6 курс / Кардиология / Клинические_рекомендации_по_кардиологии_пособие_для_врачей_Белялов (1)

1.5. Блок реанимации и интенсивной терапии

Диагностика:

ЭКГ в течение 10 мин.

Мониторинг ЭКГ и АД.

Сердечные биомаркеры (тропонин).

Эхокардиография.

Калий, натрий, креатинин, глюкоза.

R грудной клетки.

Общий анализ мочи.

Противопоказания к антитромботической терапии!

Лечение:

Оксигенотерапия – при сердечной недостаточности, гипоксемии.

Тромболизис.

Фондапаринукс (эноксапарин или нефракционированный гепарин).

Аспирин.

Тикагрелор/клопидогрел.

Инфузия нитроглицерина (боли, сердечная недостаточность, гипертензия).

Бета–блокаторы.

Ингибиторы ангитензин–превращающего фермента (ИАПФ) или валсартан.

По показаниям: антагонисты альдостерона (фракция выброса (ФВ) ≤35% + симптомы сердечной недостаточности или диабет), коррекция гипергликемии.

Диагностика. Основные физиологические параметры должны фиксироваться каждые 60 мин (и при любом существенном изменении) до стабилизации состояния и каждые 4–6 ч – после стабилизации в течение всего периода пребывания в БРИТ.

Диагноз ИМ устанавливается на основании повышения и последующего снижения уровня биомаркеров сердца, а также клиники, ЭКГ, эхокардиографии.

На практике врачи нередко оформляют диагноз «нестабильная стенокардия» без достаточных оснований, избегая отказа страховых компаний от оплаты случаев с «непрофильным» диагнозом (например, когда после дополнительного обследования и наблюдения найдена внесердечная причина болей в груди).

При отсутствии типичных изменений на ЭКГ необходима оценка сердечных биомаркеров, предпочтительнее тропонина с помощью чувствительных тестов (табл. 1.6).

Наиболее чувствительными индикатороми некроза миокарда являются тропонины. Например, у пациентов с ОКСбпST при нормальном уровне креатинкиназы МВ в трети случаев определяется повышение тро-

21

понина Т, позволяя диагностировать ИМ – состояние с повышенным риском смерти.

Рекомендованный диагностический уровень тропонинов (99 перцентиль контрольной группы) соответствует результатам исследований, показавшим, что пациенты с ОКС и небольшим увеличением уровня тропонина (0,01–0,1 нг/мл) имеют повышенный риск ИМ и смерти в последующие 6 мес., сопоставимый с таковым после ИМбпST (Al Rifai A., et al., 2006).

Таблица 1.6 Время повышения уровня маркеров некроза при ИМ

(ACC/AHA, 2004; NACB, 2007)

В первые 6–9 ч от начала болей эффективен высокочувствительный тест на тропонин, который при отрицательном результате повторяют через 3 ч. Может быть полезен качественный экспресс–тест на белок, связывающий жирные кислоты («КардиоБСЖК», НПО БиоТест), который повышается чаще в первые 12 ч, чем «Троп Т». Более точная оценка информативности этого теста будет получена после завершения исследования ИСПОЛИН.

При наличии ST целесообразно не ждать результатов тестов на сердечные биомаркеры, а быстрее проводить реперфузию – медикаментозную или инвазивную.

На ЭКГ в течение нескольких часов (дней) формируются патологический комплекс QS или зубец Q. Патологическим считается комплекс QS или любой зубец Q 0,02 с в отведениях V2–3 или 0,03 с и глубиной1 мм в двух смежных отведениях (I, aVL, V6; V4–6; II, III, aVF). В случае ИМ правого желудочка выявляют зубец R продолжительностью 0,04 с в отведениях V1–2 и соотношением R/S >1 в сочетании с конкордантным позитивным зубцом T при отсутствии нарушений проводимости. В ряде случаев целесообразно регистрировать отведения V7–8 (нижнебазальная стенка) и V4R (правый желудочек).

