2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология 5
.pdf
ЗДРАВСТВУЙТЕ, ДОРОГИЕ ДРУЗЬЯ.
Карантин 2020 объединил нас и мы решили продолжить написание файлов для вас….
Это особенная серия файлов. Написано кровью.
made by SHRI_KEY’S MANUFACTURE
Оглавление - нажми и вернешься |
2 |
Оглавление
Нажми и перенесешься на нужную страницу
Streptococcus pneumonie………………………………………………………………………………….. 3 Mycoplasma pneumoniae…………………………………………………………………………………....4 Chlamydia pneumonia………………………………………………………………………………………. 5 Neisseria meningitidis………………………………………………………………………………………. 6 Bordetella pertussis - коклюш…………….……………………………………………………………… 8 Streptococcus pyogenes…………………………………………………………………………………. 10 Mycobacterium tuberculosis…………………………………………………………………………….. 13 Corynebacterium diphtheriae…………………………………………………………………………… 16 Legionella pneumophilia …………………………………………………………………………………18 Yersinia pestis - чума …....…………………………………………………………………………………19 Bacillus anthracis - сибирская язва ……………………………………………………………………22 Brucella (B. melitensis, B. abortus, B. suis)…………………………………………………………… 24 Leptospira interrogans ….…………………………………………………………………………………26 Treponema pallidum - сифилис………………………………………………………………………… 28 Neisseria gonorrhoeae ……………………………………………………………………………………..30 Chlamydia trachomatis - урогенитальный хламидиоз……………………………………………. 32
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
3 |
+Streptococcus pneumonie
Гр+ диплококк, общая капсула, спор нет. Факультативный анаэроб Среда - кровяной агар + глюкоза (альфа гемолиз - зеленый цвет) Ферментирует углеводы, каталазы и оксидазы НЕТ.
В отличие от зеленящего стрептококка ферментирует инулин.
Факторы патогенности:
●К-антигены - полисахаридные
●М-белок - адгезия и защита от фагоцитоза
●аналог О-антигена - связывание с эпителием
●пили - адгезия
Ферменты:
○гиалуронидаза - расщепляет гиалурон-содержащие компоненты внеклеточного матрикса
○нейраминидаза - расщепляет нейраминовую кислоту
○IgA-протеаза - разрушает IgA, чтобы у слизистой не было защиты
Токсины:
пневмолизины - образуют поры. Поражает клетки легочно-капиллярного барьера. Стимулирует высвобождение фактора некроза опухоли и интерлейкинов макрофагами, что
усиливает воспалительную реакцию.
лейкоцидин - разрушают лейкоциты
Патогенез:
Способ заражения - аэрогенный. Источник - бактерионоситель или больной.
Здоровое носительство - бессимптомно:
1)Аэрогенно проникает в организм.
2)На слизистой верхних дыхательных путей размножается
3)Разжижает слизь ферментами
4)Прикрепляется к эпителию. Т.е. колонизирует слизистую, образует биопленку. Пневмококки в биопленке устойчивы к а/б.
С симптомами:
1)Распространение возбудителя в нижние отделы дыхательных путей. - неинвазивные инфекции. (синусит, небактериемическая пневмония)
2)Происходит эндоцитоз эпителием и пневмококк попадает в кровь. - инвазивные инфекции.
(менингит, пневмония, септический артрит, остеомиелит)
Вакцины:
Полисахаридная - 23 капсулярных антигена - для взрослых Конъюгированная - полисахаридные антигены 13 серотипов (нетоксично) - для детей
Антибиотики: Пенициллины, цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон), фторхинолоны, амоксициллин-клавуланат
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
4 |
Mycoplasma pneumoniae
Клеточной стенки нет!
ЦПМ - трехслойная липопротеиновая.
Облигатные паразиты - питаются холестерином из ЦПМ человека. Слабая ферментативная активность.
