• Патогенез

Согласно современным представлениям, иммунологическим процессам придается роль основного звена в патогенезе начальной стадии септического шока. Запускают иммунологические процессы эндо- и экзотоксины. В организме всегда присутствуют антитела различных классов. Эндотоксины являются митогенами В-лимфоцитов и вызывают пролиферацию различных классов В-клеток, повышая тем самым уровень («нормальных» антител, в том числе Е. При разрешающей инфекции, попадающей в организм, антиген находит свои антитела, взаимодействует с ними и в ответ развивается аллергическая реакция немедленного типа, вплоть до анафилактического шока. Кроме того, под воздействием эндотоксинов в лейкоцитах, тромбоцитах, мононуклеарных клетках освобождаются биологические амины (гистамин, серотонин, кинины), которые приводят к нарушению микроциркуляции.

При септическом шоке первичным является нарушение сосудистой регуляции. Течение септического шока имеет свои особенности. Под влиянием бактериальных токсинов открываются артериально-венозные шунты, через которые кровь устремляется в обход капиллярной сети из артериального в венозное русло. В результате, несмотря на большой кровоток на периферии и сниженное сосудистое сопротивление, по капиллярам протекает меньшее количество крови. Артериальное давление снижается. Кроме того, токсины оказывают прямое действие на клетки, что сказывается на усвоении ими кислорода. На создавшуюся ситуацию организм отвечает повышением МОС за счет учащения сердечных сокращений и повышения ударного объема крови. Такая ответная реакция на нарушение микроциркуляции обозначается как гипердинамическая реакция циркуляции. В поздних стадиях септического шока гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую, т. к. увеличивается дефицит объема крови и нарастает сердечная недостаточность.

Клинические проявления септического шока зависят от возбудителя, вызвавшего шок. Дифференциальный диагноз септического шока в зависимости от его грамотрицательной или грамположительной этиологии (по Ю.Шутеу, А. Кофрицэ, 1981) приведен ниже.

Септический шок, вызванный грамотрицательным возбудителем:

•Артериальное давление понижено;

•Диурез снижен Рвота и понос;

•Кожа холодная4

•Тяжелые нейропсихические расстройства;

•Вазоконстрикция в области микроциркуляции;

•Повышается периферическое сопротивление;

•Тяжелый ацидоз;

•Летальность 60—90%.

Септический шок, вызванный грамположительным возбудителем

•Артериальное давление умеренно понижено

•Кожа теплая

•Диурез уменьшен незначительно

•Рвота и понос отсутствуют

•Центральное венозное давление нормальное

•Незначительные нейропсихические расстройства

•Нормальное периферическое сопротивление

•Ацидоз отсутствует или умеренный

•Расширение сосудов в области микроциркуляции

•Летальность 30—40%

Необходимо объяснить, что ранними симптомами токсикоинфекционного шока часто являются тахипноэ, интермитгирующий тип лихорадки с ознобом, наличие инфекционного шока, гиперемии, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов.

• Неотложная помощь

Назначается инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови под контролем центрального венозного давления.

Так как при повреждении клеток выделяется большое количество лизосомальных ферментов, при септическом шоке показано применение антиферментных препаратов, ингибирующих активность трипсина, калликреина, плазмина (контрикал, гордокс).

Контрикал назначается в разовой дозе 2—5 до 10 ЕД в зависимости от возраста на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вводится внутривенно капельно медленно. Могут быть аллергические реакции.

Начальная доза гордокса в -детском возрасте от 50 до 250 ЕД внутривенно капельно на 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида. По мере улучшения состояния больного дозу гордокса постепенно уменьшают. К осложнениям относят аллергические реакции, лечение которых требует применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

При всех разновидностях шока показана антибактериальная терапия. Септический шок требует обязательного внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия, оказывающих бактерицидное действие на грамположительную и грамотрицательную микрофлору.

Кома

Кома характеризуется резким нарушением высшей нервной деятельности, что проявляется глубокой потерей сознания, нарушением функции всех анализаторов: двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного, а также расстройством функции внутренних органов. В зависимости от этиологии и патогенеза коматозное состояние развивается внезапно или постепенно, проходя через различные степени нарушения сознания оглушенность, сомнолентность, кому.

Клинические проявления расстройств соматических функций проявляются тем больше, чем глубже торможение высшей нервной деятельности. Чем дольше продолжается бессознательное состояние и выраженное нарушения основных жизненных функций организма, тем хуже прогноз.

Кома- не относится к самостоятельным заболеваниям, всегда свидетельствует о развитии тяжелого, часто угрожающего жизни состояния, требующего неотложного лечения.

Причины коматозных состояний

Кома может развиться вследствие различных заболеваний, физических, термических или других воздействий. У детей раннего возраста коматозное состояние может быть обусловлено родовой травмой (гипоксия, кровоизлияние), являющейся следствием обменных и других нарушений у рожениц (диабет, сепсис). У детей грудного возраста это может быть связано с травмой (ушиб, сотрясение мозга), воспалительными заболеваниями (энцефалит, менингит), эндогенными и экзогенными интоксикациями, расстройством водно-электролитного обмена в связи с токсикозом или развитием других угрожающих жизни синдромов (дыхательная недостаточность при пневмонии). Нарушение функции центральной нервной системы у детей дошкольного и школьного возраста часто связано с травмой, токсико- инфекционными заболеваниями, отравлениями лекарствами или ядами, заболеваниями печени, почек и др. Бессознательное состояние может быть обусловлено локальными повреждениями мозга или различными общемозговыми влияниями (гипоксия, интоксикация и др.) при тяжелом течении различных заболеваний (гепатита, нефрита, экзогенных и эндогенных интоксикаций).

Следует помнить, что при коме, обусловленной поражением одного органа, отмечаются нарушения функций всего организма, причем дополнительные воздействия (присоединение инфекции) могут изменить течение и исход коматозного состояния. Поэтому все эти факторы следует учитывать при диагностике и лечении комы.

Патофизиологические сдвиги при коме.

В основе всякого коматозного состояния лежит нарушение функции центральной нервной системы в результате недостатка кислорода и питательных веществ. Большое значение имеют расстройство функции гематоэнцефалического барьера, развитие отека и набухания головного мозга. Поскольку эффективность лечения комы в значительной степени зависит от механизмов возникновения ее, целесообразно хотя бы коротко рассмотреть некоторые вопросы физиологии и патологии мозгового кровообращения.

При нормальном церебральном кровотоке и насыщении крови кислородом клетки головного мозга взрослого человека потребляют 3,3-3,8 мл кислорода на 100 г мозговой ткани, а клетки головного мозга детей до 1,1 лет-5 мл/100 г в 1 мин. Клетки головного мозга не только потребляют больше кислорода и питательных веществ, но и отличаются большей чувствительностью к их недостатку.

Венозная кровь от мозга оттекает в венозные синусы твердой мозговой оболочка и дальше — по внутренним яремным венам в верхней- полой вене к сердцу. При нарушении оттока крови происходит повышение внутричерепного давления (в нормальных условиях давление несколько выше, чем в мозговых венах), то- есть наступает расстройство церебрального рефлекторно системного кровотока, что выражается в замедлении частоты сердечных сокращений, генерализованном сокращении артериол, повышение артериального и венозного давления.