Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Медицина катастроф / Ерюхин_И_А_,_Шляпников_С_А_Экстремальное_состояние_организма

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.96 Mб
Скачать

парциального

давления

кислорода

в

венозной

крови отмечается

повышение

отношения

лактат/пируват. Это, в соответствии с данными литературы, свидетельствует об усилении

 

процессов анаэробного гликолиза и определяет качественно иной этап развития травматической

 

болезни.

Такое

увеличение

анаэробного

 

синтеза

энергии

характеризуется

весьма

неблагоприятным

прогнозом.

Усиление

процессов

анаэробного

гликолиза

подтверждается

 

также

и

достоверным снижением как продукции углекислоты(парциальное давление

 

углекислоты в венозной крови равно34 мм рт.ст.), так и уменьшением ее выделения легкими:

 

количество

выделенной углекислоты

снизилось до121 мл/мин (нормальные

значения — 175

 

мл/мин).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При анализе показателей, характеризующих объем циркулирующей крови в структуре этого

 

кластера, отмечаются общие закономерности, характерные в той или иной степени для всех

 

кластеров,

относящихся к острому периоду травматической болезни. Прежде

всего —

это

 

анемия различной степени выраженности. Общий объем циркулирующей крови равен3.675 л.

 

что составляет 76 % от должного. Дефицит глобулярного объема выражен более значительно:

 

фактический глобулярный объем равен 1.210 л, что соответствует 54 % должной величины.

 

 

Показатели общего метаболизма характеризуются умеренными изменениями. Отмечается

 

некоторая

гипергликемия на фоне стабильной,

умеренно

выраженными

нарушениями,

 

функции

печени (уровень

билирубина — 14.228 мкмоль/л, активность

трансаминазы: ACT —

 

1.664, АЛТ — 1.493 мкмоль/л в час). Общий анализ крови характеризуется сохраняющимся

 

лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы

влево(палочкоядерные

лейкоциты — 13 %,

 

относительная и абсолютная лимфопения — 12 % и 1.080109 к/л).

 

 

 

 

 

 

 

 

Проведенный анализ показателей, формирующих некоторый клинический образ, который

 

представлен в виде третьего кластера, позволяет характеризовать его как“переходный”,

 

сопровождающийся угнетением сократительной функции миокарда, крайне неустойчивым

 

балансом между основными звеньями центральной гемодинамики. нарастающей активацией

 

анаэробного метаболизма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Учитывая, что данный кластер встречается у пострадавших с тяжелой механической травмой

 

в 73.3 %

случаев

в течение

первых

трех суток

после травмы, можно полагать,

что

его

 

“переходный” характер обусловлен нестабильностью ситуации, развивающейся в результате

 

централизации кровообращения. Последняя при кровопотере наступает в первую очередь за счет

 

снижения кровотока в спланхническом бассейне.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Как уже отмечалось, этот механизм служит пусковым в последующей патогенетической цепи.

 

приводящей к нарушению барьерной функции стенки тонкой кишки и других ее функций, что

 

определяет

развитие “синдрома

энтеральной

недостаточности”,

составляющего

основу

 

эндотоксикоза в постшоковом периоде. Эффективность проводимой терапии является тем

 

решающим фактором, который определяет дальнейшее развитие процесса.

 

 

 

 

 

 

Такой подход к оценке патофизиологической роли компонентов кластера хорошо согласуется

 

с данными J.H. Siegel. который в

своей

классификации

также

выделил

качественно

схожий

 

паттерн,

Автор

доказал,

что

в

основе

формирования

данного

кластера

лежит

угнетение

аэробного пути утилизации глюкозы и усиливается переход на анаэробный .гликолизВ

соответствии с этим третий кластер получил название “кластер метаболических нарушений”.

 

 

4.4.4. Патофизиологическая структура четвертого кластера

 

 

 

 

 

 

 

 

Среди

основных гемодинамических характеристик четвертого кластера

прежде

всего

отмечается крайне низкая эффективность сердечной деятельности. Резко снижена ударная

 

производительность сердца (УИ=0.019 л/м2, при сравнении с нормальными значениямиt=6.27,

 

p=0.000), которая не компенсируется даже тахикардией. СИ составляет 1.876 л/(мин • м2) (при

 

сравнении с контрольной группойt=3.84. p=0.0002). Столь низкие цифры разовой и минутной

 

производительности

сердца

сопровождаются

соответствующими

изменениями

показателя

работы

левого

желудочка— индекс систолической работы

левого желудочка

равен21.7 г/м2

 

(значение в контрольной группе— 53.5 г/м2). В качестве единственного компенсирующего механизма неэффективной насосной функции сердца выступает резкое увеличение тонуса

периферической сосудистой сети, которое

тоже не способно обеспечить

полноценную

компенсацию.

