6 курс / Кардиология / Kvintessentsia_kardiologii_1_obnovleno_03_09_19
.pdf
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019
Лечение:
Тактика определяется риском и уровнем АД:
Высокое N |
|
АГ 1 |
АГ 2/3 |
||
|
|
|
|
||
|
Рекомендации по модификации образа жизни |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Начало лекарственной |
|
|
Оценить |
Немедленное начало |
терапии у больных |
|
||
низкого/умеренного |
Немедленное начало |
||||
целесообразность |
лекарственной |
|
|||
|
риска через 3-6 мес. |
лекарственной |
|||
начала лекарственной |
терапии у больных |
|
|||
|
немедикаментозной |
терапии всем |
|||
терапии у больных |
высокого и очень |
|
|||
|
терапии, если не |
больным |
|||
очень высокого риска |
высокого риска |
|
|||
|
удалось достичь |
|
|||
|
|
|
|
||
|
|
|
контроля АД |
|
|
|
|
|
|
|
|
Изменение образа жизни: -Отказ от курения
-Уменьшение потребления соли (<5 г/сут)
-Уменьшение потребления алкоголя (<8 Ед/нед (ж), <14 Ед/нед (м)) -Нормализация массы тела (ИМТ =20-24,9 кг/м2, ОТ <80 см (ж), <94 см (м)) -Дозированные аэробные физические нагрузки не менее 30 минут в сутки
-Уменьшение потребления мяса, животных жиров и углеводов; увеличение потребления овощей, фруктов, рыбы, орехов, ПНЖК и молочных продуктов низкой жирности Схема назначения АГТ:
Условие |
Шаг 1 |
Шаг 2 |
Шаг 3 |
|
|
|
|
АГ без АКС1 |
иАПФ/БРА+БКК |
+Д2 |
+АМКР3/др. Д/АБ/ББ |
|
иАПФ/БРА+ББ/БКК |
|
|
|
или |
|
|
АГ+ИБС1 |
БКК+Д2/ББ |
Тройная комбинация |
+АМКР3/др. Д/АБ/ББ |
|
или |
|
|
|
ББ+Д2 |
|
|
|
иАПФ/БРА+БКК |
|
|
АГ+ХБП4 |
или |
Тройная комбинация |
+АМКР3,6/др. Д/АБ/ББ |
|
иАПФ/БРА+Д2,5 |
|
|
АГ+СН |
иАПФ/БРА7+ББ+Д8 |
+АМКР9 |
– |
|
иАПФ/БРА+ББ/ндАК |
иАПФ/БРА+ББ+дАК/Д2 |
|
АГ+ФП10 |
или |
или |
– |
|
ББ+БКК |
ББ+дАК+Д2 |
|
1-Возможна монотерапия у больных низкого риска с САД <150 mmHg или у очень пожилых (≥80 лет)/ослабленных пациентов; 2-ТД/ТпД; 3-Спиронолактон 25-50 мг/сут; 4-Можно ожидать повышение уровня креатинина, однако повышение >30% требует немедленного обследования для исключения реноваскулярного поражения; 5-Использовать ПД при ХБП ≥C4, так как при этой стадии ТД (ТпД) не эффективны; 6-Риск гиперкалиемии, особенно при ХБП ≥C3б и/или исходно K+ ≥4,5 mM/l; 7-При необходимости может быть заменены на АРНИ; 8-ТД (ТпД), при необходимости (наличии отеков) – ПД; 9-Спиронолакон или эплеренон; 10-Добавить ОАК согласно оценке CHA2-DS2-VASc.
