6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

Внутрижелудочковые блокады (продольные блокады)

Внутрижелудочковые блокады проявляются удлинением времени внутрижелудочкового проведения импульса, чему соответствует уширение комплекса QRS или только удлинение времени внутреннего отклонения, которое определяется как расстояние, выраженное в мс от начала комплекса QRS до перпендикуляра, опущенного из вершины последнего зубца R (в норме в отведениях V1-V2 не превышает 0,03 с, а в отведениях V5- V6 - 0,05 с). Общий признак полной БПНПГ и полной БЛНПГ - расширение желудочкового комплекса >120 мс. Блокады ветвей левой ножки пучка Гиса обычно проявляются лишь выраженным отклонением ЭОС (рис. 6.12).

Рис. 6.12. Продольные внутрижелудочковые блокады: а - неполная блокада правой ножки пучка Гиса; б - полная блокада правой ножки пучка Гиса; в - полная блокада левой ножки пучка Гиса; г - блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, Ζα=-75°; д - блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, ∟α=120°

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА Выделяют следующие критерии диагностики полной БПНПГ:

•продолжительность QRS >120 мс у взрослых, >100 мс у детей 4-16 лет и >90 мс у детей младше 4 лет;

•комплексы QRS типа RSr\ RSR~ или RSR~ в отведениях V1 или V2; второй зубец (R' или г) обычно выше и шире первого; у меньшей части пациентов в отведениях V1 и/или

V2 может присутствовать широкий и часто зазубренный зубец;

•в отведениях I и V6 у взрослых зубец S большей продолжительности, чем зубец R, или продолжительность S превышает 40 мс;

•нормальное время внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6, но больше 50 мс в отведении V1.

Для постановки диагноза должны присутствовать первые три критерия. Когда в отведении V1 присутствует явно доминирующий зубец R с зазубринкой или без таковой, обязательно наличие последнего критерия [4].

Эти изменения QRS обычно сочетаются с косонисходящей депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Т в этих отведениях. В левых грудных отведениях регистрируется широкий, с закругленной вершиной, чаще неглубокий зубец S.

Неполная БПНПГ определяется при продолжительности QRS 110-120 мс у взрослых, 90100 мс у детей 4-16 лет и 86-90 мс у детей младше 8 лет с увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Для неполной БПНПГ не характерно выраженное снижение ST-T в отведениях V1-V2. Часто признаки неполной БПНПГ наблюдается при ГПЖ и являются проявлением гипертрофии, а не нарушения проводимости.

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Полная БЛНПГ имеет характерную графику и легко распознается (рис. 6.12).

•Продолжительность QRS >120 мс у взрослых, >100 мс у детей 4-16 лет, >90 мс у детей младше 4 лет.

•Широкий зазубренный или сплошной зубец R в отведениях I, aVL, V5 и V6 и иногда в RS в V5 и V6, приписываемый смещению переходной зоны комплекса QRS.

•Отсутствие зубца q в отведениях I, V5, и V6, но в отведении aVL узкий зубец q может быть при отсутствии миокардиальной патологии.

•Время внутреннего отклонения >60 мс в отведениях V5 и V6, но нормальное в отведениях V1, V2 и V3, когда маленький начальный зубец R может быть распознан в этих отведениях.

•ST и зубец T обычно противоположны по направлению к QRS.

•Положительный зубец T в отведениях с вертикальным QRS может быть нормальным

(положительная конкордантность).

•Снижение сегмента ST и/или отрицательный зубец T в отведениях с отрицательным QRS (отрицательная конкордантность) ненормальны и могут свидетельствовать об ишемическом повреждении миокарда.

•Появление БЛНПГ может изменить направление электрической оси QRS, в некоторых случаях она может меняться в зависимости от ЧСС [4].

Наличие БЛНПГ ввиду резкого изменения пути проведения импульса маскирует признаки других изменений миокарда желудочков. В большинстве случаев бывает невозможно установить или отвергнуть ИМ или гипертрофию желудочков.

