2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология 5
.pdf
Оглавление - нажми и вернешься |
21 |
диарея, обильная примесь крови и слизи в фекалиях, сильные абдоминальные боли. Длительность кишечной формы чумы составляет 1-2 суток.
Первично-септическая форма - развивается при проникновении возбудителя в кровь, минуя лимфоузлы. При массивном размножении возбудителя в организме больного вырабатывается большое количество медиаторов воспаления. Это приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндрома), при котором поражаются внутренние органы, и развивается инфекционно-токсический шок, приводящий к гибели больного. Эта форма заболевания проявляется кровоизлияниями под кожу, в слизистые оболочки, кровотечением из почек, желудка и кишечника.
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
22 |
+Bacillus anthracis - сибирская язва
Гр+, палочки. Капсула есть. Споры - при неблагоприятных условиях. Факультативный анаэроб.
На кровяном агаре - шероховатые колонии R-формы.
Факторы патогенности: Капсула (полипептидная)
Экзотоксин - фактор отека + летальный фактор + протективный антиген.
Механизм действия экзотоксина:
Вначале протективный антиген связывается на поверхности клетки с рецептором ATR (anthrax toxin receptor). Затем протеаза клетки-мишени (фурин) расщепляет протективный антиген на 2 фрагмента. После один фрагмент формирует гептамер и связывается с летальных фактором или фаткором отека, образуя летальный (ПА+ЛФ) или отечный (ПА+ФО) токсины.
Отечный фактор - аденилатциклазная активность. летальный фактор = расщепление MAP-киназ
Источник инфекции - крупный и мелкий рогатый скот, продукты питания,
кожевенно-меховое сырье от инфицированных животных.
Пути заражения:
1)контактно-бытовой
2)алиментарный
3)воздушно-пылевой (вдыхание спор)
Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки желудочно-кишечного
тракта и дыхательных путей.
Патогенез:
После попадания в организм человека споры сибиреязвенного микроба фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы. В лимфатических узлах споры прорастают, образуя капсульные вегетативные клетки, синтезирующие сибиреязвенный экзотоксин. Вегетативные клетки и сибиреязвенный токсин лимфогенно и гематогенно распространяются по организму и обусловливают развитие воспалительных процессов в различных органах.
Клиника:
1. кожная (наружная) форма (геморрагически-некротическое воспаление глубоких слоев дермы - карбункул) – до 9598% случаев, летальность не превышает 10%;
●появляется красноватое пятно папула медно-красного цвета везикула пустула
язва, покрытая струпом (корочкой) черного цвета
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
23 |
2. висцеральная (внутренняя) форма (легочная, кишечная и септическая разновидности) – 2-5% случаев, летальность до 100%.
Легочная форма:
1.короткий инкубационный период (около суток)
2.острое начало: резкий подъем температуры, пневмония, отек легких, сердечная недостаточность
3.смерть больного наступает на 2-3 сутки
4.при вскрытии находят увеличенную дряблую селезенку. На разрезе селезенка темно-вишневого, почти черного цвета. Особенно характерно для легочной формы развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет (“красный чепец” или “шапочка кардинала”)
Кишечная форма:
1.острое начало: повышение температуры тела, рвота с примесью крови, диарея с примесью крови, боли в эпигастральной области. Затем отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность.
2.смерть больного наступает через 3-4 суток
Лечение:
-пенициллин, ампициллин, тетрациклин, гентамицин, тобрамицин, стрептомицин,
фторхинолоны
-комбинации антибиотиков друг с другом (пенициллин со стрептомицином, пенициллин с тетрациклином, ампициллин с гентамицином)
Профилактика:
химическая вакцина
комбинированная вакцина
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
24 |
-Brucella (B. melitensis, B. abortus, B. suis)
Гр-, кокки. Неподвижные. Спор нет. Микрокапсула. Строгий анаэроб.
Факторы патогенности:
1.Ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза
2.Каталаза
3.Белки наружной мембраны - обеспечивают адгезию микроба к фагоцитам и инвазию внутрь клеток.
4.Низкомолекулярные протеиновые эффекторы препятствуют слиянию фагосомы с лизосомой
5.Микрокапсула
6.Эндотоксин (ЛПС) вызывает аллергические реакции и воспалительные процессы в сенсибилизированном организме.
Источник инфекции: больные животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже - собаки), выделяющие бруцеллы с плодом при аборте и родах, с последом и плодовыми водами, с истечениями из родовых путей, мочой, калом, молоком больные люди НЕ являются источником инфекции для человека
Путь передачи: алиментарный, контактно-бытовой, воздушно-капельный, возможны
сочетанные пути передачи.
