6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая_геронтология_2010_№01_02

В группе больных с острым инфарктом миокарда патологические значения установлены в 100% случаев, в то время как в группе с нестабильной стенокардией – лишь в 83%. Полученные данные совпадают с данными литературы: у больных стенокардией напряжения базовый уровень С-реактивного белка повышен в 20% случаев, при нестабильной стенокардии – в 70%, а при остром инфаркте миокарда – в 98% [8]. Содержание С-реактивного белка в сыворотке крови пациентов с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией достоверно выше по сравнению с группой контроля. В то же время у больных с острым инфарктом миокарда уровень С-реактивного белка существенно выше по сравнению с таковым при нестабильной стенокардии и составляет 27 ± 10,9 мг/л и 12,3 ± 7,7 мг/л соответственно. При этом нами отмечена прямая корреляция уровня С-реактив- ного белка с тяжестью нестабильной стенокардии (r = 0,65). В целом уровень С-реактивного белка рассматривается как независимый предиктор острого инфаркта миокарда [10] и при атеросклерозе отражает активность воспаления, но не да¸т представления об атероматозном поражении интимы артерий, так как острое воспаление может быть как в начальной стадии атеросклероза, так и в новых очагах воспаления при хроническом процессе.

Несмотря на то что определение С-реактив- ного белка достаточно давно используется в клинической практике, его функциональная роль по-прежнему во многом остается неясной. Вероятно, это можно объяснить наличием его изоформ с неустановленной особенностью их действия, высокой тропностью к липидам, а также

циркуляцией С-реактивного белка в ассоциации с липопротеидами разного класса. Более вероятно, что в острой фазе воспаления гепатоциты секретируют в кровь не липопротеиды, а уже функциональные комплексы липопротеиды очень низкой плотности + С-реактив- ный белок и апо-1липопротеиды высокой плотности + сывороточный амилоид А [12]. При этом «агрессивное» поведение белков острой фазы препятствует нормальному поглощению клетками липопротеидов очень низкой и низкой плотности, и таким образом гиперлипопротеидемия становится характерной чертой острой фазы воспаления, в результате она, независимо от природы этиологического фактора, уже рассматривается в качестве доказательства воспаления. Поэтому исследование уровня С-реак- тивного белка и липидного обмена при остром коронарном синдроме, остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии позволяет не только расширить представления о биохимическом взаимодействии различных видов обмена при воспалении, но и устанавливает степень их одномоментного влияния на развитие атеросклеротического процесса.

В исследуемых группах больных по сравнению с группой контроля (табл. 2) выявлено достоверное повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и коэффициента атерогенности. Следует отметить, что в настоящее время понимание патогенеза атеросклероза вышло далеко за пределы значимости гиперхолестеринемии как ведущего механизма. Однако достоверное увеличение концентрации общего холестерина на 20,1% у больных с острым инфарктом миокарда может рассматри-

ваться как гиперхолестеринемия. Дисфункции эндотелиального сосудорасширяющего фактора не только в атеросклеротически пораженных сосудах, но и в системе микроциркуляции принадлежит решающая роль в развитии миокардиальной ишемии, нестабильной стенокардии и других осложнений атеросклероза.

Óбольных с острым инфарктом миокарда содержание липопротеидов низкой плотности максимально увеличено – на 14,7% (p < 0,05) по сравнению с группой контроля, что предполагает низкую активность нейтрофилов, вялое формирование неспецифического фагоцитоза, при котором функциональные фагоциты – клетки ретикулоэндотелиальной системы (купферовы клетки, гематоэнцефалический барьер, моноциты, макрофаги) недостаточно поглощают и удаляют эти липопротеиды из крови. При этом степень их поглощения макрофагами зависит не только от функциональной активности нейтрофилов, но и перекисного окисления липидов [3]. Именно количество радикалов совместно с функциональным состоянием нейтрофилов вызывает усиленную продукцию активных радикалов, однако эти процессы не зависят от количества липопротеидов низкой плотности [6]. В то же время высокая активность нейтрофилов и перекисного окисления липидов способствует усиленному поглощению макрофагами этих липопротеидов, что является причиной невысокого или нормального уровня в крови общего холестерина и данных липопротеидов у пациентов с активным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и яркой клинической картиной ИБС. Следовательно, нормальный уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови кардиологических больных не всегда должен рассматриваться как отсутствие патологии в липидном обмене и требует расширения спектра определяемых показателей – триглицериды, липопротеиды высокой плотности, коэффициент атерогенности.

