- •Введение
- •I.2. Выбор кардиостимулятора
- •I.3. Моноэлектродные системы VDD
- •I.5. Электроды для стимулирующих систем
- •I.6. Наблюдение пациентов с кардиостимуляторами
- •I.7. Кардиостимуляция при приобретенной атриовентрикулярной блокаде у взрослых
- •I.9. Кардиостимуляция при инфаркте миокарда
- •I.11. Предотвращение и прекращение тахиаритмий методом электрокардиостимуляции
- •I.12. Кардиостимуляция при рефлекторных синкопальных состояниях (также см. главу 2)
- •I.13. Кардиостимуляция у детей, подростков и пациентов с врожденными пороками сердца
- •I.14. Кардиостимуляция при специфических состояниях
- •Список литературы
- •II.2. Эпидемиология и факторы риска ВСС
- •II.3. Концепция профилактики внезапной сердечной смерти.
- •II.4. Эффективность ИКД-терапии по результатам клинических исследований
- •II.5. Последние достижения в ИКД-терапии
- •II.6. Использование антитахикардийной стимуляции (АТС) в ИКД
- •II.7. Применение ИКД у детей: особенности и показания.
- •Список литературы
- •III.1. Введение
- •III.2. Понятие о сердечной диссинхронии. Механизмы сердечной ресинхронизации
- •III.3. Технические аспекты сердечной ресинхронизации
- •III.4. Обоснование применения СРТ при ХСН с точки зрения доказательной медицины
- •III.5. Об эффективности сердечной ресинхронизации у больных с фибрилляцией предсердий
- •III.6. Сердечная диссинхрония и СРТ у больных с имплантированными кардиостимуляторами
- •III.7. О комбинации сердечной ресинхронизации и имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов
- •III.8. Показания для СРТ
- •III.9. Применение эхокардиографии при СРТ
- •III.10. Некоторые дискуссионные и малоизученные вопросы, связанные с СРТ
- •III.11. Экономические аспекты сердечной ресинхронизации и кардиоверсии-дефибрилляции
- •Список литературы
- •IV.1. Описание устройств.
- •IV.2. Применение имплантируемых кардиомониторов у пациентов с обмороками неясного генеза.
- •IV.3. Имплантируемые кардиомониторы у пациентов с недиагностированными симптомными тахикардиями.
- •IV.4. Применение имплантируемых кардиомониторов у пациентов с фибрилляцией предсердий.
- •IV.5. Перспективы
- •Список литературы
- •Введение
- •I.2. Классификация и патофизиология
- •I.3. Эпидемиология
- •I.4. Прогноз
- •I.5. Влияние на качество жизни
- •I.6. Экономические аспекты
- •II.1. Первичное обследование
- •II.2. Методы диагностики
- •III.1. Лечение рефлекторного обморока и ортостатической гипотонии
- •III.2. Аритмогенные обмороки
- •III.3. Обмороки при органических заболеваниях сердца и сердечно-сосудистых заболеваниях
- •III.4. Обмороки неясного генеза у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти
- •IV.1. Обмороки у пожилых людей
- •IV.2. Обмороки у детей
- •IV.3. Вождение автомобиля и обмороки
- •V.3. Отделения для пациентов с обмороками (преходящей потерей сознания)
- •Список литературы
- •(комментарии к обновленной версии рекомендаций ESC по диагностике и лечению обмороков)
- •Список литературы
- •V.1. Дифференциальная диагностика тахикардий с узкими комплексами QRS
- •V.2. Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS
- •V.3. Специфические тахикардии с узкими комплексами QRS
- •VIII.1. Фармакологическое лечение больных с синдромом WPW
- •VIII.2. Катетерная абляция больных с синдромом WPW.
- •XIII.1. Желудочковые аритмии
- •XIII.2. Наджелудочковые аритмии.
- •XV.1. Радиочастотная катетерная абляция или модификация атриовентрикулярного соединения для контроля частоты сокращений желудочков при предсердных тахиаритмиях.