При выявлении полной БЛНПГ не следует детально описывать изменения каждого из элементов желудочковых комплексов, достаточно констатировать в заключении по ЭКГ

наличие этого вида блокады, но в описательной части ЭКГ необходимо отметить те изменения, которые не укладываются в ее типичную картину, так как они могут помочь в выявлении сопутствующей патологии.

Признаки неполной БЛНПГ:

•продолжительность QRS 110-119 мс у взрослых, 90-100 мс у детей 8-16 лет и 80-90 мс у детей младше 8 лет;

•наличие признаков ГЛЖ;

•время внутреннего отклонения >60 мс в отведениях V4-V6;

•отсутствие зубца q в отведениях I, V5 и V6 [4].

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

ЭКГ-признак этого вида блокады - резкое отклонение ЭОС сердца влево (Ζα от -45° до - 90°). При этом максимальные положительные значения комплекса QRS выявляются в отведении aVL. Время внутреннего отклонения в отведении aVL >45 мс (рис. 6.13). При полной блокаде передней ветви Ζα от -60°, иногда регистрируется

глубокий SV6, продолжительность QRS меньше 120 мс.

Эти критерии не относятся к больным с врожденным пороком сердца, у которых отклонение оси влево определяется с детства.

БЛОКАДА ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Проявляется резким отклонением ЭОС вправо (Ζα >120°) при отсутствии признаков ГПЖ.

Самые высокие R - в отведениях III, aVF, в отведениях I, aVL - комплексы типа RS (см. рис. 6.12). Продолжительность QRS иногда увеличена до 0,11 с.

Сочетанные блокады

При сочетании нескольких блокад (двух-трехпучковые блокады) на ЭКГ выявляют признаки нарушений, свойственных каждой блокаде. Иногда признаки взаимно нивелируются. При трехпучковой блокаде нередко регистрируют нарушения АВпроводимости различной степени. Если при наличии двухпучковой блокады определяют нарушения АВ-проводимости, блокаду расценивают как трехпучковую.

Периферические блокады. Периинфарктная блокада

Для блокад мелких разветвлений проводящей системы наиболее типичны проявления в виде зазубренности или расщепления зубцов R в средней или конечной части комплекса QRS минимум в 2-х из 12 отведений. Иногда возникают терминальные зубцы Г (R'), которые отсутствуют в норме. Длительность комплекса может быть не изменена или несколько увеличена. Амплитуда QRS чаще уменьшена.

Периинфарктная блокада возникает в зоне инфаркта и характеризуется на ЭКГ уширением и расщеплениями зубцов QRS при наличии патологического зубца Q.

Феномен и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) , или феномен преждевременного возбуждения желудочков, описанный Wolff, Parkinson и White, обусловлен наличием

врожденных добавочных проводящих путей между предсердиями и желудочками либо между дистальной частью АВ-узла и миокардом желудочков. В случае, если это сопровождается нарушениями ритма, используют термин «синдром WPW». Феномен WPW может быть выявлен случайно при ЭКГ-исследовании как у практически здоровых людей, так и у больных с различной сердечной патологией.

Электрокардиографические признаки:

•укорочение интервала PQ меньше 0,12 с;

•волна δ (дельта) в начале желудочкового комплекса;

•уширение желудочкового комплекса QRS свыше 0,12 с (за счет деформации его начальной части волной δ);

•сумма укороченного интервала PQ и уширенного QRS не превышает длительности нормального проведения по предсердиям, АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье (0,28-0,30 с); иными словами, насколько укорочен интервал PQ, настолько уширен комплекс QRS;

•вторично изменены сегмент ST и зубец Т - в большинстве случаев дискордантно по отношению к комплексу QRS.

В левых грудных отведениях в комплекс QRS напоминает БЛНПГ - отсутствует зубец Q и увеличено время внутреннего отклонения.

