ПАТОГЕНЕЗ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ

С электрофизиологической точки зрения патогенетическими механизмами сердечных аритмий бывают:

Нарушения автоматизма Нарушения проводимости Сочетание нарушенного автоматизма и нарушенной проводимости

Патогенетические факторы нарушений ритма и проводимости могут быть представлены более подробно следующим образом:

Нарушения автоматизма

Нарушенный нормальный автоматический механизм (фаза 4 трансмембранного потенциала)

Повышенный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая тахикардия

Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла — экстрасистолы, эктопические тахикардии

Пониженный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая брадикардия, отказ синусового узла

Пониженный автоматизм других клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла — эктопические брадикардии, асистолии предсердий и (или) желудочков

Патологические автоматические механизмы — экстрасистолы, эктопические тахикардии Осцилляции

Остаточные (следовые) потенциалы Местная разность потенциалов Асинхронная реполяризация Частичная деполяризация

Нарушения проводимости

Замедление или прекращение (остановка, блокада) проведения (синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, локальная блокада конечных разветвлений проводниковой системы)

Однонаправленная блокада и повторный вход возбуждения в атриовентрикулярный узел (экстрасистолы, эктопические наджелудочковые тахикардии)

Местная блокада в одном направлении и микроповторный вход возбуждения (экстрасистолы, эктопические наджелудочковые тахикардии)

Нарушения автоматизма и проводимости

Парасистолия Эктопический ритм с блокадой на выходе („exit block")

Электрофизиология наиболее распространенных нарушений ритма и проводимости представлена на следующей схеме

Синусовая тахикардия — повышенный автоматизм синоаурикулярного узла Синусовая брадикардия и отказ синусового узла — пониженный автоматизм синоаурикулярного узла

Экстрасистолы, заместительные систолы и ритмы, эктопические тахикардии и тахиаритмии

Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла

Патологические автоматические механизмы

Механизм парасистол

Синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса, локальная блокада в периферических разветвлениях проводниковой системы Замедление или прекращение проведения импульсов возбуждения

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРАСИСТОЛ, ЭКТОПИЧЕСКИХ ТАХИКАРДИИ И ТАХИАРИТМИИ

Эктопические нарушения сердечного ритма являются результатом очага возбуждения, расположенного где-то в проводниковой системе вне синусового узла. В настоящее время принимают, что два основных механизма имеют значение для возникновения эктопического очага возбуждения: нарушенный механизм зарождения импульсов (повышенный автоматизм) и местное однонаправленное блокирование проведения импульсов по механизму „повторного входа возбуждения1' (re-entry механизм"). Меньшую роль играют патологические автоматические механизмы и парасистолический механизм.

ПОВЫШЕННЫЙ АВТОМАТИЗМ

Под повышенным автоматизмом понимают увеличенную степень спонтанной диастолической деполяризации — фазу 4 трансмембранного потенциала. Клетками проводниковой системы, помимо синусового узла, обладающими автоматическими свойствами, являются специализированные клетки проводящих путей в [предсердиях, клетки около устья коронарного синуса и в створках трехстворчатого и митрального клапанов, клетки в нижней части атриовентрикулярного узла, пучок Гиса, обеих его ножек и их разветвлений, клетки сети Пуркинье. Под влиянием разных факторов, электролитов, рН, метаболитов, нервных импульсов, воспаления, гипоксии в данной, зачастую очень небольшой, зоне указанных частей проводниковой системы изменяется проницаемость клеток для ионов калия и натрия, вследствие чего повышается степень спонтанной диастолической деполяризации. Это значит, что создается очаг, где генерируются электрические импульсы, сила и частота которых выше импульсов синусового узла, в результате чего эктопический очаг становится водителем ритма для одиночных или множества сокращений.

Повышенный автоматизм может быть результатом повышенной скорости (быстроты, наклона) спонтанной диастолической деполяризации, пониженного (более негативного) порогового потенциала, уменьшенного (более положительного) максимального диастолического потенциала. В сущности, скорость спонтанной диастолической деполяризации и разность между максимальным диастолическим и пороговым потенциалом имеет самое большое значение для степени автоматического процесса зарождения импульсов. На рис. 7 и в таблице, представленной здесь, указаны главные факторы, повышающие автоматизм клеток проводниковой системы.

