6 курс / Диетология и нутрициология / Спортивная_нутрициология_Дмитриева_А_В_,_Гунина_Л_М_2020

показателя: максимальная анаэробная мощность и максимальная анаэробная емкость, для оценки которых применяют показатель максимальной величины кислородного долга – МКД, который проявляется после работы предельной мощно-

сти (Wilmore J.H., Costill D.L., 2004). При этом для любого исследуемого препарата эффекты при анаэробных упражнениях являются отдельной характеристикой. ВлияниюдипептидаАГнафизиологическиепоказателиздоровыхлиц(спортсменов и неспортсменов) в этом виде упражнений посвя-

щена работа M. Khorshidi-Hosseini и B. NakhostinRoohi (2013). В исследовании была поставлена задача с помощью раствора для приема внутрь (спортивный напиток), содержащего углеводы и дипептид глутамина, предотвратить падение анаэробной мощности в процессе повторяющихся нагрузок. Вданномисследованиипринялиучастие 28 физически подготовленных студентов-муж- чин, которые с учетом показателей максимальной мощности (Max Рower) и принимаемого за 2 часа до исследования питьевого раствора были рандомизированы на четыре группы: 1) G-группа (пероральный прием дипептида глутамина в дозе 0,25 г×кг –1 массы тела в 250 мл воды), 2) M-группа (50 гмальтодекстринав250 млводы), 3) GM-группа (50 г мальтодекстрина + дипептидглутамин в дозе 0,25 г×кг –1 массы тела в 250 мл воды), 4) P-группа (плацебо, 250 мл воды с 30 г подсластителя). Каждый участник проходил трехразовый беговой анаэробный спринт-тест (Running-based Anaerobic Sprint Test – RAST) с интервалом 60

мин. При этом регистрировались максимальная мощность (Max power) и минимальная мощность (Min power) работы, атакжеутомляемость. Основными результатами данного исследования были, во-первых, отсутствиеизмененийвплацебо-группе по сравнению с исходными показателями во всех трех сериях упражнений с тенденцией к снижению результатов от серии к серии; во-вторых,

тенденция к поддержанию обоих видов мощности в группах с мальтодекстрином и дипептидом глутамина; в-третьих, достоверное сохранение обоих видов мощности работы – минимальной

имаксимальной – в группе с совместным использованием мальтодекстрина и дипептида глутамина и превышение данного эффекта по сравнению с группами с раздельным использованием дипептидаглутаминаимальтодекстринавтретьей сессии упражнений. Авторы делают заключение, что однократный прием за 2 часа до анаэробной физической нагрузки спортивного напитка, содержащего дипептид L-глутамина и мальтодекстрин, является эффективным методом предотвращения паденияанаэробноймощностиприповторяющихся трехкратныхупражненияхвтечениеотносительно короткого интервала между ними.

Нейропротективные и анальгезирующие свойства дипептидов L-глутамина. Как показали в 2011 г. на модели острого церебрального ишемического/реперфузионного повреждения V. Pires

исоавторы, АГ проникает в мозг при любом периферическом способе введения. Дипептид L-глута- мина снижает дегенерацию ядер нейронов и предотвращает клеточную смерть мозговой ткани. Механизмом защитногодействияАГ вотношении мозговойтканиможетбытьусилениевысвобождения восстановленного глутатиона (GSH), который уменьшает влияние на организм свободных радикаловкислорода. Авторыпредположили, чтотакой механизм может иметь важное значение в предотвращении и уменьшении утомляемости структур ЦНС, сохранении времени реакции и увеличении способности адекватно и длительно реагировать на внешние стрессорные воздействия различного генеза.

Еще одним аспектом положительного нейротропного действия дипептидов L-глутамина (в частности ГГ) является потенциальная болеутоляющая активность. ГГ является дериватом

с ЖКТ – наиболее частая и общая причина недостаточной физической, а также и функциональной подготовленности спортсменов. В частности, у30–90% бегуновнадлинные дистанцииимеются нарушения функции кишечника в процессе тре-

нировок (Jeukendrup A.E. et al., 2000). У 37–89%

бегунов на сверхдлинные дистанции отмечалась тошнота, рвота, абдоминальные спазмы и диарея

(Hoffman M.D., Fogard K., 2011; Stuempfle K.J. et al., 2013).

