Глава 6 Глава 6. Дела сердечные

При рождении человек — нежен и слаб,  При смерти — тверд и крепок.  Травы и деревья гибки и податливы при жизни,  А умирая, становятся сухими и ломкими,  Поэтому твердое и жесткое идут стезей смерти,  А мягкое и гибкое идут стезей жизни.  Там, где податливое и гибкое согнется и выживет, Твердое и жесткое сломается и умрет.

Лао-цзы

— Вам будет больно, — услышал я вместо приветствия, по­явившись на пороге дома Билла Вогана в Беркли-Хиллз. — Но это в интересах науки.

Хотя мы с Воганом знакомы всего сутки, я уже привык к издевательствам с его стороны. Вчера, когда мы сидели с ним за обедом, он бесстрастным голосом поинтересовался:

— Вы хотите понять, что такое старение? Так смотрите!

И с этими словами больно ущипнул меня за руку. Мне показалось, будто меня ужалил шершень. Я в шоке уставился на него, но он проделал то же самое и собой.

— Смотрите! — приказал он, ткнув своей рукой мне в лицо. — Видите разницу?

На моей руке след от щипка исчез почти мгновенно, как рябь на пруде. Но на его руке все еще оставалась небольшая складка на коже.

Он откинулся на спинку стула.

— Вот что такое старение! — произнес он. — Это потеря элас­тичности. А отсюда все остальные беды.

Разница сводится всего к двум веществам: коллагену, жесткому волокнистому белку, который придает структуру нашей коже, сухожилиям, губам и любой другой ткани; и эластину, который позволяет нашей коже восстанавливать свою форму после деформации — улыбки, нахмуренных бровей и т.д., — вместо того чтобы оставаться в виде морщин. Но Воган говорит не о морщинах. Эластичность, считает он, является гораздо более широким понятием, возможно, даже ключом к пониманию старения. «Она влияет на работу легких, — говорит он. — Она влияет на работу сердца. Но мы до сих пор не обращаем на это внимания».

Вогану 77 лет, но он выглядит гораздо моложе со своей гривой темных волос и высоким открытым лбом без морщин. Моим первым впечатлением было, что он похож на актера Кристофера Уокена, и, как впоследствии выяснилось, многие люди говорили ему то же самое. В начале 1980-х гг. Воган, в те времена безработный биохимик со степенью доктора наук, позаимствовал у своей жены кухонный комбайн, чтобы смешать липкую витамино-минерально-энергетическую массу для питания спортсменов, которая в конечном итоге стала известна как энергетический батончик PowerBar. Он продал эту идею своему бизнес-партнеру и соавтору изобретения Брайану Максвеллу, прежде чем PowerBar стал популярнейшим брендом, но никогда не жалел об этом. «Он пахал как проклятый, — говорит Воган о партнере. — И когда ему было 51 год, умер от сердечного приступа».

Пауза.

«Прямо на почте».

Через несколько лет после этого Воган снова запустил в действие кухонный комбайн, на этот раз для того, чтобы создать идеальное питание для своей дочери Лоры, которая участвовала (и побеждала) в ультрамарафонских забегах на 100 миль и больше. Ее организм нуждался в калориях, но ее желудок был не способен переработать твердую пищу во время забега, который иногда длился 24 часа подряд. Даже батончик PowerBar не спасал положения. («Он просто лежал у нее в желудке, как кирпич», — говорит Воган.) Поэтому он изобрел странную субстанцию — сладкий гель, обогащенный секретной смесью витаминов, электролитов, аминокислот и трав, который он должен был подавать дочери в пластиковых бутылках в ключевых точках вдоль трассы. В конечном итоге Воган назвал свою смесь «гель GU» и в 1994 г. вывел ее на рынок как первый в мире спортивный энергетический гель. Этот гель продается в небольших мягких упаковках и предназначается для бегунов, велосипедистов и любых других спортсменов, которым требуется быстрая подзарядка энергией. Гель GU изменил мир спортивного питания так же радикально, как в свое время батончик PowerBar.

Сегодня на рынке предлагаются десятки видов энергетических батончиков и гелей, но обе эти категории продуктов стои­мостью десятки миллиардов долларов были созданы на кухне Вогана. «Я решатель проблем, — говорит он. — Тогда передо мной стояла проблема: мои дети уходили на тренировки по бегу в шесть утра с пустым желудком и до самого обеда у них не было возможности поесть. Поэтому, когда я изобретал эти вещи, я вовсе не думал о маркетинге и прибыли».

