2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Микробиология 5
.pdfОглавление - нажми и вернешься |
11 |
Эритрогенный (скарлатинозный) токсин - вырабатывается стрептококками в лизогенном состоянии. Суперантиген. Пирогенное Аллергенное, мутагенное, иммуносупрессивное действие, разрушает тромбоциты.
Кардиогепатогенный токсин
Патогенез:
Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель; Механизм передачи - аэрогенный Путь передачи - воздушно-капельный
Входные ворота - слизистая оболочка миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки.
1)В месте входных ворот возбудитель размножается, продуцирует эритрогенный токсин и вызывает воспалительную реакцию
2)Благодаря наличию факторов проницаемости возбудитель может преодолевать местные барьеры и проникать в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие лимфаденита.
3)Возможно проникновение возбудителя в кровяное русло и возникновение
гематогенных очагов: остеомиелита, эндокардита, менингита или септикопиемии с
множественными гнойными очагами в различных органах и тканях.
Клиника:
•симптомы скарлатины - ангина, боли в горле при глотании, яркая мелкоточечная сыпь на лице, туловище, в местах естественных кожных складок (паховых, подмышечных, ягодичных). На фоне ярко-розовой кожи лица выделяется бледный носогубный треугольник;
•Сыпь держится 3-5 дней, затем исчезает. Через 14 дней от начала заболевания
начинается шелушение кожи. На ладонях и подошвах шелушение пластинчато, на туловище, шее - отрубевидное.
•На ранней стадии болезни язык покрыт белым налетом, сквозь который проступают
•гипертрофированные отечные сосочки (“белый клубничный язык”). К 4-5 дню налет
на языке исчезает, а язык становится ярко-красным с блестящими сосочками -
“малиновый язык”;
После перенесенной скарлатины развивается стойкий антитоксический иммунитет.
Диагностика: Бактериологический метод:
1.Из выросших на кровяном агаре блестящих вязких колоний с зоной гемолиза делают мазки и окрашивают их по Граму.
2.При наличии грамположительных стрептококков определяют каталазную активность бактерий. У стрептококков каталазный тест должен быть отрицательным;
Серологические методы:
1. ИФА;
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
12 |
2.Латекс-агглютинация, коагглютинация;
3.МИФ;
Лечение:
Антибиотики пенициллинового ряда, цефалоспорины, эритромицин; Средства специфической профилактики стрептококковых инфекций не разработаны;
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
13 |
+Mycobacterium tuberculosis
Гр+. Неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Прямые или слегка изогнутых палочки. Облигатные аэробы.
Окраска по Цилю-Нильсену - в красный цвет, располагаются одиночно или скоплениями по 2-3 клетки, образуя римскую цифру V.
При люминесцентной микроскопии используют аурамин или родамин - приобретают золотисто-оранжевое свечение.
Клеточная стенка:
Поверхностные гликолипиды Миколовые кислоты Арабиногалактан Пептидогликан ЦПМ
Липоарабиноманнан заякорен на ЦПМ, пронизывает клеточную стенку и выходит на ее поверхность. Подавляет активацию Т-лимфоцитов и лейкоцитов, вызывая нарушения иммунного ответа на микобактерии.
Факторы патогенности:
●Корд-фактор - гликолипид клеточной стенки, вызывает повреждение клеточных мембран, незавершенный фагоцитоз
●Сульфатиды (сульфолипиды) - усиливают токсическое и антифагоцитарное
действие корд-фактора
●Липоарабиноманнан (LAM) - гетерополисахарид, подавляющий активацию Т-лимфоцитов и лейкоцитов, вызывающий секрецию макрофагами фактора некроза опухолей - ФНО и ИЛ-10
●Микозиды - специфические воска, образующие защитный экран на поверхности
клетки
●Белки-эффекторы - препятствуют слиянию фагосомы с лизосомами
●не образуют экзотоксинов. Высокой токсичностью обладают продукты распада
микобактерий
Патогенез:
Источник инфекции - больной человек, в 50% случаев отмечается выделение возбудителя во внешнюю среду Механизм передачи - аэрогенный Путь передачи:
-воздушно-капельный и воздушно-пылевой
-алиментарным путем - при употреблении молока и мяса от больных животных при недостаточной термической обработке
-контактно-бытовым путем - через поврежденные кожные покровы и слизистые
оболочки при использовании предметов больного человека (одежды, посуды и др.)