Факторы патогенности:
●белки-адгезины - обеспечивают взаимодействие с клетками хозяина
●эндотоксины
Ферменты:
○фосфолипаза А, аминопептидаза - гидролиз фосфолипидов клеточной стенки
○протеаза - расщепляют антитела
○нейроминидаза
○РНКаза, ДНКаза - нарушают метаболизм нуклеиновых кислот
Антигены:
очень гомологичны белкам млекопитающих, благодаря чему уклоняются от иммунного ответа хозяина.
Патогенез: Заболевания:
-воспаление верхних дыхательных путей
-трахеобронхит
-атипичная пневмония
-нереспираторные проявления
Лечение:
антибиотики - макролиды, хинолоны
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
5 |
-Chlamydia pneumonia
Гр-, шаровидная форма. Спор нет, капсулы нет, жгутиков нет.
Облигатные внутриклеточные организмы (т.к. не имеют собственных метаболических структур, которые позволили бы долго существовать без хозяина.
Энергия - получают готовые молекулы АТФ из организма хозяина)
Факторы патогенности:
●Эндотоксин (ЛПС)
●Экзотоксины - термолабильные, блокируют незавершенный фагоцитоз.
●Система секреции 3 типа - препятствует слиянию фагосомы с лизосомой клетки хозяина.
Жизненный цикл:
элементарные тельца - мелкая инвазивная внеклеточная форма
ретикулярные тельца - крупные внутриклеточные формы
1.ЭТ адсорбируются на мембране и внедряются эндоцитозом, образуя фагоцитарную вакуоль.
2.ЭТ преобразуются в РТ
3.РТ многократно бинарно делятся.
4.РТ трансформируются в ЭТ.
5.Клетка разрушается и ЭТ выходят из нее.
6.Освободившиеся элементарные тельца инфицируют соседние клетки, и цикл
репродукции повторяется
C. pneumoniae вызывает у человека заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ) и легких (бронхопневмонию).
Лечение: Макролизы, тетрациклины, фторхиналоны
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
6 |
-Neisseria meningitidis
Гр-. Спор нет, неподвижные. Диплококки, кофейные зерна. Облигатные аэробы. Капсула и пили есть. Каталазаположительный и оксидазоположительный Среды: кровь, желток, а/к, витамины. На кровяном агаре формируются полупрозрачные сероватые колонии маслянистой консистенции без зоны гемолиза.
Факторы патогенности:
1.Пили - адгезия за счет концевого ассоциированного с пилями белка PilC.
2.Поверхностные белки - порины
3.“железо-обеспечивающие” белковые системы:
-лактоферрин-связывающие белки (LbpA и LbpB);
-трансферрин-связывающие белки (TbpA и TbpB);
-гемоглобин-связывающие белки (HbmR и HpuA/B).
4.полисахаридная капсула
5.Особенность клеточной стенки - липоолигосахарид (ЛПС не имеет разветвленных О-боковых углеродных цепей).
-выраженное пирогенное и сенсибилизирующее действие, участвует в развитии сосудистых поражений и кровоизлияний во внутренние органы.
6.гиалуронидаза, нейраминидаза
7.IgA-протеаза - разрушает иммуноглобулин А
Ферменты: каталаза, оксидаза
Антигенная структура - неоднородна:
имеют родовой антиген - белки и полисахариды
видовой - протеиновый
групповые антигены - полисахаридные капсульные
типоспецифические антигены - белки наружной мембраны По капсульным антигенам различают 13 серогрупп менингококков
Патогенез:
1)Бактерия попадает на слизистую носоглотки.
2)Благодаря нейроминидазе бактерия разжижает слизь. IgA-протеаза разрушает IgA.
3)Менингококк связывается с эпителиоцитами, колонизирует слизистую, формируя биопленку. Это здоровое носительство.
Примерно у 30-50% бактерионосителей инфекционный процесс переходит в следующий этап.
4)Проникшие в эпителиальные клетки менингококки стимулируют выброс цитокинов, которые вызывают воспаление слизистой оболочки.
