6 курс / Кардиология / Миокардиты Дерюгин М.В

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Миокардит - поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной и протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также поражение, возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (Палеев Н.Р., 1997).

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, можно ориентироваться только на данные частоты встречаемости этого осложнения при различных заболеваниях. При дифтерии миокардит встречается у 20-30% пациентов, а летальность у больных дифтерией от кардиальных осложнений достигает 50-60%. У больных острыми респираторными вирусными заболеваниями миокардит диагностируется в 1-15% случаев. В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. ЕСНО-вирусы поражают миокард в среднем в 5% случаев, а энтеровирусы - в 5—15%. По данным ВОЗ в 1972-1976 гг., стабильное поражение сердечной мышцы при заражении вирусами Коксаки группы А развивалось в 3% случаев, при гриппе А - в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%, при парагриппе - в 1,7% и при аденовирусных инфекциях - в 1,0"/» случаев.

При хронических инфекционных заболеваниях клинико-инструмен-тальные признаки воспалительного поражения сердца выявляются у 10-30% больных. При гепатите В миокардит отмечается у 5-15% больных, при клещевом Лайм-боррелиозе - у 15-20%, при токсоплазмозе - у 10-20%, при системном хламидиозе - у 5—20%. У ВИЧ-инфицированных поражение миокарда встречается в 20-40% случаев.

В ряде случаев миокардит возникает вследствие перекрестных аутоиммунных реакций. Иммунный (аутоиммунный) миокардит может быть либо самостоятельным заболеванием, либо одним из синдромов при системных заболеваниях соединительной ткани или аллергических реакциях замедленного типа (реакция отторжения трансплантата, синдром Лайела, ожоговая болезнь). При ревматоидном артрите поражение сердца выявляется у 5-25% больных, при системной склеродермии - у 20-40%, при системной красной волчанке - у 5-15% пациентов. При ожоговой болезни признаки миокардита выявляются в 20-40% случаев.

Миокардит может быть вызван воздействием на сердечную мышцу токсических веществ или физических факторов (например кардиотоксин - при дифтерии, ионизирующее излучение - при лучевой терапии опухолей средостения).

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Воспалительное поражение миокарда связано и с непосредственным воздействием инфекционных патогенов на сердечную мышцу, и с опосредованным влиянием инфекции на кардиомиоциты через иммунные механизмы.

2.1. Влияние инфекционных и иммунных факторов

Инфекционные причины острого миокардита изучены довольно подробно. По экспериментальным данным на животных моделях и по результатам обследования больных миокардитом установлено, что воспалительное поражение миокарда может быть вызвано разнообразными возбудителями (вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими). Наибольшей кардиотропностыо обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. Об этом свидетельствуют: высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий; обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больных в течение первой недели заболевания; появление в крови противовирусных антител начиная со 2-3 недели миокардита; выделение вирусов и вирусной ДНК (методом ПЦР) из биоптатов миокарда. Отработана и экспериментальная модель миокардита, где заболевание развивается при заражении лабораторных животных различными вирусами, преимущественно энтеровирусами.

В результате проникновения вируса в клетку угнетается функция клеток-хозяев, что связано с биосинтезом и репликацией вирусов. Активизируются защитные механизмы: увеличивается выработка интерферона, который сдерживает проникновение вируса в неповрежденные кардиомиоциты,

активируются моноциты, Т- и В-лимфоциты и нейт-рофилы. Активированные лейкоциты иммобилизируются на поверхности поврежденных кардиомиоцитов и эндотелиоцитов путем взаимодействия лейкоцитарных интегринов с соответствующими лигандами клеток сердца. Иитегрины представляют собой различные адгезионные молекулы, которые способствуют прочному и длительному контакту цитотоксических Т-лимфоцитов и Т-киллеров, содержащих в цитоплаз-матических гранулах перфорин, с кардиомиоцитами. Перфорин вызывает цитолиз поврежденной клетки путем ступенчатого апоптоза. В дальнейшем адгезионные молекулы и поврежденный кардиомиоцит выступают как неоантигены. Некоторые локусы кардиальных белков (мито-хондриалыюго переносчи-