Óбольных острым инфарктом миокарда дополнительно отмечено снижение уровня липопротеидов высокой плотности (p < 0,05) и увеличение содержания триглицеридов (p < 0,05) по сравнению с контрольной группой. Согласно данным литературы [2], снижение уровня этих липопротеидов на каждые 0,13 ммоль/л увели-

чивает риск ИБС на 25%. В нашем исследовании у больных с острым инфарктом миокарда он был снижен на 0,28 ммоль/л, а у пациентов с нестабильной стенокардией – на 0,13 ммоль/л, поэтому снижение уровня липопротеидов высокой плотности у кардиологических больных следует расценивать как ослабление антиатерогенных, противовоспалительных свойств и увели- чение риска ИБС. Однако в группе с острым инфарктом миокарда их выраженность значи- тельно выше. Следует отметить, что у курящих лиц более низкие значения липопротеидов высокой плотности (p < 0,05), что, вероятно, объясняется токсическим воздействием CO табачного дыма. У больных острым инфарктом миокарда высокое содержание триглицеридов (r = 0,62) прямо коррелирует с малоподвижным образом жизни, что, вероятно, свидетельствует о снижении процессов катаболизма при низкой двигательной активности. Вместе с тем наличие повышенного уровня триглицеридов требует дополнительных клинико-лабораторных исследований с целью исключить вторичную гиперлипидемию [7]. Вместе с тем данные о взаимосвязи гипертриглицеридемии и ИБС противоречивы, хотя эпидемиологическими исследованиями показано, что риск ИБС не зависит от уровня триглицеридов.

Достоверное повышение коэффициента атерогенности различной степени отмечалось у лиц с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, при этом установлена прямая корреляция с малоподвижным образом жизни (r = 0,65) и курением (r = 0,60).

Таким образом, установление диагностически значимого комплекса: показателей липидного обмена и белка «острой фазы» воспаления – С-реактивного белка в очередной раз подтверждает общность воспаления и атеросклероза. Согласно данным проведенного исследования, установлено, что такие показатели, как C-реактив- ный белок, общий холестерин, липопротеиды низкой плотности и коэффициент атерогенности являются наиболее информативными в диагностике острого коронарного синдрома. При этом у больных с острым инфарктом миокарда дополнительно установлено снижение уровня липопротеидов высокой плотности и увеличение содержания триглицеридов.

ВЫВОДЫ

1.Выявлено достоверное повышение уровня C-реактивного белка в сыворотке крови пациентов с острым коронарным синдромом, его патологическое значение при остром инфаркте миокарда составляет 100%, а при нестабильной стенокардии – 83%.

2.Наиболее информативными показателями нарушения липидного обмена у больных с острым коронарным синдромом являются холестерин, липопротеиды низкой плотности, коэффициент атерогенности.

3.У пациентов с острым инфарктом миокарда дополнительно установлено достоверное снижение уровня липопротеидов высокой плотности и достоверное увеличение содержания триглицеридов.

4.Комплекс стандартных биохимических показателей: C-реактивный белок, холестерин, липопротеиды низкой и высокой плотности, триглицериды, коэффициент атерогенности может быть рекомендован в качестве диагностических марк¸ров острого инфаркта миокарда.

Эти биохимические показатели, определяемые в современных лабораториях, расширяют диагностические возможности при остром коронарном синдроме, а также могут рассматриваться в качестве причин, инициирующих процесс воспаления и прогрессирование атеросклероза.

ЛИТЕРАТУРА

1.Климов А.Н., Никуличева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. С-Пб.: ПИТЕР, 1999. 505 с.

2.Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. Ленинград: Медицина, 1984. 166 с.

3.Нагорнев В.А., Зота Е.Г. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз // Успехи современной биологии. 1996. Т. 2. ¹ 3. С. 320-331.

4.Оганов Р.Г. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации. Разраб. Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2001.

5.Оганов Р.Г. Факторы риска и профилактика сердеч- но-сосудистых заболеваний // Медицина. 2003. ¹ 2. С. 10-15.

6.Полевщиков А.В., Назаров П.Г., Козлов С.В. и др. Регуляция функции нейтрофилов крови С-реактив- ным белком и сывороточным амилоидом Р // Физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 1996. Т. 84. ¹ 8-9. С. 67-72.

