Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Медицина катастроф / Ерюхин_И_А_,_Шляпников_С_А_Экстремальное_состояние_организма

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.96 Mб
Скачать

в районах, достаточно плотно заселенных местными жителями. Последние, не имея специальных средств защиты, нередко оказываются жертвами поражения современными видами боевого оружия. А поскольку среди них есть женщины, дети и пожилые люди, то разграничение особенностей боевых и небоевых повреждений утрачивает часть обозначенных выше признаков. Видимо, в данном случае следует говорить в более общем смысле о военной, а не о военнополевой хирургии, которая изучает повреждения, полученные военнослужащими, имеющими

соответствующую

экипировку,

на

поле

сражения.

Последнее

обстоятельство

весьма

существенно. Оно

и оправдывает

существование особого обозначения— “военно-полевая

хирургия”.

 

 

 

 

 

 

 

 

Анализ опыта

оказания

медицинской

помощи при сочетанных боевых повреждениях

раненым во время войны в Афганистане, изучавшийся в Военно-медицинской академии рядом

специалистов и получивший обобщающее выражение в докторской диссертации В.И.Хрупкина

[48], позволяет выделить некоторые особенности течения травматической болеззнание,

которых необходимо учитывать.

 

 

 

 

 

 

Специальному изучению подвергались истории болезни1286 раненых с сочетанными

огнестрельными

ранениями,

то

есть ранениями, нанесенными одним или несколькими

ранящими снарядами и сопровождавшимися повреждением двух или более анатомических областей тела. Следует заметить, что из всей группы только30.6 % составили тяжелые ранения нескольких областей, которые подтверждают проблемное значение тяжелой сочетанной боевой травмы. По данным исследований, она сопровождалась средней летальностью (25.2 %), стойкой утратой боеспособности и трудоспособности у63 % раненых, а средний срок лечения составил 89.9±4.1 суток. У остальных раненых имелось или сочетание легких повреждений(30.6 %), не сопровождавшихся летальностью и потребовавших лечения в течение10—15 суток, или же сочетание явно выраженного ведущего огнестрельного или взрывного повреждения с легкими ранениями других областей тела(38.8 %). В последней группе средняя летальность составила 4.2 %, а стойкая утрата трудоспособности была отмечена у 48.7 %.

Если соотнести частоту тяжелой сочетанной боевой травмы ко всей численности раненых, то она составила в среднем около10 %. При этом наиболее частыми компонентами сочетаний боевой травмы оказались повреждения конечностей(74.4 %), живота (58.1 %). таза (36.8 %), груди (32.4 %) и головы (29.4 %). Поскольку все они встречались в различных сочетаниях, то суммарное их выражение намного перекрывает 100 %. Наиболее частыми сочетаниями ведущих повреждений оказались повреждения груди и живота(29.4 %). а также головы и конечностей

(23.5 %). В целом это распределение мало отличается от сочетанных повреждений мирного времени.

Как показали результаты клинико-физиологических, биохимических и иммунологических исследований, несмотря на выраженное разнообразие клинических форм сочетаний боевой травмы, при тяжелых сочетанных огнестрельных и взрывных повреждениях развивается травматическая болезнь, имеющая общие закономерности с механической травмой мирного

времени. Особенности

боевых

повреждений

проявляются

в

большей

выраженности

метаболических повреждений, а

также в более

продолжительной

 

активности

механизмов

срочной адаптации, срок которой превышает 10 суток. Полноценное включение долговременной адаптации отмечается лишь к 30 суткам или позднее.

Что касается травматической болезни у пострадавших с тяжелой механической травмой во время катастроф, то у них особенности и динамика клинических проявлений также зависят от характера повреждений, общесоматического статуса и сроков оказания медицинской помощи.

Результаты исследований свидетельствуют о допустимости обобщенного обсуждения тяжелой сочетанной травмы, полученной в различных условиях, применительно к единой проблеме экстремальных состояний и постэкстремальных расстройств.

2.6. Общие принципы диагностики и лечения тяжелой сочетанной травмы на основе концепции травматической болезни

Разностороннее изучение различных этапов посттравматического периода при тяжелой сочетанной травме показало, что травматическая болезнь является по существу патологией адаптации, имеющей свою последовательность развития и периодизацию. Это позволило определить и сформулировать ряд принципов лечебно-диагностической тактики, которые относятся не только к травматическому шоку. соответствующему начальной, острой, фазе патологического процесса и запускающему мощные патогенетические механизмы, но и к последующему развитию событий, вплоть до определения окончательного исхода. В кратком

изложении эти принципы могут быть представлены следующим образом.

1. Раннее начало в период шока комплексных лечебных мероприятий, призванных не

 

допустить срыва адаптации, вероятность которого заметно возрастает с увеличением срока

 

неэффективности детерминированных естественных компенсаторных механизмов.

 

 

 

 

2.

Одномоментная

диагностика

 

всех

имеющихся

повреждении, проводимая

с

 

использованием инструментальных и других дополнительных методов исследования наряду с

 

выполнением неотложных лечебных мероприятий. Этот принцип настойчиво пропагандировал-

 

ся кафедрой военно-полевой хирургии во

главе с А.Н.Беркутовым еще в пятидесятые. годы

 

когда завершенной концепции травматической болезни еще не существовало, но зависимость от

 

эффективности противошоковых мероприятий всего клинического течения тяжелой сочетанной

 

травмы, а не только успешного выведения из шока обозначалась достаточно отчетливо. Такая

 

же ориентация на широкую панораму дальнейшего развития патологического процесса легла и в

 

основу следующего принципа,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Включение неотложных операций, имеющих целью устранение непосредственной угрозы

 

жизни

(остановка кровотечения, устранение асфиксии

и

повреждений

жизненно

важных

 

органов), в комплекс противошоковых мероприятий, не дожидаясь относительной стабилизации

 

основных функциональных показателей с помощью предоперационной подготовки. Внедрение

 

данного принципа позволило существенно снизить раннюю летальность в период шока.