С патогенетической точки зрения основные факторыизмененийсостороныкишечникавусловиях интенсивных физических нагрузок сводятся

кследующему:

1)гипоперфузия и ишемия внутренних органов (адренергическая вазоконстрикция), которая можетприинтенсивныхтренировкахограничивать кровоток в данной области на 80% в пользу кровоснабжения работающих мышц (своеобразный «синдром обкрадывания»);

2)ишемия слизистой кишечника и нарушение ее интегративной функции, что влечет за собой повышение проницаемости;

3)нарушение перистальтики кишечника (слабо выражено при умеренных тренировках, но резко усиливается при тренировках высокой интенсивности);

4)нарушение абсорбции из-за причин, приведенных ранее;

5)внешние причины нутритивного характера (постоянная дегидратация, несбалансированное по нутриентам питание, использование гиперосмолярных напитков и напитков с низким рН).

Таким образом, после окончания действия нагрузочного фактора готовность ЖКТ к приему пищи снижена: уменьшается переносимый объем пищи и переваривающая способность желудка; тормозится всасывание нутриентов. Особенно наглядно это представлено в обзоре G. Cox (2015),

гдеприведенпримеруменьшенияусвоениямакро-

нутриентов(аминокислот) сразупослетренировки почтив4 раза, апопрошествиичаса– в2 раза; полное восстановление абсорбционной способности происходит только через 3–4 часа. Потенциально дипептиды глутамина могут ускорять всасывание и утилизацию макронутриентов, способствуя их анаболическому действию.

Ненутритивные эффекты длительного применения дипептидов L-глутамина. Известно,

что регулярные физические нагрузки вызывают существенное и разнонаправленное изменение иммуннойфункции, приводякразвитиюсиндрома вторичного иммунодефицита спортсменов. Как отмечено в обзоре M. Gleeson (2007), нагрузки умеренной и средней интенсивности уменьшают количество инцидентов инфекционных заболеваний, однако пролонгированные интенсивные повторяющиеся тренировки ведут к депрессии иммунной системы, которая длится от 3 до 24 часов. Посттренировочная иммунодепрессия особенно заметна при длительности нагрузок более 1,5 часов, высокойинтенсивности(55–75% VO2max)

ипри неадекватном обеспечении нутриентами

иэнергией. Периоды таких нагрузок, длящиеся неделюиболее, могутприводитькстойкойиммунной дисфункции. Хотя у элитных спортсменов может и не наблюдаться такой уровень иммунодефицита, которыйпринятовклиническихусловиях считать выраженным, совокупность множества небольших изменений в отдельных звеньях иммунитета снижает устойчивость организма в целом к вирусным и бактериальным инфекциям. В снижении иммунитета при интенсивных и сверхинтенсивных тренировочных нагрузках существенная роль отводится дефициту L-глутамина (Gleeson M., 2008). Продолжительные тренировки

ипериоды тяжелых физических нагрузок снижают концентрацию в плазме крови L-глутамина, что коррелирует с ростом риска инфекционных заболеваний. Длительное введение дипептидов

L-глутамина в дозах 28 г (0,4 г×кг –1 массы тела)

втечение 14–28 дней хорошо переносится, вызывает стойкое повышение концентрации L-глута- мина в виде свободной аминокислоты и связанной с белками формы. Однако превышение этой дозы (до 0,65 г×кг –1 массы тела) не сопровождается доказанной эффективностью в плане регуляции иммунитета и считается на сегодняшний день нецелесообразной для применения в процессе подготовки спортсменов.

Синдром перетренированности – это «состоя-

ние, характеризующееся снижением спортивной работоспособности, ухудшением нервно-психи- ческого и физического состояния занимающихся, обширным комплексом нарушений регуляторных иисполнительныхоргановисистем, метаболизма, лежащих на грани патологии. Генерализованный иххарактерсвидетельствуетотом, чтонарушается устоявшаяся в результате длительной тренировки слаженностьдеятельностицентральной нервнойсистемы, двигательногоаппарата ивегетативных органов. Нерациональная тренировка неизбежно затрагивает кору головного мозга, нарушаетбаланс, установленный между возбуждением и тормозными процесами… Явление перетренированности может наглядно проявляться

вэффекторныхорганах(сердце, печень, двигательный аппаратидр.), несущихизбыточную нагрузку

втренировочном процессе» (Платонов Владимир, 2015). В первую очередь перетренированность нервной системы относится к функции симпатической нервной системы. Хотя в практическом плане имеются многочисленные рекомендации по длительному курсовому применению L-глута- минадлякоррекциивосстановленияфункцийЦНС при синдроме перетренированности, достаточных научных оснований в доступной литературе нами не обнаружено. Как и в случае регуляции иммунитета и состава тела, в первую очередь ТМТ, отсутствуют исследования относительно влияния

длительногоприменениядипептидовL-глутамина на функции ЦНС при физических нагрузках, что не позволяет давать практические рекомендации в этом плане до появления доказательных медицинских исследований.