7.Творогова М.Г. Диагностически значимые уровни холестерина в сыворотке крови: современная точка зрения // Лабораторная медицина. 2002. ¹ 5. С. 20-23.

8.Folsom A.R., Aleksic N., Catellier D. et al. C-reactive protein and incident coronary heart disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Amer. Heart J. 2002. ¹ 144. P. 233-38.

9.Glass C.K., Witztum J.L. et al. Atherosclerosis: the road ahead // Cell. 2001. ¹ 104. P. 503-516.

10.Honda H.M., Lietinger N., Frankel M. et al. Induction of monocyte hinging to endothelial cells by MM-LDL. Role of lipoxygenase metabolites // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. ¹ 19. P. 680-686.

11.Jialal I., Devaraj S. et al. C-Reactive Protein: Risk Marker or Mediator in Atherothrombosis? // Hypertension. 2004. ¹ 44. P. 6-11.

12.Malle E., Steinmetz A., Rayner J.G. Serum amyloid A (SAA) a acute phase protein and apolipo-protein // Atherosclerosis. 1993. ¹ 102. P. 131-146.

13.Pate V., Robbins M., Topol E. C-reactive protein: A «golden marker» for inflammation and coronary artery disease // Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2001.

¹88. P. 521-534.

14.Ross R. Atherosclerosis – An Inflammatory Disease // N. Engl. J. Med. 1999. ¹ 340. P. 115-126.

15.Verma S., Wang C.H., Li S.H., Dumont A.S., Fedak P.W., Badiwala M.V., Dhillon B. A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis // Circulation. 2002.

¹106. P. 913-919.

Поступила 26.12.2009

Проблемы постменопаузы в настоящее время являются ключевыми в геронтологии, так как по данным демографических исследований 26 млн. женщин ежегодно испытывают проявления этого феномена [1,2,3,7]. На постменопаузный период приходится 33% женской популяции, в котором она сохраняет свою профессиональную и социальную активность. Менопауза – закономерное физиологическое состояние, однако гормональные сдвиги в этом пери-

1Чижова Галина Всеволодовна, д-р мед. наук, профессор заведующая кафедрой акушерства и гинекологии, проректор по научной работе и международным связям. Тел.: 8(4212)72-87-3, e-mail: nauch2@ipksz.khv.ru.

2Цветкова Татьяна Петровна, ассистент кафедры акушерства и гинекологии, врач высшей категории.

Òåë.: 8-962-223-96-15, e-mail: tatyna_khv@mail.ru.

оде, особенно резкое снижение уровня эстрогенов, существенно изменяют качество жизни и патогенез многих возрастных недугов женщин (Серов В.Н., 2007).

Патогенетическим методом коррекции климактерических расстройств и профилактики метаболических нарушений (костный метаболизм, обмен липидов) является заместительная гормональная терапия эстроген-гестагенными препаратами. Преимущество данного метода заклю- чается в том, что с помощью одного лекарства обеспечивается действие на многие органы и системы, позволяя избежать полипрагмазии и снизить стоимость лечения по сравнению с симптоматической терапией (Серов В.Н., Андреева Е.Н., 2006).

Традиционно считается, что все проявления патологического климактерического синдрома базируются на дефиците эстрогенов [4,5]. Та-

ким образом, необходимо направлять терапию на увеличение уровня эстрогенов у женщин в постменопаузе (Rubig A., 2006).

В настоящее время не вызывает сомнений, что заместительная гормональная терапия – самый эффективный метод терапии климактери- ческих расстройств. Североамериканское общество по менопаузе рекомендует ее как «терапевтический стандарт при лечении «приливов жара» средней и тяжелой степени в период менопаузы». Аналогичного мнения придерживаются эксперты Российского, Европейского и Международного обществ по менопаузе (Сметник В.П., 2005) [6,8,9].

Очевидно, что кратковременная терапия не позволяет полностью применить все возможности эстрогенов, а особенно достичь отдаленного профилактического эффекта [1,2,3]. Поэтому повышенная приемлемость терапии является важнейшим условием ее максимальной эффективности [1,2,3].

Снижение дозы эстрогена (подбор так называемой минимальной эффективной дозы) и совершенствование прогестагенного компонента заместительной гормональной терапии позволяет улучшить переносимость и повысить безопасность терапии, что в конечном итоге увеличивает приверженность пациенток лечению (комплаентность терапии). В связи с этим большой интерес представляет низкодозовый препарат для терапии климактерических расстройств анжелик [1,2,3].

