6 курс / Кардиология / Экг книга 1

18■ Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии

■пульс-оксиметрия (определение степени насыщения гемоглобина кислородом);

■общий анализ крови (гемоглобин).

Дополнительные исследования (выполняются выборочно, в зависимости от ситуации):

■определение D-димера (при подозрении на ТЭЛА);

■ЭхоКГ (выявление клапанных пороков, жидкости в полости перикарда, аневризмы, кардиомиопатии);

■фибробронхоскопия (при подозрении на наличие инородного тела или опухоли бронха);

■трансбронхиальная биопсия (подозрение на экзогенный фиброзирующий альвеолит, саркоидоз, периферический рак лёгкого и пр.);

■трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ) (при обнаружении экзофтальма, гиперплазии щитовидной железы).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Первый этап. Неотложные мероприятия по диагностике и лечению угрожающих жизни состояний см. выше.

Второй этап. Проводят дифференциальную диагностику одышки при сер- дечно-сосудистых заболеваниях и болезнях органов дыхания как наиболее частых и опасных причинах развития одышки (табл. 3).

Таблица 3. Сравнительная характеристика одышки при болезнях органов дыхания и ССС

Инструментальные исследования. Во всех случаях выполняют рентгенографию органов грудной клетки и определение функции внешнего дыхания, ЭКГ, общий анализ крови. Далее с учётом предварительно собранных анамнестических и физикальных данных возможно построение следующих диагностических концепций.

■Экспираторная одышка имеет приступообразный характер, аллергия в анамнезе, обструктивные нарушения функции внешнего дыхания, положительная проба с бронходилататорами, отсутствие грубых изменений на рентгенограмме органов грудной клетки — бронхиальная астма.

■Экспираторная одышка при физической нагрузке, курение, обструктивные прогрессирующие нарушения функции внешнего дыхания; нечёткое улучшение показателей при пробе с бронхолитиком — ХОБЛ.

■Инспираторная одышка, интоксикационный и лихорадочный синдромы, инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки — пневмония.

Синдромы ■ 19

■Инспираторная одышка, мелкоочаговые инфильтративные изменения в лёгких требуют дополнительного диагностического поиска. В распознавании экзогенного аллергического альвеолита важно исследование диффузионной способности лёгких (повышена). Для диагностики туберкулёза имеют значение рентгенография грудной клетки, бактериологическое исследование мокроты, туберкулиновые пробы. Для верификации саркоидоза проводят трансбронхиальную биопсию.

■Следует иметь в виду, что среди причин пневмосклероза — многие ЛС (циклофосфан, метотрексат, амиодарон, сульфасалазин, пеницилламин, нитрофурантоин, препараты золота).

■Инспираторная одышка, выявление сердечных шумов при аускультации свидетельствуют о необходимости проведения ЭхоКГ (клапанные пороки, зоны дис- и гипокинезии при ИБС, уменьшение фракции выброса).

Третий этап. Если к этому моменту не удалось обнаружить патологию

ССС или лёгких, следует иметь в виду другие причины.

■Одышку можно связать с анемией, если уровень гемоглобина ниже 80 г/л; в противном случае следует искать другую причину.

■Одышка у больных сахарным диабетом может быть обусловлена не только сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, но и кетоацидозом. Важен контроль сахара в крови, ацетона в моче.

■Одышка, быстрая утомляемость, раздражительность, похудание могут быть следствием тиреотоксикоза. Требуется определение концентрации Т3 и Т4 (повышены), ТТГ (снижена).

■Одышка при психических нарушениях сопряжена с тревожностью. Одышку иногда удаётся спровоцировать пробой с гипервентиляцией за 15–30 с.

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ОБМОРОК)

Обморок — внезапная непродолжительная потеря сознания. Термин «синкопе» часто используют как синоним термина «обморок». В основе обморока всегда лежит кратковременное снижение или прекращение мозгового кровотока.