L-глутамин иглутаминовая кислота (L-глута-

мат). В ряде публикаций, особенно в т. н. «науч- но-популярных» статьях, приходитсясталкиваться с употреблением данных о свойствах L-глута- мина при характеристике глутаминовой кислоты (глутамат). Глутаминовая кислота, в отличие от L-глутамина, не рассматривается в качестве фармаконутриента в спортивной медицине. Вся доказательнаябазасоздананаосновеисследований L-глутамина и его дипептидов. Принципиальные различия этих двух аминокислот достаточно велики (Newsholme Ph. et al., 2003). L-глутамат

(L-глутаминовая кислота) является наиболее распространенной внутриклеточной аминокислотой, тогда как L-глутамин – наиболее распространенная аминокислота во внеклеточной жидкости. Кроме того, L-глутамат с большим трудом проникает через клеточные мембраны, что делает проблематичным устранение внутриклеточного дефицита этой аминокислоты во многих органах

итканях при дополнительном экзогенном ее введении в организм. В противоположность этому, L-глутамин легко переносится через плазмалемму внутрь клеток, включаясь во внутриклеточные метаболические процессы, в том числе через ста- диюобразованияL-глутамата. Ноипроцессывнутриклеточного метаболизма (как в качественном, так и в количественном отношении) L-глутамина

иL-глутаматаразличаются: толькочастьэкзогенно введенной глутаминовой кислоты превращается в L-глутамин (по разным данным, менее 20%). Значительная часть глутаминовой кислоты метаболизируется с образованием ГАМК, орнитина

и2-оксоглутарата, которые не имеют свойств, характерных для L-глутамина. Таким образом,

включение в состав смесей для нутриционной поддержки L-глутаминовой кислоты (L-глута- мата) дажеввысокихконцентрацияхобеспечивает исключительно дополнительное количество элементов пластического материала, но не воспроизводит специфические (срочные и отсроченные) вышеперечисленные положительные эффекты L-глутамина и его дипептидовв отношении физическойподготовленностиспортсменовилиц, ведущих активный образ жизни.

Хелатные формы аминокислот

Аминокислоты могут образовывать прочные хелатные комплексы с ионами двухвалентных металлов. Устойчивость комплексов изменяется в следующей последовательности: Cu2+ > Ni2+ > Zn2+ > Co2+ > Fe2+ > Mn2+ > Mg2+ (Смирнов В.А.,

Климочкин Ю.Н., 2007). Способность к комплексообразованию обеспечивает всасывание микроэлементов, таких как Cu 2+, Zn 2+, Fe 2+ и др., из кишечника в кровь. Аминокислоты обеспечивают нутритивный (минимальный по значимости приэкзогенномвведении ворганизм) ирегуляторный эффекты, ионы металлов – каталитический (в отношении пептидов и аминокислот) и специфический микронутриентный эффекты. Хелатные соединения входят в состав многих комбинированных продуктов спортивного питания, причем их количество варьирует в широких пределах (Каркищенко Н.Н. и соавт., 2014).

С точки зрения спортивной нутрициологии курсовой прием каждого хелатного соединения аминокислотыпреследуетнесколькоцелей: во-пер- вых, увеличение биодоступности (всасывание, транспорт, утилизацияорганамиитканями) аминокислотыилипептидаиснижениеихминимальной эффективнойдозыдляполучения конечного метаболического результата; во-вторых, повышение физико-химической устойчивости принимаемого

продукта; в-третьих, профилактику микроэлементозов(улучшениеусвоениямикроэлементовзасчет связисбелками); и, наконец, в-четвертых, усиление анаболических свойств пептидов и аминокислот

(Connolly P., 2013).