Эхокардиография используется в основном для дифференциальной диагностики (расслоение аорты, массивная тромбоэмболия легочной артерии) и выявления осложнений (разрыв миокарда, митральная регургитация, выпот в перикард, внутрисердечный тромб). Для определения ИМ метод имеет ограниченную ценность, поскольку нарушение локальной сократимости миокарда встречается как при остром некрозе, так и при ишемии миокарда или перенесенном ИМ. Кроме того, этот феномен возможен при миокардите и дилатационной кардиомиопатии. С другой стороны, отсутствие локального нарушения сократимости исключает только выраженную ишемию (некроз) миокарда.

22

Обычно в период до 12 ч оценивается риск смерти или ИМ, который считается низким при отсутствии повторных болей в грудной клетке, повышении тропонина и депрессии (подъема) сегмента ST на ЭКГ (ВНОК, 2006).

Примеры оформления диагноза ИМ в условиях БРИТ:

Основной Ds: Инфаркт миокарда с подъемом ST переднебоковой стенки левого желудочка (12:34, 11.01.08), повторный инфаркт миокарда (6:20, 13.01.08).

Осложнение: Острая сердечная недостаточность, Killip III, фибрилляция желудочков (20:48, 12.01.08) с успешной реанимацией, пароксизмальная устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия.

Основной Ds: ИМпST переднеперегородочной и нижнебазальной стенок левого желудочка (9:21, 13.01.08).

Осложнение: Тромб левого желудочка. Фибрилляция предсердий. ОСН, Killip I.

Лечение. Цель лечения – устранить боль и факторы перегрузки миокарда ( ЧСС до 50–60 в мин; АД до нормы; устранить признаки застоя в легких), а также снизить риски смерти и осложнений.

Для эффективного лечения ИМпST важнейшее значение имеет быстрейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии (реперфузия). С этой целью используют фармакологический тромболизис или внутрикоронарное вмешательство (баллонная ангиопластика).

Показания для реперфузии:

1.<12 ч от начала дискомфорта в груди.

2.ЭКГ:

а) ST ≥1 мм по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (V1–6) или двух отведениях от конечностей (I–III);

б) новая или предположительно новая БЛНПГ.

Если имеются клинические или электрокардиографические признаки сохраняющейся ишемии миокарда, реперфузия может быть проведена и после 12 ч от начала симптомов.

Тромболитическая терапия при отсутствии противопоказаний предпочтительнее инвазивного лечения в следующих случаях:

задержка инвазивной реперфузии >120 мин от контакта с медиком;

<3 ч от начала симптомов, особенно при большом ИМ и низком риске кровотечений, если задержка до раздувания баллона ≤90 мин;

анафилаксия на рентгенконтрастные препараты.

При реперфузии в первые 2–3 ч краткосрочные и отдаленные результаты тромболизиса были, по меньшей мере, не хуже, чем чрескожного коронарного вмешательства (CAPTIM, PRAGUE–2).

Критериями эффективного внутривенного тромболизиса считаются облегчение симптомов, улучшение гемодинамики, а также ST >50% от

23

исходного уровня к 60–90 мин после начала лечения. Снижение ST >70% в течение 4 ч приводит к уменьшению смертности через месяц и в отделенном периоде (Sejersten M., et al., 2009). Во время лечения может регистрироваться желудочковый ускоренный ритм, не требующий лечения.

Таблица 1.7

Характеристики препаратов для тромболизиса

(ВНОК, 2007; ESC, 2012; ACC/AHA, 2007)

Противопоказания для тромболизиса (ESC, 2012): Абсолютные:

Геморрагический инсульт или неясный инсульт любой давности.

Ишемический инсульт в течение 6 мес., исключая первые 3 ч.

Большая травма/хирургия/повреждение головы предшествующие 3 нед.

Травма или новообразование центральной нервной системы.

Гастроинтестинальное кровотечение в предшествующий месяц.

Известное геморрагическое заболевание.

