6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Клиническая_геронтология_2010_№01_02

тельностью здоровой жизни (коэффициент корреляции 0,786). Это подчеркивает слабое влияние состояния здоровья на индикатор HWLE. Во всех странах HWLE больше для мужчин, чем женщин, со средней разницей в 2,7 года. При- чиной гендерных различий снова по большей части выступают различия в уровне занятости среди мужчин и женщин. Эти данные показывают, что показатели HWLE в Европе больше отражают различия в трудоустройстве пожилых мужчин и женщин, чем различия в состоянии здоровья.

Полученные данные свидетельствуют о том, что различия в состоянии здоровья населения не могут объяснить различия в уровне трудоустройства в Европе, тогда как на индивидуальном уровне возрастзависимые негативные сдвиги в состоянии здоровья играют важную роль в преждевременном уходе с рынка труда.

В среднем в Европе на протяжении 20 лет между 50 и 70 годами мужчины проводят 14,1 года здоровыми (70,5%), из которых примерно половину – работая, и женщины – 13,5 года (67,5%), из них около одной трети (35%) за работой. Таким образом, для содействия благоприятному старению существует возможность, при приемлемых условиях рынка труда, увеличить ожидаемую продолжительность трудовой жизни между 50 и 70 годами не приводя к тому, что нездоровые люди будут работать дольше. К тому же, в странах с наивысшим значением ожидаемой продолжительности здоровой трудовой жизни у пожилых очень высокий уровень занятости пожилых. Эти данные подчеркивают влияние порядка выхода на пенсию на количество лет, проведенных в работе и в хорошем состоянии здоровья.

Этот и другие показатели позволяют наблюдать и оценивать условия старения, ожидаемую продолжительность жизни, состояние здоровья, тем самым способствуя улучшению политики здравоохранения и занятости населения. Резюмируя сказанное выше, можно сделать вывод о заинтересованности государства и общества в привлечении ресурсов и потенциала пожилых и старых людей на рынки труда, использование в народном хозяйстве их опыта, знаний, позитивных особенностей возраста с учетом физиологи- ческих, психологических и социальных пара-

Изменение здоровья (расстройство, травма, болезнь)

Составляющие Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья и их взаимодействие.

метров, характерных для популяции пожилых и старых людей.

В 2001 г. Всемирная организация здравоохранения приняла новую Международную классификацию функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья (МКФ), оказавшую заметное влияние на всю медицину в целом.

Согласно этой классификации, более детально рассматривается взаимосвязь изменения здоровья и функционирования индивидуума. В ней более детально и более глубоко рассматривается качество жизни и изменение его в зависимости от различных факторов (схема).

МКФ включает функции и структуры организма, активность и участие индивидуума, а также факторы окружающей среды и личностные факторы.

В основу положены основные уровни и разделы Международной классификации функционирования, ограничения жизнедеятельности и здоровья (МКФ): тип ситуации; раздел 1-го порядка; раздел 2-го порядка; раздел 3-го порядка; раздел 4-го порядка. Для того чтобы не нарушать структуру МКФ, добавлена еще одна численная составляющая к коду – порядковый номер ситуации, так как несколько клинических ситуаций могут относиться к одному и тому же разделу и иметь одинаковый порядковый номер.

Согласно МКФ, информация систематизирована в двух частях, имеющих две составляющие:

Тип ситуации:

Часть 1. Функционирование и ограничение жизнедеятельности.

а. Функции и структуры организма. б. Активность и участие.

Часть 2. Факторы контекста.

а. Факторы окружающей среды. б. Личностные факторы.

Каждая составляющая состоит из различных доменов, внутри каждого домена существуют категории, которые являются единицами классификации. МКФ использует буквенно-цифро- вую систему, где:

b – функции организма. Это физиологические функции систем организма, включая психи- ческие.

s – структура организма. Это анатомические части организма, такие как органы, конечности и их компоненты.

d – активность и участие. Это выполнение задачи или действия индивидуума, а также его вовлечение в жизненную ситуацию.

e – факторы окружающей среды, формирующие физическую и социальную обстановку, среду отношений и установок, где люди живут и проводят свое время.