- •XV.2. Радиочастотная катетерная абляция при aтриовентрикулярной узловой реципрокной (re-entry) тахикардии (АВУРТ)
- •XV.3. Радиочастотная катетерная абляция при предсердной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий.
- •XV.4. Радиочастотная катетерная абляция дополнительных путей.
- •XV.5. Радиочастотная катетерная абляция при желудочковой тахикардии.
- •XV.6. Радиочастотная катетерная абляция тахиаритмий у детей в возрасте до 5 лет.
- •XVI.3. Тахикардии у детей.
- •XVI.4. Полная атриовентрикулярная блокада.
- •Список литературы
- •II.1. Эпидемиология
- •II.2. Механизмы фибрилляции предсердий
- •III.2. Выявление фибрилляции предсердий
- •III.3. Естественное течение фибрилляции предсердий
- •III.4. ЭКГ методы диагностики и мониторирования фибрилляции предсердий
- •III.5. Типы фибрилляции предсердий и другие определения
- •III.6. Первоначальное ведение больных
- •III.7. Наблюдение
- •IV.1. Антитромботическая терапия
- •IV.2. Контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца.
- •IV.3. Длительная терапия
- •IV.4. Дополнительная терапия
- •V.1. Сердечная недостаточность
- •V.2. Спортсмены
- •V.3. Пороки клапанов сердца
- •V.4. Острый коронарный синдром
- •V.5. Сахарный диабет
- •V.6. Пожилые
- •V.7. Беременность
- •V.8. Послеоперационная фибрилляция предсердий
- •V.9. Гипертиреоз
- •V.10. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
- •V.11. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •V.12. Заболевание легких
- •Список литературы
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ, ИМПЛАНТИРУЕМЫХ КАРДИОВЕРТЕРОВДЕФИБРИЛЛЯТОРОВ, УСТРОЙСТВ ДЛЯ СЕРДЕЧНОЙ РЕСИНРОНИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ И ИМПЛАНТИРУЕМЫХ КАРДИОМОНИТОРОВ
Класс |
|
Рекомендации 2013г |
рекомендаций |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3. |
Бессимптомная атриовентрику-лярная блокада II степени первого типа. |
|
(Уровень доказанности: C) |
|
|
4. |
Бессимптомная синусовая бра-дикардия у подростков с паузами менее 3 |
|
секунд и минимальной ЧСС более 40 ударов в минуту. (Уровень доказанно- |
|
|
сти: C) |
|
|
|
|
Частотные границы сокращений сердца в различных возрастных группах в покое
|
Границы |
|
Границы |
|
Границы |
|
Возраст |
нормы пульса |
Возраст |
нормы пульса |
Возраст |
нормы пульса |
|
в покое |
в покое |
в покое |
||||
|
|
|
||||
|
(уд/мин) |
|
(уд/мин) |
|
(уд/мин) |
|
|
|
|
|
|
|
|
до 1 мес |
110–170 |
4–6 лет |
86–126 |
12–15 лет |
55–95 |
|
|
|
|
|
|
|
|
1–12 мес |
102–162 |
6–8 лет |
78–118 |
15–50 лет |
60–80 |
|
|
|
|
|
|
|
|
1–2 года |
94–154 |
8–10 лет |
68–108 |
50–60 |
64–84 |
|
|
|
|
|
|
|
|
2–4 года |
90–140 |
10–12 лет |
60–100 |
60–80 |
69–89 |
|
|
|
|
|
|
|
I.14. Кардиостимуляция при специфических состояниях
I.14.1.Гипертрофическаяобструктивнаякардиомиопатия
В ранних нерандомизированных исследованиях было продемонстрировано снижение градиента между левым желудочком и его выводным трактом при двухкамерной кардиостимуляции с укороченной АВ-задержкой и уменьшение симптоматики у некоторых пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГКМП) [15-17]. Одно долгосрочное исследование, включившее 8 человек с двухкамерной кардиостимуляцией в течение значительного времени выявило снижение этого градиента даже после прекращения стимуляции. Это позволило предположить, что благодаря стимуляции происходит ремоделирование желудочков. Два рандомизированных исследования показали субъективное улучшение качества жизни приблизительно у 50% исследуемых, которое, однако, не было связано со снижением градиента и выраженным эффектом плацебо. Третье рандомизированное исследование не показало какого-либо улучшения качества жизни у пациентов при кардиостимуляции, хотя было высказано предположение, что стимуляция у пожилых больных (старше 65 лет) была более эффективна [15-18].