Расслоение аорты.

Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).

Относительные:

Транзиторная ишемическая атака предшествующие 6 мес.

Пероральная терапия антикоагулянтами.

Беременность или первая неделя после родов.

Рефрактерная артериальная гипертензия >180/110 мм рт. ст.

Тяжелые заболевания печени.

Активная гастродуоденальная язва.

Инфекционный эндокардит.

Длительная или травматичная реанимация.

Среди тромболитиков (табл. 1.7) предпочтение отдают тканевым активаторам плазминогена (альтеплаза, тенектеплаза). В большинстве крупных исследований летальность достоверно не отличалась при использова-

24

нии разных тромболитиков и только в исследовании GUSTO-I альтеплаза с ускоренным введением и немедленной инфузией гепарина была эффективнее стрептокиназы, хотя возросла частота геморрагических инсультов.

Стрептокиназа значительно дешевле других тромболитиков и включена в перечень жизненно важных препаратов Всемирной организации здравоохранения, но может вызвать гипотензию (10%) и не используется повторно (после 3 сут) в связи с выработкой нейтрализующих антител, которые могут сохраняться у большинства пациентов более 10 лет. Болюсное введение тенектеплазы удобно для догоспитального тромболизиса, но препарат очень дорог.

При неэффективности тромболизиса повторный тромболизис не дает дополнительного эффекта, а спасительная чрескожная реваскуляризация снижает риск сердечной недостаточности, повторного ИМ и отдаленную смертность (MERLIN, REACT). Пациентам высокого риска, несмотря на успешный тромболизис, показан перевод в отделение интервенционного лечения (CARESS–in–AMI , TRANSFER–AMI).

Пациенты, которым не проведен тромболизис, должны получать аспирин, тикагрелор (клопидогрел) и фондапаринукс (эноксапарин или нефракционированный гепарин).

Антикоагулянты. При ИМпST антикоагулянты (нефракционированный гепарин, эноксапарин или фондапаринукс) применяют после тромболизиса альтеплазой и тенектеплазой, а при наличии факторов высокого риска тромбоэмболий (распространенный или передний ИМ, фибрилляция предсердий, предшествующие эмболии, тромб левого желудочка, шок) – после любого тромболитика.

Из антикоагулянтов при ИМбпST предпочтительнее фондапаринукс, при невозможности применения последнего используются эноксапарин или инфузия нефракционированного гепарина (ESC, 2011). Парэнтеральные антикоагулянты вводят в до 2–8 сут (AHA/ACC, 2011).

Фондапаринукс в дозе 2,5 мг подкожно 1 раз в сутки применяется без контроля коагулограммы (в случаях ИМпST независимо от тромболизиса рекомендуют первую дозу вводить внутривенно). Препарат при ИМбпST не менее эффективно снижает летальность, частоту ИМ и почти в 2 раза реже вызывает большие кровотечения, чем эноксапарин, особенно у пожилых (OASIS–5).

Эноксапарин вводят подкожно 1 мг/кг каждые 12 ч с предварительным болюсом 30 мг внутривенно при ИМпST. У пациентов старше 75 лет внутривенная доза не вводится и снижается доза, вводимая подкожно, до 0,75 мг/кг, а при скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин/1,73 м2 доза уменьшается до 1 мг/кг однократно.

В случае недоступности фондапаринукса или эноксапарина, скорости клубочковой фильтрации <20 мл/мин/1,73 м2 показана внутривенная инфузия гепарина (вначале 60 ед/кг [ 5000 ед], далее 12 ед/кг*ч [ 1000 ед/ч]) 24–48 ч с контролем активированного частичного тромбопластино-

25

вого времени через 3, 6, 12 и 24 ч, добиваясь повышения показателя до 50– 75 с.

Если пациент до развития ИМ принимал варфарин, то целесообразность назначения антикоагулянтов не доказана, а риск кровотечений возрастает.