ка АДФ/АТФ, актина, миозина, десмина, виметина и др.), по своей антигенной структуре близки к последовательности иуклеотидов к белкам мембраны инфекционных патогенов. Таким образом, поврежденные вирусом кардиомиоциты, адгезионные молекулы и белки цитоскелета начинают выступать как кардиальные антигены и неоантигены, на них вырабатываются чувствительные Т- и В- лимфоциты и специфические аутоантитела (антитела к митохондриям, адренорецепторам, актину, миозину, транспортным белкам АТФ). Последствиями этой реакции являются нарушения структуры и функции мембран органелл кардиомиоцитов, снижение энергопродукции клетки и ее сократительной способности.

Существует еще один путь иммунного ответа, иммунокомпетентиые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, которые обеспечивают мобилизацию и активацию клеток-участников воспаления. При острых миокардитах наиболее активным цитокином является интерлей-кин-8 (Ил- 8), который усиливает адгезию нейтрофилов и цитотоксичес-ких лимфоцитов с клетками эндотелия и миокарда и их дегрануляцию. Повышение концентрации Ил-8 в крови свидетельствует об остроте процесса и о заинтересованности в воспалительном процессе не только лимфоцитов, ио и гранулоцитов, что характерно именно для острого воспаления. При длительной персистеиции возбудителя в ткани миокарда заболевание приобретает затяжное или хроническое течение, тогда повышается концентрация фактора некроза опухоли-а (ФНО-а). Помимо участия ФНО-а в воспалительных реакциях (он активирует эндотелий, способствует миграции лимфоцитов в очаг воспаления и прочной их адгезии на поверхности миоцитов) этот цитокин индуцирует пролиферацию фибробластов, депозицию коллагена и ангиогенез, что вызывает активацию процесса фиброзирования в мышце сердца. В многочисленных исследованиях было доказано, что ФНО-а способен самостоятельно вызывать повреждение миокарда, т.к. обладает прямым кардиодепрессивным действием.

Следовательно, иммунный ответ, направленный на ограничение репликации вируса в миокарде и его элиминацию, может приводить к различным цитотоксическим и аутоиммунным реакциям и к хронизации заболевания. Переход острого миокардита в хронический характеризуется увеличением концентрации аитикардиальных антител и фактора некроза опухоли-а. В ходе воспалительных и иммунных реакций в миокарде высвобождаются многие биологически активные вещества (простаглаидины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению проницаемости сосудов, вызывающие отек, геморрагии и гипоксию. Замыкается круг аутоиммунных реакций, а возбудитель, спровоцировавший аутоиммунный каскад, может быть либо фагоцитированным и элиминироваться из организма, либо остаться персистировать в миокарде. Некоторые вирусы и внутриклеточные микроорганизмы (вирусы герпеса, Эпштейна-Барра, гепатита В и С, токсоплазмы, хламидии и пр.) изначально способны к длительной латентной персистенции, что запускает патологический круг с повторным поражением миоцитов и последующими аутоиммунными реакциями. Поскольку вирулентность хронических инфекций невысока, воспалительное поражение сердечной мышцы развивается постепенно. На протяжении нескольких месяцев и лет в патологический процесс, связанный с персистеицией возбудителя и аутоиммунными реакциями, вовлекаются все новые и новые кардиомиоциты, а на месте предшествующего воспаления формируется миокардитический кардиосклероз.

Роль очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, пульпит, парадонтоз, синусит, отит, аднексит, простатит и т.д.), как этиологического фактора миокардита не так очевидна. Однако установлено, что хроническая очаговая инфекция любой локализации вызывает повышенную сенсибилизацию лейкоцитов к различным тканям миокарда, и тем самым создает все условия для перекрестных иммунных реакций, которые в дальнейшем поддерживают воспалительный процесс.

