляхто Е.В, Антонова Т.В. Поражения сердечно-сосудистой системы при инфекционных болезнях. - СПб.: СПбГМУ, 2000. - 58 с.

152.A Report of the American Collage of Cardiology: Foundation task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Eur. Heart J. 2003; 24:1965-1991.

153.Abchee A., Marian A.J. Prognostic significance of beta-myosin heavy chain mutations is reflective of their hypertrophic expressivity in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Investig. Med. 1997; 45(4):191-196.

154.Acierno L.J. Cardiac complications in acquired immunodeficiency syndrome (AIDS): a review. J Coll Cardiol. 1989; 13:1144-54.

155.Adler Y., Finkelstein Y., Guindo J. et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis: a decade of experience. Circulation 1998; 97:2183-2185.

156.Aggeli C., Pitsavos C., Brill S. et al. Relevance of adenosine deaminaseand lysozyme measurements in the diagnosis of tuberculous pericarditis. Cardiology. 2000; (94):81-5.

157.Ahmad F., Li D., Karibe A. et al. Localization of a gene responsible for arrhythmogenic right ventricular dysplasia to chromosome 3p23. Circulation. 1998; 98: 2791-2795.

158.Alizad A., Seward J.B. Echocardiographic features of genetic diseases. Part 1: cardiomiopathy. J Am Soc Echocardiogr. 2000; 13:73-86.

159.Almeda F.O., Adler S., Rosenson R.S. Metastatic tumor infiltration of the pericardium masquerading as pericardial tamponade. Am J Med. 2001; 111(6):504-505.

330

160.Almeda F.Q., Adler S., Rosenson R.S. Metastatic tumor infiltration of the pericardium masquerading as pericardial tamponade. Am J Med. 2001; 111(6):504-5.

161.Ananthasubramaniam K., Khaja F. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia cardiomiopathy: review for the clinician. Prog Cardiovasc Dis. 1998; 41:237-246.

162.Angelini A., Thiene G., Boffa G.M. et al. Endomyocardial biopsy in right ventricular cardiomiopathy. Int J Cardiol. 1999; 40:273-282.

163.Aoute P., Fontaliran F., Fontaine G. et al. Holter et mort subite interet dans un cas de dysplasie ventriculaire droite arythmogene. Arch Mal Coeur Vaiss. 1999; 86:363-7.

164.Archard L.C., Bowles N.E., Olsen G.J. et al. Detection of persistent coxsackie B virus RNA in dilated cardiomyopathy and myocarditis. Eur Heart J. 1997; 8:437-

165.Aretz H.T. Myocarditis: the Dallas criteria. Hum. Pathol. 1987; 18(6):619-624.

166.Armstrong W.F., Feigenbaum H., Dillon J.C. Acute right ventricular dilation and echocardiographic volume overload following pericardiocentesis for relief of cardiac tamponade. Am Heart J. 1984; 107:1266-1270.

167.Asensio J.A., Berne J.D., Demetriades D. et al. Penetrating cardiac injuries: a prospective study of variables predicting outcomes. J Coll Surg. 1998; 186:24-34.

168.Asplen C.H., Levine H.D. Azathioprine therapy of steroid-responsive pericarditis. Am Heart J. 1997; 80:109-111.

169.Bagger J.P., Baandrup U., Rasmussen K. et al. Cardiomyopathy in western Denmark. Br Heart J. 1994; 52:327-331.

170.Bansal R.C., Chandrasekaram K. Role of echocardiography in Doppler techniques in evaluation of pericardial effusion. Echocardiography. 1998; 6:313-316.

171.Barges A.C., Gellert K., Dietel M. et al. Acute right-sided heart failuredue to hemorrhage into a pericardial cyst. Ann Thorac Surg. 1997; 63(3):845-7.

172.Basso C., Thiene G., Corrado D. et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy: dysplasia, dystrophy or myocarditis? Circulation. 1996; 94: 983-991.

173.Berge K., Lanier W., Reeder G. Occult cardiac tamponade detected by transesophageal echocardiography. Mayo Clin Proc. 1999; 67:667-670.

174.Bharati S., Feld A.W., Bauernfeind R.A. et al. Hypoplasia of the right ventricular myocardium with ventricular tachycardia. Arch Pathol Lab Med. 1998; 107: 249-253.

175.Bilinska Z.T., Caforio A.L., Grzybowski J. et al. Organ-specific cardiac autoantibodies in dilated cardiomyopathy. Frequency and clinical correlation in Polish patient. Eur Heart J. 1995; 16:1907-1911.

176.Bishiniotis T.S., Antoniadou S., Katseas G. et al. Malignant cardiactamponade in women with breast cancer treated by pericardiocentesis and intrapericardial administration of triethylenethiophosphoramide. J Cardiol. 2000; 86(3):362-4.

177.Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. et al. Serum cardiac troponin I and STsegment elevation in patients with acute pericarditis. Eur. Heart J. 2000; 21(10):832-

178.Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur Heart J 2000; 21(10):832-6.

331

179.Bonow R.O., Dilsizian V., Rosing D.R. et al. Verapamil-induced improvement in left ventricular diastolic filling and increased exercise tolerance in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Shortand long-term effects. Circulation. 1998; 72: P. 853-864.

180.Boonyaratavej S., Oh J.K., Tajik A.J. et al. Comparison of mitral inflowand superior vena cava Doppler velocities in chronic obstructive pulmonary disease and constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol. 1998; 32(7):2043-8.

181.Borges A.C., Gellert K., Dietel M. et al. Acute right-sided heart failure due to hemorrhage into a pericardial cyst. Ann Thorac Surg. 1997; 63(3):845-847.

182.Boriani G., Rapezzi C., Biffi M. et al. Atrial fibrillation precipitating sustained ventricular tachycardia in hypertrophic cardiomyopathy. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2002; 13: P.954.

183.Bouhour J.B., Helias J., De Lajartre A.Y. et al. Detection of myocarditis during the first after discovery of a dilated cardiomyopathy by endomyocardial biopsy and gallium-67 myocardial scintigraphy: prospective multicentre French study of 91 patients. Eur. Heart J. 1998. Vol. 9. P. 520-528.

184.Bowles N.E., Rose M.L., Taylor P. et al. End-stage dilated cardiomyopathy: persistence of enterovirus RNA in myocardium at cardiac transplantation and lack of immune response. Circulation. 1989; 80:1128-1136.

185.Brandt R.R., Filzmaier K., Hanrath P. Circulating cardiac troponin I in acute pericarditis. Am J Cardiol. 2001; 87(11):1326-1328.

186.Brandt R.R., Filzmaier K., Hanrath P. Circulating cardiac troponin I inacute pericarditis. Am J Cardiol. 2001; 87(11):1326-8.

187.Brucato A., Cimaz R., Balla E. Prevention of recurrences of corticosteroiddependent idiopathic pericarditis fay colchicine in an adolescent patient. Pediatr Cardiol. 2000; 21:395-7.

188.Bruch C., Schmermund A., Dagres N. et al. Changes in QRS voltage in pericardiocentesis and after anti-inflammatory drug treatment. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38(1):219-226.

189.Bruch C., Schrnerrnund A., Dagres M. et al. Changes in QRS voltage in cardiac

tamponade and pericardial effusion: reversibility after pericardiocentesis and after anti-inflammatory drug treatment. J Am Coii Cardiol. 2001; 38(1):219-26.

190.Brugada J, Brugada P. Further characterization of the syndrome of right bundle branch block, ST segment elevation, and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8:325-331.

191.Bryant D., Becker L., Richardson J. et al. Cardiac failure in transgenis mice with myocardial exppression of tumor necrosis factora. Circulation. 1998; 97:13751381.

192.Buggiandini R., Pelliccia F. Diagnosi di dysplasia ventricolare destra. In: Buggiandini R, editor Cardiologia. Milano: Carlo Erba, 1992; 12:128-131.

193.Burgess L.J., Reuter H., Carstens M.E. et al. The use of adenosinedeaminase and interferon as diagnostic tools for tuberculous pericarditis. Chest. 2002; 122:900-5.

194.Burgess L.J., Reuter H., Taljaard J.J. Role of biochemicaltests in the diagnosis of large pericardial effusions. Chest. 2002; 121(2):495-9.

332

195.Byrne J.G., Karavas A.N., Colson Y.L. et al. Cardiac decortication (epicardiectomy) for occult constrictive cardiac physiology after left extrapleural pneumonectomy. Chest. 2002; 122:2256-2259.

196.Byrne J.G., Karavas A.N., Colson Y.L. et al. Cardiac decortication (epicardiectomy) for occult constrictive cardiac physiology after leftextrapleural neumonectomy. Chest. 2002; 122(6): 2256-9.

197.Caforio A.L., Goldman J.H., Haven A.J. et al. Evidence for autoimmunity to myosin and other heart specific autoantigens in patient with dilated cardiomyopathy and their relatives. Int. J. Cardiol. 1996; 54:157-163.

198.Cannan C.R., Reeder G.S., Bailey K.R. et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study, 1976 through 1990. Circulation. 1998; 92: 2488-2495.

199.Cannon R.O., Cunnion R.E., Parrillo J.E. et al. Dynamic limitation of coronary vasodilator reserve in patients with dilated cardiomyopathy and chest pain. J Am Coll Cardiol. 1997; 10:1190-1200.

200.Canver C.C., Patel A.K., Kosolcharoen P. et al. Fungal purulent constrictive pericarditis in heart transplant patient. Ann Thorac Surg. 1998; 65:1792-4.

201.Cappato R., Kuck K-H., Siebels J. et al. A randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable widthdefibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Cardiac Electrophysiol Rew. 2000; 4:166-169.

202.Carlquist J.F., Menlove R.L., Murray M.B. et al. HLA class II (DR and DQ) antigen associations in idiopathic dilated cardiomyopathy: validation study and metaanalysis of published HLA association studies. Circulation. 1998; 83:515-522.

203.Carpentier A., Chachques J.C. Myocardial substitution with a stimulated skeletal muscle: first successful clinical case. Lancet. 1985; 1:1267-1267.

204.Carpentier A., Chachques J.C., Acar C. et al. Dynamic cardiomyoplasty at seven years. J Thorac Cardiovasc Surg. 1993; 106:42-54.