Компанией «Альбион» («Albion») создан ряд хелатных форм аминокислот, обладающих разнообразными свойствами, обусловленными как металлами, так и органическими соединениями. Среди них с точки зрения спортивной нутрициологии наибольшее потенциальное применение могутиметь хелатныеформыбиглицинатамагния (анаболическое действие в отношении скелетных мышц), биглицината железа (железодефицитные состояния) и глицил-L-глутамин-магния хелат (составнаячастькомбинированныхпродуктовдля восстановления и наращивания мышечной массы совместноснутраболиками). Однакообъемфактическогоклиническогоматериалапоэффективности этих веществ и механизмам их влияния на организм при физических нагрузках пока крайне мал.

Хелатный магниевый комплекс L-глутамина – Mg-глицил-L-глутамин (MgГГ), который рассматривается в качестве перспективного направления в спортивной медицине, отличается высокой стабильностью в водном растворе и после перорального приема очень быстро абсорбируется в кишечнике, увеличивая концентрацию свободного L-глутамина в плазме крови к 30-й минуте наблюдения (Bynum S., 2000). Считается, что ион магния в виде хелатного соединения с глицином

иL-глутамином не только стабилизирует полученное вещество, но и уменьшает негативные эффектысостороныЖКТ, стимулируетабсорбцию

иувеличиваетбиодоступностьаминокислот. Даже небольшие(240 мг) количестваL-глутамина, включенные в состав хелатного соединения с магнием, оказывают выраженное стимулирующее влияние на абсорбцию этой аминокислоты в кишечнике. В ходе дальнейших исследований была проведена

сравнительная оценка влияния на тощую массу телаирядбиохимическихпоказателейкровипероральногооднократногоежедневногоприема400 мг хелата глицил-глутамина (MgГГ, хелатная группа, n=11) и запрещенного анаболического стероида тестостерона в дозе 2000 мкг (стероидная группа, n=12) в течение 56 дней у здоровых добровольцев

вусловиях ежедневных тренировок определенной постоянной интенсивности и продолжительности. Прирост ТМТ за 56 дней исследования в хелатной группе составил 3,2 кг, а в стероидной группе был несколько ниже – 3,0 кг. Кроме того, в хелатной группе не отмечено изменений АД, содержания холестерола, HDL-холестерола или триглицеридов, в то время как в группе добровольцев, принимавших тестостерон, эти показатели оказались повышенными, что указывает на формирование метаболических нарушений со стороны сердеч- но-сосудистойсистемы. Этирезультатысвидетельствуют, что включение относительно маленьких количествглицил-L-глутамина(240 мгвпересчете наглутамин) вединыймагниевый хелатныйкомплекс сопровождается синергичным возрастанием положительного влияния L-глутамина на ТМТ, равным или даже превышающим эффект тестостерона в суточной дозе 2 мг, но без побочных эффектов, характерных для стероидов и опасных

вдолгосрочномплане. Такимобразом, MgГГможет представлять собой реальную недопинговую альтернативустероидамвпланепозитивноговлияния на тощую массу тела, а следовательно, и общую физическую работоспособность.

Глутатион

Глутатион – трипептид, состоящий из аминокислотныхостатковглутамата, цистеинаиглицина (γ-L-глутамил-L-цистеинглицин), первично синтезируется в клетках печени. Его запасы в окисленной или восстановленной формах хранятся

во всех клетках организма. Глутатион участвует во многих метаболических процессах, среди которых еще в прошлом веке особо были выделены антиоксидантная и дезинтоксикационная функ-

ции (Tedeschi M. et al., 1990; Meister A., 1994), что былонановомметодическомуровнеподтверждено и сегодня (Zhang Y. et al., 2018), в том числе одним из авторов данной книги в ходе исследований на клеточных мембранах эритроцитов у квалифицированных спортсменов в масштабе времени real-time (Gunina L., 2015; Гуніна Л.М., 2015; Гунина Лариса, 2016; Гунина Л.М. и соавт., 2016).

Механизмыреализацииэтихфункцийподробно изложенывсоответствующихруководствахпобиохимии человека. В клетках глутатион уменьшает образование дисульфидных связей в цитоплазматических белках с цистеинами, служа в качестве донора электронов. В ходе этого процесса глутатион преобразуется в свою окисленную форму – глутатион дисульфид (GSSG). После окисления глутатион может быть снова восстановлен при помощи глутатионредуктазы до GSH. Незаменимымнутриентомглутатионнеявляется, поскольку синтезируется в организме.