2.2.Изменения в миокарде

Вответ на внедрение возбудителя в кардиомиоциты, в ткани миокарда развиваются специфические и неспецифические изменения. Специфические изменения - это клеточная инфильтрация, которая может состоять из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. При острых мио-

кардитах воспалительная инфильтрация в миокарде сохраняется достаточно непродолжительное время (2-3 недели), уступая место фибробластам с формированием кардиосклероза. При миокардитах затяжного и хронического течения лимфоклеточная инфильтрация сохраняется в миокарде достаточно длительное время (в течение нескольких месяцев), при этом параллельно с воспалением формируется миокардитический кардиосклероз. Миокардитический кардиосклероз появляется после 14 дня заболевания, сначала в виде отдельных волокон коллагена, а затем - в виде локальных очагов и полей фиброза. По площади фиброз может быть диффузным и очаговым, а по структуре заместительным, интерстициальным и периваскулярным. Миокардитический кардиосклероз является своеобразным маркером предшествующего воспаления, поэтому при наличии в миокарде и воспалительной инфильтрации и кардиосклероза, следует думать о рецидиве миокардита.

Помимо клеточной инфильтрации в миокарде выявляются неспецифические признаки: отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и дистрофические изменения кардиомиоцитов. Дистрофия кардиомиоцитов проявляется тем, что в цитоплазме клеток увеличивается содержание жировых включений и гликогена (жировая дистрофия), а в ядрах появляется краевая узурация и снижение хроматина. При электронной микроскопии в кардиомиоцитах отмечается «запустевание» клетки, т.е. уменьшение количества органелл (митохондрий, миофибрилл и пр.) с появлением центральной вакуоли.

При миокардитах хронического течения, воспалительная инфильтрация, кардиосклероз и дистрофия кардиомиоцитов выявляются одновременно. От выраженности и соотношения этих морфологических изменений зависят клинические проявления заболевания, изменения лабораторных и инструментальных показателей.

2.3. Изменения в анализах крови

Воспаление сердечной мышцы влечет за собой изменение биохимических и иммунологических показателей крови. Отмечается повышение концентрации кардиоспецифических ферментов и белков миокарда: креатинфосфокиназы (КФК), ее сердечного изоэнзима (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), Тропонина-Т и Тропонина-1.

Кардиоселективпые ферменты отражают разные биохимические процессы, проходящие в кардиомиоцитах. ЛДГ отражает уровень анаэробного гликолиза и лактатацидоза в миокарде, т.к. этот фермент переводит пировиноградную кислоту в молочную и обратно, в зависимости от уровня оксигенации кардиомиоцитов. КФК участвует в транспорте АТФ внутри кардиомиоцита, поэтому повышение концентрации КФК и КФК-МВ является следствием разрушения сердечных клеток. Кардиальные белки Тропоиин Т и Тропонин I появляются в крови также при разрушении кардиомиоцитов. Учитывая то, что разрушение кардиомиоцитов при миокардитах не столь значительное, как например, при инфаркте миокарда, поэтому уровень КФК, КФК-МВ Тропонина Т и I превышает нормативные показатели только на 20-40%.

У больных миокардитом отмечается изменение белкового состава крови -а-. Р- и у-глобулинов, повышается концентрация сиаловой кислоты, С-реактивного белка и фибриногена. Для острого миокардита характерно увеличение иммуноглобулинов класса М, для подострого и хронического - 1§ О, 1§ А и циркулирующие иммунные комплексы. В крови выявляются кардиальные антигены (аутоантигены) и антитела к миокарду. Отмечается гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда в реакции торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), повышается концентрация провоспалительных цитокииов - интерлейкинов -10, -8, 10, фактора некроза опухоли-а и адгезионных молекул.

2.4. Патологические изменения на органном уровне

Вследствие воспалительной инфильтрации, дистрофических изменений кардиомиоцитов и миокардитического кардиосклероза развивается систолическая и диастолическая дисфункции, возникают различные нарушения ритма и проводимости, и происходит постепенная дилатация камер сердца. Увеличение камер сердца может сопровождаться компенсаторной гипертрофией миокарда с увеличением индекса массы миокарда левого желудочка. В редких случаях воспаление может приводить к крупноочаговому некрозу миокарда с развитием аневризмы левого желудочка. Миокардит может сопровождаться сопутствующим перикардитом с накоплением жидкости в полости перикарда.