205.Carsky E.W., Mauceri R.A., Azimi F. The epicardial fat pad sign: analysis of frontal and lateral chest radiographs in patients with pericardial effusion. Radiology. 1990; 137(2):303-308.

206.Cecchi F., Olivotto I., Gistri R. et al. Coronary microvascular dysfunction and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2003; 39(1):32-37.

207.Cegielski J.P., Devlin B.H., Morris A.J. Comparison of PCR, culture, and histopathology for diagnosis of tuberculous pericarditis. J. Clin. Microbiol. 1997; 35(12):3254-7.

208.Charron P. Genotype-phenotype correlations in familial hypertrophic cardiomyopathy. A comparison between mutations in the cardiac protein-C and the betamyosin heavy chain genes. Eur. Heart. J. 1998; 19 (1):39-145.

209.Chen Y., Brennessel D., Walters J. et al. Human immunodeficiencyvirusassociated pericardial effusion: report of 40 cases and review ofliterature. Am. Heart. J. 1999; 137:516-21.

210.Chiles C., Woodard P.K., Gutierrez F.R. et al. Metastatic involvement of the heart and pericardium: CT and MR imaging. Radiographics. 2001; 21(2):439.

333

211.Chiles C., Woodard P.K., Gutierrez F.R. et al. Metastatic involvement of the heart and pericardium: CT and MR imaging. Radiographics. 2001; 21(2):439-449.

212.Chuttani K., Pandian N.G., Mohanty P.K. et al. Left ventricular diastolic collapse: an echocardiographic sign of regional cardiac tamponade. Circulation. 1999; 83:1999-2006.

213.CIBIS II Investigators. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II): a randomised trial. Lancet. 1999; 353:9-13.

214.Codd M.B., Sugrue D.D., Gersh B.J. et al. Epidemiology of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy: a population-based study in Olmsted County, Minnesota, 1975-1984. Circulation. 1989; 80:564-572.

215.Cohen L.S., Braunwald E. Amelioration of angina pectoris in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis with beta-adrenergic blockade. Circulation. 1997; 35: 847-851.

216.Colleoni M., Martine U.G., Beretta F. et al. Intracavitary chemotherapywith thiotepa in malignant pericardial effusion: an active and welltolerated regimen. J Clin. Oncol. 1998; 16:2371-6.

217.Come P., Riley M., Fortuin N. Echocardiographic mimicry of pericardial effusions. Am. J. Cardiol. 1998; 47:365-370.

218.Connolly H.M., Click R.L., Schattenberg T.T. Congenital absence of the pericardium: echocardiography as a diagnostic tool. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995; 8:87-92.

219.Coonar A.S., Protonotarios N., Tsatsopoulou A. et al. Cardiac abnormalities in familial palmoplantar keratosis. Br. Heart. J. 1986; 56: 321-326.

220.Corrado D., Basso C., Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular ardiomiopathy: diagnosis, prognosis, treatment. Heart. 2000; 83:588-595.

221.Corrado D., Basso C., Thiene G. et al. Spectrum of clinicopathologic manifestations of arrhythmogenic right ventricular dysplasia:a multicenter study. JACC. 1997; 30(6):1512-1520.

222.Corrado D., Buja G., Basso C. et al. Clinical diagnosis and management strategies in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J. of Electrocardiol. 2000; 33:49-55.

223.Corrado D., Fontaine G., Marcus F. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: need for an international registry. Circulation. 2000; 101:101-6.

224.Corrado D., Leoni L., Buja G. еt al. Is ICD implantion useful in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy? Cardiac Arrhythmias. 2003. By Antonio Raviele. 323-329.

225.Cottrill C.M., Tamaren J., Hall B. Sternal defects associated with congenital pericardial and cardiac defects. Cardiol. Young. 1998; 8(1):100-104.

226.Coughlin S.S., Gottdiener J.S., Baughman K.L. Black-white differences in mortality in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Washington, Dilated Cardiomyopathy Study. J. Natl. Med. Assoc. 1999; 86:583-591.

227.Coughlin S.S., Neaton J.D., Sengupta A. et al. Predictors of mortality from idiopathic dilated cardiomyopathy in 356222 men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Am. J. Epidemiol. 1994; 139:166-172.

334

228.Coughlin S.S., Szklo M., Baughman K. The epidemiology of idiopathic dilated cardiomyopathy in a biracial community. Am J Epidemiol. 1990; 131:48-56.

229.Currie P.J., Kelly M.J., McKenzie A. Oral beta-adrenergic blockade with metoprolol in chronic severe dilated cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 3:203-

230.D’amati G., Di Gioia C., Giordano C. et al. Myocyte transdifferentiation: a possible pathogenetic mechanism for arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy. Arch. Pathol. Lab. Med. 2000; 124:287-290.

231.DaCruz I.A., Cohen H.C., Prabhu R. et al. Diagnosis of cardiac tamponade by echocardiography. Changes in mitral valve motion and ventricular dimensions, with special reference to paradoxical pulse. Circulation. 1995; 52:460-465.

232.Dec G.W., Fuster V. Idiopathic Dilated Cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2004; 331:1564-1575.

233.Dec G.W.Jr., Palacios I.F., Fallon J.T. et al. Active myocarditis in the spectrum of acute dilated cardiomyopathies: clinical features, histologic correlates, and clinical outcome. N. Engl. J. Med. 1995; 312:885-890.

234.DeCamp M.M., Mentzer S.J., Swanson S.J. et al. Malignant effusive diseaseof pleura and pericardium. Chest. 1997; 112:291-5.

235.Defouilloy C., Meyer G., Slama M. Intrapericardial fibrinolysis: auseful treatment in the management of purulent pericarditis.Intensive. Care. Med.1997; 23:117-

236.DeLine J.M., Cable D.G. Clustering of recurrent pericarditis with effusion and constriction in a family. Mayo. Clin. Proc. 2002; 77(1):39-43.

237.Dempke W, Firusian N. Treatment of malignant pericardial effusionwith 32 P- colloid. Br. J. Cancer. 1999; 80:1955-7.

238.Deng Y.B., Chang Q., Xiang H.J. Echocardiographk diagnosis andfollowup of left ventricular pseudoaneurysm complicating bacterialpericarditis. J. Clin. Ultrasound. 2000; 31(1):48-50.

239.DeValeria P.A., Baumgartner W.A., Casale A.S. et al. Current indications, risks, and outcome after pericardiectomy. Ann. Thorac. Surg. 2001; 52(2):219-224.

240.Di Bello V., Ferri C., Giorgi D. et al. Ultrasonic videodensitometric analysis in scleroderma heart disease. Coron. Artery Dis. 1999; 10:103-110.

241.Di Bello V., Monzani F., Giorgi D. et al. Ultrasonic myocardial textural analysis in subclinical hypothyroidism. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2000; 13:832-840.

242.Di Bianco R., Shabetai R., Kostuk W. A comparison of oral milrinone, digoxin, and their combination in the treatment of patients with chronic heart failure. N. Engl. J. Med. 1999; 320:677-683.

243.Di Lenarda A., Lardieri G., Mestroni L. et al. Dilated cardiomyopathy: changing survival in the last 20 years. Circulation. 1998; 82:382-387.

244.Di Segni E., Feinberg M.S., Sheinowitz M. et al. LV pseudohypertrophy in cardiac tamponade: an echocardiographic study in cannine model. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 21:1286-1294.

245.Diaz R.A., Obasohan A., Oakley C.M. Prediction of outcome in dilated cardiomyopathy. Br. Heart J. 1997; 58:393-399.

335

246.Dilsizian V., Bonow R.O., Epstein S.E. Myocardial ischemia detected by thallium scintigraphy is frequently related to cardiac arrest and syncope in young patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22:796-804.

247.Dimitrow P.P., Krzanowski M., Nizankowski R. Comparison of the effect of verapamil and propranolol on response of coronary vasomotion to cold pressor test in symptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy. Cardiovasc. Drugs Ther. 2000; 14(6): 643-50.

248.Dogan R., Demircin M., Sarigul A. Diagnostic value ofadenosine deaminase activity in pericardial fluids. J .Cardiovasc. Surg.1999; 40(4):501-4.

249.Duvernoy O., Borowiec J., Helmius G. et al. Complications of percutaneous pericardiocentesis under fluoroscopic guidance. Acta. Radiol. 1999; 33(4):309-313.

250.Dwivedi S.K., Rastogi P., Saran R.K. Antitubercular treatment does not prevent constriction in chronicpericardial effusion of undetermined etiology: a randomized trial. Indian Heart. J. 1997; 49(4):411-4.

251.Echt D.S., Liebson P.R., Mitchell L.B. et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N. Eng J Med. 2001; 324:781-788.

252.Eisenberg M.J., Dunn M.M., Kanth N. et al. Diagnostic value of chest radiography for pericardial effusion. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22:588-593.

253.Elinav E., Leibowitz D. Constrictive pericarditis complicating endovascular pacemaker implantation. Pacing. Clin. Electrophysio. 2002; 25(3):376-7.

254.Elliott Р., McKenna W.J. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet. 2004; 363:1881-91

255.Epstein N.D. Differences in clinical expression of hypertrophic cardiomyopathy associated with two distinct mutations in the beta-myosin heavy chain gene. Circulation. 1998; 86(2):345-352.

256.Epstein S.E., Rosing D.R. Verapamilits potential for causing serious complication in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1998; 64:437-441.

257.Erbel R. Diseases of the aorta. Heart. 2001; 86:227-34.

258.Erbel R., Alfonso F., Boileau C. et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur. Heart. J. 2001; 22(18):1642-81.

259.Erbel R., Mohr-Kahaly S., Oelert H. et al. Diagnostic strategies in suspected aortic dissection: comparison of computed tomography, aortography, and transesophageal echocardiography. J. Cardiac. Img. 2000; 3:157-72.

260.Erdol C., Erdol H., Celik S. Idiopathic chronic pericarditis associated with ocular hypertension: probably an unknown combination. Int. J. Cardiol.2003;87:293-

261.Erdol C., Erdol H., Celik S. et al. Idiopathic chronic pericarditis associated with ocular hypertension: probably an unknown combination. Int. J. Cardiol. 2003; 87:293-295.