 

 

 

 

4. Раннее выполнение хирургических вмешательств, направленных на устранение или

 

снижение значимости феномена взаимного отягощения повреждений. Практика показывает, что

 

эти операции, представленные главным образом вмешательствами на опорно-двигательном

 

аппарате, следует выполнять в течение первых—третьих суток после выведения из шока, когда

 

еще действуют механизмы срочной адаптации, подкрепленные противошоковой терапией[7,

 

12].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

По данным кафедры военно-полевой хирургии, полученным при анализе статистического

 

массива, включающего 673 клинических наблюдения за период с1980 по 1988 год, оказалось,

 

что

ранние

срочные

 

оперативные

вмешательства(исключая

неотложные

 

операции,

 

производившиеся по жизненным показаниям в комплексе противошоковых мероприятий),

 

выполненные в течение двух—трех

суток после поступления пострадавших с тяжелой

 

сочетанной травмой, сопровождались достоверно более низкой летальностью, чем операции.

 

осуществлявшиеся по тем же показаниям в течение четвертых—седьмых суток(рис. 2.4). Столь

 

же достоверны различия между указанными группами по частоте развития послеоперационных

 

пневмоний и раневой инфекции. После операций, выполненных в еще более поздние сроки,

 

частота осложнений заметно возрастает, но это. видимо, связано уже с переходом в следующую

 

фазу

травматической

болезни, для

которой развитие

инфекции

является

характерной

 

особенностью. Такая трактовка подтверждается и достоверным снижением послеоперационной

 

летальности, что можно объяснить большей стабилизацией адаптационных механизмов.

 

 

 

 

Обозначенный

подход

полностью

соответствует

сложившимся

представлениям

о

длительности эффективного

действия

механизмов срочной адаптации и о постоянном

 

формировании механизмов долговременной устойчивой адаптации, которое завершается при

 

неосложненном

течении

травматической болезни к третьей—четвертой .

 

Любаянеделе

 

хирургическая

агрессия

в

период

ослабления

эффективности

срочных

 

адаптационных

 

механизмов и недостаточного формирования долговременной адаптации(рис.2.5) сопряжена с резким возрастанием риска послеоперационных осложнений, главным образом инфекционновоспалительного характера.

Летальность

Рис. 2.4. Зависимость летальности больных и инфекционных осложнении от времени выполнения отсроченных операций, направленных на устранение феномена взаимного отягощения повреждений. По вертикали — частота летальных исходов ( %).

Рис. 2.5. Схема срыва компенсаторных механизмов устойчивой (долговременной) адаптации (кривая 2) при хирургической агрессии (отсроченных операциях) в сроки от 4— 5 до 14 суток (в сопоставлении со схемой, представленной на рис. 2.2). Кривая 1 — срочная адаптация.

Стрелки: а — травматическая агрессия. Условные обозначения как на рис. 2.2.

Следует заметить, что аналогичные данные были нами получены и ранее в результате анализа хирургической тактики при острых желудочно-кишечных кровотечениях[33]. Это указывает на правомерность обобщенных суждений, позволяющих соотносить указанный тактический принцип не только с сочетанной травмой, но и с последействием перенесенного организмом экстремального состояния вообще.

5. Допустимость выполнения после тяжелой сочетанной травмы других операций,

направленных на восстановление полноценной функциональной активности и не имеющих срочных показаний, только после завершения процесса устойчивой адаптации. Этим тяжелая сочетанная травма отличается тактически от сходных по тяжести изолированных повреждений,

при которых выбор сроков плановых оперативных вмешательств

определяется только

показателями основных жизненных функций пациента, стабилизация которых обычно свиде-

тельствует о достаточно устойчивой адаптации организма.

 

 

 

 

 

 

6. С учетом того обстоятельства, что, начиная с конца первой недели

после

тяжелой

сочетанной

травмы, высокий

риск развития

тяжелых

форм

местной и

генерализованной

инфекции приобретает значение решающего фактора, почти абсолютно определяющего судьбу

пострадавшего,

необходима

своевременная

и

полноценная

профилактика

хирургической

инфекции [4, 22, 23, 38]. Чрезвычайная

важность

и

своеобразие

патогенеза

системной

воспалительной реакции и сепсиса, рассматриваемых в качестве последействия экстремального

состояния организма, обусловленного тяжелой сочетанной травмой, не позволяет обсуждать этот

вопрос в общем контексте. Ему будет специально посвящена одна из последующих глав книги.

7. Исходя

из

концепции

травматической

болезни, у

пострадавших с

тяжелой сочетанной

травмой особую роль приобретаетразработка методов реабилитации и критериев ее

эффективности. Фактору сочетанности повреждения здесь отводится ключевая роль. поскольку

именно с ним связаны нарушения, способные обусловить стойкое ограничение физиологических

и социальных функций.

 

 

 

 

 

 

 

Таким образом, клиническая концепция травматической болезни в известной мере пополняет

профессиональный

кругозор

практического ,

врачавыводит

мотивацию

лечебно-

диагностических мероприятий за пределы сиюминутных потребностей, ориентирует их на весь

патологический процесс до определения окончательного исхода. Вместе с тем она не способна

удовлетворить назревшую потребность в обновленной стратегической

мировоззренческой

установке,

рассчитанной на

заметное расширение

границ

возможного в

преодолении

экстремального состояния организма и его последствий. Проблема остается.