Целевые уровни АД:
Категория пациентов |
Уровень АД, mmHg |
|
|
Все пациенты (первый целевой уровень) |
<140/90 |
|
|
≥65 лет и/или ХБП (второй целевой уровень) |
130-139/70-79 |
|
|
Остальные пациенты (второй целевой уровень) |
120-129/70-79 |
|
|
11
|
|
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019 |
|
Терапия гипертонических кризов: |
|
|
|
|
|
|
|
Осложненные ГК |
Неосложненный ГК |
||
|
|
|
|
Условие |
|
Предпочтительный ЛП |
|
|
|
||
|
|
|
|
ОКС, ОЛЖН |
|
Nitroglycerinum |
|
|
|
|
|
Гипертонич. Энцефалопатия |
|
Natrii nitroprussidum |
Captoprilum |
|
|
|
|
ОЛЖН |
|
Enalaprilatum |
|
|
|
|
|
Аневризма, ОКС |
|
Metoprololi tartras |
Nifedipinum |
|
|
||
|
Esmololum |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Феохромоцитома |
|
Phentolaminum |
|
|
|
|
|
ОЛЖН |
|
Furosemidum |
Moxonidinum |
|
|
|
|
- |
|
Azamethonii bromidum |
|
|
|
|
|
Требуют госпитализации |
Не требует госпитализации |
||
|
|
|
|
При расслаивающей аневризме и ОЛЖН скорость снижения АД – 25% в течение 10 минут, в остальных случаях – 25% в течение 2 часов.
12
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019
Атеросклероз
АС – патологический процесс, развивающийся в интиме артерий эластического и мышечноэластического типа вследствие повреждения эндотелия, в том числе количественно и/или качественно измененными липопротеинами, и характеризующийся отложением липидов и реактивным разрастанием соединительной ткани с утолщением стенки и уменьшением просвета сосуда.
ФР развития АС:
Модифицируемые |
Не модифицируемые |
|
|
|
|
АД ≥140/90 mmHg или постоянный прием |
возраст (>40 (м), >55 (ж) или ранняя |
|
гипотензивных препаратов |
менопауза) |
|
|
|
|
Курение |
семейная гиперлипидемия (IIa, IIb, III) |
|
|
|
|
СД 2 типа |
наследственность (анамнез ранних ССЗ <55 |
|
(м), <60 (ж)) |
||
|
||
|
|
|
абдоминальное ожирение (ОТ ≥94 (м), ≥80 (ж)) |
ХБП (СКФ <60 мл/мин) |
|
|
|
Основной фактор развития АС – дислипидемия, то есть изменение концентрации и/или соотношения основных фракций ЛП плазмы, условно разделенных на группы атерогенных (ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП), антиатерогенных (ЛПВП) и неатерогенных (ХМ). Коэффициент атерогенности (Ка), определенный как (ОХС-ЛПВП)/ЛПВП, характеризует соотношение фракций и вероятность развития АС (низкая при Ка <3).
Классификация дислипидемий:
Первичные |
|
Вторичные |
||
|
|
|
||
Повышение ОХС |
|
Повышение ТГ |
||
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
Нефротический синдром |
ХПН |
||
|
|
|||
Гомозиготная |
Беременность, КОКи |
|||
|
|
|||
|
|
|
||
Прогестины, анаболики, |
Ожирение |
|||
|
||||
|
|
|||
|
СД 2 |
|||
|
ингибиторы протеаз |
|
||
|
|
|
||
|
|
Алкоголь, простые углеводы |
||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Гетерозиготная |
Холестаз |
|
ГКС, анаболики |
|
|
|
|||
|
Аутоиммунные заболевания |
|||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Гипотиреоз |
||
|
|
|
|
|
В зависимости от преобладающей количественно измененной фракции ЛП (по Фредриксону):
Фенотип |
Липопротеины |
Липиды |
Атерогенность |
|
|
|
|
I |
ХМ |
ТГ |
нет |
|
|
|
|
IIa |
ЛПНП |
ХС |
высокая |
|
|
|
|
IIb |
ЛПНП и ЛПОНП |
ХС и ТГ |
высокая |
|
|
|
|
III |
ЛППП |
ТГ и ХС |
высокая |
|
|
|
|
IV |
ЛПОНП |
ТГ |
умеренная |
|
|
|
|
V |
ХМ и ЛПОНП |
ТГ и ХС |
низкая |
С целью выработки наиболее адекватной терапии и ее целей рекомендуют проводить оценку общих рисков заболевания коронарных артерий, так как атеросклеротические ССЗ являются итогом целого ряда ФР. Наиболее распространена шкала SCORE (ОХС, возраст, АД, пол и факт курения).
