6 курс / Кардиология / Миокардиты Дерюгин М.В

•Клинический пример 4, Больная Л., 23 года, болеет миокардитом хронического течения. При очередном рецидиве заболевания пациентке выполнена радиоизотопная томосцинтиграфия миокарда с "'' Тс-аутолейко-цитами, где выявлена лейкоцитарная инфильтрация в области боковой стенки левого желудочка и

межжелудочковой перегородки. Параллельно проведена перфузионная томосцинтиграфия с 2"'Т1, которая показала снижение захвата кардиотропного РФП в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Для контроля состояния миокарда выполнена ультразвуковая денситометрия (рис. 5). Средние показатели плотности миокарда у больной составили в области МЖП в диастолу 14,3 ед., в систолу - 12,3 ед. Средние значения плотности ЗСЛЖ в диастолу и систолу составили 20,0 и 16,0 ед. соответственно. Коэффициент С VI составил в области ЗСЛЖ -минус 20%, и в области МЖП -минус 14%. Таким образом, показатели плотности миокарда и значения С VI подтверждают наличие кардиосклероза в задней стенке ЛЖ, а в области МЖП помимо фиброза имеется еще и воспалительная инфильтрация. Об этом свидетельствуют низкие значения абсолютных показателей плотности в области МЖП.

•Метод эходенситометрии, позволяющий судить о наличии таких изменений в мышце сердца, как отек и фиброз, может быть использован при проведении дифференциальной диагностики миокардита, миокар-дитического кардиосклероза и функциональных заболеваний у лиц молодого возраста.

•

•Рис. 5. Эходенсптометрня миокарда больной Л. 23 года. Цифрами отмечены значения плотности миокарда левого желудочка в области межжелудочковой перегородки и задней стенки: а - в конце диастолы, Ь - в конце СИСТОЛЫ,

•10. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

•При обследовании больных миокардитом определенное внимание следует уделить выявлению этиологических причин миокардита. Воспаление в сердечной мышце может быть осложнением любого острого инфекционного заболевания, поэтому при сборе анамнеза заболевания необходимо уточнить перенесенные заболевания. Окончательное решение об объеме микробиологического обследования и методах диагностики принимает лечащий врач. Диагностический поиск необходимо проводить по следующим направлениям: 1) обследование крови на наличие антигенов и специфических антител как острых, так и хронических инфекционных патогенов; 2) целенаправленное выявление очагов хронической инфекции.

•В случаях манифестации миокардита через 2-3 недели после перенесенного острого респираторного заболевания следует провести обследование крови па наличие антигенов и антител к вирусам гриппа А. Коксаки А и энтеровирусам, т.к. они обладают наибольшей кардиот-ропностыо. Если признаки миокардита появились после перепесенной ангины, необходимо изучать посевы слизи из зева и носоглотки на наличие патогенных стрептококков, стафилококков и возбудителей дифтерии, параллельно с этим целесообразно определить антитела к этим возбудителям. В случаях появления признаков сердечного заболевания после острых кишечных инфекций, следует проводить посевы кала на дизентерийную группу, сальмопеллез, брюшной тиф и паратифы с обязательным исследованием крови па специфические антитела к этим возбудителям. Если больной параллельно с жало-

бами кардиологической направленности отмечает упорные артралгип, необходимо дополнительное обследование для исключения ревматизма, ревматоидного артрита и других заболеваний соединительной ткани, а также проводить микробиологическое обследование на наличие хламидийпой инфекции и клещевого Лайм-боррелиоза.

Однако не всегда, даже при острых миокардитах, удается верифицировать возбудителя острой инфекции. Достаточно часто воспалительное заболевание миокарда вызывают возбудители хронических инфекций -вирусы простого герпеса, вирусы Эпштейна-Барра, боррелии, токсоплаз-мы, хламидии, цитомегаловирусы, вирусы гепатита В и С. Эти внутриклеточные инфекционные агенты способны к длительной персистенции в организме, негативно влияя на состояние клеточного и гуморального иммунитета, и создавая благоприятные условия для патологического влияния факторов, в обычных условиях не имеющих самостоятельного значения (переутомление, стресс, переохлаждение).