Естественный прогестерон способен блокировать рецепторы альдостерона в почечных канальцах, препятствуя тем самым задержке жидкости. Однако в период менопаузы прогестерон вырабатывается в минимальном количестве, и его недостаточно для данного эффекта. В этой связи снижение дозы эстрадиола до 1 мг/сут позволяет оптимально уменьшить негативное эстрогенное влияние, не уменьшая при этом терапевтического эффекта в отношении симптомов менопаузы и профилактики остеопороза [3,5].

Дроспиренон в составе анжелика по своим фармакодинамическим свойствам наиболее близок к натуральному прогестерону по сравнению с другими синтетическими прогестагенами. Благодаря сродству к минералокортикоидным рецепторам дроспиренон относится к числу анта-

гонистов альдостерона и оказывает влияние не только на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, но и непосредственно на сердечно-со- судистую (Rubig A., 2004).

Обоснование данной работы – изучить на практике лечебный эффект и побочное действие анжелика при тяж¸лом климактерическом синдроме у женщин в постменопаузе и его дополнительные возможности в коррекции повышенного артериального давления.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Для решения поставленных задач были отобраны и обследованы 91 женщина (все женщины – пациентки школы климактерия, в которой изна- чально было 120 человек), критерием отбора для исследования были: выраженность симптомов климактерического синдрома и отсутствие противопоказаний к заместительной гормональной терапии в постменопаузном периоде. Средний возраст женщин основной (n = 58) группы составил 52,5 ± 0,7 года, контрольной (n = 33) – 52,7 ± 0,9 года. В контрольную группу вошли женщины без клинических проявлений менопаузы.

У всех участниц основной группы (n = 58) был верифицирован тяж¸лый климактерический синдром (ММИ 109,7 ± 2,57). Преобладали у этих женщин нейровегетативные симптомы: повышенная потливость, приливы, приступы сердцебиения (35,2 ± 0,54 балла) и психоэмоциональные: снижение объ¸ма воспринимаемой информации, рассеянность внимания, эмоциональная лабильность, немотивированная депрессия, сниженная самооценка, перепад настроения, падение активности (60,4 ± 1,8 балла). Обменно-эндокринные нарушения были минимальными (14,1 ± 0,23 балла).

В пределах возрастной нормы находились показатели индекса массы тела (27,2 ± 0,91 кг/м2); уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности, холестерина липопротеидов низкой плотности, хотя уровень ХС ЛПВП (1,8 ± 0,06) имел некоторую тенденцию к снижению, а уровень ХС ЛПНП (3,97 ± 0,06) у всех участниц основной группы на начальном этапе был повышен.

У 6 женщин имела место диспареуния и сухость влагалища. Ко времени лечения анжеликом менструальные кровотечения у всех 58 (100%) участниц отсутствовали более 3 лет. Гормонотерапия проводилась в течение 6–12 мес, ее эффективность оценивалась через 3 и 6 мес.

Кровь для исследования липидного профиля брали утром, через 12 ч после последнего при¸ма пищи. Общий холестерин определяли, используя калориметрический тест (Boehringer Mannheim GmbH Diagnostica).

Холестерин липопротеидов высокой плотности измеряли после отделения его осаждением с помощью реагента (Chol HD Sclavo Diagnostici, Siena, Италия).

Содержание холестерина липопротеидов низкой плотности рассчитывали по формуле Фридвальда: ХС ЛПНП = общий ХС – (ХС ЛПВП + 0,45 ½ ТГ). Триглицериды определяли после ферментативного гидролиза по величине освобожд¸нного глицерина, об уровне которого судили с помощью калориметрии (Triglicerides GROPAP, Boehringer Mannheim GmbH Diagnostica).

Концентрация глюкозы крови определялась глюкозооксидазным методом.

Разв¸рнутый биохимический анализ крови производили всем участницам исследования на начальном этапе, участницам основной группы – спустя 3 и 6 мес при¸ма препарата анжелик.

Радиоиммунологическими методами определяли содержание в сыворотке крови лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, пролактина.

Статистическую обработку данных осуществляли по Q-критерию Розенбаума, T-критерию Вилкоксона. Обработка производилась с использованием статистического пакета Stadia.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Показателями положительной динамики в процессе лечения были: модифицированный менопаузный индекс, индекс массы тела, показатели липопротеидов высокой и низкой плотности, параметры гормонов плазмы крови.

