Глава 15

Локализованные и системные заболевания

Костной ткани

Остеохондропатии

Остеохондропатии - это заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризу­ющиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некото­рых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Существуют различные теории, объясняющие при­чину заболевания (врожденная, нарушения обмена, инфекцион­ная, хронические травмы, перегрузки и др.). Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболева­ния.

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого веще­ства и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (на­рушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани вос­станавливается полностью.

Определенное значение в развитии заболевания имеет нарушение нервной трофики.

При своевременной диагностике и правильном лечении полностью восстанавливаются форма и функция сустава.

Различают следующие группы остеохондропатий:

- остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей - головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), го­ловки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

- остеохондропатии губчатых костей – надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (бо­лезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюл­лера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

- остеохондропатии апофизов костей - бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (бо­лезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

- частичные остеохондропатии суставных поверхностей: го­ловки бедра, дистального конца бедра (отсекающий остеохон­дроз - болезнь Кенига), локтевого и голеностопного суставов, головок плечевой, лучевой и локтевой и др костей.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

Заболевание встречается в возрасте от 5 до 12 лет, но нередки случаи начала процесса в более раннем или более позднем возрасте - до 18 – 19 лет. Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Болезнь развивается незаметно. Появляется ноющая боль в тазобедренном суставе и хромота. Постепенно болевой синдром усили­вается. Появляются постоянная хромота и контрактура сустава. Изменений общего состояния больного нет. Отмечают гипотро­фию мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и огра­ничение подвижности в тазобедренном суставе. Заболевание про­текает без повышения температуры и изменений со стороны перифе­рической крови.

Характер рентгенологических изменений зависит от стадии заболевания. В стадии асептического не­кроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют. Во 2 ста­дии (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание го­ловки. Суставная щель расширяется. В 3 стадии (продолжи­тельность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Сустав­ная щель расширена. В 4 стадии (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается. В 5 стадии заболе­вания головка бедренной кости приобретает нормальную костную структуру и может принять грибовид­ную форму.

Лечение. Комплексное консервативное лечение начинают после уточнения диагноза. Основным мероприятием является полное исключение нагрузки на конечность. Конечность разгружают с помощью манжеточного вытяжения или ортопедических аппаратов. Дети более старшего возраста ходят с костылями, не нагружая ногу.

Применяют препараты, улучшающие кровообращение в области пораженного сустава, ферменты растительного и животного происхождения, ускоряющие лизис токсических продуктов (вобэнзим и др.), электростимуляцию мышц и массаж.

Используют различные хирургические методы лечения болезни Пертеса, которые в основном направлены на ускорение реваскуляризации головки и сокращение сроков лечения. Применяют электростимуляцию остеогенеза, туннелизацию шейки и эпифиза бедренной кости, пересаживают свободный или питающийся костный аутотрансплантат, а также хорошо кровоснабжаемый мышечный лоскут в заранее подготовленный канал в шейке бедра. Редко используют чрезвертельную остеотомию.