Категории риска:
Риск |
Критерий |
|
|
Низкий |
10-летний риск фатального ССЗ <1% |
|
|
Умеренный |
10-летний риск фатального ССЗ ≥1% и <5% |
|
13 |
|
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019 |
|
|
|
10-летний риск фатального ССЗ ≥5% и <10% |
|
|
|
ОХС >8 ммоль/л или АД ≥180/110 mmHg2 |
Высокий |
Необструктивная (стеноз 20-49%) АС-бляшка1,2 |
|
СД без ПОМ2 |
|
ХБП C3 (умеренная, СКФ 30-59 мл/мин/1,73м2) 2 |
|
10-летний риск фатального ССЗ ≥10% |
|
|
|
Установленное ССЗ2 |
очень высокий |
Значимая (стеноз ≥50%) АС-бляшка1,2 |
|
СД с ПОМ/ФР (ФР по SCORE)2 |
|
ХБП С4 (тяжелая, СКФ <30 мл/мин/1,73м2)2 |
1-Отсутствуют в рекомендациях ESC 2016; 2-Такие пациенты не требуют оценки по SCORE.
Диагностика:
АС не диагноз, а патоморфологический субстрат клинических синдромов и заболеваний:
Поражаемые сосуды |
Клиническое проявление |
|
|
Aorta |
- |
|
|
Aa. coronariae |
ИБС |
|
|
Aa. mesentericae |
Мезентериальный тромбоз |
|
|
Aa. membri inferiors |
Облитерирующий АС: перемежающаяся хромота, синдром Лериша |
|
|
Aa. caroticae et cerebri |
ТИА, ИИ |
|
|
Aa. renales |
Вторичная вазоренальная АГ |
|
|
Поэтому следует говорить не о диагностике АС, а о выявлении дислипидемии в качестве ведущего фактора его прогрессирования в контексте патогенеза ССЗ.
Внешние признаки дислипидемии: -Ксантомы и ксантелазмы -Сенильные (роговичные, липоидные) дуги
Лабораторные показатели дислипидемии:
|
ЛП |
ОХС, mM/l |
ЛПНП, mM/l |
ТГ, mM/l |
ЛПВП, mM/l |
Ка |
|
|
|
|
|
|
|
|
Уровень |
≥5 |
≥3 |
≥1,7 |
<1 (м) |
≥3 |
|
<1,2 (ж) |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лечение: |
|
|
|
|
|
|
Тактика определяется общим ССР и исходным уровнем ОХС и ЛПНП: |
|
|||||
|
|
|
|
|
||
|
Категория |
|
Уровень ЛПНП/ОХС, mM/l |
|
||
|
риска |
|
|
|
||
|
<1,5/4,0 |
1,5-2,4/4,0-4,5 |
2,5-3,9/4,5-6,0 |
4,0-4,8/6,0-7,5 |
≥4,9/7,5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Низкий |
Нет |
Нет |
Нет |
Нет |
- |
|
|
|
|
|
|
|
|
Умеренный |
Нет |
Нет |
иОЖ±ГЛТ |
иОЖ±ГЛТ |
иОЖ±ГЛТ |
|
Высокий |
Нет |
иОЖ±ГЛТ |
иОЖ+ГЛТ |
иОЖ+ГЛТ |
иОЖ+ГЛТ |
|
О. высокий |
иОЖ±ГЛТ |
иОЖ+ГЛТ |
иОЖ+ГЛТ |
иОЖ+ГЛТ |
иОЖ+ГЛТ |
|
|
|
|
|
|
|
Изменение образа жизни (иОЖ): -Отказ от курения
-Диета (жиры <30%, насыщенные <10% от общей калорийности; уменьшение потребления углеводов; увеличение потребления пищевых волокон; отказ от алкоголя)
-Дозированные физические нагрузки не менее 30 минут в сутки -Нормализация массы тела (ИМТ <25 кг/м2, ОТ <94 см (м), <80 см (ж)) -Нормализация АД (АД <140/90 mmHg)
-Нормализация углеводного обмена (HbA1c <6-7%) 14
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019
Схема ГЛТ1:
Изменение образа жизни + (устранение причин вторичной дислипидемии)
↓ Целевой уровень ЛПНП ± ТГ >2,3 |
|
Изолированная гипер-ТГ-емия >2,3 ↓ |
|
→ |
|
+ Статин в max возможной дозе |
|
|
↓ Целевой уровень ЛПНП не достигнут |
Условие2 |
+ Fenofibratum |
+ Ezetimibum |
|
|
|
|
|
↓ Целевой уровень ЛПНП не достигнут + о.выс. ССР |
Целевой уровень ТГ не достигнут ↓ |
|
|
|
|
+ iPCSK9 |
|
+ ω-3 ПНЖК |
|
|
|
↓ Гомозиготная СГХС и другие рефрактерные формы ГХС ЛПНП-аферез
1-Не рекомендуется пациентам для снижения ОХС/ЛПНП с ХСН и/или сАК при отсутствии других показаний (ИБС); 2-Комбинация статинов и фибратов возможна, однако резко повышает риск развития миопатии, поэтому единственное показание к их комбинации – тяжелая смешанная дислипидемия (СД 2+ТГ >2,3+ЛПВП <0,8). Если ТГ ≥5,6, то первоочередной задачей является профилактика панкреатита с помощью монотерапии Fenofibratum.