 

 

 

 

Структурные взаимоотношения показателей гемодинамики в четвертом кластере отражены

на рис. 4.10. Отмечается нарастание (по сравнению с проанализированными выше первыми

тремя кластерами) несоответствия между различными звеньями центральной гемодинамики.

Одним

из

признаков, подтверждающих

неэффективность

механизмов

стабилизации

центральной

гемодинамики,

является

снижение

артериального

давления. Из

всех

 

рассмотренных кластеров этот признак отмечается только в четвертом.

 

 

 

 

Таким

образом,

для

четвертого

кластера

одной

 

из

главных

дефиниций

является

прогрессирующее

снижение

производительности

сердца

и

неспособность, даже

путем

 

максимального напряжения. поддерживать функционирование сердечно-сосудистой системы на

 

необходимом для сохранения жизнедеятельности уровне.

 

 

 

 

 

 

При нарастающем

дисбалансе основных звеньев

гемодинамики

оценка

кислородного

бюджета представляется довольно актуальной в связи с особенностями функционирования целостного организма в такой момент. Прежде всего отмечается самый низкий индекс потока кислорода, характеризующий доступный тканям кислород — 209 мл/(мин • м2). что достоверно различается с нормальным уровнем(ИПК=605 мл/(мин • м2). 1=8.23. р=0.000). В то же время на фоне снижения потока кислорода индекс его потребления также достоверно падает 112до мл/м2. (t=3.243. р=0.002) по сравнению с нормой (152 мл/м2). Несмотря на. казалось бы. резкое

снижение потребления кислорода, градиент кислорода между артерией и веной достигает достаточно высоких значений— 5.588 об %. Это позволяет предполагать значительное усиление тканевой экстракции.

Глава 4

Л/с. 4. /tt Структурные отношения основных гемодинамическик параметров в контрольной группе 1100 %) и в четвертом кластере. * — достоверные различия (р<0.05).

В то же время для данного кластера.характерно снижение выделения углекислоты легкими до 118 мл/мин (норма — 175 мд/мин. t=2.35. p=O.U204) при значительном повышении (до 54.9 мм рт.ст.) парциального давления углекислого газа в венозной крови(достоверность различии с

нормой t=3.37. p=U.0014). Такое соотношение может служить достоверным признаком выраженных вентиляционно-перфузиониых нарушений в легких. Графически взаимоотношения между отдельными показателями кислородного бюджета контрольной группы и четвертого кластера представлены на рис. 4.11.

Рис. 4.11. Показатели кислородного бюджета в контрольно!!

 

 

 

 

 

и в четвертом кластере. * — достоверные различия

 

 

 

 

(р<0.05).

 

 

 

Кроме

уже

отмеченных

закономерностей, отчетливо

видно

нарастание

отношения

лактат/пируват в

анализируемом кластере. При сравнении

с

нормальными

значениями

различия между ними оказались достоверными(р=0.049). Повышение уровней лактата и углекислоты приводит к возрастанию кислотности венозной крови (pHv=7.23 и ВЕ=-5.938).

При исследовании показателей объема циркулирующей крови отмечаются наиболее низкие значения OUK среди всех анализируемых кластеров в абсолютных единицах(3.427 л) и в относительных (по сравнению с данными контрольной группы). Дефицит СШК составляет 72.3 %. Глобулярный объем (0.997 л) также самый низкий среди кластеров, а дефицит глобулярного объема, сравнительно с контрольной группой, приблизительно равен соответствующему показателю в кластере “гиповолемических нарушении” — 47.8 %. Характерно и низкое число эритроцитов (3.289 х 1012 к/л), а также крайне низкое значение гематокрита— 26.6 %. Графически указанные взаимоотношения представлены на рис. 4.12.

Рис. 4. 12. Взаимоотношение между соответсптуюшчми покипите.1ями OU.K в контрольной группе (100 %) ч в четвертом к. тетере. * — достоверные рсгиччия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(р<0.05).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Приведенные взаимоотношения свидетельствуют о выраженном дефиците всех компонентов

 

 

объема циркулирующей крови. Этот дефицит наступает в результате несоответствия объема

 

циркулирующей крови емкости сосудистого русла, что может быть обусловлено либо

 

непосредственно острой кровопотерей, либо метаболическими нарушениями. На основании

 

 

только

 

одних

показателейOЦK решить вопрос о природе такого несоответствия не

 

представляется возможным. Если комплексная оценка структуры показателей второго кластера

 

 

позволила отнести его к гиповолемическим нарушениям, то в структуре четвертого кластера

 

 

имеются признаки, которые свидетельствуют о нарастающей полиорганной недостаточности.