Клиническим эквивалентом систолической дисфункции левого желудочка являются признаки сердечной недостаточности. С патофизиологической точки зрения возникновение и прогрессирование сердечной недо-

статочности связано как со снижением сердечного выброса (с систолической дисфункцией), так и с застоем крови в легочных и системных венах выше ослабленного отдела сердца. Компенсаторные механизмы коррекции ХСН включают: тахикардию, более активное участие предсердий в центральной гемодинамике, увеличение объема и массы ЛЖ; увеличение общего периферического сопротивления сосудов вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, повышение концентрации катехоламинов в крови, активацию реиинангиотензиновой системы и вазопрессина. Компенсация может продолжаться достаточно длительное время, и только на последнем временном отрезке, при истощении компенсаторных механизмов, появляются характерные жалобы и изменения лабораторных и инструментальных показателей.

3.СОВРЕМЕННЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ И ТЕРМИНОЛОГИЯ МИОКАРДИТОВ

3.1.Международная статистическая классификация болезней

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10), переход на которую в России осуществлен с 01.01.99 г. в соответствии с Приказом Минздрава России № 3 от 12 января 1998 г., выделяет две группы заболеваний миокарда - миокардиты и кардиомиопатии, которые отнесены к I и IX классам (табл. 1).

Таблица 1 Фрагмент МКБ-10, описывающий заболевания миокарда

Все острые воспалительные процессы в мышце сердца в Международной классификации указаны как миокардиты. По виду этиологического агента они разделены на миокардит при бактериальных болезнях, миокардит при вирусных болезнях, миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках и миокардит неуточнениый. Все хронические процессы в мышце сердца, воспалительного и невоспалительного генеза в МКБ-10 называются кардиомиопатиями. Классификация выделяет специфические кардиомиопатии: дилатационную, ишемическую, гипертрофическую, рестриктивную и эпдокардиальный фибробластоз. К иеспецифическим кардиомиопатиям относятся: алкогольная, обусловленная воздействием лекарственных средств, внешних факторов, кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, при метаболических нарушениях, при расстройствах питания и др. МКБ-10 является статистическим перечнем болезней, она не в полной мере удовлетворяет потребности практикующих врачей, поэтому для определения патогенетического варианта заболевания, его клинической характеристики и течения необходимо пользоваться клинической классификацией.

3.2. Клиническая классификация миокардитов

Развернутая клиническая классификация миокардитов была обсуждена и принята в 1982 г. на VII Всесоюзной конференции ревматологов. Позднее классификация была переработана и дополнена (Туревич М.А., Палеев Н.Р., 1997), в настоящее время она наиболее полно отражает все современные взгляды по этиологии, патогенезу, клинической картине и течению миокардитов (табл. 2).

3.3. Терминология миокардитов

Для исключения терминологической путаницы при обозначении острого воспалительного процесса в миокарде в истории болезни необходимо придерживаться рекомендаций МКБ-10 и указывать заболевание, как «острый миокардит», по возможности называя этиологический фактор. Правомочны термины «инфекционный миокардит», «бактериальный миокардит», «вирусный миокардит» или «дифтерийный миокардит» и прочие с обязательным микробиологическим подтверждением диагноза. При затяжном или хроническом течении миокардита необходимо пользоваться клинической классификацией и использовать термин «хронический миокардит». Этот термин разрешен к исполь-

зова- нию комитетом экспертов ВОЗ в 1997 г. Термины «инфекционно-аллергический миокардит» и «неревматический миокардит», которые использовались достаточно широко, следует заменить на «хронический миокардит».

При хроническом течении миокардита, ассоциированным с хроническим инфекционным заболеванием (например с токсоплазмозом или боррелиозом), и сопровождающимся дилатацией камер сердца, правомочными считаются термины «кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях» и «воспалительная кардиомиопатия».

-Инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.)

-При инфекционном эндокардите

-Спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз)

-Риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку)

-Паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез)

-Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.)

2.Аллергические (иммунологи ческие)

-Лекарственные

-Сывороточные

-Нутритивные

-При системных заболеваниях соединительной ткани

-При бронхиальной астме

-При синдроме Лайелла

-При синдроме Гудпасчера

-Ожоговые, трансплантационные

3.Токсико-аллергические

-Тиреотоксические

-Уремические

-Алкогольные

II. Патогенетическая фаза

-Инфекционно-токсическая

-Иммуноаллергическая

-Дистрофическая

-Миокардиосклеротическая

III.Морфологическая характеристика

-Альтеративный (дистрофически-некробиотический)

-Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а)дистрофический

б)воспалительно-инфильтратив- ный

в) васкулярный

г) смешанный

IV. Распространенность

-Очаговые

-Диффузные

V. Клинические варианты

-Псевдокоронарный

-Декомпенсационный

-Псевдоклапанный

-Аритмический

-Тромбоэмболический

-Смешанный

-Малосимптомный

VI. Варианты течения

-Миокардит доброкачественного течения (обычно, очаговая форма)

-Острый миокардит тяжелого течения

-Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями

-Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно, диффузная форма)

-Хронический миокардит

4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Патогномоничных клинических симптомов миокардита не существует. Клиническая картина заболевания зависит от выраженности воспаления и миокардитического кардиосклероза и варьирует от малосимп-томного течения до жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности и внезапной смерти. Правильный диагноз может быть установлен только при тщательном сопоставлении результатов клинического лабораторного и инструментального обследования.

4.1. Основные жалобы и результаты объективного обследования

Острый миокардит начинается через 2-3 недели после перенесенной инфекции. При миокардитах хронического и рецидивирующего течения пациенты затрудняются указать время начала заболевания, но также связывают ухудшение состояния с перенесенной инфекцией. К основным жалобам при миокардитах относят боли в области сердца различной интенсивности, локализации и продолжительности, возникающие у 50-80% больных, сердцебиение (30-70%), перебои в работе сердца (25-60%), одышку при физической нагрузке и в покое (40-60%), отеки на нижних конечностях (5-15%), рецидивирующую субфебрильную лихорадку (10-25"/)). При объективном обследовании у 30-50% больных миокардитом отмечается бледность кожных покровов, у 5-10% - акро-цианоз, у 20-40% - увеличение лимфатических узлов различной локализации (подчелюстных, задних шейных, подмышечных и паховых). В 10-40'/) случаев при перкуссии грудной клетки выявляется увеличение размеров сердца, в 30-60% - тахикардия, в 10-30'/) при аускультации отмечается приглушение сердечных тонов, в 5-20'/) - ритм галопа.

повышение концентрации провоспалительных цитокииов - иптерлейки-нов-1р\ -8, -10, фактора некроза опухоли-а- и адгезионных молекул. V 75% больных миокардитом выявляется гиперчувствителыюсть лимфоцитов к ткани миокарда в РТМЛ, которая сохраняется до 1,5 лет.

4.3. Изменения, выявляемые на электрокардиограмме

Патологические электрокардиографические изменения при миокардитах наблюдаются у 50-90% больных, они неспецифичпы и связаны с воспалительной инфильтрацией, с дистрофией кардномиоцнтов и с миокарди-тическим кардиосклерозом. В зависимости от локализации воспалительного процесса отмечается значительная вариабельность изменений на ЭКГ. Воспалительная инфильтрация в области правого предсердия может сопровождаться синусовой тахикардией, суправептрикулярпой экстрасисто-лией и мерцательной аритмией. Вовлечение в патологический процесс межжелудочковой перегородки

вызывает нарушение предсердно-желудочко-вой проводимости и блокады пожек пучка Гиса. Реполяризационные изменения конечной части желудочкового комплекса отмечаются при появлении жидкости в полости перикарда, при дистрофии кардиомиоцитов и при миокардитическом кардиосклерозе.