ПРИЧИНЫ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Неврологические причины

■Вазовагальный обморок (простой обморок) наблюдают наиболее часто. Возникает при переходе в вертикальное положение, боли, испуге и других неприятных эмоциях, а также при виде крови; при тошноте и рвоте, мочеиспускании, кашле. Ранние проявления (предобморочный период): беспокойство, слабость, зевота; бледность, потливость; потемнение в глазах. Первая помощь: перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами. Необходимо контролировать пульс и дыхание. При вагусном обмороке пульс замедленный и слабый, поэтому подобный обморок легко можно спутать с асистолией. Кожа влажная и бледная. Сознание восстанавливается быстро и полностью. С приходом в сознание больной испуган.

20■ Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии

■Ишемия в вертебробазилярном бассейне — обмороки развиваются без предвестников, для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика. На основании клинической картины можно ориентировочно определить поражённую артерию: при нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз и/или гемипарез на стороне поражения; синкопе от сдавления вертебральных артерий или каротидное синкопальное состояние развивается при резком запрокидывании головы; при стенозировании подключичной артерии обморок возникает вследствие синдрома обкрадывания при работе рукой на стороне поражения.

■Большие эпилептические припадки характеризуются сочетанием потери сознания и судорог с предшествующей зрительной, обонятельной, вкусовой или чувствительной аурой, а также с угнетением сознания после приступа. Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, нередко с сохранённым мышечным тонусом

■Во многих случаях дифференциальная диагностика пароксизмальных клинических проявлений может потребовать направления в соответст-

вующие специализированные отделения: к неврологу (эпилепсия, ТИА); к ЛОР-врачу (головокружение вестибулярного происхождения); к психиатру (тяжёлые панические атаки).

Кардиогенные обмороки

■Важно выяснить причину, так как без точного диагноза и этиотропной терапии прогноз может быть неблагоприятным. Основные причины — аритмии и заболевания, сопровождающиеся сопротивлением сердечному выбросу.

■Наиболее частые причины — желудочковая тахикардия, АВ-блокада, синдром WPW, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. ФП может вызывать обмороки у больных пожилого возраста. Особое значение придают желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes), возникающей при удлинённом интервале Q–T. К моменту обследования пароксизмы часто купируются, и больного можно посчитать невротизированной личностью, легко падающей в обморок, хотя он подвергается риску внезапной сердечной смерти. Синдром удлинённого интервала Q–T может быть врождённым или возникать вследствие лекарственной терапии (см. ниже).

■Существует правило: обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца. Примерами могут служить стеноз устья аорты и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Если при аортальном стенозе возникают обмороки, это означает, что порок угрожает жизни больного и необходима экстренная операция.

■Для шаровидного тромба левого предсердия характерно развитие обмороков в момент изменения положения тела (когда больной встаёт или садится). Перед развитием обморока появляются одышка и цианоз верхней половины туловища.

■Другие причины: ТЭЛА, тампонада сердца, миксома левого предсердия, раздражение каротидного синуса.

Синдромы ■ 21

Обмороки вследствие приёма ЛС

■Чаще всего провоцирует обмороки нитроглицерин. Им злоупотребляют при самых разных видах «острых приступов» и даже в предобморочном состоянии.

■Хинидин, соталол, амиодарон (в обычных дозах) и производные фенотиазина (в больших дозировках), применяемые для монотерапии у больных с поражением проводящей системы или врождённым удлинением интервала Q–T. Указанные препараты удлиняют интервал Q–T, что может привести к тахикардии типа «пируэт» и развитию обморока.

■β-Адреноблокаторы могут вызывать брадикардию или АВ-блокаду у больных с предшествующим поражением проводящей системы сердца.

■Диуретики, фенотиазины, леводопа, избыточные дозы антигипертензивных препаратов, вазодилататоров и комбинации этих препаратов вызывают ортостатическую артериальную гипотензию.

Гиповолемия

■Наиболее частая причина — избыточные дозы диуретиков. Их комбинация с ингибиторами АПФ и другими вазодилататорами также снижает АД. Одновременно у больного может быть поражение миокарда с низкой фракцией выброса.