 

 

Это

позволяет

рассматривать

 

несоответствие

объема

 

циркулирующей

крови

емкости

 

сосудистого

 

русла

в

данном

случае

как

следствие

в

первую

 

очередь

метаболических

 

расстройств.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При оценке общих показателей метаболизма обращает внимание повышение активности

 

трансаминаз (ACT до 1.941 и

АЛТ

до3.103 мкмоль/л в

 

час)

при

сохраненном

уровне

 

 

билирубина

в

пределах нормальных значений. На фоне умеренно повышенного уровня

 

креатинина в более значительной степени повышается уровень мочевины— 10.52 ммоль/л. В

 

 

картине

 

общего

анализа

крови отмечается

сохранение

умеренно

выраженною

лейкоцитоза

 

(9.505 •

109

к/л)

при

нарастающем

сдвиге

влево(до 20.449е)

количество

палочкоядерных

 

 

лейкоцитов, и снижение числа лимфоцитов как абсолютное(0.929- W к/л), так и относительное

 

 

(9.78 %).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При общей характеристике наблюдении, которые составили анализируемый кластер, следует

 

 

отметить,

что

в

основном он развивался у наиболее тяжелопострадавших(1SS=36.7). в

 

 

противоположность трем остальным кластерам, где этот показатель не превышал 28 баллов.

 

 

 

Проведенный анализ путем сопоставления клинических и патофизиологических особенностей

 

 

структуры признаков, характеризующих четвертый кластер, позволяет выделить два. на наш

 

 

взгляд,

ведущих

фактора

в

его

 

формировании— нарастание

первичной

сердечной

- не

 

достаточности при неспособности к компенсации за счет сосудистого тонуса и выраженные

 

нарушения

 

вентиляционно-перфузионных

 

взаимоотношений. Такой

клинический

 

образ

 

встречается, как правило. либо в случае крайне тяжелой травмы(о чем свидетельствует очень

 

 

высокий

 

уровень 1SS).

либо

 

в

результате

нарастающих

 

нарушений

 

базисного

 

жизнеобеспечения. Вероятно, они-то и составляют метаболическую основу синдрома системной

 

 

воспалительной реакции. сепсиса и полиорганной недостаточности. В соответствии с ведущими

 

 

клиническими проявлениями данный кластер может быть определен “каккластер легочно-

 

 

сердечной недостаточности”.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.5. Принципы работы системы функционального компьютерного

 

 

 

 

 

 

 

мониторинга

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Проведенный анализ полученных четырех кластеров не только показал математически

 

достоверное различие между ними, но и выявил принципиально отличные друг от друга

 

клинические, биохимические и патофизиологические характеристики каждого из анализируемых

 

 

паттернов. В настоящем исследовании мы намеренно не сопоставляли изучаемые клинико-

 

патофизиологические

аспекты

течения

травматической

 

болезни

с

 

видом

и

характером

 

повреждения. учитывались лишь степень тяжести повреждения(по

критерию 1SS) и тяжесть

 

 

состояния (по критерию АРАСНЕII). Такой подход к анализу данных дает возможность

 

заключить, что

в

обозначенном

диапазоне

тяжести

повреждений(1SS от 10 до 75) и тяжести

 

 

состояния (АРАСНЕ II от 4 до 29)

проявляются

основные

типы патологических

реакций,

 

отражающие в той или иной мере главные звенья кислородного бюджета в организме. На

 

правомочность

 

такого

подхода

 

к

 

выделению

узловых

патогенетических

 

звеньев

в

посттравматическом периоде указывает и довольно четко очерченная клиническая картина.

 

соответствующая каждому отдельному кластеру.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Исходя

из

предложеннойJ.H.Siegel

и

соавт. [34]

классификации

и

в

соответствии

с

 

указанными выше патофизиологическими и клиническими характеристиками. определенные нами кластеры можно идентифицировать как:

Кластер A — "паттерн стрессовой реакции”, Кластер В — “паттерн метаболического дисбаланса”,

Кластер С “паттерн легочно-сердечной недостаточности”; Кластер D — "паттерн гиповолемических нарушений”.

В нашем

исследовании

мы

также

выявили четыре

кластера, как и J.H.Siegel. но

по

своей

СУЩНОСТИ, по качественным признакам были схожи лишь дна из четырех— кластеры

стрессового

ответа и

метаболических нарушении. Для удобства

работы

и

проведения

сравнительного

анализа

 

с

системой

функционального

компьютерного

мониторинга.