262.Ewer K., Deeks J., Alvarez L. et al. Comparison of T-cell-based assaywith tuberculin skin test for diagnosis of Mycobacterium tuberculosisinfection in a school tuberculosis outbreak. Lancet. 2003; 361:1168-73.

263.Faber L., Meissner A., Ziemssen P. Percutaneous transluminal septal myocardial ablation for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Am. Heart J. 1996; 12:36-

336

264. Fagan S.M., Chan K.I. Pericardiocentesis. Blind no more. Chest. 1999; 116:275-6.

265.Falk R.H., Foster E., Coats M.H. Ventricular thrombi and thromboembolism in dilated cardiomyopathy: a prospective follow-up study. Am. Heart J. 1998; 123:136-142.

266.Fananapazir L. Advances in molecular genetics and management of hypertrophic cardiomyopathy. Jama. 1999; 281(18):1746-52.

267.Fananapazir L., Chang A.C., Epstein S.E. Prognostic determinants in hypertrophic cardiomyopathy. Prospective evaluation of a therapeutic strategy based on clinical and electrophysiologic findings. Circulation. 1997; 86:730-740.

268.Fananapazir L., Epstein N.D., Curiel R.V. et al. Long-term results of dualchamber (DDD) pacing in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Evidence for progressive symptomatic and hemodynamic improvement and reduction of left ventricular hypertrophy. Circulation. 1999; 90:2731-2742.

269.Fananapazir L., Tracy C.M., Leon M.B. et al. Electrophysiologic abnormalities in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1999; 80:1259-1268.

270.Fay W.P., Taliercio C.P., Ilstrup D.M. et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy in the elderly. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 16:821-826.

271.Ferrans V.J. Pathologic anatomy of the dilated cardiomyopathies. Am. J. Cardiol. 1998; 64:9-11.

272.Figueras J., Juncal A., Carballo J. et al. Nature and progression of pericardial effusion in patients with a first myocardial infarction: relationship to age and free wall rupture. Am. Heart J. 2002; 144:251-8.

273.Figulla H.R., Rahlf G., Nieger M. Spontaneous hemodynamic improvement or stabilization and associated biopsy findings in patients with congestive cardiomyopathy. Circulation. 1995; 71:1095-1104.

274.Finkelsteh Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome. Herz. 2002; 27:791-4.

275.Foale R.A., Nihoyannopoulos P., Ribeiro P. et al. Right ventricular abnormalities in ventricular tachycardia of right ventricular origin: relation to electrophysiological abnormalities. Dr. Heart J. 1996; 56:45-54.

276.Fontaine G., Fontaliran F., Frank R. Fat in the heart, a feature unique to the human species. Acta. Cardiol. 1999; 54:189-194.

277.Fontaine G., Fontaliran F., Herbert J.L. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia Ann. Rev. Med. 1999; 50:17-35.

278.Fontaine G., Fontaliran F., Lascault G. et al. Congenital and aquired right ventricular dysplasia. Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1999; 83: 915-920.

279.Fontaine G., Fontaliran F., Lascault G. et al. Congenital and aquired right ventricular dysplasia. Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 1990; 83:915-920.

280.Fontaine G., Sohal P.S., Pioto O. et al. Parietal block superimposed on right bundle branch block: a new ECG marker of right ventricular dysplasia. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 29:110.

281.Fontaine G., Tonet J., Gallais Y. et al. Ventricular tachycardia catheter ablation in arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a 16-year experience. Curr. Cardiol. Rep. 2000; 498-506.

337

282.Fornes P., Ratel S., Lecomte D. Pathology of Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: an autopsy study of 20 forensic cases. J. Forensic. Sci. 1998; 43:777-

283.Fossman O., Bjorkman G. Absence of the solid part of the right ventriclular musculature. Acta. Pathol. Microbiol. Scand. 1997; 80:263-266.

284.Fowles R.E., Mason J.W. Endomyocardial biopsy. Ann. Int. Med. 1998; 97:885-894.

285.Frances R., Rodriguez Benitez A.M., Cohen D.R. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia and anterior polar cataract. Am. J. Med. Genet. 1997; 73:125-126.

286.Franciosa J.A., Wilen M., Ziesche S. Survival in men with severe chronic left ventricular failure due to either coronary heart disease or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1998; 51:831-836.

287.Franz W., Muller O.J., Katus H.A. Cardiomyopathies: from genetics to the prospect of treatment. Lancet. 2001; 358:1627-1637.

288.Fresman B., Schwinger M.E., Charney R. et al. Isolated collapse of left-sided heart chambers in cardiac tamponade. Demonstration by two-dimensional echocardiography. Am. Heart. J. 1991; 121:613-616.

289.Friedrich M.G., Strohm O., Schulz-Menger J. et al. Contrast media-enhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocarditis. Circulation. 1998; 12(18): 1802-1809.

290.Gavazzi A., De Maria R., Renosto G. et al. The spectrum of left ventricular size in dilated cardiomyopathy: clinical correlates and prognostic implications. Am. Heart. J. 1998; 125:410-422.

291.Gerlis L.M., Schmidt-Ott S.C., Ho S.Y. et al. Dysplastic conditions of right ventricular myocrdium: Uhl's anomaly versus arrgythmogenic right ventricular dysplasia. Br. Heart. J. 1998; 69:142-150,

292.Gheorghiade M., Ferguson D. Digoxin: a neurohormonal modulator in heart failure? Circulation. 1998; 84:2181-2186.

293.Gietzen F.H., Leuner C.J., Raute-Kreinsen U. et al. Acute and long-term results after transcoronary ablation of septal hypertrophy (TASH). Catheter interventional treatment for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Eur. Heart. J. 1999; 20:1342-1354.

294.Gilligan D.M., Chan W.L., Joshi J. et al. A double-blind, placebo-controlled crossover trial of nodalol and verapamil in mild and moderately symptomatic hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 21:1672-1679.

295.Gillum R.F. Idiopathic cardiomyopathy in the United States, 1970-1982. Am. Heart. J. 1996; 111:752-755.

296.Giorgi D., Di Bello V., Bertini A. et al. Physiological cyclic variation of the myocardial integrated backscatter signal in athlete's heart. Int. J. Sports. Med. 2000; 21:616-622.

297.Girardi L.K., Ginsberg R.J., Burt M.E. Pericardiocentesis and intrapericardial sclerosis: effective therapy for malignant pericardial effusion. Ann. Thorac. Surg. 1997; 64: 1422-8.

338

298.Gistri R., Cecchi F., Choudhury L. et al. Effect of verapamil on absolute myocardial blood flow in hypertrophic cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1994; 74:363368.

299.Goldman J.H., Mc Kenna W.J. Immunopathogenesis of dilated cardiomyopathy. Cit. Opin. Cardiol. 1995; 10:306-311.

300.Goodman L.J. Purulent pericarditis. Curr. Treat. Options. Cardiovasc. Med. 2000; 2(4):343-50.

301.Goodwin J.F., Oakley C.M. The cardiomyopathies. Brit. Heart. J. 1997; 34:210-219.

302.Goodwin J.H. The frontiers of cardiomyopathy. Brit. Heart. J. 1999; 48:1-18.

303.Grandmaison G.L., Bihan C., Durigon M. Assessment of right ventricular lipomatosis by histomorphometry in control adult autopsy cases. Int. J. Legal. Med. 2001; 115:105-108.

304.Grasso M., Arbustini E., Silini E. et al. Search for Coxsackievirus B3 RNA in idiopathic dilated cardiomyopathy using gene amplification by polymerase chain reaction. Am. J. Cardiol. 1998; 69:658-664.

305.Griffin B.P., Shah P.K., Ferguson J. Incremental prognostic value of exercise hemodynamic variables in chronic congestive heart failure secondary to coronary artery disease or to dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1997; 67:848-853.

306.Grogan M., Smith H.C., Gersh B.J. Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1997; 69:1570-1573.

307.Grumbach I.M., Heim A., Vonhof S. et al. Coxsackievirus genome in myocardium of patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia cardiomiopathy. Cardiology. 1998; 89:241-245.

308.Guindo J., Rodriguez de la Serna A., Ramie J. et al. Recurrent pericarditis - relief with colchicine. Circulation. 1990; 82:1117-1120.

309.Gunufaila S.R., Spodick D.H. Pericardial disease in renal patients. Semin. Nephrol. 2001; 21:52-57.

310.Gutierrez P.S., Ferreire S.M., Lopes E.A. et al. Intramural coronary vessels in partial absence of the myocardium of the right ventricle. Am. J. Cardiol. 1998; 63:1152-1154.

311.Hakim J.G., Ternouth I., Mushangi E. et al. Double blind randomisedplacebo controlled trial of adjunctive prednisolone in the treatmentof effusive tuberculous pericarditis in HIV seropositive patients. Heart. 2000; 84(2):183-8.

312.Haley J.H., Tajik A.J., Danielson G.K. et al. Transient constrictive pericarditis: causes and natural history. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43:271-275.

313.Hamer A.W.F, Arkles L.B., Johns J.A. Beneficial effects of low dose amiodarone in patients with congestive cardiac failure: a placebo-controlled trial. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 14:1768-1774.

314.Hare J.M., Walford G.D., Hruban R.H. Ischemic cardiomyopathy: endomyocardial biopsy and ventriculographic evaluation of patients with congestive heart failure, dilated cardiomyopathy and coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 20:1318-1325.

339

315.Hartz A.J., Anderson A.J., Brooks H.L. The association of smoking with cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 1994; 311:1201-1206.

316.Hegewisch S.C., Weh H.J., Hossfeld D.K. TNF-induced cardiomyopathies. Lancet. 2006; 11:294-295.

317.Heinsimer J.A., Collins G.J., Burkman M.H. et al. Supine cross-table width lateral chest roentgenogram for the detection of pericardial effusion. JAMA. 2006; 257(23):3266-3268.

318.Hess O.M. Risk stratification in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 42 (5):880-881.

319.Horowitz M.S., Schultz C.S., Stinson E.B. et al. Sensitivity and specificity of echocardiographic diagnosis of pericardial effusion. Circulation. 2004; 50:239-247.

320.Horowitz M.S., Schultz C.S., Stinson E.B. Identification of high risk patients. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 36:2212-2218.