В настоящее время в лабораторной диагностике инфекций приоритетными считаются следующие методики:

-выделения возбудителя из биологических сред и накопление его 1п УПГО, ЧТО позволяет установить серотип микроорганизма и определить чувствительность его к антибактериальным препаратам;

-выявление внутриклеточных патогенов в биоптатах миокарда (т 51Ш) с помощью иммунофлюоресцентпой микроскопии с использованием индикаторных антител с флюоресцирующими веществами;

поиск инфекционных антигенов (ДНК любого возбудителя) в крови больного посредством полимеразной цепной реакции;

Остальные серологические методики обнаружения микробных и вирусных антигенов и антител проигрывают вышеперечисленным методам по чувствительности, специфичности и диагностической точности.

Помимо микробиологического обследования необходимо проводить у больных целенаправленное выявление очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, кариес, периодонтит, аднексит, простатит и др.) как при первичном врачебном осмотре, так и при дополнительном инструментальном обследовании (рентгенография придаточных пазух носа, ортопапто-мография). Необходимо привлекать к осмотрам соответствующих специа- листов-стоматологов, оториноларингологов, урологов, гинекологов.

11. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТА

Клиническая картина миокардита неспецифична, диагностика заболевания в ряде случаев представляет определенную сложность и сопряжена с большим количеством ошибок. Поэтому при воспалительных поражениях миокарда, как ни при какой другой нозологии, важное значение имеет дифференциальный диагноз.

Для исключения методических ошибок при проведении обследования, необходимо строго придерживаться современного диагностического алгоритма. Он включает: выявление неспецифических признаков воспалительного поражения миокарда и хронической сердечной недостаточности поданным объективного обследования; выполнение рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ, ЭХОКГ; изучеПосле перенесенного миокардита у больных в течение длительною н| н-мени могут сохраняться боли в области сердца, перебои, клинические признаки ХСН, регистрироваться нарушения ритма и проводимости, что связано с миокардитическим кардиосклерозом. В дальнейшем любое переохлаждение или перенесенное острое инфекционное заболевание может вызвать дестабилизацию состояния, при этом возникает необходимость исключить миокардит. При миокардитическом кардиосклерозе, в отличие от рецидива миокардита, пе наблюдается следующих лабораторных и инструментальных показателей: повышения концентрации кардиоселектив-ных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, Тропонина-Т и I); по-

вышения концентрации биохимических маркеров воспаления (С-реактив110-го белка, фибриногена, а-, бета- и у-глобулинов); изменений иммунологических показателей (в крови нет кардиалыюго антигена, адгезионных молекул); в миокарде не выявляется воспалительная инфильтрация (по данным эидомиокардиалыюй биопсии, ОФЭКТ с «воспалительными» РФП, МРТ с контрастированием или ультразвуковой денситометрией).

Один из самых сложных вопросов дифференциальной диагностики - это отличие миокардита от дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). При ДКМП могут наблюдаться все клинические признаки, изменения лабораторных, иммунологических и инструментальных показателей, характерные для миокардита, т.к. основные этиопатогетические факторы этих заболеваний совпадают. Даже эндомиокардиальная биопсия не является методом, способным разграничить эти болезни, ведь в биоптатах миокарда при ДКМП в 35'/) случаев выявляется воспалительная инфильтрация. Параллельно с признаками воспаления, выявляется дистрофия, некроз кардиомиоцитов различной выраженности и глубины и миокардиальный фиброз.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что ДКМП - заболевание, имеющее в основе многочисленные генетические нарушения с возможным наследованием по аутосом- но-доминантному, аутосомно-рецессивному типам, при сцеплении с Х-хромосомой. Изменения в геноме приводят к изменению структуры кардиальных белков (актина, дистрофипа, метавинкулина и пр.), мембран и митохондрий. В конечном итоге происходит снижение энергопродукции, гибель кардиомиоцитов вследствие дефекта липопротеидного комплекса мембран, постепенная дилатация камер сердца, нарушения сердечного ритма и снижение систолической функции СИС ходом в ХСН. Следует учесть, что миокардит может являться «пусковым механизмом» манифестации ДКМП.