Целевые уровни ЛП в зависимости от уровня суммарного ССР:
ЛП/Риск |
|
Низкий и умеренный |
Высокий |
Очень высокий |
|
|
|
|
|
|
|
ОХС, mM/l |
|
<5 |
<4,5 |
<4 |
|
|
|
|
|
|
|
ЛПНП, mM/l |
|
<3 |
<2,5 (2,6 – ESC) |
<1,5 (1,8 – ESC) |
|
|
|
|
|
|
|
ЛПВП, mM/l |
|
|
≥1 (м), ≥1,2 (ж) |
|
|
|
|
|
|
|
|
ТГ, mM/l |
|
|
<1,7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
ЛП(а), мг/дл |
|
|
<50 |
|
|
|
|
|
|
||
Лабораторный контроль эффективности: |
|
|
|||
|
|
|
|||
|
Условие |
Действие |
|||
|
|
|
|
||
Перед началом терапии |
Определение ЛПНП 2 раза с интервалом в 1-2 |
||||
нед, АсАТ/АлАТ и КФК |
|||||
|
|
|
|||
|
|
||||
Перед началом терапии КФК >4 ВГН |
Статины не назначать, контроль КФК |
||||
|
|
|
|||
Через 8±4 нед после начала или изменения |
Контроль ЛПНП, АсАТ/АлАТ и КФК |
||||
режима терапии |
|||||
|
|
||||
|
|
||||
АсАТ/АлАТ <3 ВГН |
Продолжить терапию, контроль через 5±1 нед |
||||
|
|
|
|
||
|
|
|
Прекратить прием статинов или снизить дозу, |
||
АсАТ/АлАТ >3 ВГН |
контроль через 5±1 нед. После нормализации |
||||
|
|
|
вернуться к прежнему режиму |
||
|
|
||||
Появление миалгии |
Контроль КФК |
||||
|
|
|
|
||
|
|
|
При отсутствии симптомов – продолжить |
||
|
|
|
прием под контролем КФК |
||
КФК <10 ВГН |
При наличии симптомов – прекратить прием, |
||||
|
|
|
контроль КФК до нормализации, после чего |
||
|
|
|
продолжить терапию в более низкой дозе |
||
|
|
|
|
||
КФК >10 ВГН |
Прекратить прием, проверить функцию почек, |
||||
контроль КФК каждые 2 нед |
|||||
|
|
|
|||
|
|
||||
Достижение целевых уровней ЛПНП |
Контроль ЛПНП каждые 6 мес |
||||
|
|
|
|
|
|
15
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019
ИБС
ИБС – поражение миокарда, вызванное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
ФР развития ИБС:
См. ФР ССЗ в введении. Причины ИБС:
Частые |
|
Редкие |
|
|
|
|
|
Аномалии отхождения КА |
|
|
|
Атеросклеротический стеноз |
|
Синдром Марфана |
|
|
|
|
|
Синдром Элерса-Данло |
|
|
|
Функциональный стеноз (спазм) |
|
Коронарные васкулиты |
|
|
|
|
Болезнь Кавасаки |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Бактериальный эндокардит |
|
|
|
Микроваскулярная дисфункция |
|
Синдром Гурлер |
|
|
|
|
|
Передозировка деконгестантов или наркотиков |
|
|
|
Патогенез (основные факторы, влияющие на потребность и доставку кислорода): |
||
|
|
|
|
> Дисбаланс > |
|
|
|
|
Потребность |
|
Доставка |
|
|
|
Напряжение стенок ЛЖ |
|
Сопротивление КА |
|
|
|
ЧСС |
|
ЧСС |
|
|
|
Сократимость миокарда |
|
Перфузионное давление |
|
|
|
Классификация ИБС («рабочая» - модифицированная классификация ВОЗ):
1.Внезапная сердечная смерть
1.1.Успешная реанимация
1.2.Летальный исход
2.Стенокардия
2.1.Стабильная напряжения
2.2.Нестабильная
2.2.1.Впервые возникшая (de novo)
2.2.2.Прогрессирующая (crescendo)
2.2.3.Ранняя постинфарктная или послеоперационная
2.3.Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, Принцметала)1
2.4.Микроваскулярная (кардиальный синдром X)1
3.Безболевая ишемия миокарда
4.Инфаркт миокарда
4.1.Q
4.2.Не-Q
5.Постинфарктный кардиосклероз
6.Нарушение ритма и проводимости
7.Сердечная недостаточность
1-В некоторых случаях относятся к нестабильной стенокардии.