 

 

 

2.7. Тяжелая сочетанная травма как объект общенаучного системного

 

исследования

 

 

 

 

 

 

 

Понятие о принципах (от латинского “principium” — начало, основа) может восприниматься

как в широком, так и в более узком смысле. В предыдущем разделе оно использовано для

обозначения основных нормативов профессиональной деятельности, вытекающих из доктрины

неотложной клинической, а также военной медицины. В этом смысле указанные принципы

отражают главные направления императивного воздействия на больной организм, рассчитанные

на соответствующие конкретному этапу развития медицины представления о главных, наиболее

общих закономерностях патогенеза экстремального состояния и его последействия. Однако

сложность рассматриваемой проблемы состоит в том, что именно в экстремальной ситуации

начинают проявляться и, более того, нередко приобретают решающее значение те скрытые,

глубинные особенности жизнедеятельности конкретного организма, которые придают ему

индивидуальность. В обычных условиях эти особенности, конечно

же,

осознаются

нами,

поскольку они закладывают основу конституциональных различ, типовыхй различий в

реактивности центральной нервной системы, в гемодинамике или

в

других

системных

функциях. Однако наличие этих особенностей воспринимается физиологами

и врачами

относительно спокойно до той поры, пока возникновение экстремальной ситуации не потребует

предельной, значительно превышающей физиологические нормы, реализации функционального

потенциала организма.

 

 

 

 

 

 

 

Тогда отношение к индивидуальным(врожденным или приобретенным) особенностям

глубинной,

совершаемой на уровне метаболизма, жизнедеятельности резко меняется. Внезапно

оказывается, что от этих особенностей во многом зависит, удержится

ли

организм

на

 

критическом жизненном рубеже, сможет ли он благополучно выйти из экстремальной ситуации

 

и какой понесет при этом функциональный ущерб. Конкретное представление о значимости

 

отдельных особенностей этого базисного метаболизма, об их роли в развитии патогенетических

 

механизмов и в прогнозе экстремального состояния складывается в сознании врача в виде

 

индивидуального клинического образа пациента.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Распознавание

клинического

образа

 

обретает

особую

 

значимость

в

раннем

постэкстремальном периоде, сразу же после проведения противошоковых мероприятий, когда

 

 

неустойчивая

стабилизация

главных

параметров

жизнеобеспечения

создает

 

неуверенную

 

надежду,

что

с

помощью

 

императивного

лечебного

воздействия

удалось

преодолеть

 

катастрофическое потрясение организма [85, 94, 103). Теперь императивный принцип в лечении

 

 

должен постепенно уступить место другому

стратегическому принципу— диалогу

врача

с

 

больным организмом, который он (врач) воспринимает как сложную саморегулирующуюся

 

живую систему. Именно на этом этапе важно адекватно определить цену адаптации, тот

 

функциональный ущерб, с которым организм выходит из шока и вступает в новое функцио-

 

нальное

состояние, вслед

за

которым

 

возникают

неясные

очертания

последующих

 

функциональных

преобразований,

вплоть

до

определения окончательного

исхода. Именно

 

 

формированию адекватного представления об индивидуальной цене перенесенного организмом

 

потрясения — и служит особая форма врачебного мышления— распознавание клинического

 

 

образа пациента.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Только на основании клинического образа можно ориентироваться в сложном, запутанном

 

 

лабиринте причинно-следственных отношений, составляющих основу развития синдрома

 

полиорганной недостаточности. Именно так сейчас наиболее часто обозначается ,бурная

 

драматическая клиническая манифестация, наблюдаемая в раннем постшоковом периоде до

 

шестого—восьмого

дня, а иногда

и дольше.

Уязвимость

этого обозначения

состоит в

том, что

 

 

оно по сути своей изначально рассчитано на запоздалую диагностическую информацию, когда

речь

идет

уже

о

констатации факта одновременной функциональной несостоятельности

нескольких органов и анатомо-функциональных систем. Как развивались события на глубинном

метаболическом уровне, что и за чем следовало, почему в комплексе проявлений полиорганной

недостаточности наблюдались индивидуальные различия и динамическая смена доминирующих

нарушений — на эти вопросы не дают ответа ни само понятие о полиорганной недостаточности,

ни

обсуждаемые

в

связи с этим понятием патогенетические механизмы. Обычно при

обсуждении этих механизмов акцент делается вначале на общие закономерности, а затем — на

достаточно

известные

патологические

алгоритмы

развития

недостаточности - сердечно

сосудистой системы, системы внешнего дыхания, печени, пищеварительной и выделительной

систем и т.д.

 

 

 

 

 

 

О скрытых, глубинных нарушениях на доклиническом уровне, самым непосредственным

образом зависимых от типовых конституциональных. наконеци, от строго индивидуальных

особенностей базисного метаболизма конкретного живого организма, несомненно предо-

пределяющих и основные направления событий в экстремальной ситуации. в этих обсуждениях

обычно

не

упоминается. Между

тем

клиническая

практика

постоянно

подтверждает

существование такой причинно-следственной связи. И обеспечить методологическую основу для

реализации стратегического принципа — диалога с организмом, переживающим потрясение от

экстремального воздействия, без осознания реальности существования этой связи практически

невозможно.