В 1997 году Комитетом экспертов ВОЗ рассмотрел вопрос о диагностике и терминологии воспалительных поражений миокарда, и рекомендовал использовать термин «воспалительная кардиомиопатия» для обозначения заболеваний сердца хронического течения, сопровождающихся воспалительной инфильтрацией в сердечной мышце, специфическими иммунными нарушениями, кардиомегалией и проявлениями застойной сердечной недостаточности.

12. ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД МИОКАРДИТА

Воспалительные заболевания мышцы сердца могут протекать в острой, подострой и хронической формах с постепенным исходом .в застойную сердечную недостаточность.

Клиническое течение миокардитов хронического течения бывает разнообразным: 1) с выздоровлением при адекватном лечении, или быстро наступающей смертью; 2) с медленно прогрессирующей дилатаци-ей и гипертрофией сердца; 3) с повторными обострениями

инарастанием сердечной недостаточности.

Убольшинства пациентов (60-70%) отмечается улучшение состояния па фоне лечения

иобратная динамика лабораторных и инструментальных показателей. Но о выздоровлении можно говорить не ранее, чем через 6-12 месяцев после лечения, т.к. течение миокардита может иметь волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий. У 15-20% больных заболевание имеет рецидивирующее течение с исходом каждого эпизода воспаления в кардиосклероз и с неуклонным прогрес-сироваиием застойной сердечной недостаточности. В 5-10% случаев миокардит имеет непрерывно-прогрессирующее течение. Летальные исходы заболевания, несмотря на лечение, отмечаются в 1-5% случаев.

Кнеблагоприятным факторам, влияющим на течение и исход миокардитов, относят: снижение фракции выброса менее 35%; увеличение диастолических размеров левого желудочка более 65 мм; уменьшение индекса сферичности ЛЖ менее 1,4; хроническую сердечную недостаточность Ш-1У ф.к.; признаки крупноочагового миокардитического кардиосклероза (зубец 0§ на ЭКГ и аневризма ЛЖ на ЭХОКГ); повышение центрального венозного давления выше 25 мм водного столба. Все летальные исходы при миокардитах связаны либо с застойной сердечной недостаточностью, либо с нарушениями ритма и проводимости (фибрилляция желудочков, остро возникшая АУ блокада П-Ш ст., тахисистолическая форма мерцательной аритмии), либо с тромбэмболи-

ческими осложнениями. Прогноз заболевания зависит также от частоты и продолжительности рецидивов заболевания, а также от состояния гуморального иммунитета, особенно от концентрации ФНО-а и антител к миокарду.

Критерии стойкой клинико-лабораторной ремиссии миокардита:

-отсутствие прогрессирующей дилатации камер сердца;

-увеличение фракции выброса;

-стабилизация признаков хронической сердечной недостаточности;

-стабилизация нарушений ритма и проводимости;

-отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезионных молекул;

-снижение концентрации антител к миокарду, иптерлейкинов -1 (3, -6, -8 и фактора некроза опухоли-ос;

-отсутствие лейкоцитарной инфильтрации в миокарде.

13.ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ МИОКАРДИТОМ

Лечение и реабилитация больных миокардитом должны основываться на принципах проведения длительной, последовательной и многоэтапной терапии и лечебновосстановительных мероприятий, сначала в стационаре, а затем в санатории или в поликлинике.

Стационарный этап лечения и реабилитации составляет от 3 до 8 недель, в зависимости от тяжести состояния. Он предполагает решение трех основных вопросов: проведение медикаментозной терапии, санацию очагов хронической инфекции и начальную физическую реабилитацию. Для купирования всех патологических проявлений заболевания необходимо проведение этиотропиой, противовоспалительной, антигистаминной, иммуиокорригирующей, метаболической, цитопротективной терапии, назначение дезагрегаитов и препаратов, уменьшающих активность репин-анги-отепзип-альдостероповой и симпато-адреналовой систем (табл. 7).

