6 курс / Кардиология / Kvintessentsia_kardiologii_1_obnovleno_03_09_19

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

Миокардиты

Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими факторами.

Классификация миокардитов (одна из многих):

Диагностика:

Медицинский анамнез и объективное обследование При инфекционном миокардите в клинике обычно доминируют симптомы основного

инфекционного заболевания (лихорадочно-интоксикационный синдром + специфические симптомы) и/или в анамнезе (~2 нед) перенесенная вирусная инфекция.

Типичные проявления миокардита: -Симптомы и признаки СН -Боль в грудной клетке

-Нарушения ритма и проводимости -Синкопальные состояния как проявления аритмий

Могут выявляться расширение границ сердца, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке (относительная нМК), шум трения перикарда.

Специальное обследование 1. ЭКГ

Неспецифические изменения: различные нарушения ритма и проводимости. Инфарктоподобные изменения ST, T, появление Q. Снижение вольтажа зубцов.

2. ЭхоКГ Дисфункция ЛЖ, утолщение стенок за счет отека, дилатация камер.

3. Rg-огк

Расширение границ сердца, признаки венозного застоя.

4. МРТ с контрастированием (наиболее информативный неинвазивный метод)

Позднее контрастное усиление (отсутствие выведения контраста в отсроченную фазу вследствие необратимых процессов в миокарде), раннее контрастное усиление (за счет увеличения проницаемости сосудов), выявление отека T2-взешенным режимом. Локализация изменений не соответствует коронарному руслу.

5. Эндомиокардиальная биопсия (золотой стандарт диагностики)

Диагноз устанавливается по результатам гистологии в соответствии с Маргбургскими критериями. 6. Tn и NP

Динамика Tn отсутствует, свидетельствуя о продолжающемся повреждении. Уровни NP отражают степень СН.

7. Маркеры острого воспаления, антимиокардиальные АТ, иммунологические тесты

41

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

Диагностический минимум: ОАК, б/x (глюкоза, мочевина, билирубин, КВК-MB, Tn, NP), серологические тесты, ЭКГ, ЭхоКГ, Rg-огк, МРТ, ОАМ.

Дифференциальная диагностика:

ДКМП, ОИМ, каналопатии.

Лечение:

Рекомендации по применению большинства методов лечения воспалительных заболеваний миокарда основаны на результатах неконтролируемых клинических исследований или представляют собой мнения экспертов.

Неспецифическая терапия -Ограничение двигательного режима как минимум в течение 6 мес -Терапия СН – см. ОСН или ХСН

-Установка временного ЭКС/ИКД, антиаритмическая терапия, РЧА по показаниям -Трансплантация сердца по показаниям Специфическая терапия

42

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

Кардиомиопатии

КМП – гетерогенная группа заболеваний миокарда, ассоциированных с механической и/или электрической дисфункцией.

Чаще всего КМП связаны с генетическими причинами и проявляются необъяснимой дилатации полостей сердца или неадекватной гипертрофии миокарда.

Классификация КМП по этиопатогенезу (AAC, 2006):

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

Заболевания с поражением сердца и лица

Нуна с-м

Лентигиоз

Обменно-алиментарные заболевания

Цинга

Бери-Бери

Пеллагра

Квашиоркор

Кашина-Бека б.

Также существует классификация MOGE для формализованного описания конкретной КМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия

ГКМП – кардиомиопатия, характеризующаяся гипертрофией миокарда при отсутствии аномальных условий, способных вызвать ее.

Классификация ГКМП по этиологии:

-Идиопатическая (обусловлена мутациями генов, кодирующих саркомерные белки) -Фенокопии (не связанные с мутациями генов, кодирующих саркомерные белки) Классификация ГКМП по форме:

-Обструктивная (с динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ) -Необструктивная (без динамической обструкцией выносящего тракта ЛЖ)

Диагностика и дифференциальная диагностика:

Основывается на исключении вторичного характера гипертрофии (АГ, ИБС, пороки сердца). Далее диффдиагноз проводится внутри группы ГКМП (идиопатическая или фенокопии).