■Потеря жидкости при потоотделении, рвоте и диарее.

■Острое желудочное кровотечение может проявляться низким АД и обмороком.

Нарушения обмена веществ

■Гипогликемия — одна из наиболее частых причин потери сознания. Обморок редко бывает первым проявлением. Чаще всего больные теряют сознание постепенно.

■Сепсис может проявляться низким АД и обмороком.

■Низкое АД может возникать при болезни Аддисона.

■Автономная диабетическая невропатия проявляется ортостатической гипотензией без обычного увеличения ЧСС.

Ортостатический коллапс

■Длительный постельный режим.

■Лихорадка и дегидратация различного происхождения.

■Лекарства: диуретики, вазодилататоры, нитраты, фенотиазины и т.д.

Обмороки неясной этиологии

■Психогенные факторы редко бывают причиной обмороков; в любом случае необходимо наличие других психических симптомов.

■При единичных эпизодах потери сознания после проведения рутинных исследований причину обморока часто определить не удаётся. В таких случаях причиной, вероятно, выступают вазовагальные нарушения, и если функции сердца не нарушены, прогноз благоприятен.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ «КЛЮЧИ»

■Опасные признаки — боль в грудной клетке, одышка, пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 160 в минуту), брадикардия (менее 40 в минуту), артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении тела, головная боль и другие неврологические признаки.

■История развития заболевания важна при дифференцировании обмороков кардиогенного и неврогенного происхождения.

22■ Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии

■Обмороки у молодых здоровых людей обычно доброкачественные, особенно если они возникают под воздействием неприятных ситуаций или эмоций. Обмороки во время или после физической нагрузки опасны, даже у молодых людей. У лиц, «подверженных обморокам», нередко обнаруживают наследственный синдром удлинённого интервала Q–T и гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

■Чем старше пациент, тем больше вероятность серьёзного заболевания в основе обморочных состояний — обследование необходимо направить на выявление патологии сердца. Правило: «Первый обморок у мужчины старше 55 лет может быть последним в его жизни».

■В анамнезе может быть упоминание об ощущении «перебоев» в сердце, предшествующем обмороку. Если продолжительность этих эпизодов меньше 5 с, они служат предвестниками обморока, связанного с тяжёлой патологией сердца.

■Аура и судороги характерны для эпилепсии. Однако мышечные подёргивания и кратковременные судороги могут возникать вследствие временной ишемии головного мозга, обусловленной патологией сердца.

■Обмороки во время физической нагрузки или вскоре после неё — классический признак обмороков кардиогенного происхождения (стеноз устья аорты, желудочковая тахикардия, ишемия).

■Обмороки при заболеваниях сердца следует расценивать как серьёзные, если они не связаны с ортостатической гипотензией вследствие лекарственной терапии или длительного постельного режима.

■Приступы, развившиеся ночью в положении лёжа, дают основание заподозрить эпилепсию.

■При повторных приступах нередко необходимо углублённое обследование. Тем не менее в эту же группу могут попасть здоровые молодые лица, «подверженные обморокам»; прогноз у этих пациентов благоприятный. К этой же группе можно отнести больных с обмороками вследствие вазодилатации; у этих пациентов нужно провести ортоста-

тическую пробу с наклоном. У них рецидивы обмороков не сказываются в значительной мере на состоянии здоровья.

Клиническая оценка

■АД и ЧСС. Измерение АД после перехода в вертикальное положение позволяет выявить ортостатическую гипотензию.

■В диагностике желудочно-кишечного кровотечения помогает пальцевое ректальное исследование.

Наиболее важные диагностические мероприятия

■Тщательный сбор анамнеза заболевания и объективное обследование в большинстве случаев позволяют выявить причину заболевания.

■Общий анализ крови (уровень гемоглобина, гематокрита).