За этими буквами следует числовой код, который начинается с номера раздела (одна цифра), далее следуют обозначения второго уровня (две последующие цифры), а также третьего и четвертого уровня (по одной цифре). Категории МКФ сгруппированы таким образом, что общие категории включают в себя более детализированные родственные подкатегории.

Современный взгляд на проблему реабилитации с позиции МКФ диктует необходимость дополнения базовых принципов медико-соци- альной реабилитации, сформулированных в 1950–70-е годы. К принципам комплексности, этапности, непрерывности, индивидуальности, активного участия пациентов в реабилитацион-

ных программах добавлены принципы раннего вмешательства и мультидисциплинарного комплексного подхода.

ÂЕвропе МКФ является основой для социальной защиты и реабилитации инвалидов. К сожалению, в России эта классификация очень мало используется.

Âевропейском определении инвалидности подчеркивается серьезное ограничение способности человека приспосабливаться к физической и социальной среде, возникшее в результате совокупности различных факторов. Ограниче- ние этой способности может возникать на любом этапе жизни человека – от рождения до старости. Принято различать врожденную инвалидность, инвалидность, приобретенную в раннем детстве, а также инвалидность, приобретенную в более позднем возрасте. Факторы, вызывающие нарушение адаптации, могут быть как физическими и физиологическими, так и психологическими. Реабилитация означает восстановление возможностей и способностей. Реабилитация – это и конечный результат принятых

âотношении инвалида мер и процесс, направленный не только на восстановление или компенсацию нарушенных функций, но и на постоянное поддержание их на определенном уровне.

Таким образом, реабилитация – это система и процесс целенаправленных, взаимосвязанных комплексных медицинских, социальных, педагогических, профессиональных, экономических и законодательных мероприятий, которые направлены на восстановление социального статуса инвалида, достижение им материальной независимости и включение в жизнь общества.

Поступила 17.11.2009

Сердечно-сосудистые заболевания представляют основную угрозу жизни больных сахарным диабетом [3]. Риск коронарной болезни сердца

1Батрак Галина Алексеевна, канд. мед. наук, ассистент кафедры терапии и эндокринологии ФДППО ИГМА. Тел.: (4932) 29-49-84, e-mail: gbatrak@mail.ru.

2Мясоедова Светлана Евгеньевна, д-р мед. наук, профессор, заведующая кафедрой терапии и эндокринологии ФДППО ИГМА. Тел.: (4932) 37-45-10, e-mail: msemee@mail.ru.

и цереброваскулярных нарушений увеличивается при диабете в 2–4 раза, частота острого инфаркта миокарда – в 6–10 раз [2]. По данным мировой статистики, смертность от сердечнососудистых заболеваний при диабете достигает 70%, при этом основным фактором риска атеросклероза при диабете типа 2 является атерогенная дислипидемия [1]. У пациентов с диабетом и нарушениями липидного обмена очень высок риск сердечно-сосудистых заболеваний даже при отсутствии других факторов риска [6]. Любой вариант атерогенной дислипидемии реально

ухудшает прогноз при сахарном диабете типа 2 и требует очень внимательного отношения клиницистов [4]. Необходимость коррекции нарушений липидного обмена с минимальным риском побочных эффектов терапии у больных диабетом пожилого возраста требует поиска рациональных комбинаций препаратов гипогликемического и гиполипидемического действия. При этом кроме гипогликемизирующего эффекта не менее важно влияние сахароснижающей терапии на состояние миокарда у этих больных. Гликлазид – единственный препарат из группы сульфонилмочевины II генерации, для которого характерны высокая селективность к рецепторам мембраны β-клеток панкреатических островков Лангерганса и отсутствие блокады АТФ-зависи- мых К+-каналов клеток миокарда. Гликлазид восстанавливает ранний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы, предотвращает гиперинсулинемию второй, медленной фазы секреции гормона, таким образом снижая риск гипогликемических состояний, особенно опасных у пожилых пациентов с сахарным диабетом.