разработанной в Буффало. США. мы использовали предложенную этими авторами|34)

терминологию.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Полученные четыре патологических кластера позволяют описать весь спектр многообразных

сочетаний анализируемых признаков при помощи определенных числовых значений. Для этого

наиболее простым и эффективным метолом является широко распространенный в математике

прием определения евклидова расстояния от центра одного множества признаков до другого

(11. 16).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С этой целью необходимо прежде всего привести все измеряемые величины

к какому-либо

одному,

удобному

для

всех

использованных

показателей, виду. Таким

выражением

предпочтительнее всего может служить соответствующая Z-оценка каждого из показателен конт-

рольной

группы.

Используя

ее

в

качестве

критерия, можно

любой из

 

показателей,

использованных в структуре полученных патологических кластеров, выразить в виде кратного ей числа. Математически это может быть сформулировано следующим образом.

Пусть Ri — это Z-оценка i-го показателя контрольной группы. Тогда Z-оценка i-го показателя любого кластера будет рассчитываться по формуле:

Z(K) i= Ki/Ri,

где К — А, В, С, D, а Кi, — фактическая величина i-го показателя соответствующего кластера). Таким образом, математически определен подход, с помощью которого можно измерить и

сопоставить друг с другом любой

из

анализируемых

показателей кластеров, несмотря на

различные единицы их выражения.

 

 

 

Для того чтобы определить, к какому из выделенных нами кластеров относится определенный

в данный конкретный момент времени патофизиологический образ обследуемого больного,

необходимо просуммировать Z-оценки

но

отношению

ко всем четырем патологическим

кластерам и контрольным значениям и затем найти минимальную оценку. Она и представляет собой искомую величину. Математически это можно представить как:

где Dist — искомое минимальное расстояние до кластера, вычисляемое как минимальное значение сумм всехi-x Z-оценок кластеров (значимыми считали только теi-e значения, величина которых превышала 1.9).

Для использования этого алгоритма в практике была создана программа“Rescard” ver 1.1. написанная на языке программированияTurbo Pascal ver 6.0 и реализованная дляIBMсовместимых персональных компьютеров. В ходе создания этой программы перед нами встал вопрос о форме, наиболее подходящей для графической интерпретации полученных кластеров. После довольно длительного анализа была выбрана восьмиконечная звезда, лучами которой являются выбранные нами патофизиологические показатели, а окружности, ее пересекающие. — это соответствующие Z-оценки. На рис. 4.13 представлена компьютерная реализация указанного алгоритма в избранной нами . формеНаиболее интенсивно выделена окружность. соответствующая данным контрольной группы. Каждая из окружностей, расположенная по направлению от центра круга, удалена на одно стандартное отклонение со знаком плюс. а окружности. расположенные по направлению к центру круга— со знаком минус. Вычисляемые

в конкретный момент времениZ-значения откладываются по восьми осям. Для наглядного представления о характере средних значений сформированных нами кластеров, их графические

представления находятся в углах экрана,

при выведении результатов на печатающее

устройство (принтер) — в углах листа.

 

93,33

Рис. 4.13. Графическое представление восьмимерного образа. AV_Diff – артерио-венозный градиент по кислороду; SWLV(I) - индекс систолической работы левого желудочка; MBP – среднее артериальное давление;

HR – частота сердечных сокращений; CI сердечный индекс;

PHv — уровень кислотности венозной крови;

РvO2, —парциальное давление кислорода в венозной крови; РvNO2, —парциальное давление углекислого газа в венозной крови.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Графическое

 

отображение

патофизиологического

профиля

организма(на

момент

обследования) в

виде

восьмиконечной звезды, лучи которой фиксируют

 

изменения

избранных,

наиболее репрезентативных.

показателей, позволяют

перекинуть

логический

“мост”

к

объемному

восприятию

клинического

образа

пациента

в

четырехмерном

пространстве. Предыдущая, третья, глава как раз и была посвящена главным образом

формированию и обоснованию такого восприятия с использованием понятий и терминологии

синергетики.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вернемся вновь к рис. 3.7, где в условной форме сопоставляется пространственная структура

двух аттракторов.