■Рентгенография органов грудной клетки. Показана в большинстве случаев. Чаще всего специфических изменений не находят (например, при бронхиальной астме, ТЭЛА, ларинготрахеите, бронхите, гипервентиляционном синдроме, анемии).

■ЭКГ, при подозрении на аритмическую природу состояния — суточное мониторирование ЭКГ. При наличии изменений на ЭКГ — МВ-фрак- ция КФК, тропонин Т сыворотки крови.

■Глюкоза крови.

Синдромы ■ 23

■Пробы с физической нагрузкой показаны при возникновении обмороков на фоне нагрузок.

■При подозрении на клапанный стеноз следует провести ЭхоКГ.

■Надавливание на каротидный синус во время мониторирования ЭКГ позволяет выявить гиперчувствительность каротидного синуса (встречается редко).

■Для диагностики вазовагальных обмороков наиболее доступна активная ортостатическая проба, когда 5 мин пациент находится в положении лёжа, затем ему в этом же положении измеряют АД, пациент встаёт, и ему в течение 10 мин повторно измеряют АД (на 1-й, 2-й, 3-й, 5-й, 7-й и 10-й минутах). Ортостатическую пробу с наклоном можно рассматривать как дополнительный метод обследования в случае повторных обмороков неясного происхождения.

Лечение

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В первую очередь необходимо установить факторы, способствующие возникновению обморочных состояний, и, по возможности, устранить их (длительное пребывание в вертикальном положении, нахождение в душном помещении при вазовагальных синкопе, резкий переход из горизонтального в вертикальное положение при ортостатических синкопе, давление на каротидный синус при синокаротидных синкопе, приём большого количества пищи при постпрандиальных синкопе и т.д.). Во многих случаях устранения провоцирующих факторов бывает достаточно для излечения пациента, а в некоторых ситуациях (большинство ситуационно обусловленных обмороков) — это фактически единственный из эффективных методов лечения.

При лекарственной ортостатической гипотензии и других синкопе, связанных с приёмом ЛС, отменяют соответствующий препарат или корригируют его дозу и/или время и кратность приёма.

При вазовагальных синкопе и синкопе, связанных с ортостатической гипотензией, рекомендуют увеличение количества потребляемой жидкости (до 3,5–4 л/сут) и натрия хлорида (под контролем АД), а также ношение компрессионных чулок.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственную терапию начинают при повторных синкопе и неэффективности немедикаментозных методов лечения.

Вазовагальные синкопе

■Препараты выбора — β-адреноблокаторы, флудрокортизон (минералокортикоид) и мидодрин (α1-адреномиметик периферического действия).

β-Адреноблокаторыназначаютперорально:атенолол —25–100 мг/сут,

метопролол — 50–400 мг/сут, пропранолол — 40–320 мг/сут. Эффективность терапии β-адреноблокаторами достигает 90%.

Флудрокортизон назначают перорально в дозировке 0,1–0,4 мг/сут, эффективность препарата сопоставима с таковой β-адреноблокаторов.

Мидодрин назначают перорально по 10 мг каждые 4 ч в дневное время.

■При отсутствии эффекта от монотерапии назначают 2 препарата (чаще β-адреноблокатор и минералокортикоид).

24■ Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии

■При частых кардиоингибиторных или смешанных вазовагальных син-

копе, резистентных к лекарственной терапии, следует рассмотреть вопрос об имплантации кардиостимулятора.

Ортостатические синкопе

Чаще всего применяют флудрокортизон (0,1–1 мг/сут) в сочетании с увеличением количества натрия хлорида в суточном рационе (необходим контроль АД). Следует помнить, что длительная терапия минералокортикоидами плохо переносится и её эффективность с течением времени постепенно снижается (необходимо увеличение дозировки). При неэффективности флудрокортизона или его плохой переносимости назначают мидодрин (2,5–10 мг 3 раза в день).