Задача данной работы – оценить эффективность коррекции атерогенной дислипидемии при сахарном диабете типа 2 аторвастатином в комбинации с гликлазидом у пожилых лиц.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Группу наблюдения составили 60 больных

(54 женщины и 6 мужчин) 59–78 лет (средний возраст 68,5 ± 9,5 года). Все пациенты страдали ожирением по абдоминальному типу со средним индексом массы тела 29,0 ± 2,7 кг/м2, артериальной гипертонией (АГ) 2-й степени, имели отягощенную наследственность по ИБС. Длительность сахарного диабета составила от 1 до 8 лет, в среднем 4,27 ± 3,2 года. Критерием исключения из исследования были тяжелое течение и декомпенсация диабета, сопутствующая тяжелая сердечно-сосуди- стая патология. Лабораторные методы исследования включали определение глюкозы крови натощак глюкозооксидазным методом, общего холестерина, триглицеридов в сыворотке крови стандартным ферментативным методом с помощью диагностических наборов фирмы «Human» (Германия). Содержание холестерина липопротеидов высокой плотности определяли ферментативным методом после преципитации из сыворотки холестерина липопротеидов низкой плотности и холестерина липопротеидов очень низкой плотности смесью фосфовольфрамовой кис-

лоты с хлоридом магния. Уровень холестерина липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови вычисляли по формуле W.T. Friedwald. и соавт.: ХС ЛПНП = ОХС – (ХС ЛПВП + ТГ/2,2), ммоль/л [5], коэффициент атерогенности определяли по соотношению ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Кроме того, исследовали содержание в сыворотке крови креатинина, билирубина, активность аминотрансфераз, протромбиновый индекс. В течение одного года проводилась коррекция гипергликемии и дислипидемии

ñпомощью гликлазида модифицированного высвобождения (гликлазида МВ) в дозе 30–90 мг в сутки (в среднем 60 мг в сутки) с контролем вышеуказанных показателей каждые 1–3 мес. Пациенты обучены в школе сахарного диабета типа 2, соблюдали гипоатерогенную и гипогликемическую диету. На фоне приема гликлазида МВ достигнута компенсация диабета. Уровень артериального давления контролировался эналаприлом в дозе 5–10 мг в сутки. Для достижения целевых значений липидных показателей на фоне терапии гликлазидом МВ после компенсации диабета назначался аторвастатин в дозе 10–20 мг в сутки в течение 12 мес с контролем индекса массы тела, АД, общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности, коэффициента атерогенности, креатинина, билирубина, аминотрансфераз, протромбина один раз в 1–3 месяца. В алгоритм обследования были включены ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, осмотр глазного дна, неврологическое обследование. Данные исследования оценивались через 12 мес комбинированной терапии гликлазидом МВ и аторвастатином. Статисти- ческая обработка полученных данных осуществлялась с помощью методов вариационной статистики

ñиспользованием электронной программы Microsoft Excel для Windows XP. Для оценки достоверности средних величин по группам использовался t-кри- терий Стьюдента. Результаты представляли в виде M ± m, где M – среднестатистическое значение, m – стандартное отклонение. Различия при p < 0,05 рассматривались как статистически значимые.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

На фоне монотерапии гликлазидом МВ в те- чение одного года в указанных дозах средний уровень общего холестерина снизился с 7,8 ± 0,03 до 6,0 ± 0,01 ммоль/л (p < 0,01), холестерина липопротеидов низкой плотности – с 5,89 ± 0,02 до 3,9 ± 0,04 ммоль/л (p < 0,01), коэффициент атерогенности – с 6,36 ± 0,06 до 4,18 ± 0,05 (p < 0,01). Не отмечено повышения индекса