Факторы, повышающие автоматизм

1.Повышение скорости диастолической деполяризации Повышенная активность симпатического нерва Адреналин, норадреналин, другие симпатикомиметики Пониженная внеклеточная концентрация ионов калия Растяжение миокарда и поражения его разной этиологии Гипоксия миокарда Повышенная температура

2.Понижение (увеличение отрицательности) порогового потенциала — более низкая концентрация ионов кальция Уменьшение (увеличение отрицательности) максимального диастолического потенциала

Повышенная внеклеточная концентрация калия Гипоксия миокарда В большинстве случаев имеет место сочетание нескольких из перечисленных .выше факторов.

Когда клетки сети Пуркинье находятся в состоянии ишемии — коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, скорость их диастолической деполяризации может увеличиться и они могут создавать импульсы большей частоты и силы, способные вызвать разные желудочковые аритмии.

Исследования, проводимые в последние годы (With, Rosen, Hoffman), показали, что с электрофизиологической точки зрения клетки проводниковой системы могут быть двух видов — клетки с быстрым и клетки с медленным электрическим активированием. Аритмии, вызываемые автоматизмом клеток с более медленным электрическим активированием, труднее поддаются лечению и нередко оказываются неподдающимися большинству противоаритмических средств.

По механизму повышенного эктопического автоматизма могут быть вызваны почти все виды аритмий. Этот механизм чаще всего наблюдается при парасистолах, заместительных систолах и ритмах, непароксизмальной предсердной и узловой тахикардии и медленной желудочковой тахикардии (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

МЕХАНИЗМ „ПОВТОРНОГО ВХОДА ВОЗБУЖДЕНИЯ" („RE-ENTRY МЕХАНИЗМ")

Под названием „re-entry механизм" понимают повторный вход импульса возбуждения (возвратное возбуждение) в данную зону проводниковой системы и (или) сократительного миокарда. Этот механизм формирования эктопического очага возбуждения полностью противоположен описанному выше. При нем налицо депрессия миокарда с блокадой в одном направлении и замедленной скоростью проведения в небольшом участке проводниковой системы и миокарда. Такая местная блокада в конечных разветвлениях проводниковой системы, являющаяся результатом гипоксии, повреждения миокарда, метаболитных или электролитных сдвигов или нарушенной вегетативной иннервации сердца, становится причиной повторного входа электрического импульса и создания эктопического очага возбуждения. Или, иными словами, нарушенная проводимость создает повышенную возбудимость.

Механизм повторного входа возбуждения („re-entry механизм") можно вызвать тремя способами: 1.

Замедленной проводимостью и блокадой в одном направлении (чаще всего). 2. Феноменом отражения. 3. Феноменом суммирования.

Взависимости от размеров и места участка, где создается механизм повторного входа, различают:

1.Микроповторный вход возбуждения (чаще всего)

2.Механизм повторного входа в атриовентрикулярный узел („re-entry")

3.Повторный вход в дополнительный пучок проводящей ткани при синдроме WPW

ЗАМЕДЛЕННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ И МЕСТНАЯ БЛОКАДА В ОДНОМ НАПРАВЛЕНИИ С МИКРОПОВТОРНЫМ ВХОДОМ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Схема создания механизма „повторного входа возбуждения" в клетках Пуркинье (механизм микроповторного входа).

Чаще всего микроповторный вход создается в очень небольшом участке на периферии проводниковой системы или, точнее, в месте, где клетки Пуркинье связываются с клетками сократительного миокарда предсердий или желудочков. ^Некоторые анатомические особенности периферических разветвлений проводниковой системы создают предпосылки для развития механизма „повторного входа" (рис. 16). Волокна сети Пуркинье делятся на множество мелких веточек и в местах их связи с клетками сократительного миокарда образуются петли. Каждая из самых элементарных анатомических петель состоит из двух веточек клетки Пуркинье и сократительной клетки. Некоторые петли состоят только из веточек клеток Пуркинье. Кроме того, такая петля отделена от соседних клеток миокарда соединительной тканью. Механизм „повторного входа" возникает при патологических состояниях, приводящих к блокаде проведения возбуждения в одном направлении в данном участке петли, состоящей из проводниковой и сократительной ткани, или которые замедляют проведение по всей длине этой петли. Создание механизма „повторного входа" приведено на рис. 16. Представленная на этом рисунке петля состоит из двух веточек (А и В) клетки Пуркинье (Р) и одной клетки сократительного миокарда (М). В начале веточки В находится участок, охваченный блокадой проведения возбуждения в одном направлении, т. е. импульс не может пройти в антеградном направлении к периферии, но может пойти в ретроградном направлении. Достигающий клетки Пуркинье синусовый импульс, ввиду местной блокады, не может пройти по веточке В. Он проходит медленно только по веточке А, имеющей замедленную проводимость, и достигает сократительной клетки миокарда. Отсюда импульс поступает в веточку В и распространяется ретроградно через блокированный участок, а затем снова поступает в клетку Пуркинье и (или) веточку А и сократительную клетку, которые уже вышли из состояния возбуждения и находятся во внерефрактерном периоде. Чем короче рефрактерный период в этом участке петли, тем больше возможность повторного входа первоначально блокированного импульса возбуждения. Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно, чем и вызывает кружащее возбуждение.