В конце концов Воган продал бизнес по производству геля GU своему сыну Брайану и ушел на пенсию. Удалившись в свой дом в Беркли-Хиллз, он сосредоточил все внимание на «фундаментальной проблеме», которая занимала его ум со времен аспирантуры, — на проблеме старения. Его кустарная лаборатория в подвале дома хорошо известна спортсменам Беркли, которые часто приезжают сюда для тестирования своего физического потенциала, — но еще лучше она известна в быстро растущем сообществе доморощенных специалистов по антивозрастной медицине и практиков самооздоровления, которые любят селиться в районе залива Сан-Франциско. Участники движения «Подсчитай себя» (Quantified self), которые кропотливо отслеживают все свои физиологические показатели при помощи устройств Fitbit[28] (и даже регулярно отправляют на анализ свои фекалии!), считают Вогана «нулевым пациентом»[29]. И образцом для подражания, поскольку в своем знаменитом подвале он проводит такие самообследования на протяжении вот уже полувека. Короче говоря, я очень хотел с ним познакомиться.

Воган относится к своим исследованиям предельно серьезно. Полки его кабинета забиты папками с пометками «Спортсмены» и «Исследования старения». Поверх стопки папок с пометкой «Семья» лежит распечатка с результатами последнего тестирования его жены. В другой комнате, на лабораторном столе, возвышается белоснежный кухонный комбайн KitchenAid, давший рождение батончику PowerBar и гелю GU.

Воган начал проводить самообследования еще в те времена, когда был аспирантом, задолго до возникновения лозунга «Подсчитай себя». Он изучал биохимию в том самом здании, где когда-то был открыт холестерин ЛПВП, и его вместе с другими аспирантами часто привлекали к исследованиям в качестве подо­пытных свинок. Так он заразился страстью к исследованиям, и сегодня папки на его полках содержат результаты анализов его крови за последние полвека — такая вот персональная версия программы BLSA.

Но Воган не эгоист. Время от времени он организует «вечеринки» для своих престарелых друзей, на которых они сдают анализы крови и соревнуются в результатах тестирования функции легких — на удивление мучительном упражнении, когда вам нужно набрать в легкие как можно больше воздуха и затем выдуть его полностью в белую пластиковую трубку, подсоединенную к компьютеру. Я проходил такой тест при обследовании по программе BLSA, и, надо признаться, это было примерно так же приятно, как пытаться вызвать у себя рвоту. Этот тест позволяет измерить объем легких, который, безусловно, зависит от их элас­тичности. Поскольку все мои результаты педантично фиксировались, я втайне молился о том, чтобы Воган подавал на этих «вечеринках» много хорошей выпивки.

Мы быстро взялись за дело. Первым пунктом программы шел тест на холестерин. Воган проворно протер мой средний палец спиртом и — раз! — проделал в нем дырку одноразовым пластико­вым лезвием. «Давайте-ка посмотрим, много ли у вас крови, — сказал он, крепко сжимая мой палец, на котором начала образовываться крупная капля. — Так-так, хорошо».

Точными размеренными движениями он собирал мою кровь тонкой стеклянной пипеткой и переносил ее в маленький прямоугольный контейнер. Когда тот наполнился моей кровью, он поместил его на открытый лоток небольшого бежевого аппарата, похожего на валидатор парковочных билетов. На деле это был новейший гематологический анализатор, который можно встретить только в дорогих медицинских кабинетах. Аппарат начал трещать.

Воган выполняет этот ритуал на себе по крайней мере раз в неделю, и, по его словам, получаемые выгоды более чем оправдывают покупку этой недешевой машины (Воган заплатил за него $1300). Вместо того чтобы раз в год ходить к врачу и сдавать анализы крови, Воган может делать анализы сам, когда захочет. «Благодаря этому аппарату я могу непосредственно увидеть эффекты своих экспериментов с диетами, — объясняет он. — В результате я могу буквально за несколько недель определить, что работает, а что нет. Конкретно для меня, а не статистически».

Как и Сьюзан Сомерс, он стал своим персональным исследовательским проектом, но главное отличие между ними состоит в том, что у Вогана имеется настоящая ученая степень (и, кроме того, он не принимает гормоны). Особое внимание он уделяет холестерину липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), «плохому» холестерину, который у долгожителей присутствует в небольшом количестве. Если Воган будет удерживать свой холестерин ЛПНП на низком уровне, у него тоже появится шанс дожить до 100 лет.

Гематологический анализатор позволяет ему внимательно отслеживать этот показатель. Когда тот становится слишком высоким, Воган сокращает количество углеводов в пище, но увеличивает потребление красного дрожжевого риса, природного статина, снижающего уровень «плохого» холестерина. Раньше он много бегал трусцой, но проблемы с коленями заставили его отказаться от этого, и теперь он проводит много времени на вело­тренажере Lifecycle, одновременно просматривая информацию о последних исследованиях в базе данных PubMed. Когда его «плохой» холестерин снижается до уровня долгожителя, он шутит: «Я съедаю кусок чизкейка».