Сточки зрения теории спортивной биохимии

ифизиологии глутатион как экзогенный фармаконутриент при приеме внутрь должен поддерживать иммунитет, способствовать выведению токсинов, повышать устойчивость к нагрузкам

иоксидативному стрессу. Именно так он позиционируетсябольшинствомпроизводителейпродуктов спортивного питания, что, однако, не подкрепляется результатами клинических исследований. Количество публикаций с позиций доказательной медицины крайне малó, учитывая большой срок пребывания разных форм глутатиона на рынке.

Физические нагрузки снижают содержание восстановленнойформыглутатионаиувеличивают количество окисленной формы (Gambelunghe C.

et al., 2001). При увеличении продолжительности

тренировок сверх определенного периода времени отмечается снижение концентраций глутатиона вплазмекровиитканях(Lew H. et al., 1985; Pyke S. et al., 1986; Georgakouli K. et al., 2017), что под-

тверждает связь глутатионовой системы с аэробным энергетическим метаболизмом и процессом мышечного сокращения. Не вызывает сомнений, чтовэтихусловияхувеличениевнутриклеточного содержания глутатиона – необходимый фактор повышения устойчивости организма спортсмена кдлительныминтенсивнымнагрузкам(Zalavras A. et al., 2015). Однако ключевой вопрос остается открытым: насколько экзогенное пероральное потребление глутатиона эффективно, обеспечивает ли такой способ реальное увеличение концентрации глутатиона внутри клеток скелетных мышц, мозга и других органов, или глутатион

впросветекишечникабудетраспадатьсянаотдельные аминокислоты и целесообразно использовать именно их? Существует точка зрения, что альтернативой глутатиону (более действенной и менее дорогой) является N-ацетилцистеин. Достаточно подробно эти проблемы описаны еще 13 лет назад

вработе C. Kerksick и D. Willoughby (2005) в кон-

тексте механизмов и практического применения глутатиона и N-ацетил-цистеина в спортивной практике. Однако дискуссии по данному вопросу продолжаются и по сей день.

В 2014 г. J. Kovacs-Nolan и соавторы на моде-

лях in vitro и in vivo показали, что глутатион может транспортироваться через кишечные эпителиальные клетки в неизмененном виде, и этот процесс является протон-независимым. Сам процесс поступления глутатиона в клетки является быстрым: уже через 60 мин трипептид обнаруживается в кишечной стенке. В исследованиях in vivo после приема внутрь глутатион быстро окисляется и накапливаетсяв эритроцитах и клетках печени, а в плазме остаются небольшие его количества. Авторы пришли к заключению, что

прием глутатиона внутрь – эффективный способ улучшения системной антиоксидантной защиты и повышения устойчивости организма человека к оксидативному стрессу. В дополнение к этим даннымE.Y. Park исоавторы(2014) висследовании на здоровых добровольцах показали, что после перорального приема глутатиона в дозе 50 мг×кг –1 отмечается транзиторное достоверное увеличение концентрации этого трипептида в плазме крови через 60–120 мин; причем этот прирост касался связанной с белками формы глутатиона, но не его свободной формы. Полученные результаты однозначно свидетельствуетоспособноститрипептида глутатиона проникать в неизмененном виде через слизистую оболочку кишечной стенки, тканевые клеточныебарьерыипополнятьэндогенныезапасы трипептида в общей системе антиоксидантной защиты.

Вышеописанные доказательства биодоступности глутатиона при приеме внутрь открывают возможностидляегореальногоклиническогоприменения. На этом основании W. Aoi и соавторы (2015) высказали гипотезу, что пищевые добавки глутатиона могут оказывать положительное влияние на мышечный аэробный энергетический метаболизм в условиях физических нагрузок. Они провели двухэтапное экспериментально-клини- ческое исследование, в котором четко показали следующее.