16
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019
Стабильная стенокардия напряжения
ССН – форма ИБС, развивающаяся вследствие фиксированного стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий и характеризующаяся возникновением стереотипных ангинозных приступов или их эквивалентов в четкой связи с физической нагрузкой или ее эквивалентами.
Патоморфологический субстрат ССН – гемодинамически значимая (стеноз >50%) стабильная АСбляшка с небольшим липидным ядром и толстой фиброзной покрышкой.
Компоненты ангинозного приступа (в порядке значимости по С.И. Дроздецкому):
1.Локализация – за грудиной
2.Длительность – до 15 минут
3.Характер – давление, жжение, сжимание
4.Условие возникновения – физическая нагрузка
5.Условие купирования – прекращение нагрузки, прием нитратов
6.Иррадиация – в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть, эпигастрий
7.«Страх смерти»
Стереотипность приступов характеризуется неизменностью их характеристик (частота возникновения, длительность, интенсивность) на протяжении как минимум 4 недель. Эквиваленты:
|
Ангинозного приступа |
|
Физической нагрузки |
|
|
|
|
|
|
|
|
Одышка |
|
Кризовое повышение АД |
|
|
|
|
|
Ощущение жара в области грудины |
|
Эмоциональные нагрузки |
||
|
|
|||
|
Обильный прием пищи |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Приступы аритмии при физической нагрузке |
|
Холодная ветреная погода |
||
|
|
|
|
|
Канадская классификация по ФК: |
|
|
||
|
|
|
|
|
ФК |
|
|
Характеристика |
|
|
|
|
||
|
|
Обычная повседневная физическая активность не нарушена. Ангинозный приступ |
||
1 |
|
возникает при экстремальной нагрузке (очень быстрой, продолжительной или |
||
|
|
|
интенсивной). |
|
|
|
|
||
|
|
Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы возникают |
||
2 |
|
при ходьбе по ровной местности в среднем темпе на расстояние >200 м, подъеме |
||
|
|
по лестнице более чем на 1 пролет. |
||
|
|
|
||
|
|
Значительное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают |
||
3 |
|
при ходьбе по ровной местности в среднем темпе на расстояние 100-200 м, |
||
|
|
подъеме по лестнице на 1 пролет. |
||
|
|
|
||
4 |
|
Невозможность выполнения любой физической нагрузки без возникновения |
||
|
неприятных ощущений. Ангинозный приступ может возникнуть в покое. |
|||
|
|
|||
Диагностика:
Медицинский анамнез Стереотипные ангинозные приступы или эквиваленты в четкой связи с факторами,
увеличивающими потребность миокарда в кислороде (см. выше). Объективное обследование
Мало специфично (во время нагрузки, иногда в покое, могут выслушиваться III и IV тоны, а также систолический шум над верхушкой как признак митральной регургитации вследствие ишемической дисфункции папиллярных мышц). В основном позволяет выявить ФР, признаки АС и СН.