массы тела, наметилась тенденция к снижению средних показателей протромбинового индекса (с 93,3 до 89,2%), креатинина (с 106,7 до 102,2 мкмоль/л), что свидетельствует об отсутствии отрицательного влияния гликлазида на гемостаз и функцию почек. Гликлазид МВ хорошо переносился больными, эпизодов гипогликемий, роста уровня билирубина, аминотрансфераз за период наблюдения не отмечено. При достижении нормогликемии уровень общего холестерина оставался повышенным, содержание триглицеридов и холестерина липопротеидов высокой плотности существенно не менялось и составило 2,6 ± 0,03 ммоль/л и 1,12 ± 0,01 ммоль/л, соответственно. Поэтому на фоне терапии гликлазидом назначался аторвастатин в дозе 10–20 мг в сутки. В результате комбинированной терапии аторвастатином и гликлазидом МВ в течение года уровень общего холестерина снизился с 6,0 ± 0,01 до 4,3 ± 0,02 ммоль/л (p < 0,01), холестерина липопротеидов низкой плотности – с 3,9 ± 0,4 до 2,46 ± 0,01 ммоль/л (p < 0,01), триглицеридов –

ñ2,6 ± 0,03 до 1,7 ± 0,02 ммоль/л (p < 0,01), коэффициент атерогенности – с 4,18 ± 0,05 до 2,98 ± 0,06 (p < 0,01). Положительная динамика этих показателей прослеживалась уже че- рез 4 недели сочетанной терапии. Уровень холестерина липопротеидов высокой плотности на фоне комбинированной терапии существенно не изменился. Индекс массы тела снизился

ñ29,0 ± 2,7 äî 28,0 ± 2,4 êã/ì2. Побочные эффекты терапии не наблюдались.

Таким образом, комбинированная терапия аторвастатином и гликлазидом МВ хорошо переносится и эффективна в коррекции дислипидемии у больных сахарным диабетом типа 2 пожилого возраста. Аторвастатин хорошо сочетается с препаратом сульфанилмочевины II генерации – гликлазидом. Эффект наблюдается при использовании сравнительно небольших доз аторвастатина (10–20 мг в сутки), что позволяет снизить риск побочного действия статинов у пациентов пожилого возраста. Возможно потенцирование

гиполипидемического действия аторвастатина гликлазидом, обладающим помимо основного гипогликемического свойства, способностью повышать резистентность липопротеидов низкой плотности к окислению и нейтрализовать свободные радикалы. Гликлазид МВ, благодаря высокой селективности к рецепторам β-клеток панкреатических островков Лангерганса и отсутствию блокады АТФ-зависимых К+-кана- лов клеток миокарда, представляет собой перспективную стратегию лекарственного лечения больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с ИБС.

ВЫВОДЫ

Комбинация аторвастатина с гликлазидом МВ является рациональной и может быть рекомендована в лечении больных пожилого возраста с сахарным диабетом типа 2, атерогенной дислипидемией и ИБС.

ЛИТЕРАТУРА

1.Балаболкин М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Современная тактика лечения сахарного диабета типа 2 // CONSILIUM medicum. 2001. Т 3. ¹ 11. С. 535-540.

2.Мычка В.Б., Горностаев В.В., Богиева Р.М. и др. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом // CONSILIUM medicum. 2001. Т. 3. ¹ 1. С. 25-28.

3.Шестакова М.В., Чугунова Л.В., Шамхалова М.Ш. Сердечно-сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции // Русский медицинский журнал. Метаболический синдром. 2002. Т. 10. ¹ 11 (155). С. 480-485.

4.Яфасов К.М., Дубянская Н.В. Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа: патогенез и лечение // Кардиология. 2001. ¹ 9. С. 74-77.

5.Friedewald W/T, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the Concentration of Low-density Lipoprotein Cholesterol without Use the Preparative Ultracentrifuge // Clin. Chem. 1972. 18. Ð. 499-502.