По форме комплексов QRS в правых грудных отведениях традиционно выделяют несколько типов феномена WPW: тип А, при котором в правых грудных

отведениях QRS начинается с положительной волны (рис. 6.13, а), тип B, когда в правых грудных отведениях регистрируются желудочковые комплексы типа RS или типа QS (рис. 6.13, б), а также типы АВ и С. Надо отметить, что в настоящее время морфологические характеристики комплексов QRS используются для топической диагностики дополнительных путей с последующим уточнением по результатам ЭФИ. Феномен WPW может быть постоянным и интермиттирующим. Нередко у пациентов с синдромом WPW развиваются АВ реципрокные тахикардии по механизму макро-re-enfry. Более подробная информация будет представлена в соответствующем разделе руководства.

CLC-синдром, или феномен ускоренного АВ проведения, связан с наличием дополнительного пучка с проведением предсердного импульса на желудочки в обход АВ-соединения) и характеризуется укорочением интервала PQ менее 12 мс без изменения морфологии желудочкового комплекса (рис. 6.14). Как и WPW-синдром, может сопровождаться аритмией.

Рис. 6.13. WPW феномен: а - тип А; б - тип В

Рис. 6.14. Синдром укороченного PQ

Электрокардиографические изменения при ишемической болезни сердца

Электрокардиография - ведущий метод, используемый для выявления объективных признаков ИБС. ЭКГ-признаки ИБС зависят от длительности ишемии (острая или хроническая), характера процесса (обратимая или необратимая ишемия), глубины поражения (трансмуральная или субэндокардиальная), локализации, соответствующей бассейну пораженной коронарной артерии (передняя, нижняя, задняя или боковая стенки), площади ишемизированного участка миокарда. Правильная интерпретация ЭКГ

имеет ключевое значение для выбора лечебного вмешательства, особенно в неотложных ситуациях.

СТАБИЛЬНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ЭКГ, зарегистрированная вне ишемического приступа, для диагностики стенокардии имеет весьма ограниченное значение, хотя часто оказывается измененной. Примерно у 2/3 больных со стабильной стенокардией на ЭКГ, снятой в покое, выявляют различные изменения ЭКГ в виде смещения вниз сегмента ST и изменений зубца Т, нарушений внутрижелудочковой проводимости, ГЛЖ или признаков перенесенного ИМ.

У 1/3 больных ЭКГ в покое нормальная. Однако на ЭКГ, снятой во время приступа ангинозных болей, обычно регистрируют депрессию сегмента ST плоской или косонисходящей формы, что является признаком субэндокардиальной ишемии миокарда (рис. 6.15, а). Депрессии сегмента ST могут сопутствовать изменения зубцов Т, которые становятся низкими, двухфазными (+-) или отрицательными. После прекращения ангинозного приступа возникшие при болях изменения ЭКГ обычно исчезают, что является специфическим признаком ИБС.

Рис. 6.15. Изменения ЭКГ во время приступа стенокардии: а - стенокардия напряжения: 1 - вне приступа, 2 - субэндокардиальная ишемия во время болей; б - стенокардия Принцметала: 1 - вне приступа, 2 -трансмуральная ишемия на болях, 3 - после приступа

Выявление на ЭКГ в покое у больного стабильной ИБС стойких распространенных изменений конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента ST или отрицательных зубцов Т требует исключения ИМ или тяжелой многососудистой коронарной обструкции с вовлечением передней нисходящей коронарной артерии (КА). При этом совершенно очевидно, что следует ограничить излишне широкое применение термина «хроническая коронарная недостаточность» и исключить из употребления формулировку «ухудшение питания миокарда», которыми часто обозначают любые изменения ST-T, в то время как они могут быть обусловлены гипертрофией желудочков, нарушениями проводимости, дисгормональными и дисметаболическими (неспецифическими), дисэлектролитными, а также позиционными изменениями. Тем не менее любые отклонения от нормы, а тем более динамические изменения реполяризации требуют пристального анализа и исключения их коронарного генеза.

СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА (ВАРИАНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ)

Причина стенокардии Принцметала - спазм в проксимальной части крупной КА. В 75% случаев у этих больных обнаруживают обструктивный коронарный атеросклероз, а вазоспазм вызывает кратковременную трансмуральную ишемию (субэпикардиальное повреждение) без развития некроза миокарда (см. рис. 6.15, б).

Такие больные не подпадают под тактику, рекомендуемую при остром коронарном синдроме (ОКС) со стойкой элевацией сегмента ST (в частности, не проводят

тромболизис), однако большая часть пациентов требует применения инвазивного вмешательства.

ОСТРАЯ ИШЕМИЯ/ИНФАРКТ МИОКАРДА

Наиболее раннее проявление ишемии миокарда на ЭКГ - изменения

сегмента ST, вызванные «током повреждения», который генерируется градиентами напряжения на границе между ишемизированным и неишемизированным миокардом в течение фазы покоя и плато желудочкового потенциала действия. Трансмуральная ишемия может определяться термином «субэпикардиальное повреждение» и проявляется элевацией сегмента ST, субэндокардиальное повреждение проявляется депрессией сегмента ST. Пролонгированная глобальная ишемия сопровождается развитием миокардиального некроза, обычно приводит к появлению патологических зубцов Q и/или снижению амплитуды зубца R. При развитии ИМ ЭКГ претерпевает динамические изменения конечной части желудочкового комплекса, скорость и стадийность которых варьирует в широких пределах в связи с различиями в сроках и характере вмешательств, направленных на восстановление кровотока.

При регистрации первой ЭКГ у пациента с признаками нестабильного коронарного синдрома можно уточнить его форму:

•острый коронарный синдром (ОКС) с элевацией сегмента ST, который характеризуется превышением пороговой величины элевации в двух или более анатомически смежных поверхностных отведениях ЭКГ, а также включает остро развившуюся полную БЛНПГ;

•ОКС без элевации сегмента ST (включая меньшую степень повышения

сегмента ST, патологическое повышение сегмента ST менее чем в двух смежных отведениях, депрессию сегмента ST, отрицательные зубцы Т, отсутствие изменений на ЭКГ).

Элевацию сегмента ST оценивают в точке J, которая соответствует окончанию комплекса QRS. Учитывая, что в грудных отведениях элевация сегмента ST может выявляться и в норме, а также зависит от пола, возраста и отведения ЭКГ (более

выражена у молодых мужчин, максимальна в V2 и V3 отведениях), установлены пороговые значения подъема точки J:

•в отведениях V2 и V3 для мужчин 40 лет и старше пороговые величины для патологического повышения J-точки составляют 0,2 мВ (2 мм), для мужчин моложе 40 лет - 0,25 мВ (2,5 мм), во всех других отведениях - 0,1 мВ (1 мм) независимо от возраста;

•для женщин пороговые величины для патологического повышения J-точки составляют 0,15 мВ (1,5 мм) в отведениях V2 и V3 и больше 0,1 мВ (1 мм) во всех других отведениях;

•для мужчин и женщин пороговое значение патологического повышения J-точки в дополнительных правых грудных отведениях V3R и V4R составляет 0,05 мВ (0,5 мм), для мужчин моложе 30 лет - 0,1 мВ (1 мм) [4];

•для мужчин и женщин пороговая величина для патологического повышения J-точки в дополнительных отведениях V7-V9 составляет 0,05 мВ (0,5 мм).

Что касается патологической депрессии J-точки, то как для мужчин, так и для женщин всех возрастов пороговая величина составляет -0,05 мВ (-0,5 мм) в отведениях V2 и V3 и - 0,1 мВ (-1 мм) во всех других отведениях [4]. Учитывают и инверсию зубца Т, равную или превышающую 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R или отношением R/S >1.