Синокаротидные синкопе

При наличии выраженной вазодепрессорной реакции в пробе с массажем каротидного синуса возможно применение вазоконстрикторных препаратов (например, мидодрина), хотя в целом лекарственная терапия малоэффективна. При выраженной кардиоингибиторной реакции рассматривают вопрос об имплантации кардиостимулятора.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

При простом вазовагальном обмороке необходимости в стационарном обследовании и лечении нет. Госпитализация показана в следующих случаях:

■при подозрении на синкопе, связанные с кардиологическими или неврологическими заболеваниями;

■возраст пациента старше 70 лет;

■частые синкопе;

■синкопе, возникающие при физической нагрузке или после неё;

■синкопе на фоне умеренной или выраженной ортостатической гипотензии.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение необходимо при подключичном синдроме обкрадывания (ангиопластика, каротидно-подключичное шунтирование, устранение сдавления сосуда извне).

Дальнейшее ведение

Активное наблюдение при вазовагальных синкопе необходимо при рецидивирующих обмороках и в случае, если пациент получает активную лекарственную терапию (контроль эффективности терапии и побочных эффектов). При единичном вазовагальном обмороке необходимости в активном наблюдении за пациентом нет.

Обучение пациента

Пациента с вазовагальными и ортостатическими синкопе следует обучить приёмам, которые позволяют предотвращать развитие обморока.

■За 10–15 мин до воздействия факторов, которые провоцируют обморок, рекомендуют выпить большое количество жидкости (0,5 л).

■При появлении первых продромальных симптомов обморока рекомендуют как можно быстрее принять горизонтальное положение тела.

Синдромы ■ 25

При отсутствии такой возможности следует скрестить ноги и плотно прижать их друг к другу, одновременно напрягая мышцы ног, живота и ягодиц; сцепив кисти в «замок», пытаться развести руки. Подобные приёмы необходимо проводить приблизительно в течение 2 мин (или в течение как минимум 30 с после исчезновения симптомов); они уменьшают депонирование крови в конечностях и увеличивают венозный возврат к сердцу, тем самым улучшая кровоснабжение головного мозга.

Прогноз

Прогноз напрямую зависит от этиологии синкопе. При вазовагальных и других нейрогенных обмороках прогноз относительно благоприятный, смертность у этой категории пациентов практически не превышает смертности в общей популяции. Кардиогенные синкопе ассоциируются с повышением общей смертности и риска внезапной смерти: риск смертельного исхода в течение 1 года составляет 20–30%.

ОТЁКИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Отёк — избыточное накопление внеклеточной жидкости в тканях организма, прежде всего в подкожной клетчатке. При выявлении отёков необходим целенаправленный поиск причины.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

Неотложной диагностики требует острый односторонний отёк нижней конечности, поскольку он предполагает острый тромбоз глубоких вен голени.

Прежде всего следует выявить факторы риска тромбоза глубоких вен.

■Неподвижность больного вследствие разных причин: послеоперационный период, сердечная недостаточность, другие тяжёлые заболевания. Риск увеличивается с возрастом.

■Хирургические операции на органах таза, живота и нижних конечностях. Тучность и пожилой возраст увеличивают риск.

■Заболевания нижних конечностей: загипсованные переломы, варикозное расширение вен.

■Злокачественные опухоли органов живота, таза и других локализаций, особенно в период метастазирования.

■Ожирение.

■Беременность, ранний послеродовой период и оперативное родоразрешение.

■Предшествующие тромбоз глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА.

■Воздушные путешествия, приём глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов и заместительная гормональная терапия при отсутствии других факторов риска.

Физикальное исследование

■Разница в окружности голеней более 3 см.

■Симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен.

26■ Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии

■Симптом Хоманса: боль в голени при быстром пассивном тыльном сгибании стопы.

■Симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата

для измерения АД при нагнетании давления в манжете до 80–100 мм рт.ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150–180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений.

Лабораторное исследование

Уровень D-димера при тромбозе глубоких вен, осложнённом ТЭЛА, может превышать 500 мкг/мл. Это повышение даёт основание для назначения антикоагулянтной терапии.