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
14 |
Входные ворота - органы дыхания
1.Попадание микобактерий в организм аэрогенным путем
2.Поглощение бактерий макрофагами
3.Формирование в макрофагах микобактериальных фагосом, внутри которых происходит размножение возбудителя
4.Трансформация активированных макрофагов с находящимися внутри живыми микобактериями в эпителиоидные клетки. Гибель части макрофагов с образованием казеозных некротических масс
5.Слияние эпителиоидных клеток друг с другом и образование гигантских клеток Пирогова-Лангханса
6.Окружение очага снаружи лимфоидными клетками, в том числе Т-лимфоцитами
7.Отграничение гранулемы от здоровых тканей пролиферирующими фибробластами
8.Развивается хроническая (латентная) инфекция, которая может продолжаться десятилетиями.
9.Гранулема уплотняется и соединительнотканная оболочка пропитывается солями Са. В результате этого формируется первичный туберкулезный очаг
10.При прогрессировании заболевания казеозные массы под действием
протеолитических ферментов подвергаются разжижению, в результате чего в легких образуются полости – каверны, а на слизистых оболочках и коже – язвы
Клиника:
проявления туберкулеза многообразны, т.к. микобактерии могут поражать любые органы (органы дыхания, кишечник, мочеполовые органы, кожу, суставы).
Чаще всего поражаются органы дыхания. Поэтому различают туберкулез легких и
внелегочный туберкулез
Туберкулез может быть:
открытым - больной выделяет возбудителя во внешнюю среду
закрытым - больной не выделяет возбудителя в окружающую среду и не является заразным для окружающих
Лечение:
Диспансеризацию с постановкой кожных проб и специфическую профилактику. Специфическая профилактика: живая туберкулезная вакцина БЦЖ;
Вакцина - вводится новорожденным на 2-5 день жизни внутрикожно. На месте введения вакцины формируется инфильтрат с небольшим узелком в центре. Обратное развитие инфильтрата происходит в течение 3-5 месяцев. Ревакцинация - в 7 и 14 лет лицам с
отрицательной реакцией Манту. Для ослабленных детей применяют вакцину БЦЖ-М (доза антигена уменьшена в 2 раза);
Эффективные препараты при лечении:
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
15 |
-изониазид - действует на миколовые кислоты
-этамбутол - на арабиногалактан
-антибиотик рифампицин - ингибирует РНК-полимеразу
Во время лечения очень быстро появляются штаммы микобактерий, резистентные к противотуберкулезным препаратам. Поэтому при лечении используют комбинации препаратов с разным механизмом действия, а также производят частую замену препаратов;
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
16 |
+Corynebacterium diphtheriae
Гр+, булавовидная форма (т.к. есть зерна волютина), прямая или слегка изогнутая палочка. Неподвижные, спор не образуют, имеют микрокапсулу и пили. Факультативные анаэробы.
Располагаются в мазках под углом, напоминая латинские буквы L, X, V, Y.
При окраске препаратов щелочным метиленовым синим - тело клетки окрашивается в голубой цвет, а зерна волютина – в темно-синий Метод Нейссера - зерна волютина окрашиваются в черный цвет, а тело клетки - в желто-коричневый цвет.
Факторы патогенности:
1.Пили и микрокапсула - каждый тип пилей взаимодействует с соответствующими рецепторами эпителиальных клеток, что позволяет колонизировать различные виды слизистых оболочек по типу замка - молнии: вначале с рецепторами клетки связываются концы пилей, затем - боковые субъединицы от верхушки до основания пилей, а в заключении - белковые молекулы на клеточной стенке коринебактерий
2.Нейраминидаза - повреждение мембран клеток
3.Гиалуронидаза - расщепляет гиалуроновую кислоту, повышается проницаемость
кровеносных сосудов, происходит выход плазмы и отек окружающих тканей
4.Дифтерийный экзотоксин - АДФ-рибозилирующий токсин. Летальная доза дифтерийного токсина составляет 0,5 мг/кг массы тела.