Естественно, речь идет о выявлении новых изменений, однако при отсутствии предшествующих ЭКГ у больных с соответствующей клинической картиной эти изменения расценивают как ишемические.

Анатомически смежными являются любые рядом расположенные грудные отведения, включая дополнительные V7-V9, а также следующие стандартные - aVL, I, aVR (с измененной полярностью), II, aVF, и III.

Существует корреляция между локализацией острых ишемических изменений (элевация сегмента ST) и окклюзированной КА, что имеет принципиальное значение для определения симптом-связанной артерии. Ишемия/инфаркт передней стенки происходит всегда из-за окклюзии левой передней нисходящей КА. Проксимальная окклюзия выше первой перегородочной и первой диагональной ветвей приводит к поражению базальной части ЛЖ, передней, боковой стенок и МЖП, сопровождается повышением сегмента ST в отведениях V1-V4, I, aVL и часто aVR и реципрокной депрессией

сегмента ST в отведениях II, III, aVF и нередко V5. При уровне окклюзии между первой перегородочной и первой диагональной ветвями не вовлекается базальный отдел МЖП, не происходит элевации сегмента ST в отведении V1, она выявляется в отведении aVL, в III отведении определяется реципрокная депрессия сегмента ST. Более дистальный уровень окклюзии, т.е. ниже первой перегородочной и ниже первой диагональной ветви, приводит к повышению сегмента ST в отведениях V -V и менее заметно в V2, без вовлечения отведений V1, aVR или aVL и без депрессии сегмента ST в отведениях II, III, или aVF (в этих отведениях может выявляться элевация сегмента ST). Инфаркт нижней стенки сопровождается повышением сегмента ST только в отведениях II, III, aVF и обусловлен окклюзией правой КА (ПКА) либо левой огибающей КА в зависимости от типа кровоснабжения (чаще правого). При окклюзии ПКА степень элевации сегмента ST в отведении III больше, чем в отведении II, обычно это сопровождается депрессией сегмента ST в отведении I и aVL. Проксимальная окклюзия ПКА может сопровождаться ишемией/инфарктом ПЖ, что часто определяют в отведении V1. Следует заметить, что повышение сегмента ST в дополнительно снятых правых грудных отведениях исчезает значительно быстрее, чем в отведениях от конечностей, поэтому они должны быть зарегистрированы как можно раньше при выявлении острой ишемии/инфаркта нижней стенки [4].

Депрессия сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3 при наличии инфаркта нижней стенки с элевацией сегмента ST и патологически высокие, широкие зубцы R в отведениях V1 и V2 могут быть обусловлены окклюзией как ПКА, так и левой огибающей КА, однако

отсутствие указанных реципрокных изменений более характерно для ПКА. Эти изменения считают проявлением задней или заднебоковой трансмуральной ишемии/инфаркта. В нашей стране эту локализацию определяли как «высокие или базальные отделы задней стенки». Проведенные сопоставления с визуализирующими методиками свидетельствуют о вовлечении боковой, а не задней стенки ЛЖ. Предлагается заменить термины «задняя ишемия» и «задний инфаркт» терминами «боковой», «нижнебоковой» или «базальнобоковой» в зависимости от ассоциированных изменений в II, III, aVF, V1, V5 и V6[10], однако пока признано целесообразным для этой локализации ишемии/инфаркта сохранить термин «задний» [4]. Окклюзия левой огибающей КА при правом типе коронарного кровоснабжения вызывает изменения в боковой стенке ЛЖ (V5-V6). Окклюзия главного ствола ЛКА вызывает обширные изменения всей передней и боковой стенок ЛЖ, при этом в восьми или больше поверхностных отведений ЭКГ регистрируется не элевация, а депрессия сегмента ST, при этом элевация ST выявляется только в отведении aVR и иногда в V1[4].