- •Введение
- •I.2. Выбор кардиостимулятора
- •I.3. Моноэлектродные системы VDD
- •I.5. Электроды для стимулирующих систем
- •I.6. Наблюдение пациентов с кардиостимуляторами
- •I.7. Кардиостимуляция при приобретенной атриовентрикулярной блокаде у взрослых
- •I.9. Кардиостимуляция при инфаркте миокарда
- •I.11. Предотвращение и прекращение тахиаритмий методом электрокардиостимуляции
- •I.12. Кардиостимуляция при рефлекторных синкопальных состояниях (также см. главу 2)
- •I.13. Кардиостимуляция у детей, подростков и пациентов с врожденными пороками сердца
- •I.14. Кардиостимуляция при специфических состояниях
- •Список литературы
- •II.2. Эпидемиология и факторы риска ВСС
- •II.3. Концепция профилактики внезапной сердечной смерти.
- •II.4. Эффективность ИКД-терапии по результатам клинических исследований
- •II.5. Последние достижения в ИКД-терапии
- •II.6. Использование антитахикардийной стимуляции (АТС) в ИКД
- •II.7. Применение ИКД у детей: особенности и показания.
- •Список литературы
- •III.1. Введение
- •III.2. Понятие о сердечной диссинхронии. Механизмы сердечной ресинхронизации
- •III.3. Технические аспекты сердечной ресинхронизации
- •III.4. Обоснование применения СРТ при ХСН с точки зрения доказательной медицины
- •III.5. Об эффективности сердечной ресинхронизации у больных с фибрилляцией предсердий
- •III.6. Сердечная диссинхрония и СРТ у больных с имплантированными кардиостимуляторами
- •III.7. О комбинации сердечной ресинхронизации и имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов
- •III.8. Показания для СРТ
- •III.9. Применение эхокардиографии при СРТ
- •III.10. Некоторые дискуссионные и малоизученные вопросы, связанные с СРТ
- •III.11. Экономические аспекты сердечной ресинхронизации и кардиоверсии-дефибрилляции
- •Список литературы
- •IV.1. Описание устройств.
- •IV.2. Применение имплантируемых кардиомониторов у пациентов с обмороками неясного генеза.
- •IV.3. Имплантируемые кардиомониторы у пациентов с недиагностированными симптомными тахикардиями.
- •IV.4. Применение имплантируемых кардиомониторов у пациентов с фибрилляцией предсердий.
- •IV.5. Перспективы
- •Список литературы
- •Введение
- •I.2. Классификация и патофизиология
- •I.3. Эпидемиология
- •I.4. Прогноз
- •I.5. Влияние на качество жизни
- •I.6. Экономические аспекты
- •II.1. Первичное обследование
- •II.2. Методы диагностики
- •III.1. Лечение рефлекторного обморока и ортостатической гипотонии
- •III.2. Аритмогенные обмороки
- •III.3. Обмороки при органических заболеваниях сердца и сердечно-сосудистых заболеваниях
- •III.4. Обмороки неясного генеза у пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти
- •IV.1. Обмороки у пожилых людей
- •IV.2. Обмороки у детей
- •IV.3. Вождение автомобиля и обмороки
- •V.3. Отделения для пациентов с обмороками (преходящей потерей сознания)
- •Список литературы
- •(комментарии к обновленной версии рекомендаций ESC по диагностике и лечению обмороков)
- •Список литературы
- •V.1. Дифференциальная диагностика тахикардий с узкими комплексами QRS
- •V.2. Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS
- •V.3. Специфические тахикардии с узкими комплексами QRS
- •VIII.1. Фармакологическое лечение больных с синдромом WPW
- •VIII.2. Катетерная абляция больных с синдромом WPW.
- •XIII.1. Желудочковые аритмии
- •XIII.2. Наджелудочковые аритмии.
- •XV.1. Радиочастотная катетерная абляция или модификация атриовентрикулярного соединения для контроля частоты сокращений желудочков при предсердных тахиаритмиях.
- •XV.2. Радиочастотная катетерная абляция при aтриовентрикулярной узловой реципрокной (re-entry) тахикардии (АВУРТ)
- •XV.3. Радиочастотная катетерная абляция при предсердной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий.
- •XV.4. Радиочастотная катетерная абляция дополнительных путей.
- •XV.5. Радиочастотная катетерная абляция при желудочковой тахикардии.
- •XV.6. Радиочастотная катетерная абляция тахиаритмий у детей в возрасте до 5 лет.
- •XVI.3. Тахикардии у детей.
- •XVI.4. Полная атриовентрикулярная блокада.