321.Ifudu О. Daily dialysis in hemodialysis patients with pericardialeffusion: where are the data? Int. J. Artif. Organs. 2005; 22:469-74.

322.Ikram H., Fitzpatrick D. Double-blind trial of chronic oral beta blockade in congestive cardiomyopathy. Lancet. 2001; 2:490-493.

323.Ikram H., Williamson H.G., Won M. The course of idiopathic dilated cardiomyopathy in New Zealand. Br. Heart. J. 1997; 57:521-527.

324.Isselbacher E.M., Cigarroa J.E., Eagle K.A. Cardiac tamponade complicating proximal aortic dissection: is pericardiocentesis harmful? Circulation. 2004; 90:23752379.

325.James K.B., Ratliff N., Starling R. et al. Inflammatory cardiomyopathy the controversy of diagnosis and management. Rheumatic Dis. Clin. North Am. 1997; 23(2):333.

326.Jaoude S.A., Leclercq J.F., Coumel P. Progressive ECG changes in arrhythmogenic right ventricular disease: evidence for an evolving disease. Eur. Heart. J. 1996; 17:1717-22.

327.Johnson R.A., Palacios I. Dilated cardiomyopathies of the adult. N. Engl. J. Med. 2002; 307:1051-8.

328.Joho S., Asanoi H., Sakabe M. et al. Long-term usefulness of percuta neous intrapericardial fibrin-glue fixation therapy for oozing type of left ventricular free wall rupture: a case report. Cfrc. J. 2002; 66(7):705-6.

329.Keeling P.J., Jeffery S., Caforio A.L. et al. Similar prevalence of enteroviral genome within the myocardium from patients with idiopathic dilated cardiomyopathy and controls by the polymerase chain reaction. Br. Heart. J. 2002; 68:554-559.

330.Keersmaekers T., Elshot S.R., Sergeant P.T. Primary bacterial pericarditis. Acta. Cardiol. 2002; 57(5):387-9.

331.Kelly D.P., Strauss A.W. Inherited cardiomyopathies. N. Engl. J. Med. 1994; 330:913-919.

332.Kentsch M., Doring V., Rodemerk U. et al. Primary chytopericardium stepwise diagnosis and therapy of a differential diagnosticallyimportant illness. Kardiol. 1997; 86:417-22.

340

333.Keogh A.M., Baron D.W., Hickie J.B. Prognostic guides in patients with idiopathic or ischemic dilated cardiomyopathy assessed for cardiac transplantation. Am. J. Cardiol. 2000; 65:903-908.

334.Keren A., Gottlieb S., Tzivoni D. et al. Mildly dilated congestive cardiomyopathy: use of prospective diagnostic criteria and description of the clinical course without heart transplantation. Circulation. 2005; 81:506-517.

335.Kinoshita O., Fontaine G., Rosas F. et al. Time and frequency-domain analysis of the signal-averaged ECG in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Circulation. 2005; 91:715-21.

336.Kinoshita Y., Shimada T., Murakami Y. et al. Ethanol sclerosis can be a safe and useful treatment for pericardial cyst. Clin. Cardiol. 1996; 19(10):833-835.

337.Kivinieini M.S., Pimes M.A., Eranen HJ. et al. Complications related topermanent pacemaker therapy. Pacing. Clin. Electrophysiol. 1999; 22(5):711-20.

338.Kleber F.X., Niemoller L., Doering W. Impact of converting enzyme inhibition on progression of chronic heart failure: results of the Munich Mild Heart Failure Trial. Br. Heart. J. 1992; 67:289-296.

339.Klopfenstein H.S., Schuchard G.H., Wann L.S. et al. The relative merits of pulsus paradoxus and right ventricular diastolic collapse in the early detection of cardiac tamponade: an experimental echocardiographic study. Circulation. 2005; 71:829-833.

340.Komajda M., Jais J.P., Reeves F. et al. Factors predicting mortality in idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur. Heart. J. 2001; 11:824-831.

341.Korovina E.P. Beta-adrenergic blockers and calcium antagonists in hypertrophic cardiomyopathy. Klin. Med. (Mosk.). 1998; 76(12):30-35.

342.Kronzon I., Cohen M.L., Wines H.E. Cardiac tamponade by loculated pericardial hematoma: limitations of M-mode echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 3:913-915.

343.Kühl U., Pauschinger M., Schultheiss H.P. New concepts in the diagnosis of inflammatory myocardial disease. Dtsch. Med. Wochenschr. 1997; 122:690-698.

344.Kuhn H., Gietzen F.H., Leuner C. et al. Transcoronary ablation of septal hypertrophy (TASH). A new treatment option for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Z. Kardiol. 2000; 89:41-54.

345.Kuvin J.T., Harati N.A., Pandian N.G. et al. Postoperative cardiac tamponade in the modem surgical era. Ann Thorac Surg. 2002; 74(4):1148-53.

346.Lakkis N.M., Nagueh S.F., Dunn J.K. et al. Nonsurgical septal reduction therapy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. One-year follow-up. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 36:852-855.

347.Lannergard A., Fohlman J., Wesslen L. et al. Immune function in Swedish elite orienteers. Scand. J. Med. Sci. Sports. 2001; 11(5):274-279.

348.Latham R.D., Mulrow J.P., Virmani R. et al. Recently diagnosed idiopathic dilated cardiomyopathy: incidence of myocarditis and efficacy of prednisone therapy. Am. Heart. J. 1999; 117:876-882

349.Laurent M., Descaves C., Biron Y. et al. Familial form of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Am. Heart. J. 2007; 113:827-829.

341

350.Leclercq J.F., Potenza S., Maison-Blanche P. et al. Determinants of spontaneous occurrence of sustained monomorphic ventricular tachycardia in right ventricular dysplasia. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 28:720-4.

351.Lee J.H., Lee C.W., Lee S.G. et al. Comparison of polymerase chainreaction with adenosine deaminase activity in pericardial fluid for thediagnosis of tuberculous pericarditis. J. Med. 2002; 113(6):519-21.

352.Levine M.J., Lorell B.H., Diver D.J. et al. Implications of echocardiographically assisted diagnosis of pericardial tamponade in contemporary medical patients: detection before hemodynamic embarrassment. J. Am. Coll .Cardiol. 2001; 17:59-65.

353.Li D., Ahmad F., Gardner M.J. et al. The locus of a novel gene responsible for arrhythmogenic right ventricular dysplasia characterized by early onset and high penetrance maps to chromosome 10p12p14. Am. J. Hum. Genet. 2000; 66:148-156.

354.Ling L.H., Oh J.K., Schaff H.V. et al. Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation. 1999; 100(13):1380-1386.

355.Ling L.H., Oh J.K., Schaff H.V. et al. Constrictive pericarditis in themodern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome afterpericardiectomy. Circulation. 1999; 100 (13):1380-6.

356.Ling L.H., Oh J.K., Tei C. et al. Pericardial thickness measured with transesophageal echocardiography: feasibility and potential clinical usefulness. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 29(6):1317-1323.

357.Liu F., Erbel R., Haude M., Ge J. Coronary arterial perforation:prediction, diagnosis, management, and prevention. In: Ellis SG, Holmes DR. Strategic approaches in coronary intervention. Philadelphia: Lippincott. 2000; р. 501-14.

358.Lobo F.V., Heggtveit H.A., Butany J. et al. Right ventricular dysplasia: Morphological findings in 13 cases. Can. J. Cardiol. 2002; 8:261-268.

359.Louie E.K., Edwards L.C. Hypertrophic cardiomyopathy. Prog. Cardiovasc. Dis. 1994; 36:275-308.

360.Lubbe W.F., Podzuweit T., Opie L.H. Potential arrhythmogenic role of cyclic adenosine monophosphate (AMP) and cytosolic calcium overload: implications for prophylactic effects of beta-blockers in myocardial infarction and proarrhythmic effects of phosphodiesterase inhibitors. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 19:1622-1633.

361.Luu M., Stevenson W.G., Stevenson L.W. Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation. 1998; 80:1675-1680.

362.Maisch B., Ristic A.D. Tangential approach to small pericardial effusions under fluoroscopic guidance in the lateral view: the halophenomenon. Circulation. 2001; 103:ll-730.

363.Maisch B. Myokardbiopsien und perikardioskopien. In: Hess OM, Simon RW, Herzkatheter: Einzatz in Diagnostik und Therapie. Berlin, Heidelberg, New York: Springer. 2000; р. 302-49.

364.Maisch B., Bethge C., Drude L. et al. Pericardioscopy and epicardial biopsy: new diagnostic tools in pericardial and perimyocardial diseases. Eur. Heart J. 2004; 15:68-73.

342

365.Maisch B., Pankuweit S., Brilla C. et al. Intrapericardial treatment ofinflammatory and neoplastic pericarditis guided by pericardioscopyand epicardial biopsy - results from a pilot study. Clin. Cardiol. 1999; 22:l17-22.

366.Maisch B., Pankuweit S., Ristic A.D. Detection of the infectious etiology of pericardial effusion: impact of pericardial effusion and pericardial epkardial biopsy analyses. J. Am. Coll. Cardiol 2001; 34:1235.

367.Maisch B., Portig I., Ristic A. et al. Definition of inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): on the way to consensus. Herz. 2000; 25:200-209.

368.Maisch B., Ristic A.D. Tangential approach to small pericardial effusions under fluoroscopic guidance in the lateral view: the halo phenomenon. Circulation. 2001; 103(Suppl A):710-730.

369.Maisch B., Ristic A.D. The classification of pericardial disease in the age of modern medicine. Curr. Cardiol. Rep. 2002; 4(1):13-21.

370.Maisch B., Ristic A.D., Pankuweit S. et al. Neoplastic pericardial effusion: efficacy and safety of intrapericardial treatment with cisplatin. Eur. Heart J. 2002; 23:1625-1631.

371.Maisch B., Ristic A.D., Pankuweit S. Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone; the way to avoid side effects of systemic corticosteroid therapy. Eur. Heart J. 2002; 23(19):1503-1508.

372.Maisch B., Ristic A.D., Pankuweit S. neoplasticpericardial effusion: efficacy and safety of intrapericardial treatmentwith cisplatin. Eur. Heart J. 2002; 23:16251631.