51
ГЛАВА 1 РАЗДЕЛ I
Унебольшой группы пациентов с обструктивной ГКМП проводилась VDD-стимуляция с преждевременным возбуждением желудочков, то есть короткой АВ-задержкой. У этой группы наблюдали повышение толерантности к физическим нагрузкам, сердечного резерва и улучшение клинической симптоматики. Двухкамерная стимуляция может уменьшить градиент выводного тракта и в педиатрической практике. Однако у некоторых пациентов эффективность кардиостимуляции снижается при высокой частоте предсердного ритма, быстром АВ-прове- дении и врожденных аномалиях митрального клапана.
В настоящее время практически отсутствуют доказательства, что электрокардиостимуляция останавливает дальнейшее прогрессирование заболевания и улучшает выживаемость или качество жизни. Кроме того, рутинная имплантация двухкамерного ЭКС не рекомендуется абсолютно всем пациентам с симптомной гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. Эффективность кардиостимуляции определяется главным образом выраженностью градиентов давления (более 30 мм рт. ст. в покое и более 50 мм рт. ст. при нагрузке) [16].
Украйне симптомных пациентов вместо двухкамерной кардиостимуляции предпочтительна септальная миотомия или внутрикоронарная септальная спиртовая деструкция. Врачам-клиницистам необходимо выбрать оптимальный в перспективе метод лечения между имплантацией ЭКС и установкой кардиовертера-дефибриллятора пациентам с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией с высоким риском внезапной смерти, несмотря на четкие показания к двухкамерной стимуляции [23].
Таблица 15.
Рекомендации для постоянной электрокардиостимуляции при гипертрофической кардиомиопатии
Класс |
Рекомендации 2013г |
|
рекомендаций |
||
|
||
|
|
|
Класс I |
1. Показания Класс I для дисфункции СПУ или АВ-блокады, как описано выше. |
|
|
(Уровень доказанности: C) |
|
|
|
|
Класс IIb |
1. Устойчивая к медикаментозной терапии, проявляющаяся клинически |
|
|
гипертрофическая кардиомиопатия со значительным снижением фракции |
|
|
выброса ЛЖ в покое или при нагрузке. (Уровень доказанности: А) |
|
|
|
|
Класс III |
1. Пациенты с бессимптомным течением или при успешном медикаментоз- |
|
|
ном контроле. (Уровень доказанности: C) |
|
|
|
|
|
2. Пациенты, у которых есть симптомы, но отсутствуют признаки обструкции |
|
|
выводного отдела ЛЖ. (Уровень доказанности: C) |
|
|
|
52
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ, ИМПЛАНТИРУЕМЫХ КАРДИОВЕРТЕРОВДЕФИБРИЛЛЯТОРОВ, УСТРОЙСТВ ДЛЯ СЕРДЕЧНОЙ РЕСИНРОНИЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ И ИМПЛАНТИРУЕМЫХ КАРДИОМОНИТОРОВ
Таблица 16.
Рекомендации для выбора режима постоянной электрокардиостимуляции при гипертрофической кардиомиопатии [31]
Класс рекомендаций IIа 1. Двухкамерная стимуляция может быть использована при симптомной ГКМП, рефрактерной к медикаментозной терапии, значимой обструкцией выносящего тракта левого желудочка (уровень доказательности С).
Класс рекомендаций III 1. Однокамерная стимуляция (VVI или AAI) не рекомендована пациентам с симптомной ГКМП и рефрактерных к медикаментозной терапии (уровень доказательности С).