Входные ворота: микротравмы кожи и слизистые оболочки желудочно-кишечного,
респираторного трактов и конъюнктива
Патогенез:
1.Из входных ворот бруцеллы переносятся по лимфатическим путям в региональные
лимфатические узлы, где фагоцитируются.
2.При интенсивном размножении бруцелл в лимфатических узлах возникают
множественные воспалительные очаги.
3.Из лимфатических узлов возбудитель периодически проникает в кровь и распространяется по всему организму, избирательно поражая ткани ретикулоэндотелиальной системы – печень, селезенку, костный мозг.
4.Бактериемия сохраняется в течение длительного времени (1-3 года).
5.Часть бруцелл погибает, высвобождая эндотоксин. Происходит интоксикация и сенсибилизация организма, формирование гиперчувствительности замедленного типа течение болезни принимает характер хрониосепсиса с периодическими рецидивами и аллергизацией организма формируются бруцеллезные гранулемы - узелки, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток с зоной некроза в центре и фиброзом по периферии бруцеллы могут выделяться с мочой, испражнениями, мокротой, молоком, редко – у женщин с вагинальным секретом.
Лечение:
тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), аминогликозиды (стрептомицин,
гентамицин), левомицетин, макролиды (эритромицин), рифампицин, фторхинолоны.
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
25 |
При хронической форме бруцеллеза для стимулирования клеточных иммунных реакций используют взвесь убитых бруцелл (лечебную вакцину) или химическую бруцеллезную вакцину.
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
26 |
-Leptospira interrogans
Гр-, спирохеты 12-18 спиральных завитков. Спор и капсул нет. Подвижны. Аэробы По Романовскому-Гимзе - светло-розовый цвет метод импрегнации серебром по Фонтано-Трибондо или Левадити - окрашиваются в черно-коричневый цвет.
Факторы патогенности:
1.Эндотоксин
2.Гемолизин
3.Липаза
4.Гиалуронидаза
5.Плазмокоагулаза
6.Фибринолизин
7.ДНКаза, эстераза, уреаза
8.Цитотоксины
Антигенные структуры:
белковый антиген, характерный для представителей всего рода;
Другим антигеном лептоспир является поверхностный липополисахаридный
антиген, специфический для каждого серовара;
Обнаружены также полисахаридные и гликопептидные антигены;
Патогенез:
Источник инфекции - грызуны и насекомоядные, с/х животные, домашние животные,
птицы, пушные звери; человек выделяет лептоспиры в окружающую среду, но
источником инфекции не является;
Путь передачи - водный, контактный и пищевой; Входные ворота - поврежденные кожные покровы и слизистая оболочка полости рта,
носа, глаз, желудочно-кишечного и мочеполового трактов;
1.Фаза заражения: лептоспиры быстро проникают в кровь и с кровью заносятся в различные органы и ткани, где в течение 4-14 дней происходит их размножение и
накопление. В месте входных ворот отсутствуют воспалительные изменения;
2.Фаза генерализации инфекции отмечается при повторном массивном поступлении возбудителя из очагов размножения вначале в кровь (повторная лептоспиремия), а затем - в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Эта фаза патогенеза соответствует начальному периоду заболевания.
3.Фаза токсинемии - поражение токсинами возбудителя эндотелия капилляров и повышением их проницаемости. В результате этого развивается геморрагический синдром и нарушение функций печени, почек, надпочечников. В печени лептоспиры
механически повреждают гепатоциты;
4.Фаза формирования иммунитета - в крови постепенно накапливаются специфические антитела. Однако после выздоровления лептоспиры длительно (до 40 дней и более)
сохраняются в почках и выделяются с мочой;
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
27 |
Клиническая картина:
Безжелтушный лептоспироз - возбудитель выделяется с мочой, и заболевание чаще всего устанавливается серологическими методами. При этой форме инкубационный период продолжается 5-12 суток. Заболевание проявляется ознобом, повышенной температурой до 39-40С, головной и мышечной болями, гиперемией лица, инъекцией склер, увеличением печени. Очень часто больные жалуются на сильные боли в мышцах, особенно икроножных; Желтушный лептоспироз проявляется кроме указанных симптомов развитием желтухи
кожи, склер и слизистых оболочек. На конечностях и туловище возникает сначала петехиальная сыпь. Затем элементы сыпи сливаются, формируя эритематозные поля. Летальные исходы связаны в основном с развитием острой почечной недостаточности;
Лечение:
Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям - инактивированная нагреванием лептоспирозная концентрированная жидкая вакцина; В целях экстренной профилактики лицам, подвергшимся риску заражения лептоспирозом, назначают доксициклин.
Антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным
иммуноглобулином, получаемым из крови гипериммунизированных волов;
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
28 |
-Treponema pallidum - сифилис
Гр-, спиралевидные. Подвижные (есть фибриллы). 8-12 равномерных завитков. Культивируется заражением кроликов в яичко, на средах не растет.
Факторы патогенности:
1.белки внешней мембраны, способствующие адгезии возбудителя на клетках хозяина.
2.гиалуронидаза, облегчающая распространение возбудителя по тканям и периваскулярную инфильтрацию тканей
3.ускользание от фагоцитоза за счет образования на своей поверхности слоя фибронектина
4.периплазматические жгутики (фимбрии), обеспечивающие хемотаксис и способность внедряться в межклеточное пространство эндотелия;
5.формирование полимембранных фагосом, обеспечение незавершенного фагоцитоза и длительное сохранение трепонем в организме
Патогенез:
Источник инфекции - больной человек; Механизм передачи - контактный;
Пути передачи - половой, контактно-бытовой и трансплацентарный; Входные ворота - микротравмы кожи или слизистых оболочек половых путей, рта, прямой кишки;
После проникновения в организм T. pallidum взаимодействует с фибронектином и
другими клеточными рецепторами организма. После адгезии благодаря винтообразным
движениям трепонемы входят в контакт с эндотелием сосудов и разрушают соединительную ткань вокруг сосудов, в результате чего стенки сосудов спадаются.
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
29 |
Развивается тромбоз, эндопериартерииты, некроз и изъязвление тканей. В результате этого возникает первичный аффект в виде уплотненной папулы; в последующем возбудитель мигрирует в лимфатические узлы, а затем в кровь. С током крови он диссеминирует по организму;
Сифилис протекает циклически, в несколько стадий. Клинические формы сифилиса:
-ранний сифилис;
-поздний сифилис;
-врожденный сифилис.
для раннего врожденного сифилиса характерны папулёзно-розеолезные высыпания, сифилитическая пузырчатка, поражения внутренних органов (печень, селезенка) и нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты); Для позднего врожденного сифилиса характерны следующие симптомы: кератит,
зубыГетчинсона (верхние средние резцы имеют полулунную выемку по свободному краю),седловидный нос; правильное лечение матери во время беременности предупреждает развитие врожденного сифилиса;
Иммунитет развивается через 10-14 дней после появления твердого шанкра и
сохраняется до тех пор, пока в организме есть трепонемы (нестерильный
инфекционный иммунитет); максимальной активности иммунитет достигает во
вторичном периоде.
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
30 |
-Neisseria gonorrhoeae
Гр-, диплококки. Могут образовывать L-формы. Неподвижные. Есть капсула и пили. Спор нет. Аэробные. На средах с кровью гемолиза не вызывают.
Факторы патогенности:
-капсула;
-пили (фимбрии) - адгезия
-липоолигосахарид (ЛОС) - отличается от липополисахаридов других Грбактерий тем, что имеет ядро и не имеет боковой цепи (О-антигена)
-поверхностные белки наружной мембраны;
-трансфериновые рецепторы TbrA и TbrB;
-IgA-протеаза
-гиалуронидаза
-рибосомальный белок - отвечает за возникновение восходящей гонореи у женщин.
Патогенез:
Источник инфекции - человек.
Путь передачи - контактно-половой.
Входные ворота: цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы, глотки и дистального отдела прямой кишки.
1)На слизистой оболочке гонококки с помощью пилей закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.
2)В месте входных ворот посредством IgA-протеазы и поверхностных белков
возбудитель подавляет защитные факторы организма и размножается, колонизируя
эпителий.
3)Под действием ЛОС происходит синтез цитокинов, вызывающих развитие
воспалительной реакции. В результате наступает гибель и слущивание эпителиальных клеток.
4)Затем возбудитель проникает путем эндоцитоза внутрь эпителиальной клетки с образованием фагосомы.
5)Внутри клетки фагосомы сливаются, формируя вакуоли, в которых гонококки размножаются.
6)В дальнейшем вакуоли сливаются с базальной мембраной эпителиальных клеток, а гонококки проникают в субэпителиальную ткань или в кровоток.
Таким образом, в развитии гонококковой инфекции возможны локальные или системные проявления.
Заболевания:
○Гонококковый уретрит (воспаление слизистой мочеиспускательного канала) – самое
частое проявление гонореи у мужчин.
○Гонококковый цервицит - поражение матки и эндоцервикального канала.
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301