373.Maisch B., Ristiif A.D. The classification of pericardial disease in the age of modem medicine. Curr. Cardiol. Rep. 2002; 4(1):13-21.

374.Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Executive summary. Eur. Heart J. 2004; 25:587-610.

375.Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Guidelines on the diagnosis and

management of pericardial diseases. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Full text. Available at: www.escardio.org.

376. Maisch B.А., Ristic A.D., Pankuweit S. Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone: the way to avoid side effects of systemic corticosteroid therapy. Eur. Heart. J. 2002; 23:1503-8.

377.Maisch H., Ristic A.D. Practical aspects of the management ofpericardial disease. Heart. 2003; 89:1096-103.

378.Mallat Z., Tedjin A., Fontaliran F. et al. Evidence of apoptosis in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. N. Eng. J. Med. 1996; 335:1190-1196.

379.Manolio T.A., Baughman K.L., Rodeheffer R. et al. Prevalence and etiology of idiopathic dilated cardiomyopathy (summary of a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop). Am. J. Cardiol. 2002; 69:1458-1466.

380.Marcus F, Fontaine G. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: a review. Pacing Clin Electrophysiol. 2005; 18:1298-314.

343

381.Marcus F., Towbin J., Zareba W. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ cardiomiopathy. A multidisciplinary study: design and protocol. Circulation. 2003; 107:2975-2978.

382.Marcus F.I., Fontaine G., Guiraudon G. et al. Right ventricular dysplasia: A report of 24 cases. Circulation. 1998; 65:384-399.

383.Marian A.J. Sudden cardiac death in patients with hypertrophic cardiomyopathy: from bench to bedside with an emphasis on genetic markers. Clin. Cardiol. 1995. 18(4):189-198.

384.Marian A.J., Roberts R.Р. Recent advances in the molecular genetics of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1995; 92(5):1336-1347.

385.Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy. A systematic review. JAMA. 2002; 287:1308-1320.

386.Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy. Lancet. 1997; 350:127-133.

387.Maron B.J., Bonow R.O., Cannon R.O. et al. Hypertrophic cardiomyopathy. Interrelations of clinical manifestations, pathophysiology, and therapy. N. Engl. J. Med. 1997; 316:844-852.

388.Maron B.J., Casey S.A., Hauser R.G. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy with survival to advanced age. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 42(5):882-888.

389.Maron B.J., Casey S.A., Poliac L.C. et al. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy in a regional United States cohort. JAMA. 1999; 281:650-655.

390.Maron B.J., Gardin J.M., Flack J.M. et al. Prevalence of hyhertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Echocardiographic analysis of 4111 subjects in the CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in Adults. Circulation. 2005; 92:785-789.

391.Maron B.J., Mathenge R., Casey S.A. et al. Clinical profile of hypertrophic cardiomyopathy identified de novo in rural communities. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 33:1590-1595.

392.Maron B.J., Nishimura R.A., McKenna W.J. et al. Assessment of permanent dual-chamber pacing as a treatment for drug-refractory symptomatic patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. A randomized, double-blind, crossover study (M-PATHY). Circulation. 2004; 99:2927-2933.

393.Maron B.J., Olivotto I., Bellone P. et al. Clinical profile of stroke in 900 patients with hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39:301-307.

394.Maron B.J., Peterson E.E., Maron M.S. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in an outpatients population reffered for echocardiographic study. Am. J. Cardiol. 2004; 73:533-580.

395.Maron B.J., Roberts W.C. Quantitative analysis of cardiac muscle cell disorganization in the ventricular septum of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1999; 59:689-706.

396.Maron B.J., Roberts W.C., Epstein S.E. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. A profile of 78 patients. Circulation. 1998; 65:1388-1394.

397.Maron B.J., Shen W.-K., Link M.S. et al. Efficacy of implantable width car- dioverter-defibrillator for the prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2000; 342:365-373.

344

398.Maron B.J., Shirani J., Poliac L.C. et al. Sudden death in young competitive athletes: clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA. 1996; 276:199-204.

399.Maron B.J., Spirito P. Implications of left ventricular remodeling in hypertrophic cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1998; 81:1339-1344.

400.Maron M.S., Olivotto I., Betocchi S. et al. Effect of left ventricular outflow tract obstruction on clinical outcome in hypertrophic cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2003; 348:295-303.

401.Martin R.P., Bowdan R., Filly K. et al. Intrapericardial abnormalities in patients with pericardial effusion: findings by two-dimensional echocardiography. Circulation. 2000; 61:568-572.

402.Mason J.W., O΄Connell J.B., Hercowitz A. et al. A clinical trial of immunosuppressive therapy for myocarditis. The myocarditis treatment trial investigators. New Engl. J. Med. 1995; 333:269-275.

403.Mason J.W., O'Connell J.B. Clinical merit of endomyocardial biopsy. Circulation 2006; 79:971-979.

404.Massie B., Bourassa M., Di Bianco R. et al. Long-term oral administration of amrinone for congestive heart failure: lack of efficacy in a multicenter controlled trial. Circulation. 1998; 71:963-971.

405.Matsuyama K., Matsumoto M., Sugita T. et al. Clinical characteristics of patients with constrictive pericarditis after coronary bypass surgery. Jpn. Circ. J. 2001; 65(6):480-2.

406.Mayosi B.M., Ntsekhe M., Votmink J.A. et al. Interventions for treatingtuberculous pericarditis. Cochrane. Database. Syst. Rev. 2002; 4:526-9.

407.Mc Cenna W.J., Thienne G., Nava A. et al. Familial occurrence of right ventricular dysplasia: a study, involving nine families. J. Am. Coll. Cardiol. 1988; 12:1222-8.

408.Mc Kenna W.J. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93:841-842.

409.Mc Kenna W.J., Oakley C.M., Krikler D.M. Improved survival with amiodarone in patients with hypertrophic cardiomyopathy and ventricular tachycardia. Br. Heart J. 1995; 53:412-416.

410.Mc Namara D.M., Starling R.C., Dec W.G. et al. Intervention in myocarditis and acute cardiomyopathy with immune globulin: results from the randomized placebo controlled IMAC trial. Circulation. 1999; 100:1-21.

411.Meijburg H.W., Visser C.A., Gredee J.J. Clinical relevance of Doppler pulmonary venous flow characteristics in constrictive pericarditis. Eur. Heart J. 1995; 16:506-513.

412.Melberg A., Oldfors A., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Autosomal dominant myofibrillar myopathy with arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy linked to chromosome 10q. Ann. Neurol. 1999; 46:684-692.

413.Mellwig K.P., Vogt J., Schmidt H.K. et al. Acute aortic dissection with pericardial tamponade - extension of the dissection after emergency pericardial puncture. Kardiol. 1998; 87(6):482-6.

345

414.Merce J., Sagrista-Sauleda J., Permanyer-Miralda G. et al. Should pericardial drainage be performed routinely in patients who have a large pericardial effusion without tamponade? Am. J. Med. 1998; 105:106-109.

415.Merril W.H., Friesinger G.C., Graham T.P. et al. Long-lasting improvement after septal myectomy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Ann. Thorac. Surg. 2000; 69:1732-1735.

416.Meunier J.P., Lopez S., Teboul J. et al. Total pericardial defect: risk factor for traumatic aortic type A dissection. Ann. Thorac. Surg. 2002; 74(1):266.

417.Meyers D.G., Meyers R.E., Prendergast T.W. The usefulness of diagnostic tests on pericardial fluid. Chest. 1997; 111(5):1213-1221.

418.Miani D, Pinamonti B, Bussani R. et al. Right ventricular dysplasia: a clinical and pathological study of two families with left ventricular involvement. Br. Heart. J. 2003; 69:151-157.

419.Michels V.V., Moll P.P., Miller F.A. et al. The frequency of familial dilated cardiomyopathy in a series of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2002; 326:77-82.

420.Millaire A., de Groote P., De Coulx E. et al. Treatment of recurrent pericarditis with colchicine. Eur. Heart J. 1994; 15:120-124.

421.Miller J.l., Mansour K.A., Hatcher C.R. Pericardiectomy: current indication, concept, and results in a university center. Ann. Thorac. Surg. 1998; 84:40-45.

422.Miura K., Nakagawa H., Morikawa Y. et al. Epidemiology of idiopathic cardiomyopathy in Japan: results from a nationwide survey. Heart. 2002; 87:126-130.

423.Molinari G., Sardanelli F., Gaita F. et al. Right ventricular dysplasia as a generalized cardiomiopathy? Findings of magnetic resonance imaging. Eur. Heart J. 1995; 16:1619-24.

424.Monserrat L., Elliott P.M., Gimeno J.R. et al. Non-sustained ventricular tachicardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent marker of sudden death risk in young patients. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 42(5):873-879.

425.Moolman J.C. Sudden death due to troponin T mutations. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 29(3):549-555.

426.Morrow A.G., Reitz B.A., Epstein S.E. et al. Operative treatment in hypertrophic subaortic stenosis. Circulation. 1995; 52:88-102.

427.Mulvagh S.L., Rokey R., Vick G.W. et al. Usefulness of nuclear magnetic resonance imaging for evaluation of pericardial effusions, and comparison with twodimensional echocardiography. Am. J. Cardiol. 1989; 64:1002-1009.

428.Naccarella F. Malignant ventricular arrhythmias in patients with right bundle branch block and persistent ST segment elevation in V1-V3; a probable arrhythmogenic cardiomyopathy of right ventricle (Editorial comment). G. Ital. Cardiol. 2003; 23:1219-1222.

429.Nagahama Y., Sugiura T., Takehana K. et al. The rote infarction associated pericarditis on the occurrence of atrial fibrillation. Eur. Heart J. 1998; 19:287-92.

430.Narins C.R., Cunningham M.J., Oelehantry J.M. et at. Nonhemorrhagic cardiac tamponade after penetrating chest trauma. Am. Heart J. 1998; 132:197-8.

431.Nava A., Scognamiglio R., Thiene G. et al. A polymorphic form of familial arrhythmogenic right ventricular tavhycardia. Am. J. Cardiol. 1997; 59:1405-1409.

346

432.Nava A., Thiene G., Canciani B. et al. Familial occurence of right ventricular dysplasia: a study involving nine families. Am. J. Cardiol. 1998; 12:1222-1228.

