Диагностика тэла

   Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значительные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источнике эмболизации. Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:

     1. Обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);

2. Исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).

Внезапно возникающая «необъяснимая» одышка — наиболее частый, а нередко и единственный симптом легочной тромбоэмболии. Плеврогенные боли в грудной клетке и кровохарканье свидетельствует о развитии инфаркта легкого, а поскольку последний нечасто осложняет течение ТЭЛА, то эти симптомы достаточно редки. При массивной ТЭЛА больной может испытывать дискомфорт или боли загрудинной локализации, что, возможно, обусловлено ишемией правого желудочка сердца. У части пациентов наблюдаются синкопальные эпизоды, связываемые с неврологическими нарушениями. В ряде случаев «оккультная» ТЭЛА манифестируется повторными пароксизмами суправентрикулярных тахиаритмий, появлением или прогрессированием симптомов застойной сердечной недостаточности, внезапно возникающими обострениями хронических обструктивных заболеваний легких. И все же, как уже говорилось выше, наиболее характерный симптом ТЭЛА—это одышка. Если одышка приобретает выраженный характер, достигая степени удушья, то это, как правило, указы­вает на массивность эмболической окклюзии легочных артерий.

Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обусловленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.

Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастральной области.

Физикальное обследование. Нередко данные физикального обследования весьма скудны, либо оно вообще не выявляет какой-либо патологии. Иногда при аускультации легких могут выслушиваться локальные влажные хрипы. Шум трения плевры или ограниченный плевральный выпот, указывающие на развитие инфаркта легкого, весьма редки.

Достаточно часто единственным патологическим признаком при исследовании сердечно-сосудистой системы оказывается тахикардия. В ряде случаев при массивной ТЭЛА удается выслушать правосердечный ритм галопа, громкий тон закрытия клапанов легочной артерии; по левому краю грудины пальпируется приподнимающий толчок правого желудочка; на яремной флебограмме регистри­руется высокоамплитудная волна а. Иногда над проекцией легочной артерии выслушивается грубого тембра систолический шум. У некоторых больных обра­щает на себя внимание систолический или протяженный шум над легкими, усиливающийся на высоте вдоха. Этот своеобразный акустический феномен обусловлен турбулентным током крови в эмболизированных легочных сосудах и исчезает после растворения тромбоэмболов и восстановления регионарного легочного кровотока. Нередко при массивной ТЭЛА отмечается расщепление II тона, что указывает на развитие выраженной легочной гипертензии. Однако отсутствие акцентированного тона закрытия клапанов легочной артерии не исключает массивного характера легочной тромбоэмболии, поскольку при этом снижается величина легочного выброса.

Значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) - характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.

      Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота. Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе которой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.     Обнаружение глубокого венозного тромбоза является ключом к установлению диагноза ТЭЛА, но отсутствие клинико-инструментальных признаков флеботромбоза не исключает возможности легочной тромбоэмболии. Даже при самом тщательном обследовании клинические симптомы тромбофлебита (флеботромбоза) выявляются менее чем у 50% больных, переносящих ТЭЛА. Лихорадка не является характерным признаком легочной тромбоэмболии при отсутствии таких ее осложнений, как инфаркт легкого или пневмония. При развитии инфаркта легкого температура тела (оральная) может повышаться до 37,8—38,3°С; фебрильная лихорадка (более 39°С) заставляет проводить дифференциальную диагностику между инфарктом легкого и инфекционными осложнениями.

Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.

Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхолегочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 - 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 - 3 недели.

     Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.      Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 - 3-й день после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.      Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 - 56 % больных. Возникает на 2 - 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 - 4 недели). Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 - 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже - 1 - 3 недели). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 - 39^оС.

Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.

Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует затяжному течению заболевания.

Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвестрации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие поражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и абсцесса легкого.

      Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших трудностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооценен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.

Результаты лабораторных исследований. Клинические анализы крови имеют весьма ограниченное значение в диагностике ТЭЛА. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ могут наблюдаться лишь при развитии инфаркта легкого. Используемые в диагностике легочной тромбоэмболии другие лабораторные тесты — специфические фибринопептиды, продукты деградации фибрина, ферменты, — не являются сколько-нибудь чувствительными или специфичными.

На ЭКГ у большинства больных, помимо тахикардии, не удается выявить патологических отклонений. При развитии массивной ТЭЛА и острой легочной гипертензии обнаруживаются ЭКГ-признаки гемодинамической перегрузки правых отделов сердца — отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale, изменения конечной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях. Эти изменения нередко достаточно скоротечны — от нескольких минут до нескольких часов; однако если они сохраняются более продолжительное время, то это указывает на выраженную эмболическую обструкцию легочных артерий.