17
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019
Специальное обследование
1.ЭКГ во время приступа или сразу после:
Изолированное изменение ST
-депрессия ≥0,5 mm в отведениях от конечностей или ≥1 mm в грудных при характерных изменениях формы (горизонтальное, косонисходящее и с дугой, обращенной вверх)
-элевация ≥1 mm (но необходимо исключить острое повреждение)
Или сочетающееся с изменениями T
-инверсия (отрицательный симметричный)
-реже повышение амплитуды вплоть до «коронарных» На фоне ПИКС динамика изменения ЭКГ может отсутствовать, быть малоспецифичной или
ложной. На фоне внутрижелудочковых блоках ЭКГ также неинформативна. Отсутствие изменений на ЭКГ во время приступа не исключает ССН.
2.Стресс-тесты (ВЭМ, тредмил-тест, ЧПЭС)
ЭКГ-критерии см. выше
3.Визуализирующие стресс-тесты:
3.1.Стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой
3.2.Стресс-ЭхоКГ с фармакологической пробой (добутамин или вазодилататор)
3.3.Стресс-МРТ
3.4.Перфузионная сцинтиграфия миокарда с физической нагрузкой
Применяются в случае наличия изменений на ЭКГ, не позволяющих трактовать результаты функциональных тестов: ПБЛНПГ, WPW, выраженные изменения конечной части QRS, обширные рубцовые изменения или работа ЭКС.
4. Рентгенологические методы (в т.ч. инвазивные): 4.1. МСКТ
4.2. КАГ (золотой стандарт диагностики)
КАГ показана |
КАГ не показана |
|
|
|
|
ВСС в анамнезе или имеющиеся жизнеопасные желудочковые аритмии |
|
|
|
|
|
Сочетание ИБС и СН |
|
|
|
|
|
Подозрение на тяжелое поражение коронарных артерий |
|
|
|
|
|
ФВ <50% у лиц с промежуточным риском и доказанной ишемией при |
Одно абсолютное |
|
проведении неинвазивных тестов |
||
противопоказание: |
||
|
||
Доказанная ИБС с сомнительными результатами неинвазивных тестов |
||
отказ больного от |
||
|
||
Перед операциями на клапанном аппарате после 40 лет |
||
дальнейшей |
||
|
||
Дифдиагностика с некоронарогенными заболеваниями миокарда |
||
реваскуляризации |
||
|
||
Приступы ССН при оптимальной терапии |
||
|
||
|
|
|
Неприемлемое качество жизни из-за стенокардии при наличии |
|
|
сохранной функции ЛЖ и промежуточным риском |
|
|
|
|
|
ФК 3/4 после ИМ и реваскуляризации <1 мес |
|
Остальные исследования необходимы для дифдиагностики (ЭхоКГ, ХМ-ЭКГ, Rg-огк) и выявления коморбидных состояний, стратификации риска (ЭКГ в покое, УЗДГ сонных артерий, б/х). Диагностический минимум: ОАК, б/х (общетерапевтический, липидный профиль), ОАМ, ЭКГ, ЭхоКГ, R-гр.кл., УЗДГ сонных артерий, неинвазивные стресс-тесты.
18
|
|
|
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019 |
|||
Дифференциальная диагностика: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Другие формы ИБС |
|
Неишемические забол. ССС |
Некардиальные заболевания |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сАК |
|
Спазм пищевода |
|
|
|
|
|
|
||
Вазоспастическая стенокардия |
|
|
|
Разрыв пищевода |
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Пролапс МК |
|
ГЭРБ |
|||
|
|
|
||||
|
|
|
|
|||
|
|
|
Язвенная болезнь желудка |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нАК |
|
Пневмоторакс |
|
|
|
|
|
|
|
|
Кардиальный синдром X |
|
|
ГКМП |
|
Плевропневмония |
|
|
|
|
|
|||
|
|
Заболевания плевры |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Легочная гипертензия |
|
Вертеброгенные боли |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Перикардиты |
|
Повреждения ребер |
||
|
|
|
|
|||
|
|
|
Костохондрит (Титце с-м) |
|||
|
|
|
|
|
|
|
ИМ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Опоясывающий лишай |
|
|
|
|
ТЭЛА |
|
|
|
|
|
|
|
Передней лестничной мышцы |
||
|
|
|
|
|
|