Медицинский анамнез Одышка, головокружение и синкопе, загрудинные боли, сердцебиение. Эпизоды ВСС. Объективное обследование

Возможно выявление признаков СН. Двойной верхушечный толчок. При обструктивной форме – систолическое дрожание у левого края грудины, систолический шум с максимумом в точке между верхушкой и левым краем грудины, имеющий характер crescendo-decrescendo, с возможной иррадиацией в подмышечную область, усиливающийся при пробе Вальсальвы, физической нагрузке и ослабевающий в положении на корточках.

Специальное обследование 1. ЭКГ

Признаки ГЛЖ; Q в II, III, aVF; аритмии по типу неполных блокад ножек, экстрасистолий, ФП, ЖТ. При верхушечной ГКМП – гигантские отрицательные T в грудных отведениях.

2. ХМ-ЭКГ Выявление различных нарушений ритма, часто: наджелудочковые аритмии и ЖТ.

3. ЭхоКГ – основной метод диагностики ГЛЖ (≥ 15 мм). При обструктивной форме – асимметричная гипертрофия МЖП, систолическое

движение передней створки МК вперед, ∆P >30 mmHg. 4. МРТ

При неинформативности ЭхоКГ и/или для диффдиагностики фенокопий.

5. Rg-огк

Размеры могут быть нормальными. При выраженной ЛГ – выбухание ЛА и расширение ветвей.

44

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

Лечение:

Терапия фенокопий: этиопатогенетическое лечение основных заболеваний.

С целью профилактики ВСС пациентам с идиопатической формой рекомендуется избегать значительных физических нагрузок. Кроме того, выжившим после ВСС или пациентам с эпизодом устойчивой ЖТ и нарушением гемодинамики/потерей сознания, рекомендована установка ИКД, если ожидаемая продолжительность жизни >1 года.

Ступенчатая терапия идиопатической ГКМП у симптомных больных:

Коррекция сопутствующих заболеваний согласно действующим рекомендациям

+

Невазодилатирующий ББ/ндАК (предпочтительно Verapamilum), титруя дозы

Прогрессирующая СН вследствие дилатационной фазы ГКМП

↓

Трансплантация сердца

Пациентам с обструктивной формой ГКМП противопоказаны: Digoxinum, вазодилататоры (нитраты, дАК, иФДЭ, иАПФ/БРА) и адреномиметики (кардиостимулирующие препараты). Методы хирургической редукции МЖП: миосептэктомия и алкогольная аблация.

Дилатационная кардиомиопатия

ДКМП – кардиомиопатия, характеризующаяся дилатацией полостей сердца при отсутствии аномальных условий, способных вызвать ее.

Клинические варианты:

-Изолированное поражение миокарда (превалирование СН) -ДКМП + прогрессирующие нарушения ритма и проводимости -ДКМП + нервно-мышечные симптомы -ДКМП + полиорганные поражения

Диагностика и дифференциальная диагностика:

Проявления ДКМП непатогномоничы и включают: -Симптомы и признаки ХСН (см. ХСН)

-Аритмии -Тромбоэмболический синдром

Диагноз устанавливают путем исключения других заболеваний сердца, сопровождающихся дилатацией камер (устанавливают по данным ЭхоКГ) с развитием ХСН. Возможно генетическое типирование при семейном характере заболевания или предполагаемом конкретном редком генетическом заболевании.

Лечение:

Симптоматическое (см. ХСН и аритмии). ДКМП – показание к трансплантации сердца.

45

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

Инфекционный эндокардит

ИЭ – инфекционно-воспалительное поражение эндокарда с преимущественным вовлечением в процесс клапанного аппарата сердца.

Этиологические микроорганизмы: Staphylococcus spp (чаще aureus), Streptococcus spp (чаще anginosus), Entecococcus spp, HACEK-группа (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae), Listeria spp, Pseudomonas aeruginosa. Этиологические факторы культуронегативного ИЭ: Chlamidia spp, Rickettsia spp, Bartonella spp, Brucella spp, Coxiella burnetii, Tropheryma whipplei, Mycoplasma spp, Legionella spp, Candida spp, Aspergillus spp. Также ИЭ может вызываться смешанной флорой.