На рентгенограмме органов грудной клетки в случае развития инфаркта легкого могут визуализироваться пневмоническая инфильтрация и плевральный выпот. Характерны инфильтративные изменения в плевре. Размеры и форма легочной инфильтрации различны и, как правило, рентгенологические изменения выявляются лишь спустя 12—36 ч от начала заболевания. Плевральный выпот обычно ограниченный, представляет собой геморрагический экссудат.

Рентгенологические признаки легочной тромбоэмболии сами по себе малоспецифичны и нередко имеют минимальную выраженность (рис.2). Подозрительным в отношении эмболической обструкции являются различия диаметра легочных сосудов. Например, при эмболии правой главной легочной артерии может наблюдаться дилатация левой главной легочной артерии вследствие перераспределения кровотока. В части случаев имеет место «обрыв» контура легочного сосуда. Тромботический сгусток имеет схожую с кровью рентгеновскую плотность; прекращение же кровотока дистальнее места эмболической обструкции и создает скиалогическую картину внезапного «обрыва» сосуда.

Рис.2. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при ТЭЛА

Организация тромбоэмбола может привести к ретракции сосудистой стенки, в связи с чем относительно нормальный в проксимальном отделе просвет сосуда вдруг резко сужается. Наконец, вследствие прекращения или резкого уменьшения кровотока выявляются локальные изменения прозрачности легочной ткани, лучше заметные при сравнении обоих легочных полей. Если ТЭЛА не осложняется инфарктом легкого, то на рентгенограмме уже в первые 24 ч наблюдаются тени дисковидных ателектазов, обусловленных регионарными нарушениями выработки сурфактанта. Важно подчеркнуть, однако, что интактная рентгенограмма органов грудной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Более того, у большинства больных какие-либо характерные рентгенологические изменения отсутствуют.

Газовый состав артериальной крови. Массивная легочная тромбоэмболия ассоциируется, как правило, с развитием гипоксемии, гипокапнии и дыхательного алкалоза. Помимо этого, различия между Рсо₂ в альвеолах и Рсо₂ артериальной крови (Р_Асо₂ — Р_асо₂) указывают на увеличение мертвого альвеолярного пространства (гл. 200). Однако нормальные значения Ро₂ артериальной крови не исключают диагноза ТЭЛА.

Перфузионное и вентиляционное сканирование легких.

Перфузионное сканирование легких при ТЭЛА характеризуется высокой разрешающей способностью (рис.3). Интактная сканограмма легких позволяет отвергнуть диагностически значимую легочную тромбоэмболию. С другой стороны, выявление регионарных нарушений легочной перфузии позволяет предположительно диагностировать ТЭЛА, дифференцируя ее от некоторых других заболеваний и патологических состояний. Важно отметить, что сканирование легких — простая, безопасная и быстро выполнимая диагностическая процедура. При этом повторное сканирование легких позволяет судить о возможном улучшении (восстановлении) кровотока либо о появлении новых зон сосудистой обструкции. Обязательным является осуществление полипозиционного исследования.

Рис.3.  Перфузионная сканограмма легких, задняя проекция (слева).

Визуализируются множественные сегментарные и полисегментарные дефекты перфузии в верхней и нижней долях правого легкого, а также в язычковых сегментах и нижней доле левого легкого. Вентиляционная сканограмма того же больного де­монстрирует нормальное и равномерное распределение ¹³³Хе. Диагноз множе­ственной тромбоэмболии ветвей легочной артерии подтвержден в ходе ангиопульмонографического исследования.

Обозначения L —левое легкое; R — правое легкое.

Однако перфузионное сканирование, характеризуя состояние легочного кровотока, не дает сколько-нибудь определенной анатомической информации. А как известно, помимо ТЭЛА, существует значительное число заболеваний, сопровождающихся нарушениями перфузии легочной ткани. Так, в частности, при пневмонии, ателектазе, пневмотораксе наряду с вентиляционными наблюдаются и перфузионные нарушения. Эмфизема легких, саркоидоз, бронхогенная карцинома, туберкулез характеризуются изолированными расстройствами легочного кровотока. Иными словами, обнаруживаемые на сканограмме перфузионные дефекты являются малоспецифичными.

