2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Helicobacter_pylori_и_хеликобактериоз_Саторов_С_

леваний были опубликованы в начале 2000-х годов. Эти исследования были посвящены спорным вопросам язвенной болезни (ЯБ) и хеликобактерной инвазии, соотношениям H.рylori и гастродуоденальной патологии, чувствительности микроба к антибиотикам, генетической характеристике H.pylori и лечению хеликобактериоза. Несмотря на многочисленные сведения в научной литературе, посвященной изучению данной проблемы, вопросы микробиологии, генетики, иммунологии и эпидемиологии, патогенетические аспекты развития поражения желудочно-кишечного тракта, ранняя диагностика, методы лечения и профилактики продолжают оставаться предметом дискуссий и требуют своего дальнейшего изучения.

Автор осознаѐт, что в своей краткой монографии не охватил все аспекты данной патологии, так как научно-исследовательские работы, посвященные основным вопросам H.pylori-ассоциированных заболеваний, продолжаются. Он будет глубоко признателен за все критические замечания по предлагаемой книге и, если она окажется полезной для круга специалистов и студентов, для которых она предназначена, свой труд будет считать не напрасным.

Монография подготовлена при участии доктора медицинских наук, директора Центра по проблемам питания Министерства здравоохранения Республики Таджикистан Хайрова Хотамбек Сайфуддиновича и кандидата медицинских наук Абдуллоева Хикматулло Сайфуллоевича.

ГЛ А В А 1

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ HELICOBACTER PYLORI

По мнению большинства исследователей, открытие Helicobacter pylori австралийскими учеными B. Marshall и I. Warren в 1983 году и его клиническая значимость в патогенезе хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка явилось поистине революционным. Однако среди исследователей вопрос, связанный с наличием специфических бактерий в желудке человека и животных, отличающихся по своим морфологическим признакам от других известных бактерий, дискутировался достаточно давно. Ещѐ в 1893 г. G. Bizozero сообщил о выявлении специфических бактерий в слизистой оболочке желудка собак. Спустя 3 года, в 1896 году, исследовательская группа под руководством H. Salomon установила, что бактерии, обнаруженные G. Bizozero, могут передаваться от зараженных мышей кошкам и собакам, что свидетельствовало о контагиозной способности этих микроорганизмов.

Полученные G. Bizozero и H. Salomon результаты, навели многих исследователей на мысль о возможности обнаружения аналогичных бактерий в желудке человека. В этой связи, в 1906 г. W. Krienitz и его исследовательская группа стали изучать микрофлору желудка больных с различной патологией органов ЖКТ. Полученные результаты позволили им первыми сообщить о наличии спиралевидных бактерий в желудке человека. Позднее, в 1917 г., исследователь A. Luger похожие по своим морфофункциональным свойствам бактерии обнаружил на изъязвившейся карциноме желудка. Спустя 20 лет, в 1938 году J.L. Doenges, исследуя аутопсийный материал, обнаруживает «спирохеты» в 43 % случаев в желудках людей. Эти исследования были проведены с использованием секционного материала, что не позволяло качественно оценить аутоптат из-за аутолиза слизистой оболочки желудка и развития посторонних микроорганизмов. Поэтому, исследования стали проводить

на биопсийном материале или материале, полученном при проведении операционных вмешательств. Использование биоптата или операционного материала позволило S. Freedberg и L. Barron в 1940 году обнаружить «спирохеты» в 37 % случаев в желудках, резецированных по поводу язвенной болезни и карциномы. На основании изучения большого гастробиопсийного материала о наличии спиралевидных бактерий и их локализации в 1954 году сообщил E.D. Palmer. В то же время, некоторые объективные и субъективные факторы не позволили ему изучить их болезнотворные свойства. Он предполагал, что данные микроорганизмы не являются патогенными и в желудок попадают из полости рта.

Несмотря на противоречивость информации по поводу микрофлоры желудка, в частности, относительно так называемых «желудочных спирохет» исследователи из различных стран мира продолжали проводить более углубленные исследования в поиске возможных патогенных агентов, как этиологических факторов гастрита и язвенной болезни желудка. В 1979 году группа исследователей под руководством W.P. Fung описали спиралевидные бактерии в биоптатах больных с хроническим гастритом. Они отметили, что признаки воспаления слизистой оболочки желудка более выражены в местах массивной колонизации спиралевидных бактерий, по сравнению с другими участками желудка.

Следующим значимым этапом истории изучения бактерий Helicobacter pylori является период с 1979 по 1981 годы. При изучении биопсийного материала с морфологическими признаками активного гастрита, австралийский патологоанатом R. Warren обнаружил спиралевидные бактерии, похожие на Campylobacter jejuni и предложил называть их кампилобактер-подоб- ными организмами (CLO). В свою очередь, гастроэнтеролог B. Marshall, сопоставив клинические данные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ), предположил, что эти микроорганизмы могут являться причиной развития активного гастрита у людей.

Таким образом, в 1983 году В. Marshall и J. Warren впервые была доказана этиологическая значимость H.pylori при гастрите и язвенной болезни. Ими установлена инфекционная теория происхождения данной патологии желудка.

Клиническая значимость H.pylori и инфекционная теория гастрита и язвенной болезни желудка была подкреплена «постулатами Коха».

Согласно первому постулату требовалось выделить микроорганизм у пациента, страдающего заболеванием желудка и двенадцатиперстной кишки. Данный факт в отношении H.pylori был подтвержден B. Marshall (1989), который выпил культуру H.pylori, выделенную у пациента, страдающего хроническим гастритом, и у него развился гастрит, подтвержденный гистологически и морфологически. Эксперименты аналогичного характера были воспроизведены другими исследователями, которые полученными результатами окончательно установили хеликобактерную природу некоторых гастродуоденальных заболеваний.

Обязательным требованием второго постулата являлось выделение чистой культуры микроорганизма у больного в условиях in vitro.

Сущность третьего постулата состояла в том, что патогенный агент, полученный от больного и выделенный в виде чистой культуры, должен вызывать в эксперименте заболевание с характерной клинической и морфологической картиной хронического гастрита. Этот постулат также был подтвержден путем эксперимента на добровольцах, у которых после приѐма чистой культуры H.pylori в дозе 109 микробных тел на десятые сутки в биоптате СО был обнаружен активный, связанный c H.pylori, гастрит.

Таким образом, в научной литературе появился новый термин – хеликобактериоз. Согласно определению ученых Санкт-Петербургского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера «хеликобактериоз» – это хроническая инфекция, вызываемая патогенными микроорганизмами рода Helicobacter и отличающаяся преимущественной локализацией последних в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки (Н.В. Сафонова,

А.Б. Жебрун, 1993).

Новый микроорганизм был включен в международную таксономию бактерий в 1985 году под именем Campylobacter pyloridis (B.J. Marshall, C.S. Goodwin, 1987). Позднее, в 1989 году, он был переименован в Campylobacter pylori (B.J. Marshall, 1989). Выделение этого микроорганизма доказало несостоятельность теории о стерильности слизистой оболочки желудка.

Однако его значение в патогенезе пептических заболеваний вызывало определенный скептицизм среди ученых.

Проводимые в дальнейшем, многочисленные исследования показали, что Campylobacter pylori значительно отличается по своим свойствам от других представителей рода Campylobacter. В 1989 году C.S. Goodwin с соавт. продемонстрировали, что эта бактерия генетически не принадлежит к роду Campylobacter и назвали ее Helicobacter pylori по особенностям роста in vivo, по общим принципам культивации и по месту локализации.