«Поддерживать холестерин в норме очень трудно, — признается он. — Приходится постоянно думать об этом, и на это уходит масса времени». Все свое время он тратит либо на борьбу со старением при помощи йоги и физических упражнений, либо на его изучение (я регулярно сталкиваюсь с ним на конференциях, и он всегда в курсе последних научных исследований).

Наконец аппарат запищал, и на табло засветились цифры.

— Посмотрим, что там у нас, — сказал Воган, наклоняясь к табло, чтобы прочитать результаты. — Двести тридцать пять, — медленно произнес он. — Ничего себе!

Это было плохое «Ничего себе!».

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, общий уровень холестерина выше 240 определяется как опасно высокий; в идеале он не должен превышать 200. Мои показатели были близки к опасному порогу. Мой уровень «хорошего» холестерина составлял 56 единиц — нормально, но не отлично. Но больше всего меня волновал «плохой» холестерин. Воган снизил его у себя примерно до 35, что соответствовало показателям долгожителей. Мне же его машина выдала зашкаливающую цифру в 154 единицы.

«Наверное, вчера вечером мне не стоило съедать тот огромный двойной гамбургер», — подумал я.

— Это высокий уровень, — нахмурившись, сказал он.

— Это ужасно! — воскликнул я.

— Да, — подтвердил Воган.

Три месяца спустя после моего визита к Биллу Вогану я сидел в приемной в Форт-Ли, штат Нью-Джерси, бок о бок более чем с десятком других посетителей пожилого возраста, которые говорили по меньшей мере на четырех разных языках. Было около десяти часов утра, и все мы собрались здесь для того, чтобы сдать наши анализы крови. Несмотря на весьма преклонный возраст, посетители не отличались спокойным нравом. «Она пришла сюда после нас!» — прорычала почтенная матрона, когда другая пожилая дама проворно нырнула в дверь лаборатории. Рядом со мной женщина средних лет успокаивала свою 70-летнюю мать: «Надеюсь, что наш врач моложе тебя».

Я пришел на прием к известному кардиологу по имени Натан Лейбовитц, чтобы разобраться с проблемой холестерина в целом. Высокий уровень холестерина, кажется, передается в моей семье по наследству — у моего деда он находился в районе 300, и мой визит в домашнюю лабораторию Билла Вогана побудил меня пройти более серьезное обследование.

Я не хотел стать одним из примерно 600 000 американцев56, которые ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний — больше, чем по любой другой причине. На втором мес­те стоит рак, но тут есть «но»: все онкологические больные, жертвы инсульта, люди, страдающие болезнями органов дыхания, да и все остальные в конечном итоге умирают оттого, что их сердце перестает биться. Ваше сердце прекращает работать, и вы умираете. Все просто.

Я выбрал Лейбовитца вовсе не потому, что тот регулярно возглавляет списки «Лучших врачей», а потому, что его конек — профилактика, которая, как показывают исследования, является ключом к успешной борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кроме того, Лейбовитц славится тем, что всегда находит время детально ввести пациентов в курс дела, не ограничиваясь теми жалкими шестью минутами, которые выделяют на врачебные приемы страховые компании.

Я не хотел еще раз услышать от врача, что мне следует «снизить свой холестерин». Я хотел узнать больше. «Проблему можно выявить и взять под контроль уже на очень раннем этапе, — сказал мне Лейбовитц по телефону с явным бруклинским акцентом. — Зачем тянуть?»

Действительно, зачем тянуть? Все данные говорят о том, что сердечно-сосудистые заболевания имеют длинный, очень длинный пролог. В одном известном исследовании, проведенном в 1950-х гг., явный коронарный атеросклероз57 — утолщение и уплотнение стенок главной артерии, выходящей из сердца, — был обнаружен у 77% из 300 обследованных пациентов. Это были не старики и даже не люди среднего возраста; это были погибшие в Корее молодые солдаты, их средний возраст составлял всего 22 года. Серьезные проблемы с сердцем часто остаются недиагностированными; две трети пациентов мужского пола впервые узнают о том, что у них больное сердце, только при первом инфаркте. Среди пациентов женского пола таких примерно половина, но все равно это слишком много.

Многое из того, что нам сегодня известно о сердечно-сосудистых заболеваниях, мы узнали благодаря знаменитому Фрамингемскому исследованию сердца, которое вот уже пятьдесят с лишним лет ведется в городке Фрамингем, штат Массачусетс, и уже охватило четыре поколения его жителей. Именно в этом исследовании впервые была установлена взаимосвязь между высоким уровнем холестерина и вероятностью инфарктов, а также выявлены четыре других фактора риска: ожирение, сахарный диабет, высокое артериальное давление и курение. Благодаря данным, собранным в ходе Фрамингемского исследования, сделано множество важных научных открытий, но в 2006 г. группа эпидемиологов подвела его итог одной строкой в статье, опубликованной в журнале Американской кардиологической ассоциации Circulation: «Наличие даже одного из указанных факторов риска58 в возрасте 50 лет сопряжено со значительно более высоким пожизненным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и значительно более короткой продолжительностью жизни».