I.14.2.Трансплантациясердца
Частота развития брадикардии после трансплантации сердца варьирует от 8% до 23% [15-17]. Большинство брадиаритмий связаны с дисфункцией СПУ. Некоторые программы по трансплантации предлагают использовать электрокардиостимуляцию у таких пациентов, так как с появлением симптомов затягивается восстановительный и реабилитационный период. Однако у 50% пациентов в течении 6-12 месяцев после трансплантации наблюдается разрешение брадиаритмий, и в таком случае постоянная электрокардиостимуляция необязательна.
При решении вопроса о постоянной кардиостимуляции после трансплантации сердца следует учитывать, что выраженные брадиаритмия и асистолия нередко служат причиной внезапной смерти, до настоящего времени не выявлены предикторы развития послеоперационной брадикардии, полноценный предсердный вклад (синхронные сокращении предсердий и желудочков) обеспечивает более эффективный сердечный выброс, что может улучшить состояние больного. Назначение таких препаратов, как теофиллин [15], может снизить необходимость в ЭКС. После трансплантации лицам с необратимой
Таблица 17.
Рекомендации по постоянной электрокардиостимуляции после трансплантации сердца
Класс |
Рекомендации 2013г |
|
рекомендаций |
||
|
||
|
|
|
Класс I |
1. Клинически проявляющиеся брадиаритмии/хронотропная некомпетент- |
|
|
ность, без прогноза к разрешению и другие показания Класса I для постоян- |
|
|
ной кардиостимуляции (Уровень доказательности: C) |
|
|
|
|
Класс IIb |
1. Клинически проявляющиеся брадиаритмии/хронотропная некомпетент- |
|
|
ность, без прогноза к разрешению и другие показания Класса I для постоян- |
|
|
ной кардиостимуляции (Уровень доказательности: C) |
|
|
|
|
|
2. При возникновении синкопальных состояний в послеоперационном перио- |
|
|
де, если даже брадикардия не документирована. (Уровень доказанности: C) |
|
|
|
53
ГЛАВА 1 РАЗДЕЛ I
дисфункцией СПУ и АВ-блокадой применимы показания класса I для имплантации ЭКС.
I.14.3.Синдромночногоапноэ
Апноэ/гипопноэ во время сна достаточно частый синдром встречающийся у 4% мужчин среднего возраста и 2% женщин.
Данное состояние характеризуется частичным или полным прекращением дыхания во время сна, что приводит к снижению сатурации кислорода и фрагментации сна.
Апноэ/гипопноэ сна может быть центрального и обструктивного генеза.
Впервом случае синдром обусловлен дисфункцией центральных механизмов регуляции дыхания (наиболее характерно для больных сердечной недостаточностью), во втором – недостаточным мышечным тонусом верхних дыхательных путей.
Не зависимо от генеза синдром ночного апноэ ассоциирован с уве- личениемсмертности,повышениемсердечно-сосудистойзаболеваемости.
Диагностика данного синдрома основана на полисомнографическом исследовании, во время которого определяется частота дыхательных движений, сатурация кислорода, регистрируется ЭКГ.
Достаточно часто выявляются эпизоды брадикардии/асистолии во время прекращения дыхания. Нарушения проводимости могут локализоваться на любом анатомическом уровне и зачастую паузы в работе сердца носят продолжительный характер. Данный феномен послужил причиной изучения эффективности постоянной кардиостимуляции
уданной группы больных.
Вряде опубликованных исследований показана достаточно высокая эффективность кардиостимуляции при центральном варианте (и, вероятно, смешанном варианте) синдрома ночного апноэ сна. У больных с имплантированным ЭКС и режимом стимуляции overdrive улучшалось качество сна, уменьшалось количество эпизодов апноэ. В то же время существуют работы, показывающие отсутствие положительного влияния кардиостимуляции при данном синдроме, так же отсутствует доказательная база о применении ЭКС у больных с изолированным обструктивным механизмом ночного апноэ. [31]
С точки зрения доказательной медицины наиболее оправданным методом лечения ночного апноэ является CPAP-терапия (применение положительного давления на вдохе во время сна). В случае если ночное апноэ обусловлено сердечной недостаточностью, необходимо рассмотрение вопроса о применении ресинхронизирующей терапии.
54