ФЕНОМЕН ОТРАЖЕНИЯ (ПРОДОЛЬНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ)

Механизм „повторного входа" может возникнуть и в неразветвленных клетках Пуркинье, которые идут нормально параллельно друг другу и связываются небольшими анастомозами. Для возникновения механизма „повторного входа" и здесь должны быть налицо клетки Пуркинье с замедленной проводимостью и клетки с местной блокадой проведения возбуждения в одном направлении (рис. 17). Синусовый импульс не может распространиться антеградно к периферии по клетке В ввиду наличия местной блокады. Он медленно проходит только по клетке А, проводимость которой замедлена. Отсюда импульс может пройти по межклеточным анастомозам в дистальный участок (под местом блокады) клетки В и обратно, ретроградным путем, через блокированный участок, и активировать проксимальиую часть (над местом блокады) клетки В, а затем уже по межклеточным анастомозам снова попасть в клетку А, находящуюся уже в состоянии покоя (внерефрактерном периоде). Этот процесс может быть однократным или же повторяться многократно с образованием кружащего возбуждения. Описанный феномен известен как феномен отражения, или продольная диссоциация. Он очень характерен для механизма „повторного входа" в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса, но его можно наблюдать и в периферических неразветвленных клетках Пуркииье в желудочках или предсердиях.

Схема механизма „повторного входа" в атриовентрикулярном узле и в периферических неразветвлеиных клетках Пуркинье (феномен отражения или продольная диссоциация).

СУММИРОВАНИЕ ИМПУЛЬСОВ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Реже всего механизм „повторного входа" может создаваться при суммировании импульсов возбуждения. И здесь предпосылкой для создания такого механизма является наличие участка клетки Пуркннье с замедленной проводимостью (рис. 18). Когда синусовый импульс входит только с одной стороны этой клетки, она не может активироваться, или импульс возбуждения очень слаб и не может выйти из клетки. Однако, когда синусовый импульс поступает одновременно с обоих концов в клетку, импульсы встречаются и суммируются в участке с замедленной проводимостью. Таким образом возникает короткий по времени импульс, который, однако, достаточно силен и может снова перейти в окружающие клетки, находящиеся уже в состоянии покоя (внерефрактерном периоде). Чем короче рефрактерный период соседних клеток, тем больше возможность повторного вхождения импульса возбуждения.

Кружащее возбуждение, охватывающее больший участок проводниковой системы и сократительного миокарда и образующее большую кружащую волну возбуждения (материнскую волну), называют „macro reentry" От материнской волны может исходить большое число дополнительных дочерних возбудительных импульсов правильного ритма (эктопическая тахикардия, трепетание) или неправильного ритма (мерцание) как в предсердиях, так и в желудочках.

Схема механизма повторного вход при суммировании импульсов возбуждения.

Экспериментальные изучения последних лет доказали, в согласии с классическими исследованиями, что большая часть эктопических нарушений ритма возникают но механизму „повторного входа". Этот механизм в атриовентрикулярном узле известен также иод названием „эхо" механизма или возвратного механизма. Механизмом „повторного входа" в атриовентрикулярном узле обусловливается большинство эктопических наджелудочковых тахикардии. Экстрасистолы с фиксированной связью, т.е. с неизменяющимся предэкстрасистолическим интервалом, возвратные или называемые еще „эхо" экстрасистолы, как и большинство случаев наджелудочковой и желудочковой тахикардии, мерцании предсердий, трепетаний предсердий, трепетаний и мерцаний желудочков, возникают но механизму „повторного входа" („re-entry механизм").

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Это виды электрической активности, ионная основа и электрофизиологнческая характеристика которых очень отличаются от механизма нормального образования импульсов в клетках водителей ритма проводниковой системы. К патологическим автоматическим механизмам принадлежат осцилляции, остаточный (следовой) потенциал и местные разности потенциалов.