Вот так-то.

Что же касается меня, то на подходе к магической переломной отметке в 50 лет я обнаружил себя гордым владельцем не одного, а целых двух из пяти ключевых фрамингемских факторов риска. Помимо зашкаливающего уровня холестерина, мое артериальное давление было недостаточно низким (140/90 и, мало того, повышалось при каждой очередной редакции этой книги). Хотя я привык считать себя своего рода спортсменом, оказалось, что я не застрахован от этих проблем: легионы спортсменов среднего возраста скоропостижно перешли в мир иной в результате сердечных приступов (в том числе и легендарный гуру бега Джим Фикс, сделавший бег трусцой повальным увлечением).

Особую озабоченность у меня вызывал мой космический уровень холестерина ЛПНП. Дело в том, что липкие липопротеины низкой плотности стремятся приклеиваться к стенкам артерий и формировать так называемые «бляшки» и на них начинает оседать еще больше холестерина и другого клеточного «мусора» из кровеносного русла. Это можно сравнить с упавшим в реку деревом, к ветвям которого цепляется разный хлам. Постепенно эти бляшки увеличиваются в размерах, затвердевают и сужают просвет сосудов. Такое состояние называется атеросклерозом (не следует путать с артериосклерозом, при котором утолщается сама стенка артерий). Мало того, иногда такая бляшка может разо­рваться, и если ее оторвавшийся фрагмент доплывет до сердца, закупорив важную артерию, — все, прощай, дядя Билли!

На протяжении последних нескольких десятилетий главной целью кардиологии (и фармакологии) было снижение уровня холестерина низкой плотности, что обычно достигалось при помощи статинов. Ажиотаж вокруг холестерина сделал препараты группы статинов, таких как Lipitor и Crestor, самым продаваемым классом лекарств за всю историю. И эти усилия принесли результаты: с 1960 г. смертность от сердечно-сосудистых заболеваний сократилась в два раза.

Но не все так просто. Статины действительно помогают пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, то есть уже больным людям, но широкое использование этих препаратов с профилактической целью не привело к снижению показателя смертности среди здоровых людей. Таким образом, статины помогают в тех случаях, когда проблемы с уже налицо, но как средство предупреждения болезни не работают. «Мы должны были бы увидеть снижение общего уровня смертности, однако этого не случилось, — говорит Нир Барзилай. — А это значит, что статины убивают людей каким-то другим способом».

Не так давно у ученых и медиков вообще возникли сомнения по поводу всей этой истории вокруг холестерина. Крупномасштабное исследование 136 000 пациентов59, перенесших коронарное «событие», показало, что половина из них имела низкий уровень холестерина низкой плотности, вполне соответствовавший тогдашним нормам. Одним из этих пациентов был тележурналист Тим Рассерт: когда он умер от внезапного сердечного приступа в 2008 г., его уровень холестерина ЛПНП — на зависть мне — составлял всего 68 единиц. Хотя его вес был очевидным фактором риска и он принимал препараты от высокого артериального давления, у него не было никаких серьезных симптомов до тех пор, пока не случился отрыв одной из артериальных бляшек, убивший его в возрасте 58 лет.

Разумеется, это не означает, что болезни сердца могут протекать совсем бессимптомно. Одним из таких очевидных симп­томов у Рассерта было повышенное АД.

Есть и менее очевидные симптомы — например, то, насколько старо выглядит человек. Данные Копенгагенского кардиологического исследования, длящегося уже несколько десятилетий, свидетельствуют о том, что люди, имеющие определенные внешние признаки старения60, такие как жировые отложения вокруг глаз, складки на мочках ушей, плешь или залысины (ой…), подвергаются более высокому (на 50%) риску умереть от сердечного приступа.

Еще один неочевидный показатель проблем с сердечно-сосудистой системой, который Билл Воган в обязательном порядке измеряет в своей подвальной лаборатории, — это замедление времени реакции. И, наконец, нельзя не упомянуть про такой неприятный симптом, как эректильная дисфункция. На самом деле изначально препарат «Виагра» был создан как средство от повышенного артериального давления, и только потом были обнаружены другие его эффекты, улучшающие качество жизни. Проведенное в 2012 г. исследование показало, что мужчины с тяжелыми формами эректильной дисфункции чаще, чем другие, имели предотвратимые заболевания сердца. Как говорится в рек­ламе «Все дело — в кровообращении».