К наиболее частым ЭКГ-синдромам миокардитов по коду Миннесота относят изменение зубца Т (уплощение и инверсия), которое встречается у 50—70% больных. Вторым по частоте проявлением на ЭКГ является изменение сегмента 8Т (30-50%). Сегмент 5Т-Т может смещаться вниз или вверх от изоэлектрической линии в зависимости от поражения субэпдо-или субэпикардиальпых слоев миокарда и сопутствующего перикардита. Третьим ЭКГ-синдромом является паджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (25—45%). Экстрасистолы могут быть единичными и множественными, может регистрироваться пароксизмальная мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия. Нарушения проводимости (сино-атриальные и атриовептрикуляриые блокады) наблюдаются достаточно редко - только в 5-15% случаев, значительно чаще (до 30%) отмечаются блокады пожек пучка Гиса. Внедрение в широкую клиническую практику суточного мониторирования ЭКГ у больных миокардитом позволяет регистрировать преходящие нарушения ритма и проводимости.

Следует иметь в виду, что стойкие (па протяжении нескольких месяцев и лет) нарушения ритма и проводимости, и реполяризационные изменения являются характерными признаками миокардитического кардиосклероза. В редких случаях (у 0,5-3% больных) миокардит может стать причиной развития крупных очагов некроза. В подобных случаях на электрокардиограмме отмечаются изменения, характерные для острого инфаркта миокарда (формируется патологический зубец 03) в соответствующих отведениях.

4.4. Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца

Косвенными признаками воспалительного поражения миокарда являются дилатация камер сердца, снижение систолической функции (фракции выброса) и наличие жидкости в полости перикарда (сопутствующий перикардит). Дилатация камер сердца выявляется у 25-40% больных, она может быть равномерной или аиевризматической. Аневризматическое расширение левого желудочка при миокардитах связано, в основном, с развитием круппоочагового миокардитического кардиосклероза. Увеличение систолических и диастолических размеров левого желудочка может сопровождаться компенсаторной гипертрофией миокарда.

Важным показателем, позволяющим объективно отслеживать увеличение камер сердца при динамическом наблюдении, является индекс сферичности. Индекс сферичности рассчитывается по четырехкамерно-му изображению сердца в диастолу и является отношением продольного размера полости ЛЖ (от верхушки сердца до линии клапанного кольца) к максимальному поперечному размеру в средней трети левого желудочка. В норме индекс сферичности составляет 1,8-1,6. Снижение этого показателя в динамике до 1,5 и ниже свидетельствует о прогрессирующей дилатации левого желудочка.

При воспалительном поражении миокарда в 10-20% случаев на ЭХОКГ выявляется сопутствующий перикардит в виде сепарации листов перикарда.

В15-30% случаев у больных миокардитом снижается систолическая функция ЛЖ (фракция выброса), а изменение диастолической функции ЛЖ выявляется у 35-50% пациентов. Нарушение диастолической функции левого желудочка диагностируется по кривой трансмитралыюго кровотока при проведении ЭХОКГ.

4.5.Признаки хронической сердечной недостаточности

В15-36% случаев у больных миокардитом выявляются признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН). Ранними клиническими симптомами ХСН являются одышка при физической нагрузке, синусовая тахикардия, отеки на стопах и лодыжках, общая и физическая слабость, быстрая утомляемость. Для определения функционального класса хро-

нической сердечной недостаточности и компенсаторных возможностей организма необходимо оцепить общее состояние больного, используя полуколичественную шкалу оценки клинических показателей В.Ю. Ма-реева, 2000 (табл. 3). Затем следует определить параметры физической активности по тесту с 6-минутной ходьбой (табл. 4), изучить систолическую и диастолическую функции левого желудочка по данным эхокарди-ографии, рассчитать ударный индекс и общее периферическое сопротивление артериального русла по данным тетраполяриой реографии.