 

 

 

 

 

 

Итак, клинический образ представляет собой субъективную форму интегрального восприятия

врачом многоплановой информации о функциональном состоянии пациента, переживающего

экстремальное воздействие. Однако нельзя не отметить, что такое определение не отличается

конкретностью. Более того, оно ориентировано на неформальную профессиональную логику,

содержит элементы художественного интуитивного восприятия, не поддающегося описанию с

помощью языка. Поэтому, несмотря на стремление к удовлетворению актуальных практических

потребностей,

подобные рассуждения

создают впечатление о

некой исключительности,

элитарности касты врачей, способных использовать в своей профессиональной деятельности суждения, вытекающие из интегрального клинического образа пациента.

Впоследние годы широкое внедрение в аналитический процесс микропроцессорной

компьютерной техники радикальным образом меняет ситуацию. Новая

методика анализа

 

повлекла за собой развитие общенаучных направлений, из которых складывается соответст-

 

вующее конкретному историческому этапу научное мировоззрение. Развитие науки, всегда

 

представляющее собой аутокаталитический процесс с обратной связью, повлекло возрастание

 

интереса к термодинамике нелинейных процессов. Появилась возможность описывать эти

 

процессы и формирующиеся на их основе сложные диссипативные системы с

помощью

конкретного научного языка. Сформировалось новое общенаучное направление — синергетики.

 

Неспецифический, универсальный характер закономерностей, составляющих данное научное

 

направление, иллюстрируется примерами из различных областей естествознания, сложилась

 

база для использования их и в целях решения научно-практических медицинских задач. На кон-

 

кретном

этапе

встает

вопрос

о

создании

 

своеобразного

логиче“мостакого” между

 

фундаментальными общенаучными воззрениями и их конкретным воплощением в практической

 

медицине. Представляется, что весьма подходящей областью для разработки наметившегося

 

направления является проблема экстремального состояния организма и постэкстремальных

 

расстройств.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Широкий диапазон физиологических колебаний функциональных параметров на различных

 

уровнях

жизнеобеспечения,

начиная

с

молекулярного

и

до

системно-организменного,

сопоставление зафиксированных параметров с теми изменениями, которым они подвергаются в

 

экстремальной ситуации, сопоставление тех и других показателей с клиническими критериями

 

развития

процесса

. инаконец. анализ

полученных

результатов

с

позиций

интегральной

 

функциональной

синергетики

открывают

перспективы

создания

стройной

системы

индивидуального функционального мониторинга, способной вывести клинициста и на этапный,

 

и на окончательный прогноз.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вполне допустимо ожидать, что при этом проявятся взаимоотношение факторов танатогенеза

 

и саногенеза. характер их взаимодействия в ходе патологического

процесса, также

те

 

ключевые моменты развития последнего, которые необходимо использовать, чтобы в ходе

 

диалоговой курации подтолкнуть процесс в нужном направлении.

 

 

 

 

 

 

В этом

случае

обретают

конкретное

выражение

и фундаментальную научную подоплеку

суждения о том, почему, к примеру, у одних пациентов? истощающийся функциональный потенциал расходуется на бурную агонию, а у других реализуется в ходе продолжительного

гипобиоза. Или другой

вопрос: почему хирургическая инфекция, развиваясь

в третьей

стадии

(фазе) травматической

болезни, у одних пациентов сразу же

обретает

тенденцию к

генерализации (со всеми характерными иммунологическими признаками), а у других развивается по пути также весьма тяжелого и нередко столь же неблагоприятного по прогнозу местного процесса [106]? Так, допустим, при изучении проблемы острого перитонита мы убедились, что преобладание тенденции к отграничению или, напротив, к распространению процесса в полости

брюшины зависит от индивидуального соотношения в спектре лизосомальных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов. которое оказывает влияние на динамику преобразования фибриногена в фибрин[18]. Не исключена возможность, что в ходе развития обозначенного

направления

обретет перспективы распознавание механизмов и

предпосылок развития

заболеваний

эндогенной

природы— обменных, эндокринных,

онкологических и других.

Проявится взаимодействие в их патогенезе генетических факторов и перенесенных организмом

экстремальных ситуаций. Но главная задача, бесспорно, состоит в том, чтобы обеспечить

методологическую базу для создания системы“образного” компьютерного функционального мо-

ниторинга

и превентивных, упреждающих,

мероприятий в

лечении

постэкстремальных

осложнений.

Обсуждение

этих вопросов и

является главной

целью

последующих разделов

книги.

 

 

 

 

 

РЕЗЮМЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тяжелая сочетанная (по локализации) механическая травма может быть охарактеризована как

 

особая форма патологии в неотложной хирургии. Главная ее особенность состоит в наличии

 

функционального по своей природе феномена взаимного отягощения повреждений. Каждое из

 

них ,

не

будучи

безусловно смертельным, привносит определенную

функциональную

 

дезорганизацию,

которая

в

совокупности

с

функциональными

последствиями

других

повреждений обусловливает реальную опасность летального исхода. Высокая значимость

 

функционального компонента в определении тяжести и прогноза сочетанной травмы позволяет

 

рассматривать

ее

в

качестве

адекватной модели

для

изучения

экстремального состояния

организма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Наблюдаемые стадийность, последовательность в развитии клинических проявлений тяжелой

 

сочетанной

травмы

и

ее

осложнений послужили основанием для изучения ее патогенеза и

лечения

с

позиций травматической болезни. Травматическая

болезнь — не

нозологическая

 

форма,

а

особая клиническая категория со своеобразным методологическим подходом,

позволяющим рассматривать в свете лечебно-диагностических задач не отдельные стадии и

осложнения

(шок, постшоковый

период, инфекционные осложнения,

расстройства периода

 

реконвалесценции и реабилитации), а весь процесс в целом, до определения окончательного

 

исхода. По существу это болезнь адаптации, ориентированная на определенную этиологию.