Инструментальное исследование

■Дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использованием цветного допплеровского картирования — метод выбора в диагностике тромбоза ниже уровня паховой связки. Основной признак тромбоза — обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда.

■Если УЗИ не выявило тромбов, его повторяют с интервалом в 2–3 дня или проводят венографию.

Подозрение на тромбоз глубоких вен голени служит показанием для экстренной госпитализации, поскольку это заболевание нередко осложняется ТЭЛА.

Неотложное лечение

Режим постельный. Антикоагулянты.

■Низкомолекулярные гепарины: эноксапарин натрий по 1 мг/г п/к каждые 12 ч до начала действия непрямых антикоагулянтов; лабораторного контроля не требуется.

■Нефракционированный гепарин: стартовое введение болюсом 80 ЕД/кг, затем по 18 ЕД/кг/ч; контроль за АЧТВ, уровнем тромбоцитов.

■Варфарин по 5 мг/сут, контроль МНО (целевой уровень — 2–3). Терапию непрямыми антикоагулянтами начинают одновременно с гепари-

ном; продолжают в течение 6 мес после первого тромбоза и пожизненно — после второго.

Оперативное лечение (тромбэктомия) проводят по специальным показаниям (синяя болевая флегмазия).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Односторонние отёки нижних конечностей:

■тромбоз глубоких вен;

■сдавление вен кистой Бейкера;

■потеря тонуса вен в парализованной конечности. Двусторонние отёки:

■хроническая сердечная недостаточность;

■хроническая венозная недостаточность;

■ХПН;

■лёгочная гипертензия (при ХОБЛ, обструктивном апноэ во сне, митральном стенозе и пр.);

■гипоальбуминемия;

■идиопатические отеки.

Синдромы ■ 27

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Клинически выраженным отёкам соответствуют прибавка массы тела на несколько килограммов и олигурия. Начальные отёки на ногах и пояснице выявляются при пальпации (характерные «ямки» отмечаются при увеличении массы тела не менее чем на 10–15%). Вначале отёки появляются на нижних конечностях.

■При хронической сердечной недостаточности отёки появляются чаще к концу дня, особенно при длительном пребывании больного в вертикальном положении. Также возможны затруднения при обувании, особенно в вечернее время, или надевании кольца на палец руки.

■При болезнях почек небольшие отёки появляются прежде всего на лице (в области век) и обычно утром.

■Отёки у пожилых людей при длительном пребывании в вертикальном положении при отсутствии сердечной и почечной патологии не имеют большого клинического значения (как и отёки у женщин в жаркое время года).

■При нарушении лимфатического оттока отёки локализуются на тыльной стороне стопы, не оставляют «ямок», не исчезают к утру или после придания конечности возвышенного положения.

ЭТИОЛОГИЯ

■Хроническая сердечная недостаточность.

■Патология почек, сопровождающаяся нефротическим или остронефритическим синдромом.

■Повышенное венозное давление: недостаточность венозных клапанов, варикозное расширение, сдавление вен извне, тромбоз вен.

■Гипопротеинемия:

недостаточное потребление белка (голодание, неправильное питание);

нарушения пищеварения (экзокринная недостаточность поджелудочной железы);

недостаточное усвоение белков (резекция значительной части тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, целиакия и пр.);

нарушение синтеза альбуминов (тяжёлые поражения печени);

нефротический синдром;

потеря белка через кишечник (экссудативные энтеропатии).

■Нарушение лимфатического оттока:

слоновость при рецидивирующей роже;

лимфостаз с отёками верхней конечности при одностороннем удалении подмышечных и грудных лимфатических узлов по поводу рака молочной железы;

обструкция лимфатических путей филяриями (филяриатоз);

травматический лимфостаз;

посттромботическая лимфедема, сочетающая венозную и лимфатическую обструкцию.

■Аллергические реакции (например, отёк Квинке).

■Гипотиреоз — плотный отёк подкожной клетчатки (микседема, или слизистый отёк), обусловленный инфильтрацией мукополисахаридами.