Классификация ИЭ по локализации:

1.Левых отделов сердца

2.Нативных клапанов (ЭНК)

3.Протезированных клапанов (ЭПК)

3.1.Ранний (до 1 года после операции)

3.2.Поздний (более 1 года после операции)

4.Правых отделов сердца

5.Ассоциированный с имплантацией внутрисердечных устройств Классификация ИЭ по происхождению:

1.Связанный с медицинскими манипуляциями

1.1.Нозокомиальный (>48 ч от поступления)

1.2.Ненозокомиальный (<48 ч от поступления и пациент получал медицинскую помощь <30 сут (в/в манипуляции на дому) или <90 сут от последней госпитализации)

2.Общий приобретенный (<48 ч от поступления и не соответствует критериям ненозокомиального)

3.Ассоциированный с в/в введением наркотиков

4.Ассоциированный с регулярным в/в введением лекарств (без альтернативного источника инфекции)

Классификация ИЭ по активности:

1.Активный

2.Возвратный (<6 мес и вызван тем же возбудителем)

3.Повторный (>6 мес после 1 эпизода или вызван другим возбудителем)

Диагностика:

ИЭ следует подозревать у любого пациента с лихорадкой и эмболическими осложнениями. Диагностическое подозрение может быть усилено лабораторными признаками инфекции (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и C-РБ, анемия и др.), однако основа диагностики – критерии mDuke.

Для систематизации клинических признаков и формирования целостного восприятия клинической картины ИЭ, симптомы и синдромы стоит разбить на группы:

Признаки хронической интоксикации -Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком («кофе с молоком») -похудание -«барабанные палочки» и «часовые стекла»

Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией (в настоящее время редко) -Петехии на слизистых оболочках (в т.ч. пятна Лукина – на переходной складке конъюнктивы) -Пятна Рота (мелкие кровоизлияния в сетчатку)

-Пятна Джейнуэя (геморрагические пятна на стопах и ладонях) -Линейные геморрагии под ногтями

-Узелки Ослера (болезненные при пальпации красноватые напряженные округлые образования в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, стопах)

-Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского

47

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

Признаки СН, вследствие формирования недостаточности МК, АК, ТК и миокардита Сердечные шумы + См. ХСН

Другие проявления ИЭ, связанные с тромбоэмболиями и формированием септических матастазов -Триада Ослера (австрийская триада, Str. pneumoniae: эндокардит + пневмония + менингит) -Инфаркты и септические поражения органов (ГМ, почки, селезенка и др.)

-Острый асимметричный артрит мелких суставов Септический шок

Дифференциальная диагностика:

ОРЛ, СКВ, АФС, системные васкулиты, лимфопролифертивные заболевания, НТЭ.

Лечение:

Основа лечения ИЭ – рациональная АБ-терапия. Эмпирическая терапия (у острых тяжелых пациентов):

АБ-терапия ЭНК, вызванного Streptococcus:

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

1-Cefazolinum или Cefotaximum 6 г/сут в/в рекомендуется для пациентов с неанафилактической аллергией на пенициллины при метициллин-чувствительном ИЭ; 2-Начинать на 3-5 сут позже других АБ.

49

Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019

АБ-терапия ИЭ, вызванного Enterococcus:

1-При резистентности заменить на защищенные формы; 2-При резистентности заменить на Streptomycinum 15 мг/кг/сут в/в (2 введения); *-Комбинация эффективна против E. faecalis.

АБ-терапия культуронегативного ИЭ: См. рекомендации ESC, 2015

Хирургическое лечение преследует задачи полного удаления инфицированных тканей и реконструкции морфологии сердца, включая восстановление или замену поражённых клапанов. Группы показаний к проведению хирургического лечения:

-СН -Неконтролируемая инфекция

-Предотвращение эмболий

Содержание групп и сроки проведения – см. рекомендации ESC, 2015

Вцелом, лечение ИЭ – мультидисциплинарное, обеспечиваемое работой «команды эндокардита».

Всостав команды входят: кардиолог, инфекционист, кардиохирург, анестезиолог, микробиолог, невролог, специалисты по визуализации.

50