433.Neri R., Mestroni L., Salvi A. et al. Ventricular arrhythmias in dilated cardiomyopathy: efficacy of amiodarone. Am. Heart J. 1997; 113:707-715.

434.Nicklas J.M., McKenna W.J., Stewart R.A. et al. Prospective, double-blind, placebo-controlled trial of low dose amiodarone in patients with severe heart failure and asymptomatic frequent ventricular ectopy. Am. Heart J. 1999; 122:1016-1021.

435.Nishimura R.A., Trusty J.M., Hayes D.L. et al. Dual-chamber pacing for hypertrophic cardiomyopathy. A randomized, double-blind, crossover trial. J. Am. Coll.Cardiol. 1997; 29:435-441.

436.Norman M.W., McKenna W.J. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia cardiomiopathy: perspectives on disease. Z. Kardiol. 1999; 88:550-554.

437.Nugue O., Millaire A., Porte H. et al. Pericardioscopy in the etiologic diagnosis of pericardial effusion in 141 consecutive patients. Circulation. 1996; 94(7):16351641.

438.Oakley C.M. Pericardial disease. In: Oakley C.M. Heart diseasein pregnancy. London: BMJ; 1997, p. 226-236.

439.Oh J.K., Seward J.B., Tajik A.J. The echomanual. Philadelphia: Lippincott; 1999. p. 181-194.

440.Oh J.K., Tajik A.J., Appleton C.P. et al. Preload reduction to unmask the characteristic Doppler features of constrictive pericarditis: a new observation. Circulation. 1997; 95:796-799.

441.Oh J.K., Tajik A.J., Appleton C.P. Preload reduction to unmask the characteristic doppler features of constrictive pericarditis: a new observation. Circulation. 1997; 95:796-799.

442.Oh J.K., Tajik A.J., Seward J.B. et al. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis. J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23:154-162.

443.Oj Jin J.A., Tauriainen M.P., Huber L.M. et al. Predictors of pericardialeffusion after orthotopic heart transplantation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002; 124(5):979-83.

444.Oliva P.B., Hammill S.C., Edwards W.O. Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis: ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation. 1999; 88:896-904.

445.Olivotto I., Cecchi F., Casey S.A. et al. Impact of atrial fibrillation on the clinical course of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2001; 104:2517-2524.

446.Ostman-Smith I., Wettrell G., Riesenfeld T. A cohort study of chaldhood hypertrophic cardiomyopathy. Improved survival following high-dose betaadrenoceptor antagonist treatment. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 34:1813-1822.

447.Paakkinen S., Vorne M., Lantto T., et al. Detection of inflamation with 99m- Tc-HMPAO labeled leukocytes. Ann. Chir. Gynecol. 1987; 76:197-200.

448.Packer D.L., Bardy G.H., Worley S.J. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dysfunction. Am. J. Cardiol. 2006; 57:563-570.

347

449.Packer M., Colucci W.S., Sackner-Bernstein J.D. et al. Double-blind, placebo controlled study of the effects of carvedilol in patients with moderate to severe heart failure. The PRECISE Trial. Circulation. 1996; 94:2793-2799.

450.Packer M., Gheorghiade M., Young JB. et al. Withdrawal of digoxin from patients with chronic heart failure treated with angiotensin-converting-enzyme inhibitors. N. Engl. J. Med. 2003; 329:1-7.

451. Pankuweft S., Wacttich A., Meyer E. et et al. Cytokine activation inpericardial fluids in different forms of pericarditis. Herz. 2000; 25(8):748-54.

452.Pankuweit S., Portig I., Eckhardt H. et al. Prevalence of viral genome inendomyocardial biopsies from patients with Inflammatory heartmuscle disease. Herz. 2000; 25(3):221-6.

453.Parrillo J.E., Cunnion R.E., Epstein S.E. et al. A prospective, randomized, controlled trial of prednisone for dilated cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 1989; 321:1061-1068.

454.Pearson T. A., Mensah G. A., Alexander R. W. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease (Application to clinical and public health practice a statement for healthcare professionals from the centers for disease control and prevention and the American Heart Association). Circulation. 2003; 107:499-511.

455.Pellicia A., Maron B.J., Culasso F. et al. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes. Circulation. 2000; 102:278-84.

456.Peters S., Peters H., Thierfelder L. Risk stratification of sudden cardiac death and malignant ventricular arrhythmias in right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Int. J. Cardiol. 1999; 71:243-50.

457.Piehler J.M., Pluth J.R., Schaff H.V. et al. Surgical management of effusive pericardial disease. Influence of extent of pericardial resection on clinical course. J Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995; 90:506-512.

458.Pinamonti B., Miani D., Sinagra G. et al. Familial right ventricular dysplasia with biventricular involvement and inflammatory infiltraion. Heart. 1996; 76:66-69.

459.Podrid P.J., Wilson J.S. Should asymptomatic ventricular arrhythmia in patients with congestive heart failure be treated? An antagonist's viewpoint. Am. J. Cardiol. 2004; 66:451-457.

460.Porte H.L., Janecki-Delebecq T.J., Finzi L. et at. Pericardioscopy forprimary management of pericardial effusion in cancer patients. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1999; 16(3):287-91.

461.Quigley P.J., Richardson P.J., Meany B.T. et al. Longterm followup of acute myocarditis: correlation of ventricular function and outcome. Eur. Heart J. 1997; 8:39-42.

462.Rabinovici R., Szewczyk D., Ovadia P. et al. Candida pericarditis: clinical profile and treatment. Ann. Thoroc. Surg. 1997; 63:1200-4.

463.Rajagopalan N., Garcia M.J., Rodriguez L. et al. Comparison of new Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictivepericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. J. Cardiol. 2001; 87(1):86-94.

464.Rajagopalan N., Garcia M.J., Rodriguez L. et al. Comparison of new Doppler echocardiographic methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restrictive cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2001; 87(1):86-94.

348

465.Rampazzo A., Nava A., Danieli G.A. et al. The gene for arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy maps to chromosome 14q23q24. Hum. Mol. Genet. 2004; 3:959-962.

466.Rampazzo A., Nava A., Erne P. et al. A locus for arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy (ARVD2) maps to chromosome 1q42q43. Hum. Mol. Genet. 1995; 4: 2151-2154.

467.Rampazzo A., Nava A., Iorin M. et al. ARVD4, a new locus for arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy, maps to chromosome 2 long arm. Genomics. 1997; 45: 259-263.

468.Rampazzo A., Nava A., Malacrida S. et al. Mutation in human desmoplakin domain binding to plakoglobin causes adominant form of arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy. Am. J. Hum. Genet. 2002; 71:1200-1206.

469.Raynolds M.V., Bristow M.R. Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation. 1996; 93:841-

470.Raynolds M.V., Bristow M.R., Bush E.W. et al. Angiotensin-converting enzyme DD genotype in patients with ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet. 2003; 342:1073-1075.

471.Reydel B., Spodick D.H. Frequency and significance of chamber collapses during cardiac tamponade. Am. Heart J. 1990; 119:1160-1163.

472.Richardson P., McKenna W., Bristow M. et al. Report of 1995 World Health Organization. International society and federation of cardiology task force on the definition and classification of cardiomyopathies news see comments. Circulation. 1996; 93(5):310-324.

473.Rienmuller R., Gurgan M., Erdmann E. et al. CT and MR evaluation of pericardial constriction: a new diagnostic and therapeutic concept. J. Thorac. Imaging. 1998; 8(2):108-121.

474.Ristic A.D., Seferovic P.M., Ljubic A. et al. Pericardial disease inpregnancy. Herz. 2003; 28(3):209-15.

475.Ristic A.D., Seferovic P.M., Maksimovic R. et al. Percutaneous ba Uoonpericardiotomy in neoplastic pericardial effusion. In: Seferovic P.M., Spodick D.H., Maisch B. Pehcardiology: contemporary answers to continuing challenges. Belgrade: Science; 2000, p. 427-38.

476.Robbins R.C., Stinson E.B. Longterm results of left ventricular myotomy and myectomy for obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996; 111:586-594.

477.Robinson K., Frenneaux M.P., Stockins B. et al. Atrial fibrillation in hypertrophic cardiomyopathy. A longitudinal study. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 15:12791285.

478.Rosing D.R., Condit J.R., Maron B.J. et al. A new approach to the pharmacologic treatment of hypertrophic cardiomyopathy: effects of long-term administration. Am. J. Cardiol. 1998; 48:545-553.

479.Rouillard V.M., Fishbein M.C., Coy K. et al. Is idiopathic dilated cardiomyopathy a reversible condition? J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 17:219.

349

480.Ruder M.A., Winston S.A., Davis J.C. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia in a family. Am. J. Cardiol. 2005; 56:799-800.

481.Sagrista-Sauleda J., Angel J., Permanyer-Miralda G. et al. Long-term fol- low-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N. Engl. J. Med. 1999; 41(27):2054-2059.

482.Sagrista-Sauleda J., Merce J., Permanyer-Miralda G. et al. Clinical cluesto the

causes of large pericardial effusions. Am. J. Med. 2000; 109(2):95-101.

483.Sagrista-Sauleda J., Merce J., Permanyer-Miralda G. et al. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am. J. Med. 2000; 109(2):95-101.

484.Sagrista-Sauleda J., Merce J., Permanyer-Miralda G., et al. Clinical clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med 64. 2000;109(2):95 - 101.

485.Satur C.M., Hsin M.K., Dussek J.E. Giant pericardial cysts. Ann. Thorac. Surg. 1996; 61(1):208-210.

486.Saxena R.K., D'Crus I.A., Zitaker M. Color flow Doppler observations on mitral valve flow in tamponade. Echocardiography. 2001; 8:517-521.

487.Schmidt T, Gerckens U, Ortmeyer D. et al. Brugada syndrome or ARVD (arrhythmogenic right ventricular dysplasia) or both? Significance and value of right precordial ECG changes. Z. Kardiol. 2002; 91(5):416-422.

488.Scholten C., Staudacher M., Girsch W. et al. A novel therapeutic strategy for the management of idiopathic chylopericardium and chylothorax. Surgery. 1998; 123:369-70.

489.Schulte H.D., Borisov K., Gams E. et al. Management of symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy - long-term results after surgical therapy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999; 47:213-218.