Рис 4. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких у пациента с ТЭЛА

Параллельное использование в этой связи вентиляционного сканирования с ингаляцией ¹²⁷Хе или ¹³³Хе позволяет существенно повысить специфичность радиологической диагностики ТЭЛА (рис.4). Весьма важными при этом являются размеры выявляемых дефектов перфузии, а также характер патологических изменений в легких, обнаруживаемых при рентгенографии органов грудной клетки. Если все дефекты оказываются субсегментарными либо ограничиваются размерами рентгенологически выявляемой инфильтрации легочной ткани, то тогда показано проведение ангиопульмонографии. Если же дефекты перфузии достигают размеров сегментов, либо превышают их, либо выявляются в рентгенологически интактных зонах, то можно ограничиться вентиляционным сканированием. В случаях отсутствия вентиляционных расстройств в зонах перфузионных дефектов — своеобразная диссоциация перфузионного и вентиляционного сканирования — весьма вероятно предположение о ТЭЛА. Однако если в участках олигемии отмечаются и вентиляционные нарушения, то высказаться в пользу конкретного диагностического заключения весьма сложно, что вынуждает к проведению ангиопульмонографии (рис.5).

Рис.5. Ангиограмма: тромбы (черные стрелки) в легочной артерии

Ангиопульмонография. Данная методика является по существу единственной, дающей анатомическую информацию о состоянии сосудистого русла легких. Рентгеноконтрастное вещество обычно вводится через сердечный катетер, располагающийся в просвете легочной артерии. При проведении ангиопульмонографии осуществляется также манометрия полостей сердца и легочной артерии с определением таких гемодинамических параметров, как давление в легочной артерии, легочное давление «заклинивания», сердечный выброс. При анализе ангиопульмонограмм специалист сталкивается с рядом трудностей, ограничивающих диагностическую ценность данной методики. Во-первых, это так называемые инъекционные артефакты, обусловливающие отсутствие контрастирования отдельных сосудистых зон. Исключить их можно путем повторного целенаправленного введения рентгеноконтрастного вещества. Во-вторых, при рентгеноконтрастировании артериального русла легких не удается получить изображения мелких сосудов, а значит, и высказаться с определенностью о наличии или отсутствии дистальной (периферической) эмболической обструкции. В-третьих, интерпретация ангиопульмонограмм может быть затруд­нена ввиду отсутствия характерных признаков поражения сосудов. Таким образом, при ТЭЛА диагностически значимыми являются два признака. Один из них — это внезапный «обрыв» сосудистого изображения по ходу сосуда (рис.6). Однако полная эмболическая обструкция встречается относительно редко; гораздо чаще наблюдаются дефекты наполнения, т. е. зоны эмболизации как бы окружаются рентгенонегативными тенеобразованиями. Пожалуй, основным противопоказанием для проведения ангиопульмонографии служит отсутствие квалифицированного медицинского персонала, способного осуществить данную диагностическую процедуру и оценить ее результаты. В опытных же руках возможные негативные последствия рентгеноконтрастного изучения артериального русла легких сводятся к минимуму.

При этом следует отказаться от введения больших объемов рентгеноконтрастного вещества непосредственно в просвет основного ствола легочной артерии, отдавая предпочтение введению небольших его количеств непосредственно в просвет легочных артерий, кровоснабжающих патологически измененные (по данным перфузионного сканирования) участков легочной ткани.

 

Рис.6. Ангиография легочной артерии (тромбоэмболия правого легочного ствола).

Сложности в диагностике ТЭЛА обусловлены прежде всего наличием или отсутствием доказательств глубокого венозного тромбоза, выраженностью симптомов, а также опасностью пассивной (выжидательной) тактики ведения больного. Если в ходе импедансной плетизмографии или флебографии удается подтвердить факт глубокого венозного тромбоза, то это обстоятельство уже само по себе является веским основанием для начала антикоагулянтной терапии; проведение же при этом в последующем перфузионного сканирования легких оказывается необходимым лишь в редких случаях. Таким образом, диагностический поиск венозного тромбоза — составная часть комплексного обследования при ТЭЛА. Так, более чем у 20% больных, перенесших легочную тромбоэмболию, не удается обнаружить признаков флеботромбоза, возможно, потому, что тромботические массы могут полностью мобилизоваться. В этой связи при наличии выраженных клинических проявлений и/или возможного развития осложнений от проводимого медикаментозного лечения больным, безусловно, показано проведение ангиопульмонографии.