 

Исследование биохимических и иммунологических изменений при травматической болезни

 

выявило

их

сложность

и разноплановость. С

некоторой

условностью

в

биохимических

изменениях

можно

выделить

 

признаки

весьма

лабильного

адаптационного , процесса

протекающего с нарушениями и имеющего фазность; признаки общей воспалительной реакции,

 

развивающейся

 

на

 

фоне

вторичн(опгосредованного) иммунодефицита; признаки

 

коагулопатических и трофических нарушений. Между всеми этими изменениями существует

 

сложная динамическая прямая и обратная связь. Одним из ключевых механизмов большинства

 

выявленных

изменений

является

нарушение

кислородного

,

обменасопровождающееся

 

устойчивой гипоксией.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вместе с тем нельзя не заметить, что выявленные сложные и многочисленные биохимические

 

изменения

недостаточно

четко

увязываются

с

детерминированной

последовательностью

развития клинических проявлений. В значительной мере сведения об этих изменениях остаются

 

недовостребованными клиницистами в их повседневной практической деятельности, поскольку

 

интенсивная коррекция одного или нескольких смежных показателей, как правило,

не способна

 

обеспечить радикальный благоприятный перелом в развитии процесса. Кроме того, анализ биохимических изменений обычно ориентируется на уже наступившие нарушения в клиническом течении, когда эффективность целенаправленной терапии значительно снижается. Поэтому возникает настоятельная потребность в развитии методологического подхода, обозначенного в

концепции

травматической

болезни, преобразования

его

в

методологическую

систему

компьютерного мониторинга,

динамического прогноза

развития

событий и упреждающего

лечения. Перспективы создания такой системы в сознании клиницистов все более отчетливо увязываются с конкретным приложением теории термодинамики неравновесных систем к решению конкретной практической проблемы. В данном случае речь идет о диагностике и лечении тяжелой сочетанной травмы с ее сложным многофакторным патогенезом и неоднозначными последствиями.

Однако обсуждение значимости естественнонаучных теоретических подходов к решению конкретных практических задач возможно лишь на основе краткого(и определенным образом адаптированного к клиническому мышлению) изложения основных положении термодинамики неравновесных процессов и синергетики.

ЛИТЕРАТУРА

1.Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса.— М.: Медицина, 1968.—

547с.

2.Анохин П.К. Теория функциональных систем// Успехи физиол. наук.— 1970.- Т. 1. № 1.-

С.19-54.

3.Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической передаче.— М.: ВИНИТИ, 1988.- 180 с.

4.Вадиков В.Д., Сидельникова О.П., Андреев В.А., Лесков Н.И. Рациональная антимикробная

терапия раневой инфекции у больных травматологического профиля// Военно-морская хирургия: проблемы развития.— СПб., 1994.— С. 25-26.

5.Баркаган З.С. Патология гемостаза // Руководство по гематологии:

В2т.- 2-е изд перераб. и доп— М., 1985.- Т. 2.- С. 160-348.

6.Биохимические основы метаболизма / Под ред. А.И. Колотиловой.— Л.:

Изд-во ЛГУ, 1980.- 111с.

7.Бояринцев В. В. Определение лечебной тактики у раненых с тяжелыми сочетанными ранениями и травмами на основе объективной оценки тяжести состояния: Автореф. дис. . канд.

мед. наук.— СПб., 1995.— 19 с.

8.Булага В.В., Голобородько Н.К. Классификация и классификатор механической политравмы

//Ортопедия, травматология и протезирование.— 1986.— № 6.- С. 65-68.

9.Виноградов В.М. Фармакология адаптивных процессов.—Л.: ВМедА, 1984.- 27 с.

10.Гаврилин С.В. Оптимизация компенсаторных процессов внешнего дыхания интенсивной терапией при тяжелой сочетанной травме : Автореф. дис. . д-ра мед.наук.— СПб., 1994.— 41 с.

11.Грызунов В.В. Система кровообращения при легкой механической травме: Автореф. дис. .

канд. мед. наук,— Л., 1988.— 21 с.

12.Гуманенко Е.К. Сочетанные травмы с позиции объективной оценки тяжести : травм Автореф. дис. . д-ра мел. наук.—СПб., 1992.—50 с.

13.Емельянов А.Ю. Нейрогистологические особенности сочетанной черепно-мозговой травмы

//Материалы IX науч. конф. молодых ученых Воен.-мед. акад.- Л.: ВМедА, 1986.- С. 40-41.

14.Емельянов А.Ю. Особенности неврологических изменений при сочетанных черепномозговых травмах: Автореф. дис. . канд. мед. наук.— Л., 1987.— 23 с.

15.Ерюхин И.А., Хрупкий В.И., Самохвалов И.М. Лечение сочетанных огнестрельных и взрывных повреждении на этапах медицинской эвакуации// Воен.- мед. журн.- 1992.-№ 4/5.-С. 42—49.

16.Ерюхин И.А., Хрупкчн В.И. Самохвалов И.М. Клиника, диагностика и лечение сочетанных огнестрельных ранений // Опыт советской медицины в Афганистане.- М., 1992.- С. 24-25.

17.Ерюхин И..А Травматическая болезнь— общепатологическая концепция или нозологическая категория ? // Вести, травматологии и ортопедии.— 1994.- № 1.- С. 12-15.

18.Ерюхин И.А., Шашков Б. В., Повзун С.А. Эндотоксикоз при травматической болезни// Эндогенные интоксикации. СПб., 1994.— С. 29—30.