490.Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. Diagnostic value of pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericardioscopy. Circulation. 2003; 107:978-983.

491.Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. Diagnostic value of pericardjoscopy. Circulation. 2003; 107:978-83.

492.Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. Diagnostic value of pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericardioscopy. Circulation 2003;107:978-983.

493.Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. Therapeutic pericardiocentesis: up-to-date review of indications, efficacy, and risks. In: Seferovic P.M., Spodick D.H., Maisch B. Pericardiology: contemporary answers to continuing challenges, Belgrade, Science. 2000; 417-426.

494.Seferovic P.M., Spodick D.H., Maisch B. Pericardiology: contemporary answers to continuing challenges. Belgrade: Science; 2000, p. 53-62.

495.Seidman J.G., Seidman C.E. The genetic basis for cardiomyopathy. From mutation identification to mechanismic paradigms. Cell. 2001; 104: P.557-567.

496.Seiler С., Hess O.M., Schoenbeck M. et al. Long-term follow-up of medical versus surgical therapy for hypertrophic cardiomyopathy: a retrospective study. J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 17:634-642.

497.Senni M., Redfield M.M., Ling L.H. et al. Left ventricular systolic anddiastolic function after pericardiectomy in patients with constrictivepericarditis:

350

Doppler echocardiographic findings and correlation withclinical status. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 33(5):1182-8.

498.Senni M., Redfield M.M., Ling L.H. et al. Left ventricular systolic and diastolic function after pericardiectomy in patients with constrictive pericarditis: Doppler echocardiographic findings and correlation with clinical status. J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 3(5):1182-1188.

499.Severini G.M., Krajinovic M., Pinamonti B. et al. A new locus for arrhythmogenic right ventricular dysplasia on the long arm of chromosome 14. Genomics. 2006; 31:193-200.

500.Shabetai R. Pulsus paradoxus: definition, mechanisms, and clinical association. Pericardiology: contemporary answers to continuing challenges, Belgrade, Science. 2000; р. 53-62.

501.Sharma S., Elliott P., Whyte G. et al. Utility of cardiopulmonary exercise in the assessment of clinical determinants of functional capacity in hypertrophic cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2000; 86:162-168.

502.Sherrid M.V., Gunsburg D.Z., Sharma S. Medical treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Curr. Cardiol. Rep. 2000; 2(2):148-153.

503.Sherrid M.V., Pearle G., Gunsburg D.Z. Mechanism of benefit of negative inotropes in obstructive hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1998; 97:41-47.

504.Silva-Cardoso J, Moura B, Martins L. et at. Pericardial involvement inhuman immunodeficiency virus infection. Chest. 1999; 115:418-22.

505.Simeunovic D., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Pericardial cysts: incidence, clinical presentations and treatment. Beograd: Science; 2000, p. 203-212.

506.Simeunovic D., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Pericardial cysts: Incidence, clinical presentations and treatment. In: Seferovic P.M., Spodick D.H., Maisch B. Pericardiology: contemporary answers to continuing challenges, Belgrade, Science 2000; 203-212.

507.Siscovick D.S., Schwartz S.M., Corey L. et al. Clamydia pneumoniae, herpes simplex virus type 1, and cytomegalovirus and incident myocardial infarction and coronary heart disease death in older adults. The cardiovascular health study. Circulation. 2000; 102:2335-2340.

508.Soler-Soler J., Sagrista-Sauleda J., Permanyer-Miralda G. Management of pericardial effusion. Heart. 2001; 86:235-40.

509.Spindler M., Burrows G., Kowallik P. et al. Postpericardiotomy syndrome and cardiac tamponade as a late complication after pacemaker implantation. Pacing. Clin. Electrophysiol. 2001; 24(9):1433-4.

510.Spirito P., Bellone P., Harris K.M. et al. Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2000; 342:1778-1785.

511.Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. et al. Occurrence and significance of progressive left ventricular wall thinning and relative cavity dilatation in hypertrophic cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1987; 60:123-129.

512.Spirito P., Seidman C.E., McKenna W.J. et al. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 1997; 336:775-785.

351

513.Spodick D.H. Auscultatory phenomena in pericardial disease. In: Spodick DH, editor. The Pericardium: A Comprehensive Textbook. New York: Marcel Dekker; 1997. p. 27-39.

514.Spodick D.H. Drug and toxin-related pericardial disease. New York: Marcel Dekker; 1997. p. 411-416.

515.Spodick D.H. Infectious pericarditis. In: Spodick D.H. The pericardium: a comprehensive textbook. New York: Marcel Dekker; 1997. p. 260-290.

516.Spodick D.H. Pericardial diseases. In: Braunwald E., Zippes D.P., Libby P. Heart Disease. Philadelphia, London, Toronto, Montreal Sydney, Tokyo: W.B. Saunders; 2001. p.1823-1876.

517.Steinberg J.S., Beckman K., Greene H.L. et al. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001; 12(9):996-999.

518.Stevenson L.W. Tailored therapy before transplantation for treatment of advanced heart failure: effective use of vasodilators and diuretics. J. Heart Lung. Transplant. 2001; 10:468-476.

519.Stevenson L.W., Perloff J.K. The dilated cardiomyopathies: clinical aspects. Cardiol. Clin. 1988; 6:187-218.

520.Sugiura T., Takehana K., Hatada K. et al. Pericardial effusion after primary percutaneous transluminal coronary angioplasty in first Q-wave acute myocardial infarction. J. Cardiol. 1998; 81:1090-3.

521.Sugrue D.D., Rodeheffer R.J., Codd M.B. et al. The clinical course of idiopathic dilated cardiomyopathy: a population-based study. Ann. Intern. Med. 2002; 117:117-123.

522.Sun J.P., Abdalla I.A., Yang X.S. et al. Respiratory variation of mitral and pulmonary venous Doppler flow velocities in constrictive pericarditis before and after pericardiectomy. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2001; 14:119-126.

523.Sunday R., Robinson L.A., Bosek V. Low cardiac output complicating pericardiectomy for pericardial tamponade. Ann. Thorac. Surg. 1999; 67(1):228-231.

524.Svedjeholm R., Jansson K., Olin C. Primary idiopathic chylopericardium a case report and review of the literature. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1997; 11:387-90.

525.Tada H., Shimizu W., Ohe T. et al. Usefulness of electron-beam computed tomography in arrhythmogenic right ventricular dysplasia: relationship to electrophysiological abnormalities and LV involvement. Circulation. 1996; 94:437-44.

526.Talreja D.R., Edwards W.D., Danielson G.K. et al. Constrictive pericarditis in

26patients with histologically normal pericardial thickness. Circulation. 2003; 108:1852-1857.

527.Tanaka M., Fujiwara H., Onodera T. et al. Quantitative analysis of narrowings of intramyocardial small arteries in normal hearts, hypertensive hearts, and hearts with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1997; 75:1130-1139.

528.Tarng D.C., Huang T.P. Uraemic pericarditis: a reversible inflammatorystate of resistance to recombinant human erythropoietin in haemodialysis patients. Nephrol. DM. Transplant. 1997; 12:1051-1057.

352

529.Tazelaar H.D., Billingham M.E. Leukocytic infiltrates in idiopathic dilated cardiomyopathy: a source of confusion with active myocarditis. Am. J. Surg. Pathol. 1996; 10:405-412.

530.The Captopril-Digoxin Multicenter Research Group. Comparative effects of therapy with captopril and digoxin in patients with mild to moderate heart failure. JAMA. 1998; 259:539-544.

531.The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N. Engl. J. Med. 1997; 316:1429-1435.

532.The DIG Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group. N. Eng. J. Med. 1997; 336:525-533.

533.The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N. Engl. J. Med. 1992; 327:685-691.

534.The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N. Engl. J. Med. 2001; 325:293-302.

535.Theine G., Nava A., Corrado D. et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. N. Engl. J. Med. 1998; 318:129-133.

536.Theodoro D.A., Danielson G.K., Feldt R.H. et al. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy in pediatric patients. Results of surgical treatment. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996; 112:1589-1597.

537.Thiene G., Basso C., Corrado D. Is prevention of sudden death in young athletes feasible? Cardiologia. 1999; 44:497-505.

538.Tiso N., Stephan D.A., Nava A. et al. Identification of mutations in the cardiac ryanodine receptor gene in families affected with arrhythmogenic right ventricular cardiomiopathy type 2 (ARVD2). Hum. Mol. Genet. 2001; 10:189-194.

539.Tomkowski W., Szturmowicz M., Fijalkowska A. et al. New approaches to the management and treatment of malignant pericardial effusion. Support. Care. Cancer. 1997; 5:64-6.

540.Torelli J., Marwick T.H., Salcedo E.E. Left atrial tamponade: diagnosis by transesophageal echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1991; 4:413-414.

541.Totlens T, Casselman F, Devlieger H. et al. Fetal cardiac tamponadedue to an intrapericardial teratoma. Ann. Thorac. Surg. 1998; 66:59-60.

542.Towbin J.A., Hejtmancik J.F., Brink P. et al. X-linked dilated cardiomyopathy: molecular genetic evidence of linkage to the Duchenne muscular dystrophy (dystrophin) gene at the Xp21 locus. Circulation. 2003; 87:1854-1865.

543.Tracy S., Chapman N.M., McManus B.M. et al. A molecular and serologic evaluation of enteroviral involvement in human myocarditis. J. Mol. Cell. Cardiol. 2000; 22:403-414.

544.Tsang T.S., Bames M.E., Hayes S.N. et al. Clinical and echocardiographic characteristics of significant pericardial effusions following cardio-thoracic surgery and outcomes of echoguided pericardiocentesis formanagement: Mayo Clinic experience, 1979-1998. Chest. 1999; 116(2):322-31.

353

545.Tsang T.S., Barnes M.E., Gersh B.J. et al. Outcomes of clinically significant idiopathic pericardial effusion requiring intervention. Am. J. Cardiol. 2002; 91(6):704-707.

546.Tsang T.S., Barnes M.E., Gersh B.J. et al. Outcomes of clinically significant idiopathic pericardial effusion requiring intervention. Am. J. Cardiol. 2002; 91(6):704-7.