Первая

схема (а) соответствует состоянию эффективного стресса, когда

пространственные

траектории

хронологически сопряженных

функциональных

алгоритмов

сходятся в одной точке, и это обеспечивает реализацию заданной поведенческой реакции

организма на чрезвычайную ситуацию. Как видно на рисунке, фронтальный плоскостной срез

(“компьютерная томография”) пространственной структуры такого аттрактора

 

отображает

типовой

функциональный

профиль(паттерн, кластер) стресса. Вторая

схема (б)

условно

выражает какую-либо из клинических форм экстремального состояния организма. Здесь иная ситуация: в сложной неравновесной системе возникает неупорядоченность. разбалансировка. Функциональные алгоритмы отклоняются от запрограммированных траекторий. Их конечные

звенья не могут быть сведены к

единой . точкеФормируется

“странный” аттрактор. Он

принадлежит к сфере патологии, но вместе с тем

сохраняет

признаки

индивидуального

клинического образа пациента. Фронтальный плоскостной срез пространственной структуры

такого аттрактора. проведенный

после

отклонения

от заданной программы

траекторий

нескольких (в

данном случае— восьми) выбранных

для анализа алгоритмов, позволяет

зафиксировать

индивидуальный

патофизиологический

профиль

и

распознать

его

сходство с

одним из кластеров, ориентированных на конкретный прогноз развития клинической ситуации. Следует лишь еще раз подчеркнуть необходимость одномоментной фиксации всех заданных показателей. поскольку они призваны охарактеризовать единый плоскостной срез.

Таким

образом,

предоставляется возможность

визуальной и

формализованной оценок

состояния больного в конкретный момент времени, а также сравнения со средними значениями

типичных

патологических

профилей— “гипердинамической

стрессовой

реакции”.

“метаболического

дисбаланса”,

“легочно-сердечной

недостаточности”,

“гиповолемических

нарушении” и профиля значений “контрольной группы”.

 

 

 

 

В ходе реализации алгоритма по расчету минимального расстояния и определения, к какому

 

кластеру относится пострадавший в соответствующий момент времени, после определения

 

дистанций

от

конкретного

профиля

больного

до

фиксированных

значений

кластеров

полученные результаты представляются на экране компьютера в виде рис. 4.14.

КЛАССИФИКАЦИЯ СОСТОЯНИЯ

R-Стадия 5.60 D/A Ratio : 0.33

А-Стадия 9.47 С/В Ratio : 4.13

В-Стадия 1.58

С-Стадия 6.55 Классификация :

D-Стадия 3.15 В — Стадия метаболических нарушений

Рис. 4.14. Вид документа после окончания расчетов.

Расчет дистанций до каждого из кластеров позволяет определить минимальную, которая и выносится в качестве заключения о конкретном состоянии.

Следует заметить, что информативность полученного заключения проявляется не в полной мере, поскольку анализ динамики процесса требует ориентации в четырехмерном пространстве,

которое

не является привычной категорией клинического

мышления. Для

облегчения

восприятия четырехмерного пространства и для наглядной оценки динамики процесса была

использована двухмерная интерпретация. С этой целью отношение расстояния до кластера С к

расстоянию до кластера В откладывали по оси абсцисс, а отношение расстояния до кластера D к

расстоянию до кластера А—в качестве второй из осей — оси ординат.

 

 

 

 

Выбор именно этих отношений не является случайным. В ходе патофизиологического анализа

кластера

С (кластер “легочно-сердечных

нарушений”) было отмечено, что

ведущими в

формировании специфического образа этого кластера являются, вероятнее всего. нарушения

вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, что на фоне нарастающей гипоксии приводит

и к развитию сердечной декомпенсации. В то же время

в организме

пострадавшего

выраженность аэробных процессов еще достаточно велика, и это проявляется в значительном

увеличении артерио-венозного градиента кислорода. низком парциальном давлении кислорода в

венозной крови.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При соответствующем анализе кластера В(“метаболического дисбаланса”) было обращено

внимание на резкое снижение потребления кислорода на фоне увеличения его парциального

давления в венозной крови при сохраняющемся потоке, а также сужении артерио-венозного

градиента

кислорода. Все

эти

изменения

отмечены

на

фоне

увеличения

отношения

лактат/пируват. Это позволяет с большой степенью уверенности полагать, что для данного

кластера основным признаком можно считать активацию процессов анаэробного метаболизма.

Введение в практику отношения расстояния до кластера С

к расстоянию до кластера В

позволит уже по его величине ориентировочно судить о

взаимоотношении

аэробного и

анаэробного путей метаболизма.