В случаях низкого риска у пациентов с ОКСбпST рекомендуется прием аспирина и антиангинальных препаратов, а введение антикоагулянтов может быть прекращено (ВНОК, 2006).

Другие препараты. Дополнительно к антикоагулянту назначают два дезагреганта (тикагрелор или клопидогрел + аспирин). Тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг и далее 90 мг 2 раза ежедневно эффективнее клопидогрела снижал риск сердечно–сосудистых событий при ОКСпST и ОКСбпST в исследовании PLATO, однако увеличились риск нефатальных больших кровотечений и частота отказа от приема препарата вследствие побочных эффектов (одышка, брадиаритмии). Клопидогрел в нагрузочной дозе в 300 мг (600 мг, если планируется ЧКВ) и далее 75 мг/сут. При комбинированной противотромботической терапии у пациентов с другими факторами риска желудочно–кишечного кровотечения целесообразно добавить ингибитор протонной помпы.

Титрование дозы бета–блокаторов разумно начать через 24–48 ч после исчезновения выраженной брадикардии (если она развилась на первую дозу бета–блокатора), артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, атриовентрикулярной (АВ) блокады. Следует взвешивать, с одной стороны, способность бета–блокаторов снижать летальность, а с другой – учитывать возможные побочные эффекты.

Пероральные нитраты используют для контроля нечастой стенокардии при недостаточной эффективности бета–блокаторов.

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) можно использовать для устранения стенокардии или контроля ЧСС при фибрилляции предсердий, если бета–блокаторы неэффективны или противопоказаны. При этом не должно быть симптомов сердечной недостаточности, существенной сократительной дисфункции левого желудочка, брадиаритмий.

Антиангинальные препараты с указанием доз, рекомендованные при ИМ, представлены в табл. 1.8.

Нередко при ИМ выявляют гипергликемию. Чаще всего это не сахарный диабет, а госпитальная гипергликемия, вызванная стрессом, лекарствами или самим заболеванием. Наличие гипергликемии ассоциируется с существенным повышением летальности пациентов в критическом состоянии, включая пациентов с ИМ. Поэтому рекомендуется тщательный мониторинг гликемии, а при уровне >10–11 ммоль/л показано лечение независимо от наличия диабета (ACCF/AHA, 2012). В палате интенсивной терапии проводится инфузия инсулина, а в отделении – подкожные инъекции. Инфузию проводят со скоростью ≥1,5–2 ед/ч (1 ед инсулина на 10 мл физиологического раствора). Цель лечения – снижение гликемии до 7,8–10,0

26

ммоль/л, не допуская гипогликемических состояний (ACC/AHA/SCAI, 2009).

Таблица 1.8

Препараты, рекомендованные для лечения ИМ

(ВНОК, 2007; ESC, 2008; ACC/AHA, 2007)

* – при ХСН рекомендуют карведилол, бисопролол, метопролола сукцинат. ** – при отсутствии дисфункции левого желудочка.

27

Примечание. ЖТ – желудочковая тахикардия, АДс – систолическое АД, СН – сердечная недостаточность.

28

Эффективность глюкозо–инсулино–калиевого раствора при ИМ не доказана. Кроме того, назначают лаксативы (лактулоза) для уменьшения натуживания при дефекации; при выраженной тревоге и нарушении сна – транквилизаторы.

Диагностические признаки и лечебные мероприятия при частых осложнениях ИМ приведены в табл. 1.9.

1.6. Отделение интервенционного лечения

Диагностика:

Коронарная ангиография.

Мониторинг ЭКГ, АД.

Лечение:

Баллонная ангиопластика.

Стентирование (стенты обычные или с антипролиферативными лекарствами).

Аспирин.

Тикагрелор/клопидогрел.

Абсиксимаб, монофран.

Нефракционированный гепарин.

Внутриаортальная контрпульсация (шок).