с-м |
Дифференциально-диагностические критерии ССН: |
|
|
||||
|
|
|
|
|
||
Типичная ССН |
|
Атипичная ССН |
|
Некоронарные боли |
||
|
|
|
|
|
|
|
Боль локализуется в области |
|
|
|
|
|
≤1 признак |
|
|
|
|
|
|
|
грудины, длительностью 2-5 |
|
|
|
|
|
Не изменяются после приема |
мин, с возможной |
|
|
|
|
|
нитратов |
иррадиацией в типичные |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Локализация справа и слева от |
|
области |
|
|
|
|
|
грудины попеременно |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Не связаны с физической |
|
|
|
|
|
|
нагрузкой, но возникают при |
Боль возникает во время |
|
|
|
|
|
изменении положения тела и |
|
|
|
|
|
глубоком вдохе |
|
физической нагрузки или ее |
|
Любые 2 признака |
|
|||
|
|
|
||||
|
|
Длятся более 30 мин, м/б |
||||
эквивалентов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
постоянными, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
«простреливающими» или |
|
|
|
|
|
|
«внезапно прокалывающими» |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Локальный «точечный» |
Боль исчезает после |
|
|
|
|
|
характер |
прекращения нагрузки или |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Усиливаются при пальпации |
|
приема нитратов |
|
|
|
|
|
грудины или по ходу |
|
|
|
|
|
|
межреберий |
Особенности других форм стенокардии: |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
||
Вазоспастическая |
|
|
|
Микроваскулярная |
||
|
|
|
|
|
||
Болевой приступ очень сильный. Часто |
|
Возникает через некоторое время после |
||||
возникает ночью или рано утром, при |
|
|||||
|
нагрузки, плохо купируется нитратами |
|||||
воздействии холода. |
|
|||||
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
ПЭТ; КАГ + ацетилхолин или аденозин + |
||
КАГ; ХМ-ЭКГ: отсутствие четкой связи с |
|
доплерография коронарного кровотока: |
||||
физической нагрузкой/эквивалентами |
|
верификация спазма эпикардиальных артерий |
||||
|
|
|
|
|
и мелких сосудов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Наличие АС поражения не исключает микроваскулярную или вазоспастическую стенокардию.
19
Кузьмичев К.В. – Квинтэссенция кардиологии, 2019
Лечение:
1.Устранение симптомов
1.1.Купирование приступов
Нитраты короткого действия: Nitroglycerinum или Isosorbidi dinitras 1.2. Профилактика приступов
Выбор
↓ 1-2 ФК |
|
3-4 ФК ↓ |
|
|
→ Недостаточно, + дАК1 → |
|
|
ББ |
ББ + дАК1 |
||
↓ Неперенос., заменить |
|
Недостаточно, + ↓ |
|
|
|
|
|
ндАК1 |
→ Недостаточно, + → |
Nicorandilum |
|
|
|
Или |
|
|
|
|
|
|
|
Ivabradinum2 |
|
|
|
Или |
|
|
|
|
|
Molsidominum |
← Неперенос., заменить ← |
Пролонгир. нитраты3 |
|
|
|
Или |
|
|
|
|
|
|
|
Ranolazinum |
|
|
|
|
|
|
|
Или |
|
|
|
|
|
Рассмотреть возможность |
← Недостаточно ← |
Trimethazidinum |
|
реваскуляризации (ЧКВ, КШ) |
|||
|
|
||
|
|
|
1-Следует помнить, что дАК способны вызывать отеки – назначение при отечном синдроме требует осторожности; ндАК снижают ФВ – противопоказаны при ХСН (кроме ХСН ФК 1 с диастолической дисфункцией); 2-Может быть добавлен на любой ступени для контроля ЧСС; 3-Используются редко, так как вызывают развитие привыкания – лучше использовать Molsidominum.
Целевой уровень ЧСС: 55-60 в’ 2. Профилактика ССО
-Acidum acetylsalicylicum (75-150 мг/сут). При непереносимости – заменить на Clopidogrelum. -ГЛТ (по схеме, см. АС)
-Хотя ССН не является непосредственным показанием для назначения иАПФ, прием препаратов данной группы (Perindoprilum и Ramiprilum) рекомендован при сопутствующем наличии ПИКС, СН, СД и АГ. При непереносимости – иАПФ заменить на БРА (Losartanum, Valsartanum или
Candesartanum).
20