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
7 |
5)Менингококки поглощаются нейтрофилами. Внутри них они – в фагосоме. Там менингококки выделяют каталазу, которая разрушает перекись фагосомы.
6)Бактерии размножаются в нейтрофиле, а когда он переполняется, то возбудитель оказывается в кровотоке и возникает менингококцемия.
7)В крови белок связывающий фактор Н участвует в альтернативном пути комплемента, следовательно в иммунном ответе. Т.е. менингококк распространяется, размножается и продуцирует токсины. Так он разрушает эндотелий сосудов и вызывает кровотечения - СЫПЬ.
8)В местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления.
9)Попав в головной мозг, менингококки с помощью пилей прикрепляются к эндотелию сосудов мягкой и паутинной оболочек, а с помощью белка Орс проходят сквозь эндотелий. Так происходит преодоление менингококком гематоэнцефалического барьера.
10)Проникновение возбудителя из крови в ЦНС вызывает воспаление мозговых оболочек.
11)Воспаление носит вначале серозный, а затем - гнойный характер (гнойный менингит).
12)В субарахноидальном пространстве менингококки размножаются.
13)Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, приводящее к повышению внутричерепного давления и отеку головного
мозга.
Симптомы:
Повышенная температура, насморк, боль в горле, головная боль. Сухая бледная кожа.
Боль в мышцах, суставах. Петехиальная СЫПЬ. Пятна сыпи становятся багровыми, не выступая над поверхностью кожи. Эта сыпь не изменяет окрас при надавливании.
Повторных случаев заболевания почти не бывает!!!
Лечение:
Антибиотики - пенициллины, цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ципрофлоксацин
Профилактика:
полисахаридные вакцины
конъюгированные
При возникновении хотя бы одного случая менингококковой инфекции в замкнутом
коллективе возможно проведение экстренной профилактики с использованием
антибиотиков (экстренная антибиотикопрофилактика).
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
8 |
-Bordetella pertussis - коклюш
Коклюш - острое инфекционное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов и развитием приступов сильного кашля. Коклюш относится к группе антропонозных инфекций (болеет только человек).
Гр-, палочки овоидной формы. Клетки - попарно или группами. Неподвижные (в отличие от других бордетелл). Капсула есть.
Облигатные аэробы. Внеклеточный паразит.
Среды - казеиново-угольный агар, угольно-кровяной, молочно-кровяной. В среду добавляют а/б, чтобы подавить другую микрофлору.
Расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты без газообразования
Факторы патогенности:
●фимбриальные агглютиногены - связываются с рецепторами на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей
●филаментозный гемагглютинин - обеспечивает прикрепление бактерий к клеткам реснитчатого эпителия верхних дыхательных путей путем взаимодействия трипептида филаментозного гемагглютинина с белками-рецепторами
●белок наружной мембраны пертактин - участвует в прикреплении микробов к клеткам реснитчатого эпителия и альвеолярным макрофагам
●белок наружной мембраны BrkА - отвечает за устойчивость коклюшного микроба к элиминации, связанной с активацией комплемента по классическому пути
●белок наружной мембраны BrkВ - обеспечивает устойчивость коклюшных бактерий к бактерицидному действию сыворотки крови
Ферменты:
продуцируют каталазу, гиалуронидазу, коагулазу, лецитиназу
Антигены:
О-антиген (у S-форм)
К- антигены (16 штук, по ним дифференцируют виды).
Токсины:
коклюшный экзотоксин - индуцирует лимфоцитоз, повышает чувствительность к гистамину, активирует островковые клетки поджелудочной железы, т.е. вызывает
системные проявления заболевания внеклеточная аденилатциклаза (аденилатциклазный токсин-гемолизин);
Состоит из двух субъединиц:
-фрагмента А - активный центр, состоящий из одного пептида. Субъединица А вызывает распад АТФ, повышение концентрации цАМФ, нарушение процессов обмена глюкозы и функции кальциевых помп с последующей гибелью клетки.
