6 курс / Кардиология / Инфекционный_эндокардит_Барбараш_О_Л_

2

Барбараш О. Л., Брусина Е. Б., Смакотина С. А., Марцияш А. А.,

Тарасов Н. И. Инфекционный эндокардит:

Методические рекомендации. – Кемерово: КемГМА, 2007. – 41 с.

Методические рекомендации предназначены для врачей первичного звена здравоохранения. В данных рекомендациях рассматриваются вопросы истории, этиологии, патогенеза, клиники и лечения инфекционного эндокардита.

Рецензенты:

Чукаева И. И. – д. м. н. проф., зав. кафедрой поликлинической терапии и ультразвуковой диагностики РГМУ, Чумакова Г. А. – д. м. н., проф. кафедры госпитальной терапии алтайского медицинского государственного университета.

© Кемеровская государственная медицинская академия, 2007

2

3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АБТ – антибактериальная терапия АТ – антитела

ВГ – внутрисердечные вегетациипоказать разрывы страницот ГК – гемокультура ИС – иммунная система

ИЭ – инфекционный эндокардит ЛИИ – лейкоцитарный индекс интоксикации НК – недостаточность кровообращения ПОН – полиорганная недостаточность ПЭ – эндокардит протезных клапанов РФ – ревматоидный фактор

САИР – система антиинфекционной резистентности ССЭ – сорбционная способность эритроцитов СЭ – септический эндокардит

Тs – Т-лимфоциты (супрессоры) Тх – Т-лимфоциты (хелперы)

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы ЭГ – экстракорпоральная гистокоррекция

4

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы инфекционного эндокардита (ИЭ) определяется ростом заболеваемости, высокой резистентностью болезни к проводимому лечению, трудоспособным возрастом большинства заболевших, высоким уровнем летальности, инвалидизации и финансовых затрат, необходимых для адекватной терапии ИЭ. Резистентность современного ИЭ к проводимому лечению связана со сменой основных возбудителей и составляет в настоящее время от 36 до 100 % в зависимости от вида микроорганизмов. В возрасте от 21 года до 50 лет находятся 69 % больных ИЭ. Средний возраст больных ИЭ составляет 40,2 года. В зависимости от клинического варианта летальность достигает 30–65,5 %, составляя в среднем 40 %. При некоторых высоковирулентных видах микроорганизмов, а также при грибковом ИЭ летальность может достигать 70−98 %. Только 19 % заболевших в последующем восстанавливают свою трудоспособность, 23,9 % – становятся инвалидами

I–III групп.

В настоящее время по Кемеровской области заболеваемость ИЭ составляет 17 на 100 тысяч населения. В течение последних пяти лет этот показатель вырос в 2,5 раза. Поздняя диагностика заболевания, высокая частота расхождений патологоанатомического и клинического диагнозов, достигающая, по нашим данным, 30 %, является тревожной тенденцией. Несвоевременное распознавание заболевания, отсутствие бактериологической верификации, позднее начало адекватного лечения, нерациональная антибактериальная терапия, позднее направление пациента за хирургической помощью определяют в значительной степени неблагоприятный прогноз при данном заболевании.

5

История проблемы

Endocarditis lenta; Sepsis lenta – заболевание, которое впервые было описано в начале XIX в. как заболевание с крайне тяжелым прогнозом. Повидимому, первое научное описание ИЭ под названием «Медленно подкрадывающееся воспаление сердца» принадлежит Kreisig (1815 г.). Термин «эндокардит» применил к данной форме J. Bouillan (1835 г.), а Litten (1881, 1889 г.) описал клинику, морфологию и особенности течения эндокардитов. В первых работах Sepsis lenta оценивался как самостоятельное заболевание, но в дальнейшем появилась тенденция к объединению затяжного септического эндокардита (СЭ) с ревматизмом, где СЭ выступал как поздняя, 5 стадия болезни. В 1864 г. в работах В. И. Ельцинского и М. С. Шах-Паронианца впервые описаны больные СЭ, у которых в анамнезе отсутствовали ревматические поражения клапанов сердца. В 1884 г. А. А. Остроумов выдвинул предположение о самостоятельности болезни, а его ученик А. П. Ланговой описал 4 случая СЭ, не связанного с ревматизмом. Дальнейшие работы Д. Б. Бурмина (1898 г.), Т. Г. Лукина (1903 г.) и особенно Б. А. Черногубова позволили вновь выделить СЭ в самостоятельное заболевание и определить особую форму септического эндокардита – первичный СЭ. В англоязычных странах ИЭ нередко называют болезнью Ослера, потому что в 1885 г. им был подробно описан так называемый «злокачественный инфекционный эндокардит». Немалый вклад в изучение ИЭ внес B. Jaccouds (1883–1884 гг.), в честь которого французские авторы именуют заболевание болезнью Жаку.

В1910 г. Schottmuller описывает классическую клинику СЭ того времени, а в 1940–1950 гг. XX в. М. И. Теодори, Е. М. Тареев, С. А. Гиляровский, А. А. Демин проводят в своих работах окончательное отграничение затяжного СЭ от ревматизма, определяя затяжной СЭ как заболевание септической природы, нередко с аллергическим компонентом.