Но холестерин остается самым очевидным и самым измеряемым фактором риска. Плохая новость заключается в том, что врачи часто измеряют его неправильно. «Стандартный тест на уровень холестерина в крови, который мы обычно проводим, не отражает реальной картины, — успокоил меня доктор Лейбовитц, когда я наконец-то оказался у него в кабинете. — Это всего лишь попытка представить реальную картину».

Он начал с главного: не весь холестерин является «плохим». На самом деле холестерин жизненно необходим человеку: он входит в состав клеточных мембран и участвует в производстве гормонов, таких как тестостерон и эстроген. Именно поэтому он присутствует в нашей крови. Холестерин необходим для правильного функционирования нашего головного мозга, вот почему нежелательно, да и невозможно полностью «очистить» организм от него. Кроме того, холестерин бывает самых разных форм и размеров, а не только «плохим», «хорошим» и в форме триглицеридов.

Чтобы еще усложнить ситуацию, Лейбовитц заявил, что не весь «плохой» холестерин является «плохим», а не весь «хороший» холестерин — «хорошим».

Лейбовитц открыл папку и посмотрел на мои результаты анализов. Чтобы получить точное представление о профиле риска своих пациентов, он опирается на изощренный набор анализов крови, называемый «бостонской кардиологической панелью», которая измеряет огромное количество параметров. Мои результаты анализов заняли три полные страницы и являли более оптимистическую картину, чем та, которую показал домашний анализатор Билла Вогана. С момента моего визита в Беркли мой уровень холестерина ЛПНП снизился; это было хорошей новостью. Не столь хорошей новостью было то, что он снизился всего на 6 пунктов, со 154 до 148.

Лейбовитц нахмурился. Уровень холестерина может немного прыгать вверх-вниз, но мой был довольно высоким. Тем не менее надежда оставалась. Когда речь идет о холестерине ЛПНП, объяснил мне Лейбовитц, важно не только его общее содержание в крови. Этот холестерин переносится в крови специальными молекулами-носителями — липопротеиновыми частицами, которые значительно различаются по размеру. По его словам, небольшое количество крупных молекул — это лучше, чем большое количество мелких, точно так же, как возить 50 туристов по Риму в одном большом автобусе гораздо безопаснее, чем на 50 мопедах. У мопедов больше шансов попасть в аварию, а у множества мелких молекул больше возможностей закрепиться на стенках артерий и спровоцировать образование бляшек, которые в конечном итоге могут меня убить. «Это простая вероятность: чем больше в крови таких молекул, тем больше из них ударится о стенки артерий и тем выше вероятность того, что некоторые из них закрепятся там и в конце концов вызовут проблемы», — сказал доктор Лейбовитц.

Каждая липопротеиновая частица имеет на своей поверхности специфический белок, называемый «аполипопротеином B» или Aпо B, который можно выявить при анализе крови. За последние 15 лет было доказано, что Апо B является более точным предиктором риска61, чем старый добрый холестерин ЛПНП, и некоторые исследователи считают, что врачи должны уделять больше внимания именно этому белку. В Европе анализ на уровень Апо В сегодня стал общепринятой практикой, однако в Соединенных Штатах последние рекомендации по холестерину даже не упоминают об этом.

Насколько важен размер частиц? Оказывается, что «ген долго­летия», обнаруженный Ниром Барзилаем у его супербабушек, не только ингибирует выработку так называемого белка — пере­носчика эфиров холестерина (CETP), но и одновременно способствует увеличению размера молекул липопротеинов низкой плотности. Я был готов держать пари, что у 108-летнего Ирвинга Кана плохой холестерин курсирует по кровяному руслу в частицах размером с огромный аэробус. К сожалению, я не был счастливым носителем гена-ингибитора CETP, поэтому мой показатель Aпo B оказался равен 101, что намного превышало порог риска в 90 единиц. Судя по всему, в моих сосудах холестерин низкой плотности передвигался на целой армии юрких малолитражек.

К счастью, мой уровень холестерина высокой плотности также оказался довольно высоким, что было просто замечательно, поскольку одна из функций холестерина ЛПВП состоит в том, что он забирает плохой холестерин из сердца и возвращает его в печень. И это еще не все хорошие новости: большинство моих частиц ЛПВП были большого размера и относились к типу А-1, то есть к разряду самых эффективных «чистильщиков» организма, способных впитывать и даже отрывать от стенок сосудов весь накопившийся мусор. (Самое приятное состоит в том, что красное вино, предположительно, стимулирует выработку этого хорошего холестерина.) Лейбовитц взял ручку и написал на моем листе с анализами: «Отлично!»

Тем не менее все было не так уж отлично: чисто технически мои цифры холестерина ЛПНП и ЛПВП делали меня кандидатом на «снижение уровня холестерина», что обычно означает прием статинов. Тот момент, когда ваш врач выписывает вам ваш первый рецепт на Lipitor, — это обряд посвящения в представители среднего возраста. Но я категорически не хотел принимать статины, особенно помня слова Нира Барзилая.