Во-первых, в двухнедельных экспериментах начетырехгруппахмышей(контрольнаябезфизических нагрузок; контрольная с физическими возрастающиминагрузкамивтечение30 мин; опытная с пищевыми добавками глутатиона 1 раз в день; опытная с пищевыми добавками глутатиона + физические нагрузки) под влиянием глутатиона в группах с физическими нагрузками в плазме крови снижалось содержание неэстерифицированных жирных кислот (820±44 мЭкв×л –1 против 1152±61 мЭкв×л –1 в контроле с физическими

упражнениями). Тренировки вызывали снижение рН мышц до значения 7,17±0,01, а глутатион предотвращал это явление, сохраняя рН на уровне 7,23±0,02. Кроме того, глутатион на 53% повышал содержание ДНК в митохондриях мышей, даже не подвергавшихся влиянию физических нагрузок (Aoi W. et al., 2015), что в самое последнее время подтвержденонадругихэкспериментальныхмоде-

лях (Mojena M. et al., 2018).

Во-вторых, в РДСПК перекрестном двухнедельном исследовании у здоровых мужчин (n=8, возраст35,9±2,0 года; рост172,6±1,9 см; массатела 70,6±3,2 кг; ИМТ23,8±1,2 кг×м –2) нафонеежедневногоприемаглутатионавдозе1,0 гвдень(капсулы, сравнение– плацебо) оценивалипоказателивыполнения теста на велотренажере (при 40% HRmax втечение60 мин), атакжесубъективныепоказатели психологического состояния (Profile of Mood State test), отражающие уровень усталости и энергичности. С помощью визуальной аналоговой шкалы (VAS) оценивалсяуровеньрасслабления. Установлено, чтопосравнениюсплацебоглутатионснижал субъективную выраженность чувства усталости и повышал тонус и уровень энергичности после окончания тренировочного занятия. Эти данные позволили авторам сделать заключение о положительном влиянии курсового двухнедельного приемапищевыхдобавокглутатиона: онулучшает аэробныйметаболизмвскелетноймускулатуре, что приводит к снижению мышечной усталости под влияниемфизическихнагрузок. Однимизмеханизмов действия глутатиона в условиях физических нагрузок, какпредполагаютавторы, можетявляться интенсификацияутилизациижирныхкислот, приводящаякснижениюпотребленияглавногоисточника энергии для мышц – углеводов (Aoi W. et al., 2015) и, соответственно, уменьшениюнакоплению лактата в миоцитах.

S. McKinley-Barnard исоавторы (2015) исследо-

валивлияниеглутатионавкомбинациисцитрулли-

номin vitro иin vivo у66 здоровыхтренированных мужчин в возрасте от 18 до 30 лет, специализирующихся в силовых видах спорта, и показали синергичность действия этих нутриентов в плане повышениясодержания оксида азота в организме. Как известно, цитруллин и аргинин являются непрямыми донаторами оксида азота, и их применение способствует расширению кровеносных сосудов мышц и снижению потребности в кисло-

роде (Rochette L. et al., 2013; Le Roux-Mallouf T. et al., 2017; Stepanova Y.I. et al., 2017; Kim K. et al., 2018).

Образование NO и действие глутатиона биохимически взаимосвязаны, что потенциально может усиливать положительное действие оксида азота на состояние мышц при комбинировании этих двух веществ.

Глутатион достаточно часто включается

всостав поликомпонентных смесей для спортивного питания, особенно в силовых видах спорта. Имеются немногочисленные работы, показывающиеэффективностьтакихсоставов(Hoffman J.R. et al., 2009; Jagim A.R. et al., 2016). Однако, поскольку

всоставсмесейвместесглутатиономвходяттакие нутраболики с подтвержденным эргогенным действием, как кофеин, ВСАА, креатин и β-ала- нин, вычленить собственно действие глутатиона не представляется возможным.

Существенные шаги сделаны и в направлении увеличения биодоступности глутатиона. Создана сублингвальная форма трипептида, фармакокинетические РДСПК перекрестные исследования которой проведены B. Schmitt и соавторами (2015) нагруппепациентовсметаболическимсиндромом (n=20, тринеделиприемаинаблюдения). Выявлены преимуществасублингвальной формыглутатиона по сравнению с пероральной формой в плане биодоступности и положительных эффектов в адаптации к оксидативному стрессу. Исследований

вспортивной нутрициологии на эту тему пока не проводилось.

Место короткоцепочечных пептидов в нутритивно-метаболической поддержке подготовки спортсменов

нент уменьшает микроповреждения скелетных мышц (EIMD) и уровень отсроченной болезненности мышц (DOMS). Для глутатиона, особенно в комбинации с цитруллином, целесообразно