547.Tsang T.S., Barnes M.E., Hayes S.N. et al. Clinical and echocardiographic characteristics of significant pericardial effusions following cardiothoracic surgery and outcomes of echoguided pericardiocentesis for management: Mayo Clinic experience, 1979-1998. Chest. 1999; 116(2):322-331.

548.Tsang T.S., Enriquez-Sarano M., Freeman W.K. et al. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo. Clin. Proc. 2002; 77(5):429-436.

549.Tsang T.S., Enriquez-Sarano M., Freeman W.K. et al. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years. Mayo. Clin. Proc. 2002; 77(5):429-36.

550.Tsang T.S., Freeman W.K., Barnes M.E. et al. Rescue echocardiographically guided pericardiocentesis for cardiac perforation complicating catheter-based procedures. The Mayo Clinic experience. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32(5):1345-1350.

551.Tsang T.S.M, Seward J.B., Barnes M.E. Outcomes of primary andsecondary treatment of pericardial effusion in patients with malignancy. Mayo. Clin. Proc. 2000; 75:248-53.

552.Turrini P., Angelini A., Thiene G. et al. Late potencials and ventricular arrhythmias in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1999; 83:1214-9.

553.Ufuk Y., Kestelli M., Yilik L. et al. Recent surgical experience in chronic constrictive pericarditis. Tex Heart Inst J. 2003; 30(1):27-30.

554.Uretsky B.F., Jessup M., Konstam M.A. et al. Multicenter trial of oral enoximone in patients with moderate to moderately severe congestive heart failure: lack of benefit compared with placebo. Circulation. 1990; 82:774-780.

555.Ustunsoy H., Celkan M.A., Sivrikoz M.C. et al. Intrapericardial fibrinolytic therapy in purulent pericarditis. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002; 22(3):373-6.

556.Von Birgelen C., Haude M., Herrmann J. et al. Early clinical experiencewith the implantation of a novel synthetic coronary stent graft. Cathet. Cardiovasc. Interv. 1999; 47:496-503.

557.Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy (MDC) Trial Study Group. Benefitial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet. 2003; 342:1441-1446.

558.Wang Z.J., Reddy G.P., Gotway M.B. et al. CT and MRI imaging of pericardial disease. Radiographics. 2003; 23:167-180.

559.Welge D., Haude M., von Birgelen C. et al. Versorgung einer Koronarperforation nach perkutaner Ballonangioplastie mit einem neuenMembranstent. Z. Kardiol. 1998; 87:948-53.

560.Wheat J. Histoplasmosis: experience during outbreaks in Indianapolisand review of the literature. Medicine. 1997; 76:339-54.

354

561.Wichter T., Borggrefe M., Haverkamp W. et al. Efficacy of antiarrhythmic drugs in patients with arrhythmogenic right ventricular disease. Circulation. 2002; 86(1):29-36.

562.Wigle E.D., Rakowsky H., Kimball B.P. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment. Circulation. 1995; 92:1680-1692.

563.Wilensky R.L., Yudelman P., Cohen A.I. et al. Serial electrocardiographic changes in idiopathic dilated cardiomyopathy confirmed at necropsy. Am. J. Cardiol. 1998; 62:276-283.

564.Williams G.T., Smith C.A. Molecular regulation of apoptosis: genetic controls on cell death. Cell. 1999; 74:777-779.

565.Wisenbaugh T., Katz I., Davis J. et al. Long-term effects of a new betablocker (nebivolol) on cardiac performance in dilated cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 21:1094-1100

566.Witcher T., Hindricks G., Lerch H. et al. Regional myocardial sympathetic dysinnervation in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: an analysis using 1231 metiodobenzylguanidine scintigraphy. Circulation. 2004; 89:667-83.

567.Wood J.E., Mahnensmith R.L. Pericarditis associated with renal failure:evolution and management. Semin. Dial. 2001; 14:61-6.

568.Woodley S.L., Gilbert E.M., Anderson J.L. et al. Beta-blockade with bucindolol in heart failure caused by ischemic versus idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2001; 84:2426-2441

569.Woodruff J.F. Viral myocarditis: a review. Am. J. Pathol. 1998; 101:425-484.

570.World Heart Federation: Consensus conferences definition of Inflammatory Cardiomyopathy (myocarditis): Report from two Expert Committees on histology and Viral Cardiomyopathy. Marburg, April 28-29, 1997 and on viral cardiomyopathy Marburg, October 3-5. 1997.

571.Yi G., Goldman J.H., Keeling P.J. et al. Heart rate variability in idiopathic dilated cardiomyopathy: relation to disease severity and prognosis. Heart. 1997; 77:108-114.

572.Yokoyama T., Nakano M., Bednerczyk J.L. et al. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes. Circulation. 1997; 95:1247-1252.

573.Zayas R., Anguita M., Torres F. et al. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis. Am. J. Cardiol. 2005; 75:378-382.

574.Ziskind A.A., Pearce A.C., Lemmon C.C. et al. Percutaneous balloon pericardiotomy for the treatment of cardiac tamponade and large pericardial effusions: description of technique and report of the first 50 cases. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 21(1): 1-5.

575.Zwischenberger J.B., Sanker A.B., Lee R. Malignant pericardial effusion. In: Pass H.J., Mitchell J.B., Johnson D.H. et al. Lung CancerPrinciples and Practice. Philadelphia. Lippincott: Williams and Wilkins; 2000. p. 1038-46.

355

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

ПОЛЯКОВ Виктор Петрович

Заведующий кафедрой кардиологии и кардиохирургии института последипломного образования

ГОУ ВПО “Самарский государственный медицинский университет Росздрава”, руководитель Самарского межобластного кардиохирургического центра, сердечно-сосудистый хирург высшей квалификационной категории,

доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач Росси

Родился в 1937 г. в городе Сорочинске Оренбургской области. В 1960 г. окончил лечебно-профилактический факультет Куйбышевского медицинского института имени Д.И. Ульянова. Учебу успешно совмещал с научными исследованиями. В 1968 г. защитил кандидатскую диссертацию, посвященную диагностике и хирургическому лечению боталового протока. В 1975 г. выполнена докторская диссертация на тему: "Парная стимуляция сердца".

Прошел путь от ассистента кафедры детской хирургии Куйбышевского медицинского института имени Д.И. Ульянова до заведующего кафедрой кардиологии и кардиохирургии института последипломного образования Самарского государственного медицнскго университета. Виктор Петрович является видным отечественным кардиохирургом, внесшим значительный вклад в научную разработку и внедрение новых методов диагностики и лечения сердечнососудистых заболеваний. На протяжении многих лет является президентом Ассоциации кардиохирургов Поволжья.

356

Научная деятельность посвящена актуальным проблемам кардиологии и кардиохирургии. Автор более 400 научных работ, 7 монографий и 10 учебных пособий. За внедрение новых методов лечения в кардиохирургии удостоен премии имени академика А.Н. Бакулева, первой Национальной премии "Призвание" - лучшим врачам России. Под его руководством выполнено6 докторских и 20 кандидатских диссертаций.

Является членом Правления Всероссийского научного общества сердеч- но-сосудистых хирургов, Европейской ассоциации кардиохирургов.

НИКОЛАЕВСКИЙ Евгений Николаевич

Заместитель начальника кафедры и клиники военно-полевой терапии ФГОУ ВПО “Самарский военно-медицинского институт Минобороны РФ”, врач-терапевт высшей квалификационной категории,

доктор медицинских наук, доцент

Родился в 1966 г. в Куйбышеве (Самара). В 1989 г. окончил Военномедицинский факультет при Куйбышевском медицинском институте им. Д.И. Ульянова, в 1998 г. - факультет руководящего медицинского состава Военномедицинской академии имени С.М. Кирова по специальности "терапия" (СанктПетербург). В 1998 г. защитил диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по теме"Клиника, диагностика и прогноз инфекционного эндокардита". С 1998 по 2004 г. работал доцентом кафедры военнополевой терапии Томского военно-медицинского института МО РФ. В 2004 г. защитил докторскую диссертацию на тему"Клинико-морфологическая картина, диагностика и лечение инфекционного поражения эндокарда". С 2004 г. - старший преподаватель кафедры терапии, с сентября 2009 г. – заместитель начальника кафедры и клиники военно-полевой терапии Самарского военномедицинского института МО РФ

Сфера научных интересов: диагностика и лечение заболеваний сердечнососудистой системы. Автор и соавтор более 350 научных работ, 4 монографий - "Клиника и диагностика инфекционного эндокардита", "Инфекционный эндокардит (современное состояние проблемы)", “Ишемическая болезнь сердца”, “Инфекционные и некоронарогенные заболевания сердца”, 6 учебных пособий, в том числе- "Инфекционный эндокардит: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика", "Современные аспекты инфекционного эндокардита". Под его научным руководством выполнены 2 кандидатские диссертации.

Является членом экспертной группы Всероссийского научного общества кардиологов по изучению инфекционных заболеваний сердца(ВНОК), Европейской ассоциации кардиологов (ESC), Европейского Респираторного общества (ERS), Всероссийского научного общества специалистов по сердечной -не достаточности (ВНОССН), Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии(МАКМАХ), Всероссийского на-

ционального общества кардиоваскулярная профилактика и реабилитация (НОКПР).

ПИЧКО Геннадий Александрович

357

Заведующий отделением функциональной диагностики ФГОУ ВПО “Самарский военно-медицинский институт Минобороны РФ”,

врач функциональной диагностики высшей квалификационной категории

Родился в 1960 г. в селе Садовое Калмыкской АССР (Республика Калмыкия). В 1983 г. окончил Военно-медицинский факультет при Саратовском государственном медицинском институте. В 1993, 1996 годах прошел специализации по функциональной диагностике, ультразвуковой диагностике и эхокардиографии в Военно-медицинской академии имени . СКирова.М (СанктПетербург).

С 1996 по 2002 гг. работал начальником отделения функциональной диагностики 358 Краснознаменного Окружного военного клинического госпиталя Минобороны РФ (Самара). С 2002 г. и по настоящее время является заведующим отделением функциональной диагностики клиник Самарского военномедицинского института Минобороны РФ. Сфера научных интересов: функциональная и ультразвуковая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Автор и соавтор более 50 научных работ.

Является членом Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине, Российского общества по холтеровскому мониторированию и неинвазивной электрофизиологии.

358