Осцилляции

Осцилляции представляют собой небольшие колебания — повышение и понижение трансмембранного потенциала в состоянии покоя, как результат механических (растяжение, разрез) и термических поражений клетки, гипоксии, воздействия наперстянки, гипоосмоляритета тканей, гипокалиемии, гипокальциемии, гипохлоремии и др. Когда вольтаж какой-нибудь из осцилляции достигнет величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование (деполяризация, акционный потенциал) клетки и таким образом создается эктопический импульс возбуждения (рис. 19).

Осцилляции трансмембранного потенциала в состоянии покоя. Когда осцилляции достигнут величины порогового потенциала, наступает электрическое активирование (деполяризация) клетки.

ОСТАТОЧНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

Остаточный (следовой) потенциал является потенциалом клеточной мембраны, который появляется после нормального потенциала действия при замедлении или прерывании реполяризации в секторе от —55 до —77 мв трансмембранного потенциала (рис. 20). Когда величина остаточного потенциала равна или больше порогового, может наступить новая электрическая активация клетки и эктопическое нарушение ритма. Остаточный потенциал можно создать экспериментально под воздействием ионов бария (Ва++): алкалоидов (напр. вератридина), бета-блокаторов (соталола) и др.

Остаточный потенциал. После акционного потенциала (0,1,2,3) реполяризация замедляется или прерывается на уровне приблизительно 70 мв. Этот остаточный потенциал больше порогового, и поэтому наступают два новых сверхнормальных активирования клетки.

МЕСТНЫЕ РАЗНОСТИ ПОТЕНЦИАЛОВ

Местные разности потенциалов являются результатом асинхронном реполяризации или частичной деполяризации некоторых клеток. Под влиянием гипоксии, гликозидов наперстянки и электролитных нарушений может наступить неодновременно для всех клеток укорочение реполяризации, или же некоторые клетки остаются в состоянии частичной деполяризации, тогда как другие, соседние клетки, находятся в фазе электрической диастолы. Таким образом создается неоднородность электрического заряда отдельных клеток. Между двумя соседними клетками — одной, полностью реполяризованной, а другой — частично реполяризованной —

создается местная разность потенциалов. В результате этого между пораженной и непораженной тканью протекает местный ток, названный лезионным (током поражения), который может иногда вызвать эктопические нарушения ритма. Предполагают, что этот механизм играет роль в генезе нарушений ритма вострый период инфаркта миокарда.

Описанные выше патологические автоматические механизмы изучены только в эксперименте и их значение в возникновении нарушений ритма у человека еще не выяснено.

МЕХАНИЗМ ПАРАСИСТОЛЫ

Механизм парасистолы характеризуется наличием двух независимых друг от друга автоматических очагов образования импульсов. Один из этих очагов, как правило,—синусовый узел, а другим является эктопический очаг, чаще всего расположенный в желудочках. Вокруг эктопического очага существуют две местные блокады проведения возбуждения в одном направлении—блокада на входе и блокада на выходе („exit block") (рис.21). Под блокадой на входе понимают невозможность синусовых импульсов поступить в эктопический очаг и вызвать угнетение его активности,а под блокадой на выходе—невозможность всех автоматических импульсов выйти из эктопического очага и вызвать эктопические сокращения сердца. Когда блокада на выходе неполная, и отдельные импульсы могут выйти из эктопического очага, возникают парасистолы, а когда блокада на выходе снимается на более длительное время — проходят много эктопических импульсов, наступает парасистолический ритм или парасистолическая тахикардия. Механизм парасистол является результатом сочетания нарушенного (повышенного) автоматизма и нарушенной (замедленной и прерванной) местной проводимости. Эктопический парасистолический очаг создается вследствие повышения нормального автоматизма (фаза 4) клеток проводниковой системы, имеющих низкий трансмембранный потенциал и медленный электрический ответ. Парасистолическнй механизм более подробно будет описан в главе о парасистолах.

Схема парасистолического механизма. В центре находится эктопический парасистолический очаг, около которого имеются две различные местные блокады в одном направлении. Внутренний круг представляет собой защитную блокаду (блокаду на входе), а наружный круг — блокаду на выходе.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕННОЙ ПРОВОДИМОСТИ

В зависимости от степени нарушения различают замедленную или прерванную проводимость (блокаду), а в зависимости от направления, в котором нарушена проводимость, различают блокаду в одном или двух направлениях или еще блокаду в направлении сверху— вниз (антеградную блокаду) и в направлении снизу— вверх (ретроградную блокаду). Кроме того, около эктопического очага может существовать блокада для входа внешних импульсов (блокада на входа) и блокада для выхода эктропических импульсов (блокада на выходе — «exit block»). Проведение импульсов в сердце представляет собой проведение электрического тока из клетки в