Введение
В течение последних десятилетий сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти населения в индустриально развитых странах. В России от ССЗ ежегодно умирают почти 1,2 млн. человек, что составляет 55% от общей смертности. Ведущим проявлением ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), среди форм которой выделяют безболевую ишемию, стабильную стенокардию, нестабильную стенокардию (НС), инфаркт миокарда (ИМ), сердечную недостаточность и внезапную смерть. Летальность от ИБС составляет половину случаев смерти от ССЗ.
ИБС как любое хроническое заболевание характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Именно в период обострения ИБС существенно повышается риск смерти, которая нередко наступает в первые часы от начала клинических проявлений.
Период обострения ИБС в настоящее время обозначается как острый коронарный синдром (ОКС). Термин «острый коронарный синдром» был предложен новозеландским клиницистом Harvey White в 1996 году, чтобы показать трудности диагностики и точного прогнозирования течения острой ишемии миокарда, угрожающей жизни больного. В широкой клинической практике термин стали применять в конце XX века. В 1998 году было проведено первое международное совещание по этому вопросу с участием специалистов World Heart Federation (WHF).
В последнее время появились новые данные о механизмах развития ОКС, в клинику внедрены новые лекарственные средства и методы лечения, способные существенно улучшить прогноз. В то же время, несмотря на современные подходы к ведению больных, уровень смертности при ОКС остается высоким. Необходимым условием для повышения выживаемости пациентов с обострением ИБС является своевременная диагностика и правильный выбор тактики лечения в первые минуты и часы заболевания.
ОКС – область медицины, в которой на практике могут быть воплощены принципы «медицины основанной на доказательствах». Почти все методы терапии, имеющие серьезные теоретические предпосылки для применения, были изучены в многоцентровых рандомизированных сравнительных исследованиях, результаты которых дали возможность разработать клинические рекомендации по диагностике и лечению ОКС.
В России первая версия национальных рекомендаций по диагностике и лечебной тактике при ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) была предложена в 2001 году экспертами Всероссийского научного общества кардиологов. Указанный документ был пересмотрен в 2006 году. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ были опубликованы в 2007 году.
Последними опубликованными на момент написания данного учебного пособия являются рекомендации European Society of Cardiology (ESC) по лечению острого ИМ с подъемом сегмента ST (2012) и ОКС без подъема сегмента ST (2011). Важные положения по тактике ведения содержаться в рекомендациях ESC по миокардиальной реваскуляризации (2010) и профилактике ССЗ в клинической практике (2012).
Патогенез острого коронарного синдрома
В настоящее время установлено, что различные варианты обострения ИБС имеют общий патофизиологический субстрат. Патогенетической основой ОКС является процесс атеротромбоза, который характеризуется появлением разрыва покрышки «ранимой» атеросклеротической бляшки с последующим тромбообразованием на поврежденной поверхности и возможной дистальной эмболией. Патогенез ОКС представлен на рисунке 1.
Главным механизмом превращения стабильных бляшек в «ранимые» считается локальный воспалительный процесс, при котором многочисленные медиаторы снижают прочность покрышки, отделяющей высокотромбогенное липидное ядро от системы крови.
Рисунок 1. Патогенез ОКС.
Начальным этапом в формировании тромба является адгезия тромбоцитов к поврежденной поверхности эндотелия и их активация, во время которой на поверхности мембраны тромбоцита появляются псевдоподии с одновременным высвобождением из плотных гранул проагрегантов и вазопрессоров. В результате секреции таких индукторов как аденозиндифосфат (АДФ), тромбоксан А2 и серотонин в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, формирующие конгломерат путем связывания друг с другом через рецепторы IIb/IIIa с помощью адгезивных белков.
Одновременно с запуском механизма сосудисто-тромбоцитарного гемостаза активируется каскад коагуляции, в результате которого образуется тромбин, способствующий превращению фибриногена в фибрин и укреплению сформировавшегося тромба.
В редких случаях причиной ОКС становится состояние, не связанное с атеротромбозом, например, эмболия в коронарный сосуд, врожденная аномалия, потребление кокаина, осложненная катетеризация сердца.
Вариант ОКС определяется продолжительностью и степенью сужения тромботическими массами просвета коронарной артерии. ЭКГ-признаки трансмурального (подъем сегмента ST на ЭКГ) или субэндокардиального (депрессия сегмента ST на ЭКГ) ишемического повреждения могут косвенно указывать на наличие соответственно окклюзирующего или неокклюзирующего тромбоза, что важно при выборе тактики ведения пациента.