6.Grover S.A., Coupal L., Zowall H. et. al. Costeffectiveness of treating hyperlipidemia in the presence of diabetes // Circulation. 2000. 102. P. 722-727.

Поступила 25.11.2009

В настоящее время заболевания щитовидной железы по своей распространенности занимают первое место среди всех эндокринных болезней. Старение человека сопровождается изменением метаболизма гормонов, в том числе тиреоидных, часто в виде субклинических форм, что отрицательно влияет на состояние липидного обмена и сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск атеросклеротических изменений в сосудах. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту или избытку тиреоидных гормонов, дисбаланс которых приводит к нарушению психоэмоциональной сферы человека: подавленному настроению, необъяснимой тоске или волнению, выраженной депрессии.

1 Союстова Елена Леонидовна, федеральное государственное учреждение здравоохранения Клини- ческая больница ¹ 83. Отделение эндокринологии. 115682, Москва, Ореховый бульвар, 28.

Структурный компонент тиреоидных гормонов – йод – всасывается в кишечнике, затем в ионизированной форме поступает в плазму, откуда переносится внутрь тироцита, где подвергается органификации и в виде йодтиронина выделяется в кровь. Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции и поддержании основного обмена, функционировании всех без исключения систем организма, а при нарушении функции щитовидной железы патологические изменения становятся полисистемными. Функция железы регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи. Тиреотропный гормон гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют его продукцию.

Процесс старения во многом обусловлен нарушением регуляции физиологических процессов, что проявляется в трудностях выполнения сенсорных и нервно-психических тестов, кото-

рые именно поэтому часто используются в ка- честве биомаркеров для определения темпов старения человека. С этой точки зрения высокая чувствительность ЦНС к изменению энергети- ческого метаболизма мозга, в частности за счет дистиреоза, может свидетельствовать о наличии субклинической формы патологии этой железы задолго до клинического проявления патологи- ческого процесса.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Возможности метода определения постоянного потенциала головного мозга изучены у 118 пациентов, средний возраст которых составил 54,3 ± 3,3 года (65 женщин и 53 мужчины). По нозологическим группам больные распределись следующим образом: больные с диффузным токсическим зобом – 39 че- ловек, многоузловым токсическим зобом – 15, аутоиммунным тиреоидитом с исходом в гипотиреоз – 26, нетоксическим диффузным зобом – 21, нетоксическим многоузловым зобом – 17.

С исходным гипертиреозом было 22 пациента. Среднее значение тиреотропного гормона в группе до начала заместительной гормональной терапии составило 0,01 ± 0,003. Динамика показателей в ходе лечения представлена в табл. 1.

Как видно из таблицы, показатели гормонов гипофиза и щитовидной железы на фоне лечения ти-

Таблица 1

Показатели тиреоидного статуса в ходе лечения больных с гипертиреозом

Примечание. В табл. 1 и 2: T3 – трийодтиронин. T4 – тироксин.

ТТГ – тиреотропный гормон. УПП – уровень постоянного потенциала головного мозга.

Таблица 2

Показатели тиреоидного статуса в ходе лечения больных с гипотиреозом

реостатическими препаратами менялись традиционно, в группе наблюдаемых больных входили в норму через 30 ± 2,5 дня. За 7,2 ± 0,9 дня до этого уровень постоянного потенциала головного мозга начинал снижаться и приобретал вид, характерный для эутиреоидного состояния на 5,3 ± 0,4 дня раньше, чем нормализовался уровень тиреотропного гормона в крови.

С исходным гипотиреозом было 26 человек. Среднее значение ТТГ в группе до начала заместительной гормональной терапии составило 10,4 ± 1,1 (табл. 2).

