Остеохондропатия сесамовидной кости I пальца стопы (болезнь Ренандер-Мюл­лера)

Основное проявление заболевания - появление боли с подошвенной стороны у основания I пальца. На рентгенограммах обнаруживают признаки асептического некроза сесамовидной кости.

Лечение. Разгружают передний отдел стопы с помощью ортезов и специальной ортопедической обуви. Назначают тепло­вые процедуры. При неэффективности консервативного лечения прибегают к оперативному удалению кости. Разрез кожи наносят над головкой I плюсневой кости по внутренней поверхности стопы. Сесамовидную кость выделяют и удаляют.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера)

Заболевание встречается чаще у молодых людей в возрасте от 13 до 18 лет. Юноши заболевают чаще, чем девушки, в основном лица, занимающиеся спортом. В большинстве случаев заболевание начинается без видимых причин, иногда развитию процесса пред­шествует травма. В области бугристости большеберцовой кости появляются припухлость и небольшая отечность мягких тканей. При пальпации - болезненная припухлость плотной консистен­ции. На рентгенограммах - фрагментация апофиза большебер­цовой кости или изолированное, не связанное с костью ядро око­стенения (рис. ).

Лечение. Прекращают занятия спортом. Применяют физиотерапевтические процедуры. При на­личии упорного болевого синдрома и изолированного ядра окостенения показано оперативное лечение у взрослых.

Методика. Проводниковая анестезия. Дугообразным разрезом кожи длиной 5 см над бугристостью большеберцовой кости, продольно рассекают связку надколенника в области прикрепле­ния и удаляют изолированный костный фрагмент. Производят туннелизацию по Беку. Трудо­способность восстанавливается через 3 - 4 нед.

Остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз) – см. Гл. 13. Фиброзные остеодистрофии

К фиброзным остеодистрофиям относят заболевания, объединенные в одну группу по морфологическому признаку, но имеющие различную этиологию. Для них характерно замещение костной ткани волокнистой соединительной фиброзной тканью. В основе лежат своеобразные дегенеративно-дистрофические и последовательные восстановительные процессы в костях без первичных воспалительных и бластоматозных изменений. Костная ткань целиком перестраивается на месте поражения. Она разрушается главным образом путем лакунарного рассасывания и затем воссоздается вновь благодаря метапластическому и остеобластическому новообразованию костного вещества. Жировая и костномозговая ткани исчезают и замещаются волокнистой фиброзной соединительной тканью. Вследствие разрушения участков соединительной ткани происходит образование кист. Характерны кровоизлияния, окрашивающие содержимое кист в пестрые цвета дериватов гемоглобина («бурые опухоли»). Возникают зоны перестройки костного вещества, патологические переломы и деформации костей на фоне опухолевидных разрастаний. Для некоторых фиброзных остеодистрофий характерно озлокачествление новообразованных тканей.

К локализованным формам фиброзных остеодистрофий относятся локализованная (изолированная) костная киста и гигантоклеточная опухоль (остебластокластома); к распространенным формам - гиперпаратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена); деформирующий остит (болезнь Педжета) и фиброзная дисплазия костей.