Патологической основой миокардита является инфекционно обусловленное воспаление. Выраженность воспалительных реакций определяется вирулентностью возбудителя и адекватностью иммунного ответа организма. Бактерии вызывают более выраженное воспаление, однако они легче поддаются воздействию антибиотиков и в меньшей степени вызывают хронизацию процесса. Этиотропное лечение миокардитов, вызванных бактериями, целесообразно проводить антибиотиками (предпочтительнее цефалоспоринами). Наличие хронической внутриклеточной инфекции (вирусов Коксаки, герпеса, ЭпштейнаБарра, аденовирусов, хламидий, токсоплазм) предопределяет иной подход к этиотропной терапии.

Таблица 6 Схема лечение больных миокардитом (ста-

ционарный этап 18-20 суток + амбулаторный этап 120-150 суток

Витамины и Торможение электролиты избыточного

МеЦиАнПротивнейроэндиаропаболическаятмвеокспалитриннов--ая- - ЭлектАнкаягоВиерльнаяоаминыиагрегантытерапияветаолтерапия

При лечении миокардитов, где причиной заболевания являются внутриклеточные патогены, необходимо прибегать к повторным курсам антибиотиков (макролиды, фторхинолопы) в сочетании с экзогенными интерферонами и индукторами эндогенного интерферона (неовир, виферон). Экзогенный интерферон является единственно эффективным средством в случае вирусного поражения миокарда.

Для купирования воспалительной реакции ш м1и необходимо назначение противовоспалительных и аптигистамиппых средств: коротких курсов иестероидпых противовоспалительных препаратов (метиндол, диклофенак и пр.) параллельно с аптигистамиппыми средствами (супрастин, тавегил). В дальнейшем целесообразно длительное применение делагила (до 4-6 мес).

С течением времени воспалительная инфильтрация в миокарде уступает место фибробластам, а па месте воспаления формируется миокардитический кардиосклероз, который затрудняет кровообращение в микроциркуляторном русле. С первых дней лечения целесообразно назначение дезагрегаитов (аспирин-кардио, тромбо-асс или трептал), а также препаратов, замедляющих ремоделирование и фиброзированпе миокарда: ингибиторы АПФ (перипдоприл), р-адреноблокаторов (метопролол) и антагонистов альдостероиа (верошпирон).

Учитывая тот факт, что при хронических миокардитах практически всегда возникают перекрестные аутоиммунные реакции, необходимо проводить иммунокорригирущую терапию: повторные сеансы плазмафереза (для удаления кардиальных антигенов, антител к миокарду, фактора некроза опухоли-а и адгезионных молекул), короткие курсы глю-кокортикоидов и индукторов интерферона.

Метаболическая терапия является обязательной при комплексном лечении больных, она направлена па оптимизацию процессов образования и расхода энергии и нормализацию свободно-радикального окисления. Для уменьшения расхода АТФ больному показан постельный режим на 1-2 педели (на период этиотропной терапии). Для увеличения синтеза макроэргов назначают внутривенные имфузии «поляризующей» инсулип- глюкозо-калиевой смеси, рибоксина и Цитохрома-С. Метаболическая терапия должна начинаться до назначения антибиотиков и противовирусных средств, а во время курса этиотропной терапии целесообразно назначение экзогенных макроэргов (Неотон). В пе-

риод проведения антибактериальной терапии необходимо использовать водо- и жирорастворимые витамины С, А и Е, обладающие антиоксидантным действием. В дальнейшем, через 4-6 педель после этиотропной терапии,

показаны препараты, уменьшающие образование свободных радикалов (милдронат. триметазидин).

Симптоматическая терапия включает применение антиаритмических средств, мочегонных препаратов и пр.

По окончании стационарного этапа терапии больных направляют для дальнейшего лечения и реабилитации либо в местные санатории, либо поликлинику по месту жительства. В период санаторного и поликлинического этапов продолжается медикаментозная терапия, включающая противовоспалительные средства (делагил), метаболические препараты (рибоксин), дезагрегапты (аспирин, трентал), витамины С и Е, аптиоксиданты (милдронат), соли калия и магния. На данном этапе обязательно применение антагонистов альдостерона, (э-адреиоблокаторов и ингибиторов АПФ. При необходимости назначают антиаритмические средства и другие препараты.

14. РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ МИОКАРДИТОМ

Реабилитация больных миокардитом включает мероприятия по восстановлению физической, психологической, социальной и профессиональной активности.

При проведении антибактериальной терапии и санации очагов хронической инфекции больным назначают постельный режим. Критериями расширения двигательного режима являются уменьшение функционального класса ХСН, снижение интоксикационного и воспалительного синдромов, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма. Постепенная стабилизация лабораторных и инструментальных показателей позволяет расширить объем двигательной активности и осуществить плавный перевод пациента на полупостельиый, а затем и на свободный режим. Жестких сроков активизации больных не существует, а вся физическая реабилитация основана па индивидуальной переносимости предписанного режима. Напротив, раннее неоправданное расширение двигательного режима может привести к декомпенсации состояния больного, что в дальнейшем влечет за собой увеличение площади кардиосклероза.

Программа физической реабилитации планируется с учетом тяжести поражения миокарда и предусматривает применение различных комплексов лечебной физкультуры. Больным, находящимся па строгом постельном режиме, назначают упражнения для мелких мышечных групп и дыхательные упражнения умеренной глубины. Темп выполнения медленный, длительность занятий 8-10 минут. При расширении двигательного режима до постельного рекомендуются: лечебная гимнастика (упражнения на мелкие и средние мышечные группы с постепенно возрастающей амплитудой); специальные дыхательные упражнения умеренной глубины; утренняя гигиеническая гимнастика; самостоятельные занятия лечебной гимнастикой по облегченному комплексу (6-8 упражнений, 2-3 раза в день по 10 минут).

Пациентам, находящимся на полупостелыюм режиме, назначают лечебную гимнастику, утреннюю гигиеническую гимнастику, самостоятельные занятия лечебной физкультурой, дозированную ходьбу. Занятия проводятся в положениях лежа сидя и стоя с полной амплитудой па все мышечные группы. Продолжительность занятий лечебной гимнастикой составляет 20-25 минут, включая паузы отдыха с полным мышечным расслаблением.

Больным, находящимся на свободном двигательном режиме, лечебная физкультура применяется в форме занятий лечебной гимнастикой, утренней гигиенической гимнастики, дозированных прогулок и индивидуальных занятий.

Важное место в комплексе лечебно-восстановительпых мероприятий занимает психологическая реабилитация. Рациональная психотерапия должна бытьпаправлепа на разъяснение больному сущности заболевания, недоброкачественного, заканчивающегося выздоровлением. Методы психологической реабилитации разнообразные: беседы, аутогенная тренировка, использование седативных средств и дневных транквилизаторов.

По завершении стационарного этапа лечения больных миокардитом отправляют па дальнейшие этапы реабилитации: санаторный или амбулаторно-поликлипический. Больных направляют только в месп иле сапатории, после купирования острых явлений, стабилизации патологического процесса, при недостаточности кровообращения не выше 11-Л стадии. Отбор пациентов осуществляется в соответствии с положениями руководств по отбору больных в санатории и дома отдыха.

Физическая реабилитация в санатории и в поликлинике проводится под контролем лечащего врача (терапевта и кардиолога), она предусматривает дальнейшее расширение двигательной нагрузки. При каждом шпик- к лечащему врачу больного необходимо обучать методикам самоконтроля функционального состояния организма: оценке самочувствия, определению частоты пульса, уровня артериального давления.

Профессиональная реабилитация больных, с медицинской точки «рения, включает вопросы экспертизы и трудоустройства. Экспертное решение принимается только после полной ликвидации острых явлений и реабилитации больных, поэтому ВВК и ВТЭК проводится

не ранее, чемчерез 4 месяца от начала лечения. Благоприятным считается исход заболевания при бесследном исчезновении признаков воспаления в миокарде без нарушений ритма сердца и отсутствии признаков хронической сердечной недостаточности. Если же отмечен исход миокардита в кардиосклероз, то прогноз зависит от выраженности сердечной недостаточности и нарушений ритма.