19.Ильина В.А., Ассур М.В., Логинова М.П. и др. Состояние калликреин-кининовой системы и процессов перекисного окисления липидов у пострадавших в динамике травматической болезни. Оценка лечебного действия олифена// Травма, шок, травматическая болезнь,— СПб., 1993.—

С. 22—32.

20.Каплем А.В., Пожариский В.Ф., Лебедев В.И., Балатбаев К. Лечение переломов у пострадавших с политравмами// Хирургия.— 1985.— № 11.— С. 17—22.

21.Колесников И.О., Лыткин М.И., Тищенко М.И. и др. Интегральная реография тела при хирургических заболеваниях органов груди // Вестн. хирургии.-1981.-Т. 126,"№З. С.114-121.

22.

Колосов А.П., Столбовой А.В., Кочеровец В.И. Анаэробные инфекции в хирургии.— Л.:

Медицина, 1989.— 159 с.

 

 

 

23.

Королюк

А.М., Попов В.А.,

Бадилов В.Д. Микробиологические

аспекты

течения

современной

посттравматической

инфекции// Тезисы XVII съезда

Всесоюз.

о-ва

эпидемиологов, микробиологов и паразитологов.— М., 1989.— Т. 1.- С. 175-176.

 

 

24.Кропотов С.П. Состояние системы внешнего дыхания при легкой механической травме: Автореф. дис. . канд. мед. наук.— Л., 1988.— 22 с.

25.Мевх А.Г., Вржец П.В., Балевич В.В., Варфоломеев С.Д. Полиферментная система синтеза простагландинов // Химическая и биохимическая кинетика.- М., 1983.- С. 224-292.

26. Меделяковский А..Н Функциональные системы, обеспечивающие гомеостаз // Функциональные системы организма.— М., 1987.— С. 77—103.

27.Меерсон Ф.3., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.— М.: Медицина, 1988.—253 с.

28.Михайлова А.А., Захарова Л.А., Сорокин С.В. Миелопепгиды — новый класс эндогенных иммунорегуляторов.— М.: ВИНИТИ, 1987.— 63 с.

29.Нагнидеда А.Н., Зайцев Е.И. Анализ причин летальности при дорожно-транспортных повреждениях (ДТП) и особенности их распознавания// Вестн. хирургии.- 1984.- Т. 133, № 8.-

С. 80-83.

30.Нагнибеда А.Н., Апинасенко Б. Г. Травматогенез и диагностика дорожно— транспортных повреждений // Вестн. хирургии.— 1985.— Т. 135, № 9.— С. 80-83.

31.Неговский В.А., Закс И.О. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни // Патол. физиология и эксперим. терапия.— 1987.- № 3.- С. 11-14.

32.Немченко Н.С., Ерюхин И.А., Шанин В.Ю. Постагрессионный обмен веществ при гяжелой механической травме // Вестн. хирургии.— 1991.— Т. 146, № 4.- С. 53-57.

33.Петров В..П, Ерюхин И..А, Шемякин И..С Кровотечения при заболеваниях пищеварительного тракта.— М.: Медицина, 1987.— 256 с.

34.Пирогов Н.И. Севастопольские письма. 1854—1855 // Собр. соч.: В 8 т.— М.: Медгиз

1961.- Т. 6, ч. 2.- С. 311—403.

35.Пожариский В.Ф. Политравмы опорно-двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации.— М.: Медицина, 1989.—254 с.

36.Пожариский В.Ф., Ключевский В.В. Структурная характеристика механический травм// Ортопедия, травматология и протезирование.—1989.— № 8.— С. 52-55.

37.Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма / Под ред. М.Н. Кондрашовой.— М.: Наука, 1978.— 238 с.

38.Рыбкин А..К Этиопатогенетическое обоснование антеградной эндолимфатической

заместительной иммунотерапии раневой инфекции у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой: Автореф. дис. . канд. мед. наук.— СПб., 1993.-23 с.

39.Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь,—Ашхабад: Ылым, 1984.-224 с.

40.Соколов В.А., Клопов Л..Г Клинико-статистическая классификация сочетанных и множественных травм с элементами прогнозирования// Ортопедия, травматология и протезирование.— 1990.— № 10.— С. 54—57.

41. Супрун .Т Ю. Состояние калликреин-кининовой системы крови в динамике травматической болезни: Автореф. дис. . канд. биол. наук.— Л., 1985.— 23 с.

42.Титов С.А., Мамиконова О.А. Пептидный контекст и регуляция состояния организма// Физиологическое и клиническое значение регуляторных пептидов.— Пущино, 1990.— С. 179.

43.Ткаченко С.С., Евдокимов А.Е. Принципы лечения пострадавших с сочетанными повреждениями и множественными переломами костей// Вести. хирургии. - 1990.- Т. 144, № 3.

-С. 71-76.

44.Травматическая болезнь / Под ред. И.И. Дерябина, О.С.Насонкина.— Л.: Медицина, 1987.-

303с.

45.Клиника, диагностика и лечение тяжелых повреждений при дорожно-транспортных происшествиях / Под ред. В.Ф. Трубникова.— Харьков: Виша шк., 1980.- 176 с.

46.Трубников В.Ф., Попов И.Ф. Исходы лечения пострадавших в дорожно-транспортных происшествиях с множественной и сочетанной травмой, доставленных случайным транспортом

//Ортопедия, травматология и протезирование.-1985.-№ 9.-С. 12-16.

47.Хашен Р., Шейх Д. Очерки по патологической биохимии: Пер. с нем.— М.: Медицина, 1981.- 253 с.