Практически все кардиологи, представляющие основное течение, убеждены, что плюсы от приема статинов значительно перевешивают любые минусы, но дремлющие во мне гены потомка адептов церкви «христианской науки» решительно возражали против долгосрочной лекарственной терапии — по крайней мере, не сейчас. К счастью, более глубокий анализ моего состояния показал, что я в этом и не нуждался.

На самом деле в нашем организме присутствует два вида холестерина — один производим мы сами, другой поступает извне вместе с пищей. Последний составляет относительно небольшую часть от общего объема, но наш организм прилежно его сохраняет и перерабатывает. «Наши гены, как и 3000 лет назад, считают, что нам может не хватить пищи, поэтому механизмы сохранения холестерина по-прежнему работают на полную мощность», — говорит Лейбовитц.

Дело в том, что статины снижают уровень только того холестерина, который вырабатываю я сам, однако продвинутый тест показал, что мой организм поглощает холестерин в основном из пищи (по-видимому, статины умеют отличать один от другого!). То есть в моем случае статины будут практически бесполезны. Это была хорошая новость: я мог использовать менее мощные препараты, такие как Welchol или Zetia, которые просто помогают выводить холестерин из кишечника. (Волокна в овсяных отрубях делают то же самое: они абсорбируют холестерин в кишечнике и выводят его из организма.) Но я продолжал сомневаться, поэтому Лейбовитц начал опрашивать меня о моих предпочтениях в еде.

— Вы придерживаетесь средиземноморской диеты? — спросил он.

— Отчасти. — Я смущенно кашлянул.

— Как часто вы едите картофель фри? — продолжил он допрос.

— Раз в неделю, — соврал я.

— Это плохо.

— Стейк раз в неделю? — робко поинтересовался я.

От этой новости он снова поморщился.

Красное мясо давно признано весомым фактором риска62 в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, главным образом из-за содержания жира. Однако недавние исследования сняли с жира почти все обвинения (он оказался относительно полезным для нас) и нашли другого возможного виновного — содержащуюся в красном мясе аминокислоту под названием карнитин. В организме карнитин перерабатывается в вещество триметиламин, сокращенно TMAO, которое провоцирует развитие атеросклероза. Недавно исследователи обнаружили, что в пищеварительном тракте у большинства людей живет особый вид бактерий, которые собственно-то и метаболизируют карнитин в TMAO. Вегетарианцы со стажем не имеют таких бактерий, поэтому не вырабатывают ТМАО, если едят красное мясо.

Другими словами, красное мясо безопасно есть только в одном случае: если вы — вегетарианец.

Которым я не был. И не собирался им становиться. Но, поскольку я также не хотел подсаживаться на лекарства, я поклялся устранить из своего рациона гамбургеры и картофель фри. Большей частью. Я мог бы пойти еще дальше и отказаться от любых обработанных мясных продуктов, которые, как показало по меньшей мере одно широкомасштабное исследование, увеличивают риск развития сердечной недостаточности в большей степени, чем необработанное красное мясо. Но я слишком сильно люблю сыровяленую пармскую ветчину. Этого оказалось достаточно для того, чтобы убедить Лейбовитца отпустить меня на волю из своего кабинета, в котором я провел целый час. Хотя думаю, что как опытный врач он хорошо понимал, что, подобно большинству людей с более-менее удовлетворительными анализами, я не был готов вносить серьезные изменения в свой образ жизни — изменения, которые могли бы спасти мне жизнь.

Тогда я продолжил свое расследование, и то, что я узнал, повергло меня в настоящий шок.

Сердечно-сосудистые заболевания принято считать современным недугом, результатом наших новых нездоровых привычек в еде. Предполагается, что в старые добрые времена, когда люди не потребляли в пищу сдобренные трансжирами картофель фри и гамбургеры и вообще ели гораздо меньше, эти заболевания не были распространены. Но на самом деле это не совсем так.

В 1909 г. в Каире германо-британский ученый по имени Марк Руффер обманным путем получил доступ к нескольким древним египетским мумиям и осуществил их вскрытие. Руффер называл себя «палеопатологоанатомом» — специалистом по изучению древних болезней, и в этих старых высохших телах он обнаружил несколько видов хворей. Некоторые мумии содержали яйца передающегося через воду паразита, вызывающего шистосомоз, а одна мумия имела характерные для черной оспы гнойники. Но самым удивительным было то, что у некоторых из мумий он обнаружил признаки такого современного недуга, как атеросклероз63.