Уже к 3-му месяцу терапии у женщин основной группы купировались главные симптомы климактерического синдрома, а к завершению

6-месячного курса лечения менопаузный индекс составил 32,9 ± 1,4 балла.

Оптимальная положительная динамика касалась всех тр¸х групп симптомов климактери- ческого синдрома (таблица), но максимально была выражена при нейровегетативных нарушениях.

Динамика индекса массы тела показала, что исходно в основной группе он составлял 27,2 ± 0,91 кг/м2; через 3 мес при¸ма недостоверно снизился до 26,9 ± 1,01 кг/м2 и оставался

âэтих пределах в последующие 6 мес (p > 0,05,

критерий Фридмана). В контрольной группе он составлял 25,9 ± 1,5 кг/м2. Таким образом, на

фоне терапии анжеликом этот индекс оставался стабильным, без тенденции к увеличению.

До начала исследования показатель холестерина липопротеидов высокой плотности составлял 1,8 ± 0,06 ммоль/л и в процессе терапии показал тенденцию к достоверному увеличению к 6 мес до 1,91 ± 0,12 ммоль/л.

Показатели холестерина липопротеидов низкой плотности достоверно снижались с 3,97 ±

± 0,06 ммоль/л исходно до 3,61 ± 0,07 ммоль/л, 3,52 ± 0,08 ммоль/л, спустя 3 и 6 мес терапии соответственно.

Таким образом, терапия анжеликом не только положительно влияла на типичные симптомы климактерического синдрома, но и улучшала биохимические показатели: снижался уровень общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, концентрация глюкозы и повышался уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, что обосновывает его безопасное использование в период постменопаузы,

âтом числе при инсулинорезистентности, частота которой возрастает именно в это время (Репина М.А., 2003).

Поскольку проявления климактерического

синдрома, с одной стороны, зависят от уровня дефицита эстрогенов, а с другой – от андрогенной насыщенности, мы сочли целесообразным исследовать уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, эстрадиола и тестостерона в основной группе на начальном этапе, спустя 3 и 6 мес при¸ма анжелика; в контрольной группе – на начальном этапе и спустя 6 мес, где они были одинаковыми и на начальном этапе, и через 6 мес наблюдения.

У всех женщин уровень гормонов соответствовал менопаузному значению (уровень эстрадиола снижен, концентрация фолликулостимулирующего и лютеинизуирующего гормонов стабильно повышена), что подтверждало нали- чие у пациенток постменопаузы. По данным сравнительного анализа, до лечения показатели эстрадиола плазмы крови в основной группе были минимальными (57,3 ± 1,7 пмоль/л) по сравнению с контрольной, что свидетельствует о выраженном эстрогенном дефиците. Спустя 3 мес при¸ма препарата анжелик уровень эстрогенов достигал контрольного у исследуемых основной группы (74,9 ± 1,5 пмоль/л)

и находился в зоне достоверных различий

(p < 0,001). Концентрация фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов в плазме крови до лечения были стабильно повышены: ФСГ – 125,7 ± 1,1 (МЕ/л) и ЛГ – 65,2 ± 1,5 (МЕ/л) в основной группе, прич¸м уровень фолликулостимулирующего гормона значительно превышал уровень лютеинизирующего (в 2 раза). Через 3 мес лечения произошло стабильное снижение изучаемых показателей в основной группе (ФСГ до 90,9 ± 1,1 МЕ/л, ЛГ – 56,7 ± 1,5 МЕ/л), что достоверно ниже значе- ний группы контроля – 101,16 ± 0,9 МЕ/л.

У всех участниц исследования контролировались показатели тестостерона в начале исследования, а в основной группе трижды: до назначения препарата анжелик, через 3 и 6 мес исследования. Уровень тестостерона до назначе- ния препарата анжелик и спустя 3 и 6 мес терапии не достигал целевого уровня и не приближался к таковому в группе контроля, изменения показателя были недостоверными (p > 0,05). Вместе с тем уровень тестостерона в процессе терапии стал выше в основной группе.

С целью исследования безопасности препарата анжелик изучалась реакция ткани эндометрия и молочной железы на фоне его применения.

Влияние анжелика на эндометрий было в целом положительным, у всех 58 женщин основной группы по данным ультразвукового исследования эндометрий был атрофичный или неактивный.