Общая длительность медикаментозной терапии, физической и психологической реабилитации больных миокардитом составляет от 4 до 6 месяцев.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. Киев: Кинга Плюс, 1999. 421 с.

2.Бсленков Ю.Н., Терновой С.К., Синнцин В.Е. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов. М.: Видар, 1997. 144 с.

3.Бойцов С.А., Дерюгин М.В. Современные возможности диагностики ИеревматичЁскихмиокарди- тов//СопзШит-тесНсит. 2002. Т. 4,№3. С. 117-124.

4.БОЙЦОВ С. А., Фадеев Н.П., Дерюгин М.В. и др. ОЭКТ и МРТ в диагностике миокардита легкой и средней тяжести // Вестник рентгенологии и радиологии. 2001. № 5. С. 24-28.

5.Валгма К. Инфекционный миокардит. Таллинн: Валгус, 1990. 168 с.

6.ГуревичМ.А. Некоронарогснпые заболевания миокарда: решенные и нерешенные проблемы // Российский кардиологический журнал. 1998. № 5. С. 39-^6.

7.Дерюгин М.В., Косицкая Л.С, Кузнецова С.А. и др. Клинико-иммуно-логнческая характеристика малосимптомиого неревматического миокардита // Клиническая иммунология. 2001. Т. 3, № 1. С. 99-103.

8.Дерюгин М.В., Ицкович Н.Э., Сухов В.Ю. и др. Современные возможности эхокарднографин в выявлении отека и фиброза в мышце сердца// Визуализация в клинике. 2002., № 21. С. 43-47.

9.Лпшманов Ю.Б.. Чернов В.И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии. Томск: Изд-во Томского университета, 1997. 276 с.

10.Медицинская реабилитация в лечебных учреждениях Советской Армии и Военно-морского Флота// Пособие для врачей. М.: Военное изд-во, 1990. Ч. 1. С. 150-158.

11.Новиков В.И., Самойлович Т.М. Диастоличсская функция сердца и сердечная недостаточность. СПб.: МАПО, 1996. 23 с.

12.Новиков Ю.И. О диагностике и дифференциальной диагностике неревматических миокардитов // Ревматология. 1984. № 4. С. 56-65.

13.Онпщенко Е.Ф., Ицкович И.П., Чекина Н.М. и др. Условия стандартной эходенептометрии // Лучевая диагностика на рубеже столетии. Сб. статей, по-свящ. 80-летию кафедры рентгенологии СПб: МАПО, 1999. С.

90-91.

14.Палесв Н.Р. Миокардиты// Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей/ Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1997. С. 543-561.

15.Петров М.Н. Миокардиты // Медико-социальная экспертиза при внутренних болезнях: Пособие для врачей/Под ред. проф. М.Н. Петрова и доц. З.Д. Шварцмана. СПб.: КЭМ. 1995. С. 67-84.

16.Прийма Н.Ф., Егоров Д.Ф., Гриценко В.В. и др. Разработка нового метода эндомиокардиальнон биопсии у детей. Экспериментальное и клиническое исследования, первый клинический опыт // Вестник аритмологии. 2002. № 25, прилож. «В». С. 181-187.

17.Сумароков А.В., Моисеев В.С. Миокардит// Клиническая кардиология. М.: «Универсум Паблишииг», 1995. С. 95-99.

18.Фадеев Н.П., Сухов В.Ю., Шевченко Ю.Л. и др. Томосцинтиграфия с '"'"Тс-ГМПАО-аутоленкоцитами в диагностике очагов инфекции у кардиохи-рургических больных с лихорадкой неясного гепеза // Визуализация

вклинике. 1998. №13. С. 9-13.

19.Фадеев Н.П., Сухов В.Ю., Шевченко Ю.Л. и др. Способ топической диагностики воспалительных заболеваний сердца. Описание изобретения к патенту Российской Федерации. М., 1999. Бголл. № 25 ЯЕ1 2136218. С. 1.