●R-домен связывается с рецептором предшественника гепарин-связывающего фактора роста клеток
●При снижении рН Т-домен формирует внутримембранный транспортный канал для транслокации
●С-домена в цитозоль клетки С-домен катализирует реакцию АДФ-рибозилирования
фактора элонгации 2 - синтез белка в клетке останавливается, и эукариотическая клетка
погибает
Оказывает блокирующее воздействие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно
снабжаемых кровью: миокард, нервная система, почки и надпочечники
Синтезируют только лизогенные штаммы, содержащие в своем геноме умеренные фаги
(β- или ω-фаг), несущие tox-гены
Антигенные свойства:
соматический термостабильный О-антиген липидно-полисахаридной природы;
поверхностный термолабильный К-антиген белковой природы;
Патогенез:
Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель; Механизм передачи - аэрогенный;
Путь передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой и алиментарный;
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
17 |
Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктива глаз, кожа наружного слухового прохода, раневая поверхность кожи, слизистая половых органов;
1.адгезия возбудителя
2.размножение и синтез дифтерийного токсина
3.некроз эпителия, превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбокиназы
4.образовавшиеся нити фибрина вместе с некротизированным эпителием, эритроцитами, лейкоцитами и размножившимися бактериями формируют фибринозную пленку
5.на слизистых оболочках с многослойным плоским эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки, некоторые отделы полости носа) возникает дифтеритическое воспаление и фибринозная пленка, которая плотно спаяна с подлежащей тканью и не снимается тампоном (дифтеритическая пленка). При попытке снятия такой пленки обнажается кровоточащая поверхность
6.на слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление. В этих местах пленка рыхло
связана с подлежащей тканью и легко от нее отделяется (крупозная пленка)
●В результате отека и отслоения крупозной пленки со слизистой трахеи может развиться дифтерийный круп (шотл. croup - каркать) – асфиксия, возникающая при
закупорке респираторного тракта
●В дисфоническую стадию развития крупа наблюдается нарастающая осиплость голоса, “лающий” кашель, в асфиксическую стадию процесса может наступить удушье в результате закрытия просвета дыхательных путей отеком или пленкой
●Наиболее часто при токсинемии поражаются миокард, нервная ткань, надпочечники
и почки. В этих органах развивается дегенерация паренхимы, некроз, обширные
кровоизлияния
Лечение:
Бактерионосительство - антибиотиками Заболевание - противодифтерийной сывороткой
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
18 |
-Legionella pneumophilia
Грпалочки. Концы - заостренные. Подвижные. Капсула есть. Аэроб Специальные среды - с железом и L-цистеином. Сапронозная инфекция
Легионеллез – острое респираторное заболевание, для которого характерны общая интоксикация, лихорадка и развитие тяжелой пневмонии
Факторы патогенности:
●Белок mip M
●Видоспецифичный порин
●Главный белок ЦПМ (родоспецифичный АГ)
●Эндотоксин - лихорадка, гипотония, гипогликемия
Ферменты патогенности:
○Цитолизин - протеолитическая, гемолитическая и токсическая а-ть, нарушает фагоцитоз
○Фосфолипаза С - ингибирует ф-ии нейтрофилов
○Легиолизин - гемолитическая ак-ть
○Каталаза - инактивация перекиси
○Фосфатазы, липазы, нуклеазы
Токсические в-ва:
ТС-токсин (термостабильный пептид) - нарушает фагоцитоз
ТЛ-токсин (термолабильный цитотоксин) – ингибирует «кислородный взрыв» в фагоцитах, участвует в развитии легочных поражений
Эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, гипотония, гипогликемия
Патогенез:
Источник инфекции - инфицированная вода Путь передачи - водный, воздушно-водный (из кондиционеров, душевых установок)
Входные ворота - нижние отделы респираторного тракта (альвеолы и конечные бронхиолы)
1.Инкубационный период (2-10 дней) - проникновение внутрь макрофагов, размножение,
высвобождение большого кол-ва токсических в-в
2.Синдром общей интоксикации, местный воспалительный процесс в легких
3.Воспаление межальвеолярных пространств, паренхимы легких, плевры
4.В легких образуются воспалительные инфильтраты, содержащие макрофаги, заполненные легионеллами, нейтрофилы и большое кол-во фибрина.
5.Развитие очаговой сливной пневмонии
6.Абсцесс легкого
7.Проникновение легионелл в кровь – поражение ССС, нервной системы, ЖКТ, почек
Вакцин нет
Лечение:
антибиотики: эритромицин, рифампицин, тетрациклин
В БЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
19 |
-Yersinia pestis - чума
Грпалочки овоидной формы. Спор нет. Имеет нежную капсулу. Факультативный анаэроб Окраска - биполярная по Леффлеру.