4.6. Морфометрические методы определения наличия

воспалительной инфильтрации и выраженности

миокардитического кардиосклероза

Все изменения, выявленные при лабораторном и иммунологическом обследовании, а также зарегистрированные па ЭКГ и ЭХОКГ, не являются специфичными признаками, характерными только для миокардита. Для установления окончательного диагноза, что особенно важно в случаях проведения экспертизы, необходимо подтверждать воспаление и его последствия морфометрическими методами. К морфометрическим методам относятся: биопсия миокарда с последующим гистологическим изучением микропрепаратов; томоспнптиграфия сердца с «воспалительными» и кардиотропными радпофармпрепаратами; магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием и ультразвуковая депси-тометрия.

4.6.1. Эндомиокардиальная биопсия и изучение биоптатов миокарда Одним из методов диагностики

воспалительного процесса в мышце сердца является эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Показания к ЭМБ достаточно широки, за рубежом ее рекомендуют проводить при всех кардиомиопатиях, для определения причин дилатации или локальной гипертрофии сердца, а также при констриктивных и рестриктивных заболеваниях. Для морфологического подтверждения диагноза считается необходимым взять от 3 до 7 биоптатов сердца (но не менее 3). Основным морфологическим признаком воспаления является наличие клеточной инфильтрации, которая состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, эози-пофилов и гистиоцитов. Помимо воспалительной инфильтрации можно выявить отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторпого русла, набухание эндотелия, дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз.

Таблица 3 Шкала оценки клинического состояния больных с хронической сердечной

недостаточностью

Примечание: баллы суммируются: 0 баллов - ХСН-0; 1-5 баллов - ХСН I ф.к.; 6-10

баллов - ХСН II ф.к.: 11-15 баллов - ХСН III ф.к.; 16-20 баллов - ХСН (IV ф.к.).

Таблица 4 Соответствие тяжести

хронической сердечной недостаточности и

дистанции по тесту с 6-минутной ходьбой

Оценку результатов биопсии сердца следует проводить по критериям морфологической классификации миокардита (БаПаз, 1984). При первичной эндомиокардиалыюй биопсии различают:

а) активный миокардит с фиброзом или без фиброза;

б) пограничный миокардит с фиброзом или без фиброза (в этом слу чае возможна повторная биопсия);

в) отсутствие миокардита.

При повторной эндомиокардиалыюй биопсии:

а) продолжающийся миокардит с фиброзом или без фиброза;

б) разрешающийся миокардит с фиброзом или без него;

в) разрешившийся миокардит с фиброзом или без него.

Количественные морфометрические критерии активного миокардита заключаются в присутствии 14 лимфоцитов и более в поле зрения (при увеличении микроскопа в 400 раз), пограничного - от 5 до 14 клеток воспаления в поле зрения, при отсутствии миокардита - в поле зрения находят менее 5 клеток.

Всоответствии с Марбургским соглашением Комитета экспертов ВОЗ (1997) Далласские критерии были уточнены и дополнены. Рекомендовано выделять активный миокардит с фиброзом или без фиброза, хронический миокардит с фиброзом или без фиброза и отсутствие миокардита. Отличия новых (Марбургских) морфологических критериев от

Далласских заключается в следующем: 1) оценка гистологического препарата проводится не в одном поле зрения, а на площади 1 мм2; 2) количество клеток воспаления при активном миокардите должно быть не менее 14, но не в поле зрения, а на площади 1 мм2; 3) при хроническом миокардите рекомендовано иммуногистохимическое выявление специфических Т-лимфоцитов (СО-45) в мышце сердца, которые являются признаком хронического воспаления.

Взаключении морфолога должны быть указаны объемные площади межклеточного

вещества, фиброза, кардиомиоцитов и количество клеток воспаления в микропрепарате (в поле зрения или па площади 1 мм2).

Следует учесть, что ЭМБ не дает полной гарантии постановки диагноза, поскольку достаточно высока вероятность забора неизмененной ткани и получения ложноотрицателыюго результата. Опыт многих авторов показал, что ЭМБ подтверждает клинический диагноз миокардита только в 17-50'%. случаев.