Стадии течения им:

--острейшая - до 2ч от начала ИМ, 

--острая - до 10 дней от начала ИМ, 

--подострая - с 10 дня до конца 4-8 недели, 

--постинфарктная - после 4-8 недели.

Клиническая классификация ОИМ

Тип 1 - спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда, возникшей по причине коронарных приступов, таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение атеросклеротической бляшки. (чаще всего)

Тип 2 - инфаркт миокарда, который стал следствием ишемии миокарда, вызванной увеличенной потребностью миокарда в кислороде или ухудшением кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или снижения артериального давления.

Тип 3 - внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, которая сопровождается предположительно новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.

Тип 4 - связан с коронарной ангиопластикой или стентированием: 

Тип 4а -инфаркт миокарда, который связан с ЧКА

 Тип 4b - инфаркт миокарда, который связан с тромбозом стента, согласно данным ангиографии или установленный при аутопсии.

Тип 5 -инфаркт миокарда, который связан с коронарным шунтированием.

Этиология и патогенез им:

• Основной причиной ИМ является атеросклероз КА (95%).

• Тромбоз коронарной артерии (КА) развивается в области «осложненной» атеросклеротической бляшки, истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изьязвление, обнажение липидного ядра бляшки). это способствует активации тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином и коллагеном

• Вначале образуется тромбоцитарный «белый» пристеночный тромб. 

• Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ. обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин. серотонин, тромбин, антитромбин А2).

• В результате возникает выраженный спазм стенозированной КА. еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии.

• Мелкие тромбоцитарные атрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный кровоток

• Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и тромб полностью окклюзирует просвет сосуда

Ишемия миокарда приводит к многочисленным расстройствам метаболизма и функции клеток сердца: снижение сократительной функции кардиомиоцитов, нарушение процесса диастолического расслабления ишемизированного миокарда, снижение возбудимости клеток, появление выраженной негомогенности электрофизиологических свойств сердечной мышцы.

Клиническая картина им:

Острейший период - время от появления первых клинических и/или инструментальных признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза, длительность 2-3 часа.

На протяжение этого периода, морфологические изменения в сердечной мышце обратимы.

Клинические формы ИМ

А) Типичная - ангинозная (сжимающая, давящая, распирающая или жгучая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, боль быстро достигает высокой интенсивности, не купируется сублингвальным приемом нитратов, а только наркотическими анальгетиками (например морфином), продолжительностью 40-60 мин, иногда сохраняется до несколько часов и суток)

Б) Атипичные формы

--абдоминальная встречается при поражение задне-диафрагмальной области ЛЖ, симулирует заболевания органов ЖКТ (острая боль в верхней половине живота, чаще справа или в эпигатрии, с иррадиацией в грудную клетку, между лопаток, спину; диспепсия (тошнота, рвота, диарея; вздутие и парез кишечника), 

--астматическая симулирует признаки бронхоспазма и отека легких (одышка, нарастающая со временем и проявляющаяся в состоянии покоя; типичные для астмы приступы удушья с затруднением вдоха; кашель с выделением пены).

--аритмическая (пароксизмальная тахикардия (синусовая, предсердная, желудочковая); мерцательная аритмия; блокада AV-узла; желудочковый ритм с резким уменьшением частоты сокращений),

--цереброваскулярная симулирует острое нарушение мозгового кровообращения (головокружение; обморочное состояние, нарушение сознания (заторможенность или кома); очаговые неврологические симптомы (мышечные парезы, нарушение речи))

--периферическая (тянущие боли в левой руке, иногда в запястье или даже одном пальце); резкие прострелы под левую лопатку; боли в отдельном участке позвоночника, напоминающие обострение остеохондроза; неприятные ощущения в нижней челюсти или левой части головы,

--малосимптомная (латентная) - у пациента практически нет никаких жалоб

Острая сосудистая недостаточность возникает на высоте болевого синдрома, в результате рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц происходит депонирование крови в этих сосудистых областях, уменьшение притока крови к сердцу, развивается гиповолемия, снижение АД и гипоперфузия головного мозга. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиение, похолодание конечностей.Конец формы

Данные физикального исследования зависят от развития осложнений ИМ 

В первые минуты или 1-1,5 часа выраженное возбуждение и двигательное беспокойство за счет интенсивной боли. Ортопное при появление острой левожелудочковой сердечной недостаточности. 

Кожные покровы бледные, холодные, влажные, часто определяется цианоз губ. 

При пальпации и перкуссии сердца без особенностей, если ранее не было заболеваний, сопровождающихся гипертрофией и дилатацией левого желудочка (Ж). 

При аускультации сердца - ослабление 1 тона на верхушке сердца, за счет снижения сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ. ослабление 2 тона за счет снижения давления в аорте, тахикардия за счет активации симпатико-адреналовой системы (САС) на фоне болевого синдрома, иногда брадикардия на фоне актива парасимпатической нервной системы (при задне-диафрагмальном иM).

АД может возрастать при активации САС. При развични острої сосудистой недостаточности АД может снижаться.

Острый период соответствует времени формирования очага некроза характеризуется резорбционно-некротическим синдромом (длительность 7-10 дней).

• Начинается ремоделирование ЛЖ.

• При общем осмотре как правило нет специфических изменений, за исключением лихорадки до 37-38С, которая сохраняется 3-4 дня.

• Очень высок риск осложнений.

В подостром периоде формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы (длительность 4-6 недель). Продолжается ремоделирование ЛЖ.

В постинфарктном периоде происходит консолидация рубца, одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне

.