Во времена Руффера сердечно-сосудистые заболевания только начали отодвигать другие болезни в печальном рейтинге ведущих причин смерти в промышленно развитом мире, чтобы в течение последующих ста лет уверенно выйти на первое место. На протяжении многих лет считалось, что обнаруженный у мумий атеросклероз был следствием их нездорового царского образа жизни, поскольку только фараоны и их приближенные подлежали мумифицированию. Но почти век спустя после Руффера многонациональная команда исследователей опровергла эту точку зрения. Статья в журнале The Lancet сообщала, что ученые обнаружили аналогичную степень уплотнения стенок артерий не только у нескольких десятков других египетских мумий (многие из которых умерли в возрасте моложе 30 лет), но и у многочисленных мумифицированных тел, найденных в Перу, в юго-западной час­ти США и на Алеутских островах, на Аляске. (Атеросклерозом страдал даже «снежный» человек Отци, погребенный в леднике около 5000 лет назад.)

В отличие от египетских мумий эти мумифицированные тела принадлежали людям, далеким от царского сана: например, в Перу мумификация умерших была обычным делом. «Точно так же, как я храню дома портрет моего деда, банкира из Ньюпорта, они хранили у себя дома мумифицированных родственников, — говорит Калеб Финч, ученый-геронтолог из Южнокалифорнийского университета, входивший в эту команду. — Возраст некоторых мумий составляет около 2000 лет». Наверное, древние люди надеялись, что когда-нибудь их прапрапраправнуки сумеют чудесным образом вернуть их к жизни, как и замороженную в криохранилище голову Теда Уильямса.

Принципиальная разница состоит в том, что перуанские и североамериканские мумии при жизни были в основном охотниками-собирателями, придерживавшимися здоровой и натуральной палеодиеты, — и тем не менее тоже не были защищены от сердечно-сосудистых заболеваний. Тот факт, что атеросклерозу были подвержены люди всех возрастных групп и всех слоев древнего общества, вызывает тревожный вопрос: не могут ли люди быть от природы запрограммированы на сердечно-сосудистые заболевания?

Скорее всего, так и есть. Это объясняет, почему у тех бедных погибших американских солдат, не доживших и до 25 лет, были обнаружены признаки атеросклероза. В определенном смысле мы запрограммированы на то, чтобы стенки наших артерий уплотнялись и затвердевали, если мы живем достаточно долго. И это еще не все: само наше сердце с возрастом обречено на потерю эластичности и мышечную атрофию. Именно это случилось с моей собакой Тео, чье сердце, вынужденное питать кровью ненасытную опухоль, состарилось от чрезмерной нагрузки. То же самое, хотя и медленно, происходит со всеми нами.

Самый захватывающий момент в моем обследовании по программе BLSA, но также и самый волнительный, наступил на второй день моего пребывания в больнице, когда меня уложили на кушетку в затемненном кабинете и врач намылил мне грудь зеленоватым гелем. Затем он прижал холодный металлический наконечник ультразвукового датчика к моей груди и повернул ко мне экран. На нем высветилось призрачное зеленое изображение моего бьющегося сердца, которого я никогда не видел. Оно выглядело странно, его клапаны пульсировали и раскачивались в замысловатом танце, словно какое-то морское животное в темных океанских глубинах.

Это было вдвойне странно, потому что аппарат УЗИ показывал только кусочек моего сердца, будто светил в темную подвод­ную пещеру узким лучом фонаря. Мы с врачом молча наблюдали за тем, как бьется мое сердце, как трепещут и колышутся клапаны, прежде чем открыться и позволить крови наполнить сердечные камеры. Было удивительно смотреть на одну-единственную мышцу, от которой зависела вся моя жизнь.

Мы наблюдали за эластичностью в действии: сердечная мышца должна быть настолько сильной, чтобы суметь протолкнуть кровь по 100 000 км (!) кровеносных сосудов в типичном человеческом теле, сжимаясь и расширяясь до 180 раз в минуту при интенсивной физической нагрузке. Сами артерии тоже должны оставаться достаточно гибкими, чтобы справиться с мощным потоком крови — подобно тому, как садовый резиновый шланг должен выдерживать сильный напор воды. Но с возрастом наши сосуды и сердце теряют прежнюю эластичность. И это происходит не только из-за атеросклероза, но и вследствие запрограммированного в нас процесса старения64, которому подвержено все наше тело — точно так же, как топливный насос в вашем старом автомобиле со временем изнашивается и нуждается в замене. Наш насос имеет ограниченный срок эксплуатации. Он попросту не рассчитан на такую длительную работу.

Как и старый топливный насос, с возрастом наше сердце справляется со своей работой все хуже и хуже. Несмотря на то что час­тота сердечных сокращений в состоянии покоя меняется незначительно (за исключением состояния покоя после тренировки на выносливость), максимальная частота сердечных сокращений с возрастом снижается почти по прямой линии. Так же как и показатель VO2 max, как я узнал в ходе обследования BLSA. Сердечная мышца ослабевает и не может вытолкнуть за одно сокращение столько же крови, как раньше. Хотя этот чудесный маленький механизм работает намного дольше, чем любая деталь в самом дорогом автомобиле, он не вечен. Вот почему самым главным, самым серьезным и самым неумолимым фактором риска в развитии сердечных заболеваний является сам возраст.