Для контроля за состоянием молочных желез в процессе лечения анжеликом проводилась маммография. Фиброзно-жировая инволюция без признаков мастопатии была у 43 (74,5%) женщин, фиброзно-жировая инволюция в соче- тании с участками мастопатии – у 10 (17%) и полная жировая инволюция – у 5 (8,5%) женщин. Фиброзно-кистозная мастопатия рентгенологически не подтверждалась. Таким образом, при исследовании молочных желез до на- чала при¸ма препарата и спустя 6 мес лечения существенных изменений не выявлено.

В исследовании установлен дополнительный гипотензивный эффект анжелика. У всех 58 пациенток основной группы отмечалось повышение артериального давления (139–145/89– 93 мм рт. ст.); на фоне терапии уже к 3-му месяцу систолическое давление снизилось на 15–25 мм рт. ст., диастолическое – на 15– 18 мм рт. ст., что привело к достижению целевого уровня АД (менее 139/89 мм рт. ст.). Ни у одной из пациенток не отмечено кризовых состояний. У женщин контрольной группы артериальное давление было нормальным (115– 120/70–75 мм рт. ст.) (рис. 1 и 2).

Систолическое АД снизилось более чем на 15 мм рт. ст. – с 145 ± 25 до 120 ± 15 мм рт. ст. (p < 0,05), диастолическое – с 93 ± 18 до 75 ± 15 мм рт. ст. (p < 0,05). Терапия препа-

Рис. 2. Динамика показателей диастолического АД на фоне терапии препаратом анжелик.

ратом анжелик, благодаря наличию в его составе дроспиренона, приводит к снижению артериального давления, позволяя достичь его целевого уровня. Известно, что у женщин в постменопаузе гиперальдостеронизм, задержка натрия и воды играют важную роль в генезе артериальной гипертензии. Благодаря антиальдостероновому эффекту дроспиренона анжелик способствует снижению АД. При этом уже доказано, что при¸м препарата приводит к более выраженному снижению АД в сравнении с монотерапией эстрогенами [5,9].

Таким образом, исследование показало, что препарат анжелик – высокоэффективное средство, при¸м которого значительно уменьшает или полностью устраняет проявления климактери- ческого синдрома у женщин в период постменопаузы.

Принимая во внимание все изученное, можно заключить, что главные преимущества анжелика – низкая доза эстрадиола и прогестаген с антиминералокортикоидной активностью, с чем связаны хорошая переносимость, высокая приемлемость и дополнительные эффекты терапии. К ключевым свойствам анжелика относятся: на-

дежное купирование климактерических проявлений и симптомов урогенитальной атрофии; хорошая переносимость; он предупреждает задержку жидкости, вызываемую эстрадиолом, уменьшает выраженность таких симптомов, как мастодиния, отеки, ощущение тяжести; терапия анжеликом не оказывает влияния на массу тела; наличие дополнительных терапевтических преимуществ, а именно нормализация и стабилизация артериального давления, достижение его целевого уровня.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аверков А.В., Бреусенко В.Г., Крюченкова М.Е.

èдр. // Вестн. Росс. ассоциации акушеров-гинеколо- гов. 2002. ¹ 2. С. 76-83.

2.Кудряшева О.Ю., Затейщиков Г.А., Сидоренко Б.А. // Кардиология. 2003. ¹ 4. С. 51-61.

3.Kanis J.A., Mc. Closkey T.V. Risk factors in osteoporosis // Maturitas. 2005. Vol. 30. P. 229-233.

4.Neves-e-Castro M., Samsioe G., Doren M., O`Skouby S. (от Европейского Общества по изучению менопаузы

èандропаузы). Результаты исследований WHI и HERS – значение для женщин и врачей, назначающих ЗГТ (Пер. с англ.) // Maturitas. 2005. Vol. 42. P. 255-258.

5.Samsioe G. et al. Urogenital symptoms aged 50-59 years // Gyn. Endocrin. 2005. Vol. 2. P. 113-117.

6.Schindler A.E. et al. Classification and pharmacology of progestins // Maturitas. 2005. Vol. 46. P. 7-16.

7.Speroff L. Postmenopausal hormone replacement therapy: some common and uncommon questions. The prescriber’s guide to Hormone Replacement Therapy ed. by M. Whitehead. Parthenon Pabl. Ltd, 2001. Vol. 5. P. 41-53.

8.Studd J.W.W. The Management of the Menopause. New York: Parphenon Publishing Group. 2000. Vol. 1. P. 21-33.

9.Writing Group for the Women`s Health Initiative Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women // JAMA. 2002. Vol. 3. P. 321-33.

Поступила 29.11.2009