20.Аге1г Н.Т. Муосагсййз: 1пе РаНаз егкепа// Ниш. РаГпок 1987. Уо1.18, N 6. Р. 619-624.

21.ЕоЧуагсЬ \У.О.. Но1тез О.Я., Кееёег С.5. 01а8Поз18 оГасйуе ИтрЬосуйс туосагсНиз Ьу епс!отуосагсйа1 Ыорзу. ОиаШкаЙУе сгНепа Гог Ц§Ь1 пнегозеору // Мауо. С1т. Ргос. 1982. Уо1. 57. Р. 419-425.

22.Рпеёпсп М.О., 81гопт О., Зспик-Мепбег Т е1 а1. Соп1газ1 тссИа-спЬапсес! та;;пепс гезоштсе нпадт^ У18иа112ез туосагсйа1 сЬап^ез ш гЬе соигзе оГ уна! туосагеййз [зее соттетз] // Сй'сиЫюп. 1998. Уо1. 12, N 97(18). Р. 1802-1809.

23.Рптап С, ХУезз1еп Е., РоЫтап Л. е1 а1. ТЬе еркктю1о§у оГ тГесйоиз пгуосапкйз, ИтрЬосуйс туосагсНйз апс! Ййа1ес1 сагсйотуораЛу // Еиг. НеаП }.

1995. Уо1. 16. Р. 36-41.

24.МаксЬ В., Вег§ Р.А., КосЬз1ег К. Аи1оапйЬошез апс! зегат шЫЫиоп Гас1огз т раНеШ шкЬ туосагеййз

//КИп. ХУоспепзсЬг. 1980.Ва.58. 5.219-225.

25.Ма1зитоп А. Су1октез т туосапкйз ат! сагсйотуораЙнез // Сигг. Орт. Сагсйо1. 1996. Уо1. 11. Р. 302-309.

26.Ма1зитоп А., Уатас1а Т., Зазауата 3. Апйтуозт апйЪоо'у тт!пп§ ш сНшса! туосагеййз апс! сагшотуора1Ьу: рппарк апё аррНсайоп // 1п1. Т Сагсйо1.

1996. Уо1. 54, N 2. Р. 183-190.

27.Реагзоп Т. А., МепзаЬ О. А., А1ехапс1ег К. XV. е1 а1. Магкегз оГтЛаттайоп апй сагсйоуа8си1аг ейзеазе (АррНсайоп 1о с1нпса1 апё риЬНс Ьеакп ргаейсе а зШетеШ; Гог ЬеакЬсаге ргоГезз1опа1з Ггот 1Ье сепгегз Гог ейзеазе соп1го1 апс! ргеуепйоп апс! 1Ье Атепсап Неаг1 Аззос1айоп) // СксиШюп. 2003. Уо1. 107, Р. 499-511.

28.Уогпе I., Зопй 1., Ьапио Т., Раакктеп 8. Тес1те1шт-99т НМ-РАО-1аЬе1ес11еикосу1ез т ёе1ес1юп оПпПатта1огу 1езюпз: сотрапяоп \укп §аШит-67 С11га1е//Л. Ь1ис1. Мес1. 1989. Уо1. 30. Р. 1332-1336.

29.ХУогИ Неаг1 Рсёегайоп Сопзепзиз сопГегепсез скТткюп оГ 1пПатта1огу СагсНотуораЙгу (туосагеййз): Керог! Ггот НУО Ехрег1 СотппИесз оп Ыз1о1о§у апс! Упа1 СагсйотуораЙгу. МагЬигц, Арп1 28-29, 1997 апс! оп ука1 сагсйотуораЙту МагЬиге, ОсЮЬег 3-5. 1997.

30.\Ууппе Л., Вгаип\уа1й Е. ТЬе сапйотуорайнез апс! туосагейийез. 1п: Вгаипууак! Е., 21рез О.Р., Ь1ЬЬу Р., сс!5. Ысаг1 Окзсазе: А Тех1Ьоок оГСагшоуазсшаг Месйсше. Р1п1ас]е1рЫа. - XV. В. Заипиегз Сотрапу, 2001. Р.

1751-1806.

11