 

 

 

 

 

 

 

 

Как следует из

проведенного анализа

кластера

А(кластер

гипердинамической реакции

или

“стрессового ответа”), в основе его патофизиологических проявлений лежит прежде всего

нарушение системной регуляции сосудистого тонуса, что и вызывает резкое увеличение про-

изводительности

сердца . идля

компенсации, увеличение

объема

сосудистого

русла. При

изучении патофизиологических особенностей кластераD (“гиповолемические нарушения”)

ведущим

является

снижение

насосной функции

сердца, компенсация

которой

обеспечивается

значительным повышением сосудистого тонуса. В то же время ни в одном из этих кластеров не определяется повышения уровня анаэробного метаболизма. С другой стороны, это отношение связано функциональной зависимостью с развивающимся метаболическим дисбалансом, так как его диспропорциональность, по одной из гипотез. обусловлена в значительной степени дефектом

утилизации ароматических аминокислот и синтезом“фальшивых нейротрансмиттеров” [34]. В соответствии с этим по отношению расстояния до кластераD к расстоянию до кластера А можно уже в общих чертах судить о состоянии сосудистого тонуса и насосной функции сердца.

Таким образом, дистанции от конкретного профиля пациента до всех патологических и контрольного профилей после их преобразовании выражаются в виде трех чисел: два отношения

— D/A и С/В и расстояние до контрольной группы.

 

Получаемое графическое отображение динамики указанных показателей

у больного в

сопоставлении с имеющимися клиническими данными позволяет судить о нарастании тех или

иных патологических процессов, а также определять в некоторой мере адекватность ответа

организма пострадавшего на развитие патологического процесса. В качестве иллюстрации

приводится график динамики одного из больных, вошедших в наше исследование (рис. 4.15). На

представленном графике видно, что по оси абсцисс отложены значения отношения С/В, а по оси

ординат соответствующие значенияD/A. Динамика состояния больного определена в виде

траектории — ломаной линии. соединяющей точки, в которых определялись показатели системы

функционального компьютерного мониторинга и рассчитывались соответствующие значения

отношений С/В иD/A. Рядом с точками забора указан последовательный номер

пробы, а в

скобках — типичный патофизиологический профиль, дистанция до которого была в момент данного исследования минимальной.

Рис. 4. 15. Схематическое отображение динамики опенки состояния по системе функционального компьютерного мониторинга у больного К.

Таким

образом, в

 

настоящей

главе

представлена

методика

разработки

и

патофизиологического обоснования типичных патологических профилей у

пострадавших с

 

тяжелой

механической

травмой, которые могут рассматриваться в качестве основных

 

клинических образов течения постшокового периода. Их использование позволяет исследовать

 

математически динамику состояния каждого конкретного пострадавшего в соответствии с его

 

показателями в разработанной на этой основе системе функционального компьютерного монито-

 

ринга и оценить количественно и качественно выраженность патологических процессов.

 

 

В ходе дальнейшего изучения типовые кластеры(паттерны) А, В, С, D, идентифицированные

 

по блоку исследований, относящихся к определенному периоду развития процесса у конкретною

 

больного, нередко обозначаются как фазы А, В, С или D. Такое обозначение нам представляется

 

корректным, поскольку

под

фазой понимается

конкретный этап

развития

патологического

 

процесса,

выделенный

на

основе

сопряженного

анализа

клинических

признаков

и

патофизиологических механизмов.

РЕЗЮМЕ

В настоящей главе представлено теоретическое обоснование и подробно описана методика разработки системы функционального компьютерного мониторинга у пострадавших с тяжелой механической травмой. Ее использование позволяет в любой момент времени получить количественное и качественное описание состояния больного. ориентированное на один из патологических профилей.

В ходе разработки системы убедительно подтвердилось немаловажное обстоятельство:

конкретная

значимость

получаемой

в

ходе

компьютерного

мониторинга

информации

значительно

возрастает,

если

 

она (система) ориентирована

на распознавание узлового

патогенетического звена(в нашем случае— взаимоотношение анаэробного и аэробного путей

утилизации

и

синтеза

 

энергетических

 

субстратов) патологического

процесса —

генерализованных воспалительных осложнений. Полагая, что развитие генерализованных

воспалительных осложнений тяжелых механических повреждений(читай, экстремального

состояния) происходит в результате цитокиновой агрессии, которую мы в настоящее время не

можем отслеживать в режиме реального времени, была предпринята попытка разработать

систему. характеризующую

ранние

следствия

этой

атаки—

появление

метаболических

нарушений.

Представляется

важным

 

связать

 

воедино

клинические

 

проявление

синдрома

системной воспалительной реакции и те ранние изменения метаболизма, которые нам позволяет

выявить система функционального компьютерного мониторинга. По нашим представлениям,

это

основное

направление

в

 

ранней

 

диагностике

и

профилактике

развивающихся

генерализованных осложнений и сепсиса после тяжелых механических травм. Этому и будет посвящена следующая глава настоящей монографии.