- •Список литературы
- •II.1. Эпидемиология
- •II.2. Механизмы фибрилляции предсердий
- •III.2. Выявление фибрилляции предсердий
- •III.3. Естественное течение фибрилляции предсердий
- •III.4. ЭКГ методы диагностики и мониторирования фибрилляции предсердий
- •III.5. Типы фибрилляции предсердий и другие определения
- •III.6. Первоначальное ведение больных
- •III.7. Наблюдение
- •IV.1. Антитромботическая терапия
- •IV.2. Контроль частоты сердечных сокращений и ритма сердца.
- •IV.3. Длительная терапия
- •IV.4. Дополнительная терапия
- •V.1. Сердечная недостаточность
- •V.2. Спортсмены
- •V.3. Пороки клапанов сердца
- •V.4. Острый коронарный синдром
- •V.5. Сахарный диабет
- •V.6. Пожилые
- •V.7. Беременность
- •V.8. Послеоперационная фибрилляция предсердий
- •V.9. Гипертиреоз
- •V.10. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
- •V.11. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •V.12. Заболевание легких
- •Список литературы
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ. РЕКОМЕНДАЦИИ РКО, ВНОА И АССХ
Различия систем организации медицинской помощи затрудняют разработку рекомендаций, которые могли бы полностью выполняться в различных странах Европы. Эти отличия могут касаться доступности лекарственных средств, системы оказания медицинской помощи и особенностей популяции больных. Поэтому последняя версия Европейских рекомендаций, подготовленных на основании исследований, проводившихся в разных странах мира, нуждается в адаптации с учетом реальной ситуации в отдельных странах. Это является особенно актуальным для Российской Федерации, поскольку в России применяется ряд оригинальных отечественных антиаритмических препаратов: лаппаконитина гидробромид (Аллапинин®), диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (Этацизин®), морацизина гидрохлорид (Этмозин®), нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (Нибентан®), прокаинамид, которые не используются в других странах Европы. Адаптация Европейской версии рекомендаций к условиям России, выполненная Рабочей группой и одобренная группой экспертов и является основным содержанием настоящего документа.
II.1. Эпидемиология
Распространенность ФП в общей популяции составляет 1-2% и этот показатель, вероятно, увеличится в ближайшие 50 лет [10,11]. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого двадцатого пациента с острым инсультом, т.е. значительно чаще, чем стандартная ЭКГ в 12 отведениях. ФП может долго оставаться не диагностированной (бессимптомная ФП) [12], а многие больные с ФП никогда не госпитализируются в стационар [13]. Соответственно, истинная распространенность ФП в общей популяции, скорее всего, приближается к 2% [12].
Распространенность ФП увеличивается с возрастом – от <0,5% в возрасте 40-50 лет до 5-15% в возрасте 80 лет [10,11,14-16]. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин. Риск развития ФП на протяжении жизни составляет около 25% в возрасте после 40 лет [17]. Распространенность и заболеваемость ФП у представителей неевропеоидной расы изучены хуже. Как оказалось, заболеваемость ФП увеличивается (13% за последние 20 лет).
373
ГЛАВА 4 РАЗДЕЛ II
Таблица 3.
Неблагоприятные исходы фибрилляции предсердий
Исходы |
Изменение риска у больных с ФП |
|
|
Смерть |
Увеличение смертности в 2 раза |
|
|
Инсульт (включая геморрагический ин- |
Увеличение риска инсульта и более тяжелое его течение у |
сульт и внутричерепное кровотечение) |
больных с ФП |
|
|
Госпитализации |
Госпитализации часто отмечаются у больных с ФП и могут |
|
способствовать ухудшению качества жизни |
|
|
Качество жизни и переносимость физи- |
Разнообразные изменения (от отсутствия изменений |
ческой нагрузки |
до резкого снижения). ФП может вызвать серьезные |
|
нарушения за счет сердцебиения и возникновения других |
|
симптомов |
|
|
Функция левого желудочка |
Разнообразные изменения (от отсутствия ухудшения до |
|
кардиомиопатии, вызванной тахикардией, с острой сердеч- |
|
ной недостаточностью) |
II.1.1.Сердечно-сосудистыеисходы,связанныесфибрилляциейпредсердий (”исходы”)
ФП ассоциируется с увеличением смертности, частоты инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности и госпитализаций, ухудшением качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки и дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) (табл. 3).
Смертность у больных с ФП увеличивается вдвое независимо от наличия других известных факторов риска [12,18]. Было показано, что только антитромботическая терапия вызывает уменьшение смертности, связанной с ФП [19].
Инсульт при ФП часто протекает тяжело, приводит к стойкой инвалидизации и смерти. Примерно каждый пятый инсульт является следствием ФП; более того, недиагностированная (“немая”) ФП может оказаться причиной некоторых случаев “криптогенных” инсультов [12,20]. Пароксизмальная ФП увеличивает риск инсульта в той же степени, как постоянная или персистирующая [21].