Из данных таблицы видно, что показатели гормонов гипофиза и щитовидной железы при заместительной гормональной терапии постепенно менялись и входили в норму через 30 ± 1,6 дня. Уровень постоянного потенциала головного мозга начинал расти через 7,7 ± 0,7 дня после начала лечения, и через 14,4 ± 0,8 дня достигал 2 мВ, считающихся нормой. В тот же срок визуальная диаграмма принимала вид, характерный для эутиреоидного состояния.

У больных с гипотиреозом, получающими заместительную гормональную терапию на амбулаторном этапе, были следующие результаты. Если на какомто этапе наблюдения отмечалось изменение уровня постоянного потенциала головного мозга, то через определ¸нный временной промежуток изменялся уровень гормонов в крови пациентов. Интервал между появлением динамики в уровне постоянного потенциала головного мозга и гормонального статуса пациентов с гипотиреозом составил 5,9 ± 1,1 дня.

Наблюдение за больными, получающими лече- ние гипертиреоза, показало, что его рецидив по динамике постоянного потенциала головного мозга определялся за 7,8 ± 1,4 дня до отклонения гормональных параметров крови.

Таким образом, показатель уровня постоянного потенциала головного мозга – марк¸р церебрального энергетического метаболизма – указывает на принципиальное достоверное, более раннее изменение функции щитовидной железы, лучше отражает динамику ее функционального состояния на фоне лечения и может служить методом динамического наблюдения в период ремиссии.

ВЫВОДЫ

1.При патологии щитовидной железы, сопровождающейся гиперили гипотиреозом, изменяется постоянный потенциал головного мозга, отражая соответствующую динамику церебрального энергетического метаболизма.

2.Показатель уровня энергетического потенциала головного мозга может служить ранним

признаком изменения функции щитовидной железы и критерием оценки эффективности лечебного воздействия.

ЛИТЕРАТУРА

1.Союстова Е.Л., Клименко Л.Л., Деев А.И. Дисфункции щитовидной железы у лиц старших возрастных групп // Клин. геронтол. 2009. Т. 15. ¹ 1. С. 7275.

2.Куликова В. Дисфункция щитовидной железы у пожилых. Нижний Новгород: изд. НГМА, 2007. 108 с.

3.Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. М.: Антидор, 2003. 288 с.

4.Surks M.I., Hollowell J.G. Age-specific distribution of serum thyrotropin and antityroid antibodies in the US population: implantation for the prevalence of subclinical hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol. 92. ¹ 12. Ð. 4575-82.

5.Davis J.D., Stern R.A., Flashman L.À. Congitive and neuropsychiatric aspects of subclinical hypothyroidism: significan in the elderly // Curr. Psychiatry. Rep. 2003. Vol. 5. ¹ 5. Ð. 384-90.

6.Parle J.V., Maisonneuve P., Sheppard M.C. et al. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thirotropin result: a 10-year cohort study // Lancet. ¹ 358. Ð. 861-865.

Поступила 20.11.2009

В течение нескольких десятилетий сердечнососудистые заболевания по-прежнему остаются ведущей причиной смерти населения в индустриально развитых странах, где ежегодно умирают около 1 млн 200 тыс. человек, что составляет 55% общей смертности. При этом показатели смертности в России в 2–4 раза выше, чем в

1Турна Алия Абдурахмановна, канд. мед. наук, доцент кафедры клинической лабораторной диагностики РГМУ. Тел.: 8-916-120-30-80, e-mail: turna2605@yandex.ru.

2Тогузов Руслан Тимофеевич, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой клинической лабораторной диагностики. Тел.: 434 -61-45, 434-55-23.

западноевропейских странах [5]. Термин «острый коронарный синдром», согласно руководству Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (2000), включает в себя острый инфаркт миокарда, инфаркт миокарда с подъемом сегмента S-T, инфаркт миокарда без его подъема, инфаркт миокарда, диагностированный по активности ферментов, биомарк¸рам, ЭКГ-признакам, а также нестабильную стенокардию [4]. Исследованиями последних лет наряду с «классическими» факторами риска, такими как возраст, мужской пол, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушения липидного обмена [9,14], дока-