Лечение. Инвазивное лечение с помощью баллонной ангиопластики проводится в отделении рентгенохирургических методов диагностики и лечения областной клинической больницы. Пациентам с ИМпST, которым планируется ЧКВ, назначают 180 мг тикагрелора, при невозможности последнего – 600 мг клопидогрела; во время процедуры проводится инфузия гепарина или внутривенно вводится эноксапарин (ESC/EACTS, 2010; ARMYDA–6; ACCF/AHA/SCAI, 2011).

Инвазивное восстановление кровотока в сердце с помощью баллонной ангиопластики у пациентов с ИМпST предпочтительнее тромболизиса при следующих условиях:

>3 ч от начала симптомов,

высокий риск смерти (шок, влажные хрипы >50% поверхности легких) независимо от времени начала симптомов.

При соблюдении вышеописанных условий при инвазивном вмеша-

тельстве, по сравнению с тромболизисом, лучше восстанавливаются проходимость и функция левого желудочка, ниже риск реокклюзии и более благоприятный исход. Особенно эффективно снижает смертность инвазивная реперфузия по сравнению с тромболизисом у пациентов с высоким риском неблагоприятного исхода и при передней локализации ИМ.

Показания для ЧКВ при ИМпST (ACC/AHA, 2004, 2007):

Первичное ЧКВ:

1. Показано пациентам с ИМпST либо с новой БЛНПГ в течение 12 ч от начала симптомов.

29

2. Тактические особенности:

а) первичную ЧКВ выполняют в период «контакт–баллон» <90 мин; б) если длительность симптомов <3 ч, а разница между ожидаемыми ин-

тервалами «дверь – баллон» и «дверь – игла»: в пределах 1 ч – предпочтительнее ЧКВ, >1 ч – предпочтительнее тромболизис; в) если симптомы длятся >3 часов, целесообразнее провести ЧКВ;

г) при кардиогенном шоке, который развился в течении 36 ч от начала ИМ, при возможности ЧКВ в течение 18 ч.

3.Тяжелая сердечная недостаточность и/или отек легких (Killip III).

4.При продолжительности симптомов 12–24 ч при наличии одного из следующих показаний:

а) тяжелая сердечная недостаточность, б) гемодинамическая или электрическая нестабильность, в) продолжающаяся ишемия миокарда.

Спасительное ЧКВ:

Пациенты, получившие тромболитическую терапию, если есть: а) кардиогенный шок,

б) тяжелая сердечная недостаточность и/или отек легких (Killip III), в) гемодинамически значимая желудочковая аритмия, г) гемодинамическая или электрическая нестабильность, д) персистирующие симптомы ишемии миокарда,

е) нет эффекта тромболизиса ( ST <50% за 90 мин в худшем отведении) при умеренной/большой зоне поврежденного миокарда.

Ранняя коронарная ангиопластика существенно эффективнее селективного инвазивного лечения в течение 24 ч после тромболизиса (мета– анализ D'Souza S.P., et al., 2011).

Стентирование не влияет существенно на летальность и риск реинфарктов, но снижает частоту последующих реваскуляризаций (Cochrane review, 2005). Стенты, покрытые антипролиферативными цитостатическими препаратами (сиролимус, эверолимус и другие), позволяют уменьшить частоту реваскуляризаций и стенокардии по сравнению с обычными мета-

лическими стентами (Freixa X., et al., 2012; De Luca G., et al., 2012; Assali A., et al., 2012). В то же время стенты с лекарствами более тромбогенны и требуют приема двух дезагрегантов не менее года. Кроме того, после двух лет может увеличиться риск тромбозов стента и реинфарктов (DESERT).

При неэффективности тромболизиса целесообразно провести раннее чрескожное коронарное вмешательство (до 24 ч), позволяющее существенно снизить частоту ишемических событий, хотя может возрасти риск инсультов (REACT, TRANSFER–AMI).

Cовременные исследования не доказали необходимость восстановления коронарного кровотока по окклюзированной инфаркт– ответственной артерии в последующие 3–28 сут после ИМ, а также стентирования не инфаркт–ответственных артерий.

30