Госпитализации из-за ФП составляют 1/3 среди всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций – острый коронарный синдром (ОКС), декомпенсация сердечной недостаточности, тромбоэмболические осложнения и неотложное лечение аритмии.
Когнитивная дисфункция, включая сосудистую деменцию, может быть связана с ФП. Результаты небольших наблюдательных исследований дают основания полагать, что бессимптомные эмболии могут спо-
374
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ. РЕКОМЕНДАЦИИ РКО, ВНОА И АССХ
собность ухудшению когнитивной функции у больных с ФП даже при отсутствии явного инсульта [20].
У больных с ФП ухудшается качество жизни и снижается толерантность к физической нагрузке. У пациентов с ФП качество жизни существенно хуже, чем у здоровых людей или больных с ишемической болезнью сердца и синусовым ритмом [22].
Функция ЛЖ часто ухудшается при нерегулярных и частых сокращениях желудочков, утрате систолы предсердий и увеличении конечного диастолического давления в ЛЖ. Улучшить функцию ЛЖ у больных с ФП может как удержание синусового ритма, так и контроль частоты сердечных сокращений.
II.1.2.Сердечно-сосудистыеидругиесостояния,ассоциирующиесяс фибрилляциейпредсердий
ФП ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [23,24], которые создают субстрат для сохранения аритмии (см. раздел 2.2). К ним относятся как функциональные расстройства, так и структурные заболевания сердца.
Структурное заболевание сердца — различные анатомические и патологические состояния приобретенного или врожденного характера, касающиеся миокарда, перикарда, клапанного аппарата и крупных сосудов сердца [25]. Заболевания, связанные с наличием ФП, являются скорее маркерами общего сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторами в отношении аритмии.
Риск развития ФП увеличивается с возрастом, что, возможно, является следствием возрастной потери и изоляции миокарда предсердий и сопутствующих нарушений проводимости (см. раздел 2.2).
Артериальная гипертония – это фактор риска встречаемости впервые диагностированной ФП и ее осложнений, таких как инсульт и системные тромбоэмболии.
Клинически выраженная сердечная недостаточность II-IV функ-
ционального класса по NYHA наблюдается у 30% больных с ФП [23,24], а ФП – у 30-40% пациентов с сердечной недостаточностью (в зависимости от причины и тяжести заболевания). Сердечная недостаточность может быть следствием ФП (например, тахиаритмическая кардиомиопатия или декомпенсация сердечной недостаточности при остром развитии ФП) и причиной аритмии (из-за увеличения давления в предсердиях и перегрузки объемом, вторичной дисфункции клапанов сердца и хронической активации нейрогуморальных систем).
375
ГЛАВА 4 РАЗДЕЛ II
Тахиаритмическую кардиомиопатию следует предполагать,
если дисфункция ЛЖ выявляется у пациентов с тахикардией при отсутствии структурного заболевания сердца. Диагноз подтверждается, если функция ЛЖ нормализуется или улучшается на фоне адекватного контроля частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма.
Поражение клапанов сердца обнаруживают примерно у 30%
больных с ФП [23,24]. ФП, связанная с растяжением левого предсердия (ЛП) – это раннее проявление митрального стеноза и / или регургитации. ФП развивается также на более поздних стадиях пороков аортального клапана. В прошлом “ревматическая ФП” встречалась часто, однако в настоящее время ее диагностируют относительно редко.
Первичные кардиомиопатии, в том числе первичные нарушения электрических процессов в сердце [26], сопровождаются повышением риска развития ФП, особенно у молодых людей. У 10% больных с ФП обнаруживают относительно редкие первичные кардиомиопатии [23,24]. У небольшой части пациентов с “изолированной” ФП экспрессируются мутации, ассоциирующиеся с “электрическими” кардиомиопатиями.
В “старых” эпидемиологических исследованиях дефект межпредсердной перегородки ассоциировался с развитием ФП у 10-15% больных. Эта связь имеет важное клиническое значение для антитромботической терапии у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и перенесенными инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА).
Другие врожденные пороки сердца, повышающие риск разви-
тия ФП, включают в себя единственный желудочек, операцию Мастарда по поводу транспозиции крупных артерий и операцию Фонтейна.
Ишемической болезнью сердца страдают, по крайней мере, 20% больных с ФП [23,24]. При этом остается не ясным, предрасполагает ли неосложненная ишемическая болезнь сердца к возникновению ФП (за счет ишемии предсердий) и как ФП взаимодействует с коронарной перфузией [27].
Нарушение функции щитовидной железы может быть един-
ственной причиной ФП и способствовать развитию ее осложнений. В последних эпидемиологических исследованиях гипертиреоз или гипотиреоз у больных с ФП диагностировали достаточно редко [23,24], однако субклиническая дисфункция щитовидной железы также может вносить вклад в развитие аритмии.
376