ЛИТЕРАТУРА

1.Истратов В. Г., Жуков А.О. Новые методические подходы к оценке тяжести состояния больных хирургическим сепсисом //Междунар. конф. “Раны и раненая инфекция”.— М 1993.—

С. 361—362.

2.Kавкалo Д.Н., Koновалов Е.П., Пляцок А.А. Прогнозирование и профилактика сепсиса в неотложной хирургии //Хирургия.— 1992.—№ 7—8.—С. 14—17.

3.Столбовой А.В. Квалиметрия хирургической инфекции //Междунар. конф. “Раны и раневая инфекция”.—М., 1993.— С. 432—434.

4.Цибин Ю.Н., Гальцева И. В., Рыбаков И.Р., Фролов Г.М. Балльная оценка шокогенности травмы в зависимости от их локализации и характера// Травматический шок.— Л., 1977. С. 60—62.

5.Abel F.L. Myocardial function in sepsis and endoloxin shock //Amer. J. Physiol-1989. -Vol. 257.

6, pt. 2.- P. RI265-R12S1.

6.Abrams J.H., Barke R.A., Cerra F.B. Quantitative evaluation of clinical course in .surgical ICU patients: The data conform to catastrophe theory //J. Trauma.— 1984 - Vol. 24. № 12.- P. 102S-1037.

7.Anvanzolini G., Barbini P., Gnudi G., Grossi A. Cluster analysis of clinical data measured in the surgical intensive care unit //Comput. Method. Progr. Biomed.— 1991.- Vol. 35. № 3.- P. 157-170.

8.Asher E., Garrison R., Rutcliffe D., Fry D. Endotoxin. cellular function and nutrient blood now//Arch.Surg,-1983.-Vol. 118. № 5.-P. 444-446.

9.Burke J.F. Bondoc Wound sepsis: prevention and control //The management of trauma.— Philadelphia. 1979.— P. 755—766.

10.Cerra F.B., Siegel J.H., Border J.H., Wiles J., McMenamy R.R. The hepatic failure of sepsis: cellular versus substrate //Surgery.—1979.— Vol. 86, № 3. — P. 409-422.

11.Coleman B., Siegel J.H. Statistical treatment of clinical data / Trauma: Emergency surgery & critical care. New York: Edinburgh; London: Melbourne, 1987, P. 97 - 121.

12.Dellinger E.P. Use of scoring systems to assess patients with surgical sepsis //Surg. Clin. North Amer.- 1988.-Vol. 68, № l.-P. 123-145.

13.Edwards J.D. Predicting outcome in sepsis //Crit.Care Med.—1993.— Vol. 21, № 12.- P. 1819-

1820.

14.Elebute E.A., Stoner H.B. The grading of sepsis //Brit. J. Surg.— 1983.— Vol. 70. № l.-P. 29-

39.

15.Eubans P.J., De Virgilio C., Klein S., Bongurd F. Candida sepsis in surgical patients // Amer. J. Surg.-1993.- Vol. 166, N 6.- P. 617-620.

16.Friedman J.H., Goldwyn P.M., Siegel J.H. The use and interpretation of multivariate methods

in the classification of stages of serious infections disease processes in the critically ill //Perspectives in Biometrics.— New-York, 1975.—P. 81—122.

17. Fry D.E., Pearlstein L., Fulton R.L. el al. Multiple system organ failure // Arch.Surg.-19SO.- Vol. 115. № l.-P. 136-140.

IS. Fry D.E. Multiple system organ failure: Pathogenesis and management.— Chicago: Year Book Mod. Publ 1990.- 450 p.

19. Gutierrez G. Summary of the round table conference on tissue oxygen utilization //Intensive

Care. Mod. - 1991.- Vol. 17. № l.-P. 67-68.

20.Harkema J.M., Gorman M.W., Bieber L.L. Chaudry I.H. Metabolic interaction between skeletal muscle and liver during hacleriemia //Arch.Surg.—1988.— Vol. 123. , № 11.- P. 14151419.

21.Hill M. BMDP User's digest: BMDP Stalislieal Software. Inc. Los Angeles. 1987.-7.5 p.

22.Jeckstadt P., Wittmann D.H. Index fur Beurtcilung der Prognose inlraabdomineiler Infectionem //Fortschr. Antineoplasi. Antimicroh. Chemother.—1983.— Vol. 2. № 4.-P. 517-524.

23.Knaus W.A., Zimmerman J.E., Wagner D.P. et al. APACHE — acute physiology and chronic health evaluation: A physiologically based classification system // Cni.Care Mod.-1981.- Vol. 9, № 5.- P. 591-597.