48.Хрупкин В.И. Сочетанные огнестрельные ранения: (Клиника, диагностика и организация

лечения): Автореф. дис. . д-ра мед. наук.—СПб., 1994.—29 с.

49.Цибин Ю.Н. Многофакторная оценка тяжести травматического шока в клинике// Вести,

хирургии. - 1980.- Т. 125. № 9.- С. 62-67.

50.Цыбуляк Г.Н. О лечении переломов конечностей и таза при тяжелых сочетанных травмах

//Вести, хирургии.— 1986.— Т. 136, № 6.— С.145—150.

51.Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений.— СПб.: Гиппократ. 1995.— 432 с.

52.Шанин В.Ю. Защита и оптимизация компенсаторных процессов системы дыхания с

помощью анестезиологического пособия при операциях на органах, груджи,вота огнестрельных, минно-взрывных ранениях и травмах: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук.— Л., 1990.— 44 с.

53.Шапошников Ю.Г., Миронов Г.М., Попова М.М. О терминологии и классификации механической травмы // Ортопедия, травматология и протезирование.-1991.-№ 1.—С. 57-60.

54.Шапошников Ю.Г., Назаренко Г.И., Миронов Г.М. и др. Система оценки тяжести травм:

состояние и перспективы проблемы// Ортопедия, травматология и протезирование.—1990.—№ 4.—С. 1—5.

55.Яковлев М.Ю. Эндотоксиновый шок // Казан, мед. журн.— 1987.— Т 68 № 3.- С. 207-211.

56.Яковлев М.Ю., Галанкин В.Н., Ипатов А.И. и др. Острый респираторный дистресс-

синдром при эндотоксиновом шоке // Арх. патологии.— 1988.— Т. 4, вып.11.- С. 81-89.

57.Axelrod J., Reisine T.D. Stress hormones: their interaction and regulation // Science.- 1984.- Vol. 224, № 4648.- P. 452-459.

58.Baker S.P., O'Neil! В., Haddon W., Long W.B. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care // J. Trauma.- 1974.- Vol. 14, № 3.- P. 187-196.

59.Barone J.E., Snyder A.B. Treatment strategies in shock: use of oxygen transport measurements

//Heart Lung.— 1991.— Vol. 20, № 1.— P.81—85.

60.Baue A.E. Multiple, progressive, or sequential systems failure: a syndrome of the 1970th // Arch. Surg.- 1975.- Vol. 110, № 7.- P.779-781.

61.Beisbarth H., Fekl W. Pathophysiologie des Postaggressionsstoffwechsels // Zentralbl. Chir.- 1989.- Bd 114, H.16.- S. 1045-1058.

62.Bergsma J. The trauma triangle // Theor. Med.— 1994.— Vol. 15. № 4.— P. 361—76.

63.Bessey P.Q., Lowe K.A. Early hormonal changes affect the catabolic response to trauma // Ann. Surg.— 1993.— Vol. 218, № 4.— P. 476—89.

64.Blauhut В., Lundsgaard-Hansen P. Hemostasestorungen in der Anasthesiologie und operativen Intensivmedizin // Anaesthesiol. Reanim,— 1990.— Bd 15 H. 2.- S. 67-80.

65.Border J.R., Allgower I, Siggard O.I. Blunt multiple trauma.— New York-Basel: Marsel' Deccer, 1990.— 1012 p.

66.Borwta A., Polk H. Multiple system organ failure // Surg. Clin. North Amer.- 1983.- Vol. 63, №

2.-P. 315-336.

67.Bowen T.E., Bellamy R.F. Emergency war surgery.—Washington: US Government Printing OfTice, 1988.-446 p.

68.Boyd C.R., Tolson M.A., Copes W.S. Evaluating trauma care: the TR1SS method: trauma score and injury severity score // J. Trauma.— 1987.— Vol. 27, № 4.- P. 370-378.

69.Brown S.A., Hall E.D. Role of oxygen-derived free radicals in the pathogenesis of shock and trauma, with focus on central nervous system injuries // J. Amer. Vet. Assoc.-1992.- Vol. 200, №12.- P. 1849-1859.

70.Cavaillon I.M., Tamuon F., Marry C. et al. Multiorgan dysfunction syndrome and the implication of cytokines // 7th European Congress on Intensive Care Medicine.— Innsbruck, 1994.— P. 23—32.

71.Champion H.R., Sacco W.J., Cariww A.Z. er al. Trauma score // Crit. Care Med.- 1981.- Vol. 9, № 9.- P. 672-676.

72.Cipolle M.D., Pascuale M.D., Cerra F.B. Secondary organ dysfunction. From clinical perspectives to molecular mediators // Crit. Care Clin.—1993.— Vol. 9, № 2.-P.261-298.

73.Faist E., Bane A.E., DiMives H.D., Heberer O. Multiple organ failure in polv-trauma patient // J.Trauma.1983.- Vol. 23, № 9.- P. 775-786.

74.Frick U., Flick G. Moderne Aspekte der Hemostase und der Hemostascstorungen//Anaesthesiol. Reanim.- 1985.-Bd 10, H. 2.- S. 111-117.

75.Fry D.E., Perlstein L., Fulton R.L. et al. Multiple system organ failure // Arch. Surg.- 1980.-

Vol. 115, № 2.-P. 136-140.

76.Fry D.E. Multiple system organ failure // Surg. Clin. North Amer.— 1988.— Vol. 68, № 1.- P. 107-122.

77.Gersmeyer E.F., Huer W. W. Allegemeine Pathophysiologie des Schocks // Der Schocks und Seine Behandlung.— Stuttgart: New York, 1982.— S.3—16.