Впроцессе изменения клинической картины ИЭ с позиций историического аспекта можно выделить 3 периода:

1. ИЭ в доантибиотическую эру (до 1940-х гг.):

Основной возбудитель болезни Streptococcus viridans. Чёткая, хотя и малоспецифичная клиническая картина, скорее отводившая врача в сторону от поражения сердца, с неизбежным летальным исходом. В среднем через 1–2,5 года от начала болезни почти у всех больных наступала смерть. Основными причинами смерти являлись инфекционнотоксический синдром и тромбоэмболии. Большинство больных просто не доживали до собственно сердечных проявлений, лишь у 12 % развивались признаки недостаточности кровообращения. Средний возраст больных – 30 лет, средний возраст умерших – 39,2 года.

6

2. Начало эры антибиотиков (1940–1960 гг.). В этот период благодаря применению антибиотиков достигнуты наилучшие результаты в лечении ИЭ. Резко увеличилась продолжительность жизни с полным или частичным выздоровлением: с 34–40 % больных ИЭ до 70 %. Средний возраст умерших достигает 55,6 года. Основная масса больных смещается во 2-ю, иммуновоспалительную, фазу болезни. На первое место в клинике ИЭ выступает сердечная недостаточность, наблюдаемая у 63 % пациентов, она же является основной в структуре причин смерти.

3. ИЭ в период с конца 1960-х гг. и до настоящего времени. В этот период произошли серьезнейшие изменения в этиологии и клинической картине болезни, приведшие к значительному ухудшению течения и прогноза ИЭ. Причинами этих изменений, по мнению Е. М. Тареева, С. А. Гиляровского, А. А. Демина и других Авторов, являются, как не парадоксально, именно успехи антибактериальной терапии, достигнутые в 1960-е гг. и приведшие к изменению микробной флоры, к своего рода глобальному ятрогенному дисбактериозу, изменившему привычное микробное окружение. Другой, не менее важной, причиной изменения этиологической структуры и клиники болезни являлось широкое применение в лечебно-диагностическом процессе высокоинвазивных технологий. Это привело к изменению классической картины болезни, к современному, достаточно тревожному, состоянию проблемы ИЭ. Смертность от ИЭ в 1970–1980-х гг. вернулась к уровню 1940-х гг., болезнь постарела, диагностироваться стала с большим трудом, широкое распространение получило атипичное течение ИЭ, увеличилась частота резистентных к проводимому лечению форм ИЭ.

Этиология

По определению А. А. Дёмина и Ал. А. Дёмина, ИЭ − инфекция любой этиологии (бактерии, грибы, риккетсии и др.), поражающая эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших сосудов (эндартереиты). В этиологической структуре ИЭ превалируют бактерии рода Staphylococcus (51 %), преимущественно коагулазонегативные виды

(Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis и др.). В 15 % случаев причиной ИЭ являются гемолитические виды стрептококков. В 10 % случаев возбудителем ИЭ является стрептококк группы Д – энтерококк. Чаще всего возникает у пожилых после манипуляций на органах мочеполовой системы или у молодых женщин после акушерских манипуляций.

Увеличилась частота ИЭ, вызванного Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium, который в этиологической структуре достигает 9,5 %. Известны формы ИЭ, вызванные Corynebacterium spp., Listeria, Propionibacterium.

Грамотрицательные бактерии в структуре современного ИЭ составляют

7

12,5 % и чаще всего представлены семейством Enterobacteriaceae

(Escherichia, Klebsiella, Proteus, Providencia, Citrobacter, Serratia) и

неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas,

Acinetobacter, Flavobacterium). Описаны случаи анаэробного (Bacteroides fragilis, Fusobacterium necrophorum), микобактериального, риккетсиозного,

вирусного ИЭ. В этиологической структуре до 7 % составляют грибы

(Candida, Aspergileus, Criptococcus и др.). ИЭ вызывает также группа микроорганизмов НАСЕК (по первым буквам названий медленно растущих, трудно культивируемых микроорганизмов Haemophylus parainfluenzae, Haemophylus aphrophilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikinella, Kingella spp.).

Патогенез

Вероятность развития заболевания определяется сочетанием трех условий:

1. Вирулентностью микроорганизмов.

Микробы часто могут обусловливать появление преходящей бактериемии, но ИЭ при этом развивается достаточно редко. Так, после экстракции зуба бактериемия развивается в половине случаев, а ИЭ развивается только у одного из пятисот таких пациентов.

2. Иммунологической устойчивостью организма.

С возрастом неспецифическая резистентность организма несостоятельна, увеличивается вероятность развития дегенеративных изменений эндокарда, с возрастом появляется больше факторов, предрасполагающих к бактериемии, – процедуры в ротовой полости, уретре, болезни аноректальной области и толстой кишки. После 65 лет ИЭ возникает в 9 раз чаще, чем до 65 лет. У мужчин чаще встречается такая патология клапанов, как двустворчатый аортальный клапан, и ИЭ возникает в 2,5 раз чаще, чем у женщин.

3. Особенностями внутрисердечной гемодинамики.

Для возникновения ИЭ должны быть дополнительные причины, которые обусловливают фиксацию и размножение микроорганизмов на эндокарде. Этому способствует повреждение поверхности клапанов, наличие на нём тромботических масс, участков склероза.

При ИЭ возбудитель локализуется на эндокарде, где становится неуязвим для естественных защитных факторов, вызывая стойкую бактериемию и антигенную стимуляцию. Длительно протекающая внутрисосудистая инфекция создаёт высокий титр антител к инфицирующим агентам, что является причиной возникновения васкулитов с развитием гломерулонефрита, кожного васкулита.

Инфицированные вегетации плохо васкуляризированы, поэтому замещаются грануляционной тканью с поверхности вегетации, при этом внутри вегетации

8