Факторы патогенности:
●К-антиген - экранирует ЛПС
●Антиген рН6 или PsaA - антиген, формирующий пили адгезии
●Активатор плазминогена
●Мышиный токсин - блокирует адренергические рецепторы и ингибирует дыхательную активность митохондрий, понижая активность НАДФ-редуктазы.
●Белки наружной мембраны
●Бактериоцин-пестицин
●V-антиген - способствует внутриклеточному размножению и сохранению в фагоцитах
●Протеаза - из-за нее бактерия может лизировать фибриновые сгустки, препятствующие распространению возбудителя.
●Плазмокоагулаза - участвует в образовании фибринового сгустка вокруг бактерии.
●Нейраминидаза
●Антигенная мимикрия - белки бактрии схожи с клетками печени и селезенки человека.
Антигенные структуры:
F1-антиген - поверхностный капсульный антиген;
Vi-антиген – антифагоцитарное действие;
О-антиген – эндотоксин;
Yop-белки: YopH ингибирует респираторный взрыв в фагоцитах; YopT разрушает
актин; YopP вызывает апоптоз клеток;
Вприроде:
Природные очаги чумы существуют благодаря грызунам. Переносчики чумы - блохи
(особенно крысиная).
У блохи есть преджелудок - там размножаются и выделяют плазмокоагулазу. И образуется фимбриновые сгусток. Поэтому кровь которую пьет блоха не может продвигаться в желудок. И блоха срыгивает кровь вместе с возбудителем чумы.
Патогенез:
Путь заражения:
-трансмиссивно (через укусы инфицированных блох) - основной.
-контактным путем (при контакте с инфицированными животными, разделке туш,
снятии шкурок)
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301
Оглавление - нажми и вернешься |
20 |
-алиментарным путем (при употреблении в пищу плохо проваренного инфицированного мяса).
-Воздушно-капельно - от людей, больных легочной формой чумы, происходит аэрогенное заражение.
При трансмиссивной передаче возбудителя у человека развивается бубонная форма чумы, которая может перейти в септическую и вторичную легочную форму. Человек, больной легочной формой чумы, становится источником аэрогенной инфекции для других людей.
1.Проникновение возбудителя в организм в месте укуса блохи.
2.Фагоцитоз возбудителя и лимфогенный перенос фагоцитированного возбудителя (незавершенный фагоцитоз) от места проникновения до регионарных лимфатических узлов (множественный лимфаденит), размножение возбудителя в регионарных лимфатических узлах, развитие серозно-геморрагического воспаления, формирование бубона (многократно увеличенного лимфатического узла, достигающего размеров куриного яйца). Так возникает первичная бубонная форма.
3.Распространение возбудителя из пораженных лимфатических узлов в кровоток
(бактериемия), гематогенное распространение возбудителя по организму с поражением
внутренних органов (генерализованная септицемия). Формирование вторичных бубонов, септико-пиемических очагов во внутренних органах.
4.Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к развитию
вторично-легочной формы заболевания, которая характеризуется развитием пневмонии
с обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число
микробов.
5.При аэрогенном заражении возникает первично-легочная форма, а при контактнном и алиментарном путях заражения развиваются соответственно кожная и кишечная
формы заболевания.
Лечение: стрептомицин, тетрациклин, рифампицин, фторхинолоновые препараты.
Профилактика:
с помощью живой аттенуированной вакцины на основе штамма ЕV для накожного
(скарификационного), подкожного и ингаляционного применения таблетированная живая вакцина для перорального применения
Формы:
Кожно-бубонная - увеличение лимфоузла, его болезненность.
Первично-легочная форма - развивается при аэрогенном инфицировании. У больного отмечается пенистая мокрота, содержащая прожилки крови и большое количество
чумных бактерий. Смерть при легочной форме чумы наступает на 2-4 сутки.
Кишечная форма - встречается редко, развивается в результате алиментарного
заражения. Симптомы: высокая температура, выраженная интоксикация, профузная
ВБЛАГОДАРНОСТЬ ЗА НАШИ СТАРАНИЯ: 4276400090754301