78.Grubow L. Postoperative Intensivtherapie.— Berlin: Folk u. Gesundheit. 1983.-XVII, 615 s.

79.Gullo A., Viviani M., Fasiolo S. Consumption coagulopathy in the critically ill. Which support?

//7th European Congress on Intensive Care Medicine.— Innsbruck, 1994., P. 59-60.

80.Hardaway P.M. Disseminate intravascular coagulation as a possible cause of acute respiratory failure // Surg. Gynecol. Obstet.-1973.-Vol. 137, №3.-P. 419-424.

81.Hayes M.A., Yau E.H., Timmins A.C. et al. Response of critically ill patients to treatment aimed at achieving supranormal oxygen delivery and consumption. Relationship to outcome // Chest.- 1993.- Vol. 103, № 3.— P.886—895.

82.Kooij A Schiller H.J., Schijns M. et al. Conversion of xanthine dehydrogenase into xanthine oxidase in rat liver and plasma at the onset of reperfusion after ischemia // Hepatology.- 1994.- Vol. 19, № 6.— P. 1488-1495.

83.Krsek-Staples J.A Kew R.R., Webster R.0. Ceruloplasmin and transferrin levels are altered in serum and bronchoalveolar lavage fluid of patients with the adult respiratory distress syndrome // Amer. Rev. Respir. Dis.—1992.— Vol. 145, № 5.— P. 1009-1015.

84.Lundsgaard-Hansen P., Blauhut В., Doran J. Schockmediatoren und ihre Antagonisten als therapeutische Zukunfsperspektiven // Anaesthesiol. Reanim.— 1988.- Bd 13, H.3.-S. 123-140.

85.Macleod A.D. The reactivation of post-traumatic stress disorder in later life // Aust. N. Z. J. Psychiatry.- 1994.- Vol. 28, № 4.- P. 625-34.

86.Mary I., Buhren V., Schuttler A., Trentz O. Value of superoxidedismutaze for prevention of multiple organ failure after multiple trauma // J. Trauma.— 1993.— Vol. 35. № 1.- P. 110-119.

87.McCord I.M., Gao В Leff I., Fiores S. Neutrophil-generated free radicals: possible mechanisms of injury in adult respiratory distress syndrome // Environ. Health Perspect.- 1994.- Vol. 102, Supp

1.10.- P. 57-60.

88.Meduri G.U. Pathophysiology of late ARDS. The role of a protracted inflammatory responce // 7th European Congress on Intensive Care Medicine.— Innsbruck, 1994.— P. 237-244.

89.Messmer K.F. Traumatic shock in polytrauma: circulatory parameters, biochemistry and resuscitation // World J. Surg.- 1983.- Vol. 7, № 3.- P. 26—30.

90.Mest H.J., Ponicke K. Die Bedeutung der Eicosanoide fur Hvpoxie und Ischemie // Ztschr. klin. Med.- 1987.- Bd 42, H.I 2.- S. 1037-1040.

91.Oeslern H.J., Sturm J., Lobenhoffer H.P. et al. Moglichkeiten zur Klassifizierung von verlat/ungen beim polytraumatisierten // Langenbecks Arch. Chir.- Forum (Suppl.).- 1983.- S.93-97.

92.Pasquale M.D., Cipolle M.D., Lundgren P. et al. Effects of oxygen delivery on outcome in trauma patients//Clin. Intensive Care.— 1994.— Vol. 5, № 1.— P. 21—29.

93.Pfeiffer L., Kretzschmar M., Knebel F.G. et al. Plasma levels of endotoxin, TNF and IL-6 in the early stage after polytraumatic injury // 7th European Congress on Intensive Care Medicine.— Innsbruck, 1994.— P. 645—648.

94.Ribeiro S.P., Villar J., Slutsky A.S. Induction of the stress response to prevent organ injury // New Horiz. - 1995.- Vol. 3, № 2.-P. 301—11.

95.Ronzoni G., Carli F. La risposta ormonale e metabolica al trauma: fisiopa-tologia e modulazione terapeutica // Minerva Anestesiol.— 1992.— Vol. 58, № 6.— P. 323-346.

96.Sakamaki F., Ishiraka A., Hasegana W. et al. Clinical significance of measuring myeloperoxidase, thiobarbituric acid reactive material and 7s collagen in plasma of patients with adult respiratory distress syndrome // Intern. Med.—1994.— Vol. 33, № 5.- P.257—263.

97.Scheuch D. W. Zur Bedentung ausgewalter Mediatoren fur die Pathogcnese des Zirkulatorischen Schocks // Ztschr. klin. Med.-1987.-Bd 42, H. 12.-S. 1031-1036.

98.Schlag G., Redl H. Neue Erkenntnisse der Pathogenese des Schockgeschehens in der Traumatologie // Unfallchirurgie.- 1988.- Bd 14, H.I.- S.3-11.

99.Schulze M Funke U., Topfer G., SeiferI A. Die Labordiagnose der disseminierten intravasalen Gerinnung unter besonderer Beruckichligung des Nachweises von Fibrinmonomeren // Ztschr. klin. Med.-1990.- Bd 45, H. 13.-S.I 139-1142.

100.Sefrin P., Brunswig D., Wenzel M. Antithrombin—III—Aktivitat bei Hemostasestomng polvtraumatiscerten Patienten // Dtsch. med. Wochenschr.— 1982.- Bd 107, № 10.S. 383-385.

101.Shoemaker W.C., Czer L., Bland R. et al. Cardiorespiratory monitoring in postoperative