Время от времени врач переставал водить датчиком по моей груди, останавливался и нажимал на компьютере кнопку, чтобы сделать снимок некоторых частей моего сердца. Он делал какие-то измерения, обратив особое внимание на левый желудочек — одну из частей «насоса», которая первой демонстрирует признаки старения. В результате миллионов сокращений сердечная мышца утолщается и расширяется, что на первый взгляд может показаться хорошей новостью. Чем больше и сильнее сердце, тем лучше оно перекачивает кровь, верно?

Неверно. На самом деле увеличенный левый желудочек — это классический симптом кардиологических заболеваний и высокого артериального давления. Поскольку насосу приходится работать все интенсивнее, чтобы протолкнуть кровь по теряющей эластичность кровеносной системе, его мышца накачивается все больше и больше, увеличивается в размерах — но при этом становится гораздо менее эффективной. С Тео случилось именно это. Он только внешне казался здоровым, благодаря тому, что всю свою собачью жизнь находился в хорошей спортивной форме. Но внутри него скрывалась огромная опухоль. Помните: старение скрывается в наших телах.

Многолетние аэробные и/или силовые тренировки могут снижать риск развития гипертрофии сердца, хотя начинать такие тренировки во второй половине жизни далеко не так эффективно. Если не принимать никаких мер, увеличенное сердце может привести к развитию сердечной недостаточности, которая является одной из причин, почему у пожилых людей «кончается бензин», как выражается Луиджи Ферруччи. Вот что говорит Ричард Ли, кардиолог и исследователь стволовых клеток из Гарвардского университета: «Природу, вероятно, куда больше заботит потеря волос в 40 лет, чем сердечная недостаточность в 80, — но сегодня наши больницы заполнены 80-летними людьми, которые хотят вылечить свою сердечную недостаточность».

Что можно сделать? Исследования показали, что одна из действенных мер профилактики — контролировать свое артериальное давление при помощи лекарственных препаратов или без них. Данные программы BLSA также свидетельствуют о том, что отложение жира в абдоминальной области (пивной живот) также может являться причиной или способствующим фактором, провоцирующим проблемы с желудочками сердца. Следовательно, избавиться от этого жира — полезный шаг, о котором мы подробнее поговорим в следующих нескольких главах. Но все эти меры оказывают ограниченный эффект. Что бы мы ни делали, наше сердце не предназначено работать вечно, как и детали автомобиля.

Не предназначены для этого и наши артерии. Врач переместил ультразвуковой датчик на мою шею и начал рисовать им небольшие круги. Так он измерял «толщину интимно-меди­ального слоя», или, попросту говоря, толщину стенок моей сонной артерии. С возрастом стенки сонной артерии склонны утолщаться и терять свою эластичность, что приводит к повышенному артериальному давлению и развитию гипертрофии сердца. Доктор Лейбовитц также обследовал мои стенки сонной артерии и хотя не обнаружил никаких бляшек, пришел к выводу, что мой «артериальный возраст» составляет 59 лет, что меня шокировало.

Данные, собранные программой BLSA, убедительно доказали, что главным фактором риска в развитии болезней сердца и сердечной недостаточности является биологический процесс старения — наша сердечная мышца и стенки наших артерий претерпевают естественные неблагоприятные изменения, что делает нас более подверженными атеро- и артериосклерозу. Процессы внутри самих наших клеток меняются таким образом, что в них начинает образовываться разного рода мусор наподобие кросс-сшитых белков, а также отложения кальция и коллагена.

На самом деле нам необходимы кальций и коллаген — но только в костях и коже, а никак не в сердце, поскольку они делают сердечную мышцу твердой и неэластичной и причиняют массу другого вреда. И, кажется, нет никакого способа этого избежать: чем дольше мы живем, тем больше подобного мусора накапливается в нашей самой важной мышце. Хуже того, эта мышца фактически не регенерируется, поскольку большинство клеток сердечной мышцы не делится в течение жизни. (Как и нейроны, другой важнейший вид клеток в нашем организме.) И хотя сегодня мы научились продлевать нашу жизнь за пределы традиционного первого инфаркта в 50–60 лет, мы не научились омолаживать наши сердца.

«Вы просто не проедете на стареньком "пинто" 400 000 миль, — говорит Ричард Ли из Гарвардского университета. — Это можно сделать на новом "вольво" или "субару", но не на "пинто". А наше сердце во второй половине жизни напоминает именно старенький маломощный "пинто"».

Следовательно, вопрос в том, можно ли сменить старенький «пинто» на новый «вольво»?