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
9 |
-фрагмент В - связывающий центр, состоящий из 4 пептидов. Субъединица В связывается с рецепторами на поверхности эпителиальной клетки и обеспечивает доставку субъединицы А в клетку-мишень.
трахеальный цитотоксин (трахеальный колонизирующий фактор) - поражает эпителиальные клетки трахеи и вызывает цилиостаз (паралич ресничек). При этом нарушается подвижность мукоцилиарного слоя и отток слизи.
термолабильный дермонекротический токсин (дермонекротоксин) - обладает сосудосуживающей активностью, поэтому вызывает ишемию и некроз тканей.
термостабильный эндотоксин - липополисахарид (ЛПС).
Патогенез:
Источник инфекции - люди больные. Механизм - аэрогенный.
Путь - воздушно-капельный.
Входные ворота - слизистая верхних дыхательных путей.
1)Возбудитель прикрепляется к ресничкам мерцательного эпителия.
2)Происходит размножение и колонизация.
3)Ткани повреждаются токсинами микроба.
4)Нарушается отток слизи с поверхности мерцательного эпителия. Происходят некротические повреждения эпителия. Всё это раздражает афферентные волокна блуждающего нерва.
5)Это возбуждение идет в кашлевой центр продолговатого мозга. Отсюда приступы
кашля.
6)Коклюшный экзотоксин попадает в кровь. Коклюшный экзотоксин в крови - лимфоцитоз и гипогликемия.
ВАКЦИНА (АКДС-вакцина - убитые бактерии).
Лечение:
Не чувствительны к пенициллину.
-Антимикробную терапию (эритромицин, ампициллин) - назначают в тяжелых
случаях коклюша и детям в возрасте до 1 года.
-Нормальный человеческий иммуноглобулин - применяют для лечения тяжелых или осложненных форм коклюша.
-Поддерживающая терапия - кислородные ингаляции и антигистаминные или седативные препараты
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
10 |
+Streptococcus pyogenes |
|
Гр+, сферической формы. Неподвижные, не образуют спор. Имеют пили. Факультативные анаэробы.
В мазках из агаровых культур располагаются - короткими цепочками, в препаратах из бульонных культур - длинными цепочками.
Ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты без газа. Каталазоотрицательные. β-гемолитические стрептококки формируют колонии, окруженные зоной полного гемолиза
Факторы патогенности:
●М-протеин - предотвращают активацию комплемента по альтернативному пути и препятствуют фагоцитозу
●Капсула - способствует агрегации клеток (обр-е биопленки). Защита от фагоцитов, бактериофагов, повышают резистентность во внешней среде.
●ЛТК - факторы адгезии, ингибируют фагоцитоз, вызывая прямое токсическое действие на мембраны клеток.
●Пептидогликан - пирогенный эффект, вызывает лизис тромбоцитов, связывает опсонические факторы крови, активирует комплемент.
●Группоспецифический полисахарид клеточной стенки - ингибирует фагоцитоз, связывая иммуноглобулины через Fc фрагменты.
Ферменты:
○Стрептокиназа - фибринолитическая активность, распространение стрептококков в тканях
○Гиалуронидаза - фактор инвазии
○Пептидаза - способствует распространению бактерий в тканях
○ДНКаза (стрептодорназа) - фактор инвазии
○IgG-разрушающий фермент - защищает бактерии от опсонизирующих антител,
ингибирует фагоцитоз
Антигенные структуры:
Групповой полисахаридный С-антиген - серогруппы;
Белковый М-антиген - серовары, локализуется в клеточной стенке
Токсины:
Стрептолизин (гемолизин) S - порообразующий мембранотоксин, индуцируется присутствием сыворотки. Лизирует эритроциты, лейкоциты и др. клетки.
Стрептолизин (гемолизин) О - порообразующий мембранотоксин, инактивируется
присутствием кислорода. Является АГ. Лизирует эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, обладает выраженной кардиотропностью.
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301