24.Knaus W.A., Wagner D.P., Draper E.A. The value ol measuring severity of discase in clinical research on acutely ill patients //.I. Chronic. Dis—1984.—Vol. 37, № 3.-P. 455-463.

25.Knaus W.A., Druper E.A., Wagner D.P. et al. APACHE II: A severity of disease classification system //Crit.Care Mcd.— 1985 — Vol. 13. № 7.— P. 818—829.

26.Knaus W.A., Wugner D.P., Zynn J. Short-term mortality predictions for critically ill hospitalized adults: Science and ethics // Science.— 1991.— Vol. 254. № 5030.— P. 389—394.

27.Marzella L.L., Trump B.F. Cell injury and its meaning in shock and resuscitation // Trauma: Emergency surgery & critical care. — New York; Edinburgh; London; Melbourne. 1987.— P. 35 — 56.

28.Meakins J.L., Solonikin J.S., Alio M.D. et al. A proposed classification of intraabdominal infections//Arch. Surg.— 1984.—Vol. 119, № 12.—P. 1372—137S.

29.Nespoli A., Ciara O., Clement M. G. et al. The cardiorespiratory impairment in cirrhosis and sepsis.: An experimental interpretation using octopaminc infusion // Circ.Shock .- 1983.- Vol. 10. № 1.-P15-30.

30.Scirmiento J., Torres A., Guardiolu J.J. et al. Statistical modeling of prognostic indices for evaluation of critically ill patients //Crit.Care .Vied.— 1991.— Vol. 19, №7.- P. 867870.

31.Siegel J.H., Goldwyn P.M., Friedman H.P. Pattern and process in the evolution of human septic shock //Surgery.—1971.— Vol. 70, N 2.— P. 232—245.

32.Siegel J. H., Furrell E.J., Goldwyn P.M., Friedman H.P. The surgical implications of physiologic patterns in myocardial infarction shock //Surgery. — 1972.— Vol. 72. .-P. 126-141.

33.Siegel J.H., Farrell E.J., Miller M. et al. Cardiorespiralory interactions as determinants of survival and the need for respiratory support in human shock slates // J. Trauma. -1973.- Vol. 13. N 7.- P. 602-618.

34.Siegel J.H., Cerra F.B., Colenum B. et al. Physiologic and metabolic correlations in human sepsis //Surgery,— 1979.— Vol. 86. № 2.— P. 163—193.

35.Siegel J.H., Cerra F.B., Peters D. et al. The physiologic recovery trajectory as the organizing principle for the quanlification of hormonometabolic adaptation to surgical stress and severe sepsis. //Adv. Shock Res-1979 — Vol. 2.- P. 177-203.

36.Siegel J.H., Giovannini I., Coleman B. Ventilation: perfusion Maldistribution secondary to the hyperdynamic cardiovascular state as the major cause of increased pulmonary shunting in human sepsis // J.Trauma.— 1979.— Vol. 19. № 6.— P. 432-460.

37.Siegel J.H., Cerra F.B Moody E.A. et at. The effect on survival of critically ill and injured patients of an ICU teaching service organized about a computer-based physiologic CARE system //J.Trauma.- 1980.-Vol. 80. № 7.-P. 558-579.

38.Siegel J.H. Relations between circulatory and metabolic changes in sepsis // Ann.Rev.Mcd.- 1981.- Vol. 32, № 2.- P. 175-194.

39.Siegel J.H., Giovaninni I., Cerra F.B., Nespoli A. Pathologic synergy in cardiovascular and respiratory compensation with cirrhosis and sepsis: A manifestation of a common metabolic deflect'? //Arch.Surg.- 1982.-Vol. 117, № 3.-P. 225-238.

40.Siegel J. H. Cardiorespiratory manifestations of metabolic failure in sepsis and the multiple organ failure syndrome //Surg. Clin. North Amer. —1983.—Vol. 63. № 2, P. 379-399.

41.Siegel J.H., Linberg S.E., Wiles C.E. Therapy of low flow shock states // Trauma: Emergency surgery & critical care.— New York: Edinburgh: London: Melbourne, 1987.- P. 201-287.

42.Siegel J.H., Vary T.C. Sepsis, abnormal metabolic control, and the multiple organ failure syndrome //Trauma: Emergency surgery & critical care.— New York: Edinburgh; Eondon: Melbourne. 1987.— P. 411—503.

43.Skau T., Nystrom P.O., Carlsson C. Severity of illness in intraabdominal infection //Arch. Surg.-1986.- Vol. 121. № 1.-147-152.

44.Stevens L.E. Gauging the severity of surgical sepsis //Arch. Surg.—1983.—Vol. 118, № 10.-P.